Эндемические заболевания связанные с водой гельминтные заболевания передающиеся через воду

Министерствоздравоохранения РоссийскойФедерации.
Санкт-ПетербургскийГосударственныйМедицинскийУниверситет
имениакадемика И.П. Павлова

КафедраГигиены

РЕФЕРАТ

ЭНДЕМИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ СВОДОЙ;
ГЕЛЬМИНТНЫЕЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯЧЕРЕЗ ВОДУ

Студента3хх группы
ХхххххххДмитрия.
Преподаватель:
КузнецовАндрей Алексеевич

Санкт-Петербург
1999 год
Содержание:

Стр.
I.Гельминтные заболевания
Аскарида человеческая ………………………………………… 2
Власоглав ………………………………………………………. 4
Анкилостомиды ………………………………………………… 5
Угрица кишечная ……………………………………………… 7
Трихинелла ……………………………………………………… 8
6. Ришта …………………………………………………………… 9
II.Эндемическиезаболевания
Фтор ……………………………………………………………. 12
Эндемический флюороз (флюороз зубов) …………………… 14
Йод и его значение в питании человека ……………………… 28
Недостаточность йода у отдельных групп населения ………. 31
Профилактика йодной недостаточности,
эффективностьеё проведеиия………………………………… 32

I.Гельминтные заболевания

Аскаридачеловеческая(Ascaris lumbricoides).

Вызываетзаболеваниеаскаридоз.
Морфофизиологическая характеристика.Крупный червь, беловато-розовогоцвета. Самкадостигает20—40 см в длину, самец— 15—20 см. Теловеретеновидное.Ротовое отверстиеокружено тремякутикулярнымигубами— дорсальнойи двумя вен­тральными.Кишечник в видепрямой трубки.У оплодотвореннойсамки на границепередней исредней третитела имеетсякольцевоеуглубление— перетяжка.Яйца крупные, овальной илиокруглой формы, покрыты тремяоболочками.Наружная имеетбугристуюповерхность, при нахождениив кишечникёокрашиваетсяпигментамифекалий в бурыйцвет, средняя— глянцевитая, внутренняя— волокни­стая.
Локализация.Тонкий кишечник.
Географическоераспространение.По распро­страненностиаскаридозуступает толькоэнтеробиозу.Встречаетсяпо всему земномушару, за исключениемАрктики и засушливыхрайонов (пустыньи полупустынь).
Жизненныйцикл. Паразитируеттолько у человека.Геогельминт.Оплодотвореннаясамка откладываетяйца в тонкомкишечнике (до240000 в сутки).Для дальнейшегоразвития яйцаобязательнодолжны попастьво внешнююсреду, в кишечникеразвития непроисходитиз-за отсутствиякислорода. Впочве при оптимальнойвлажности итемпературе20—25° С в яйцечерез21—24 сутразвиваетсяподвижнаяличинка. Приболее низкойили высокойтемпературесроки развитияменяются. Вотличие отвзрослых формличинка являетсяаэробом и нуждаетсяв кислороде.Из почвы яйцас содержащимисявнутри подвижнымиличинками могутпопадать совощами, фруктамиили водой вкишечный трактчеловека.Проглоченноеяйцо проходитв кишечник, гдеоболочка яйцарастворяетсяи из него выходитличинка. Онапроникаетсквозь стенкукишечника, попадает вкровеносныесосуды и мигрируетпо организму.Вместе с токомкрови личинкапопадает впечень, затемв правое сердце, легочную артериюи капиллярылегочных альвеол.Начиная с этогомомента личинкапереходит кактивномупередвижению.Она пробуравливаетстенку капилляров, проникает вполость альвеол, в бронхиолы, бронхи, трахеюи, наконец, вглотку. Отсюдаличинки вторичнозаглатываютсявместе со слюнойи снова попадаютв кишечник, гдепревращаютсяв по­ловозрелыеформы.
В общейсложностимиграция продолжаетсяоколо двухнедель. чевращениево взрослуюформу происходитв течение70—75 сут. Срок

Миграцияличинок аскарид.
а- в печени; б — в легких.
жизнивзрослых особейсоставляет10—12 мес. Нижнийпорог температуры, при которомвозможно развитиеяиц аскариды— около12—13°С, верхний— около36°С. При температурениже минимальнойяйца аскарид, не развиваясь, могут сохранитьжизнеспособностьи, набирая втеплые сезонытак называемую«сумму тепла», достигатьинвазионнойстадии. Рядисследователейсчитают, чточеловек можетзаражатьсяяйцами свинойаскариды, морфологическине отличимойот человеческой, при этом возможнамиграция личиночныхстадий, нополовозрелыеформы не образуются.
Патогенноедействие. Личиночнаяи половозрелаяформы обладаютнеодинаковымпатогеннымдействием.Личиночныестадии вызываютсенсибилизацию(аллергическиереакции) организмабелковымипродуктамиобмена и поражениеткани печении, прежде всего, легких. В легочнойткани примиграционномаскаридозенаблюдаютсямножественныеочаги кровоизлиянийи воспаления(пневмония).При интенсивнойинвазии процессможет захватыватьцелые долилегких. Экспериментальноустановлено, что заражениеживотных большойдозой яиц приводитк смерти отпневмонии на6—10-есутки. Длительностьзаболеванияи тяжесть симптомовварьирует взависимостиот степениинвазии. Принезначительнойстепени заражениявоспалительныйпроцесс в легкихпрекращаетсябез осложнений.Кроме того, мигрирующиеличинки аскаридпри про­никновениив альвеолынарушают целостностьпоследних, открывая темсамым «ворота»бактериям ивирусам.
Действиена организмполовозрелыхформ разнообразно.Основную рольиграет интоксикацияорганизматоксическимипродуктамижизне­деятельностигельминтов, в результатечего возникаютнарушения состороны пищеварительной, нервной, половойсистем и др.Иногда наблюдаютсятяжелые осложнения, требующиеэкстренногохирургиче­скоговмешательства: закупоркапросвета кишечникаклубком аскарид, спастическаянепроходимостькишечника(иногда приналичии всегоодной аскариды), закупоркажелчных протоковпри заползанииаскарид и т. д.Описаны случаиобнаруженияаскарид в лобныхпазухах, полостисреднего уха, гортани и другихатипичныхместах локализациипаразита.
В зависимостиот локализациии степени инвазиисимптоматикааскаридозаможет варьироватьот незначительныхпроявленийдо летальногоисхода.
Лабораторнаядиагностика.Обнаружениеяиц в фе­калиях.
Профилактика: личная— соблюдениеправил личнойгигие­ны: мытьерук, овощей, фруктов, употреблениекипяченой воды;
общественная— санитарно-просветительнаяработа; массоваядегель­минтизациянаселения споследующимуничтожениемпаразитов;
обезвреживаниефекалий, используемыхкак удобрениепутем компости­рования; охрана средыот загрязнения(устройствоканализации, водопровода).
Для яиц аскаридхарактернавысокая устойчивостьк воздействиюфакторов внешнейсреды. Они могутперезимовыватьи сохранятьсявзагрязненнойпочве в течение5—6 лет. В выгребныхямах они сохраняютсядо 8 мес. Вкомпостныхкучах, гдетемпературадостигает».45°С, яйца погибаютчерез 1—2мес.

Власоглав(Trichocephalus trichiurus).

Занимаеттретье местопо частотераспространениягельминтовчеловека. Вызываетзаболеваниетрихоцефалез.
Локализация.Слепая кишка, червеобразныйотросток, начальныйотдел толстойкишки.
Географическоераспространение.Повсеместно.
Морфофизиологическая характеристика.Длина теласамки до5,5 см, самца— до4—5 см. Форматела своеоб­разная: головной конецрезко сужен, имеет вид нитиили волоса(отсюда название), задний— утолщен.В переднемнитевидномотделе разме­щаетсятолько пищевод, все остальныеорганы находятсяв задней части(см. рис.202, в, г). Паразитируяв кишечнике, власоглаввнедряетсяпередним концомв слизистуюоболочку стенкикишечника ипитается кровью.Яйца лимонообразнойформы с пробочкамина полюсах.
Жизненныйцикл. Довольнопростой. Оплодотвореннаясамка откладываетяйца в просветкишечника, откуда онивместе с фекалиямивыбрасываютсянаружу. Во внешнейсреде в яйцеразвива­етсяличинка. Приоптимальныхусловиях (температура26—28°С) яйцостановитсяинвазионнымчерез4 нед.
Попадаяк человекучерез загрязненныеруки, овощи, фрукты, воду, яйца проходятв кишечник, достигаютслепой кишкии без миграциипревращаютсяв половозрелыеформы. У человекавласоглавыживут до5 лет.
Патогенноедействие.Симптоматикаво многом зависитот степенизараженности.Присутствиеединичныхэкземпляровможет не вызыватьникаких-проявлений.При массивномзаражениинаблюдаютсянарушения состороны пищеварительноготракта (боли, потеря аппетита, поносы, запоры)и нервной системы(головокружение, эпилептиформныеприпадки удетей).
Травматизациястенки кишечникаспособствуетприсоединениювторичнойинфекции, какосложнениеможет развитьсяаппендицит.
Лабораторнаядиагностика.Обнаружениеяиц в фе­калиях.
Профилактика: личная и общественная— та же, чтои при аскаридозе.

Анкилостомиды.

Подэтим названиемобъединяютпредставителейдвух видовнематод— кривоголовкудвенадцатиперстнойкишки (Ancyiostomaduodenale) и некатора(Necator americanus), сходныхпо морфологии, циклу развитияи действию наорганизм. Вызываютзаболеванияанкилостомози некатороз, объединяемыеобщим названием— анкилостомидозы.
Локализация.Тонкий кишечник, двенадцатиперстнаякишка.
Географическоераспространение.Анкилосто­мидыраспространеныв странах стропическими субтропическимклиматом, гдеинвазированооколо50% населения, что составляетпримерно1/4 человечества.Существуютподземные очагианкилостомидоза(шахты, горныевыработки), которые независят отназемныхтемпературныхусловий. В СССРзарегистрированыв Закавказьеи Средней Азии.
Морфофизиологическая характеристика.Кривоголовкадвенадцатиперстнаяимеет размеры: самка— 10—13 мм вдлину, самец— 8—10 мм.Передний конецтела слегказагнут на брюшнуюсторону (отсюданазвание).Характернаяособенностьстроения— широкооткрытая ротоваякапсула, в которойрасположенычетыре вентральныхи два дорсальныхрежущих зубца.У их основаниянаходятся двежелезы, выделяющиеферменты, препятствующиесвертываниюкрови. С помощьюзубцов анкилостомаприкрепляетсяк слизистойоболочке кишечника.Питаются анкилостомыкровью. На местефиксации образуютсяязвы до2 см в диаметре, долго кровоточащие.У самца характерноестроение имеетзадний конецтела. Капулятивнаясумка, напоминающаяпо форме колокол, состоит из двухкрупных боковыхлопастей инезначительнойпо величинесредней. Яйцаовальной формы, с тупо закругленнымиполюсами. Ихоболочка тонкаяи бесцветная.
Некаторотличаетсястроениемротовой капсулы(вместо зубцовимеет две полулунныережущие пластинки)и копулятивнойсумки.
Жизненныйцикл. Геогельминты.Источникоминвазии служиттолько человек.Яйца, вышедшиевместе с фекалиями, развиваютсяв почве. Приоптимальныхусловиях(28—30°С) изяйца выходитнеинвазионнаярабдитовиднаяличинка. Отличительнаяосо­бенностьстроения— наличиедвух будьбусовв пищеводе.После линькиона превращаетсяв филяриевиднуюличинку, имеющуюпищевод цилиндрическойформы. Послевторой линькифиляриевиднаяличинка становитсяинвазионной.Личинка можетактивно передвигатьсяв почве по вертикалии горизонтали.
Присоприкосновениикожных покрововчеловека спочвой филяриевиднаяличинка привлекаетсятеплом телаи активно внедряетсяв кожу. Чащевсего заражениепроисходит, когда человекходит без обувиили лежит наземле. Проникаяв организм, личинки попадаютв кровеносныесосуды и начинаютмиграцию поорганизму.Сначала онипопадают вправое сердце, затем в легочнуюартерию, капиллярылегочных альвеол.Через разрывстенки капилляроввходят в альвеолы, а затем подыхательнымпутям проникаютв глотку. Вместесо слюной личинкизаглатываютсяи попадают вкишечник, гдепревращаютсяв половозрелыеформы. В кишечникеживут5—6 лет.
Еслиличинка попадаетв организмчеловека черезрот с загрязненнойпищей или водой, то миграции, как правило, не происходит, а сразу развиваетсявзрослая форма.Однако указанныйспособ проникновенияличинок— пассивноепопадание— встречаетсягораздо реже.Основной путьзаражения— активноевнедрение черезкожу.
Особенночасто страдаютанкилостомидозамилюди определеннойпрофессии(шахтеры, горнорабочие, землекопы, работникирисовых и чайныхплантаций).
Патогенноедействие.Прогрессирующаяанемия (ма­локровие).Содержаниегемоглобинаможет упастьдо 8—10единиц,
1мкл. Причинамианемии считаютВозможны нарушениясо стороны
эритроцитов— до1 000 000 в кровопотерии интоксикацию.пищеварительнойсистемы.
У детейнаблюдаетсяфизическоеи умственноенедоразвитие, у взрослых— потерятрудоспособности.Интенсивностьинвазии можетбыть оченьвелика (сотнии тысячи экземпляров).
Лабораторнаядиагностика.Обнаружениеяиц в фе­калиях.
Профилактика: личная— в очагаханкилостомидозаобяза­тельноеношение обувии запрещениележать на земле; для предупреждениязаражения черезрот —соблюдениеправил личнойгигиены. Общественная— повышениесанитарнойкультуры населения;
выявлениеи дегельминтизациябольных; устройствоуборных особоготипа с приемником, непроницаемымдля личинок; обеззараживаниепочвы и шахтс помощью хлориданатрия и почвенныххищных грибов;
в шахтах— проверкапоступающихрабочих наприсутствиегельмин­тов, ежегодноеобследованиешахтеров.
В СССРк 1960г. подземныеочаги анкилостомидозовполностьюликвидированы.

Угрицакишечная(Strongyloides stercoralis).

Вызываетзаболеваниестронгилоидоз.Представляетбольшой интересс точки зренияпаразитологии, поскольку вцикле развитияимеет местосмена свободноживущихи паразитирующихпоколений.
Локализация.Тонкий кишечник.
Географическоераспространение.В основномвстречаетсяв странахтропическогои субтропическогопояса, но обнаруживаетсяи в районах сумереннымклиматом. ВСССР зарегистрированв Закавказье, на Украине, вСредней Азии.Единичныеслучаи известнытакже в среднейполосе РСФСР.
Морфофизиологическая характеристика.Имеет нитевидноетело и мелкиеразмеры— до2 мм. Переднийкрай тела закруглен, задний— конический.Личинки выходятиз яиц в кишечникехозяина.
Жизненныйцикл. Оченьсложный, имеетмного общегос циклом развитияанкилостомид.Геогельминт.Половозрелыесамцы и самкиживут в кишечникечеловека. Изотложенныхяиц развиваютсярабдитовидныеличинки, которыевместе с фекалиямивыносятсянаружу, во внешнююсреду. Дальнейшееразвитиерабдитовидныхличинок можетидти по двумнаправлениям:1) еслирабдитовидная(неинвазионная)личинка, попавв почву, встречаетнеблагоприятныеусловия (температура, влажность), оналиняет и быстропревращаетсяв инвазионную— филяриевиднуюличинку, котораяактивно внедряетсяв кожу человекаи мигрируетпо организму.При этом личинкапоследовательнопроникает ввены, правоесердце, легочныеартерии, легочныеальвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем заглатываетсяи попадает вкишечник. Вовремя миграцииличинки превращаютсяв половозрелыеособи. Оплодотворениеможет происходитьв легких и вкишечнике;2) еслирабдитовидныеличинки вовнешней среденаходят благоприятныеусловия, онипревращаютсяв самцов и самосвободноживущегопоколения, которые обитаютв почве, питаясьорганическимиостатками. Присохраненииблагоприятныхусловий из яиц, отложенныхсвободноживущимисамками, выходятрабдитовидныеличинки, которыеснова превращаютсяв свободноживущеепоколение.
Приизмененииусловий внеблагоприятномнаправлениирабдитовидныеличинки начинаютпревращатьсяв филяриевидныеформы, которыедают началопаразитическойгенерации.
Примассовом заражениирабдитовидныеличинки могут, не выходя наружу, непосредственнов кишечникепревращатьсяв филяриевидные, внедрятьсяв кровеносныесосуды и, совершивмиграцию, паразитиро­ватьв кишечнике.
Патогенноедействие. Кровавыйпонос, нередковстре­чаетсяодновременноепаразитированиеанкилостомс стронгилоидидами.
Лабораторнаядиагностика.Обнаружениеличинок в фекалиях.
Профилактика: такая же, каки при анкилостомидозах.

Трихинелла(Trichinella spialis).

Вызываетзаболеваниетрихинеллез, относящеесяк группе природно-очаговых.
Локализация.Половозрелыеформы обитаютв jtohkomкишечникехозяина, личиночные—в определенныхгруппах мышц. Географическоераспространениена всёх материкахземного шара, кроме Австралии, но имеет неповсеместное, а очаговоераспространение.В СССР районынаибольшегопоражениянаблюдаютсяв Белоруссии, на Украине, Северном Кавказе, в При­морье.
Морфофизиологическаяхарактеристика.Имеет микроскопическиеразмеры: самки3-4х0,6 мм, самцы —1,5 — 2 х0,04 мм. Характернымиособенностямислужат непарнаяполо­вая трубкау самок и способностьк живорождению.
Жизненныйцикл. Биогельминты.Паразитируюту челове­ка, домашних (свиньи, иногда кошки, собаки дикихживотных (дикаясвинья, крысы, мыши, медведи, лисы, куницыи др.)0дин и тотже вид животныхслужит и. окончательными промежуточнымхозяином.
Половозрелыеособи живутв тонком кишечникевсего околочетырех недель.Самцы послеоплодотворениясразу погибают.Оплодотвореннаясамка внедряетсяпередним концомв стенку кишечникаи отрождаетживых личинок(до 2000).Личинки с токомкрови и лимфыразносятсяпо телу и останавливаютсяв скелетноймус­кулатурев определенныхгруппах мышц.Наиболее частопоражаютсядиафрагма, межреберные, жевательные, дельтовидныемышцы. Черезнекоторое времяличинки свёртываютсяв видеспирали(отсюда название).Через2—2 мес засчет окружающейткани вокругличинки образуетсякапсула, имеющаяформу лимонаразмером0,25 х0,66 мкм.Как правило, в каждой содержитсяодна личинка, но иногдаодновременнонаходятся2—3 паразита.Примерно черезгод стенкакапсулы обызвествляется.Внутри капсулыличинка сохраняетжизне личинкасохраняет жизнеспособностьдо 20—25лет. Личинки, не попавшиев указанныегруппы мышц, быстро погибают.
Дляпревращенияличинок вполовозрелуюформу они должныпопасть в кишечникдругого хозяина.Это происходитв том случае, если мясо животного, зараженноготрихинеллезом, будет съеденоживотным тогоже или другоговида. Например, мясо трихинеллезнойкрысы можетбыть съеденодругой крысойили свиньей.В кишечникевторого хозяинакапсулы растворяются, личинки осво­бождаютсяи в течение2—3 днейпревращаютсяв половозрелыеформы (самцовили самок). Послеоплодотворениясамки отрождаютновое поколениеличинок. Такимобразом, каждыйорганизм, зараженныйтрихинеллами, сначала становитсяокончательнымхозяином— в немобразуютсяполовозрелыеособи, а затем)омежуточнымдля личинок, отрожденныхоплодотворнымисамками.
--PAGE_BREAK--
Ришта(Dracunculus meclinensis).
Вызываетзаболеваниедракункулез.
Локализация.Самка паразитируетв подкожнойжировой клетчатке, поражая в основномнижние конечности.Располагаетсяобычно околокрупных суставов.Самцов у человекаобнаружитьне удается.
Географическоераспространение.Африка, Юго-ЗападнаяАзия, ЮжнаяАмерика.
Морфофизиологическая характеристика.Одна из самыхкрупных нематод, паразитирующиху человека.Форма теланитевидная.Самка достигает30—150 см в длинуи 0,5—1,7мм в ширину.Живородящая.Наружное половоеотверстиезамкнуто, поэтомуличинки выходятчерез разрывматки и кутикулына головномконце.
Размерысамца12—29 мм в длинуи 0,4мм в ширину. Ворганизмечеловека самцы, очевидно, погибаютна ранних этапахмиграции, поэтомуих строениедолгое время(до 1949г.) оставалосьнеизвестным.В настоящеевремя материалполучают путемэкспериментальногозаражениясобак.
Жизненный цикл. Типичныйбиогельминт— развитиепроисходитсо сменой хозяев.Дефинитивныйхозяин— человек, в некоторыхстранах, крометого, животные: собаки (Китай), обезьяны.Промежуточныйхозяин— пресноводныерачки родаCyclops или Eucyclops.
Оплодотвореннаясамка живетв подкожнойклетчаткенижних конечностей.Из яиц в маткеразиваютсямелкие, личинкиразмером 0,5—0,7мм (микрофилярии).В период созревания, личинокчервь приближаетсяголовным концомк поверхностикожи, где образуетсяводянистыйпузырь2—7 см в диаметре, который быстроразрывается.В образовавшуюсяранку высовываетсяголовной конецсамки. Если наранку попадаетвода (человеккупается, входитв воду или моется), то стенка телачервя и маткилопается ичерез разрывво внешнююсреду выбрасываютсяличинки. Длядальнейшегоразвития личинкиобяза­тельнодолжны попастьв воду, где обитаетпромежуточныйхозяин. Попавв организмциклопа, личинкапроходит сначалав его кишечник,d затем вполость теларачка.
Заражениечеловека происходитпри питье воды, содержащейзараженныхциклопов. Вместес водой личинкапопадает вкишечник, освобождаетсяиз тела циклопа, пробуравливаетстенку кишечникаи по кровеносными лимфатическимсосудам мигрируетк месту оконча­тельнойлокализации— в подкожнуюклетчаткунижних конечностей.Путь миграцииличинок точноне известен.От моментапроглатыванияличинок дополного созреванияпроходит окологода (9—14мес). Предполагают(на основанииэкспериментов), что превращениев поло­возрелыеформы происходиточень быстрои оплодотворениеосуще­ствляетсяна ранних стадияхмиграции, послечего самцыпогибают. Вовсяком случаев подкожнойклетчаткечеловекаобнаружива­ютсятолько самки.Во всей мировойлитературепо дра-кункулезуописан толькоодин случайобнаруженияу человекасамца ришты.
Обычноу больногоприсутствуеттолько одинэкземплярпаразита, реже— несколько.Как исключениеописан случайдракункулеза, где одновременнообнаружили17 экземпляров.В настоящеевремя обнару­женыморфологическисходные паразитыу некоторыхживотных:
обезьян, леопардов, лошадей. Возможно, что они идентичнывозбудителюзаболеванияу человека испособствуютраспространению
заболевания.
Патогенноедействие. Впериод некротизациикожи на местеголовного концапаразита убольного появляютсязуд, кожныевысыпания типакрапивницы, иногда тошнота, рвота. Послеразрыва пузыряэти симптомыисчезают. Накоже образуютсяранки, которыечасто становятсяместом проникновениявторичнойинфекции. Уболь­ного вэтом периодевозникаютгнойные абсцессы, и т. д. (для гнойныхпроцессовхарактерноглубокоераспространениев тканях походу, проделанномупаразитом).Поскольку червьчасто локализуетсяоколо крупныхсуставов, нередкоразвиваютсятяжелые артриты, которые приводятк потере подвижностисустава. Срединаселенияраспростра­ненспособ удалениячервя путемпостепенногонаматыванияего на тонкуюпалочку. В настоящеевремя применяетсятакже способхирургическогоизвлеченияпаразитов.
Лабораторнаядиагностика.Специальныхметодов исследованияобычно не требуется, поскольку червьхорошо заметенчерез кожныепокровы.
Профилактика.Основное значениеимеет общественнаяпрофилактика.Очаги дракункулезачаще всеговстречаютсятам, где населениеиспользуетодни и те жеводоемы и дляпитья, и длябытовых целей(мытье, стирка, купание). В этомслучае происходитпостоянноезаражениеводоема больнымипри купанииили омовениии последую­щеераспространениедракункулезачерез питьевуюводу средиздорово­гонаселения.Поэтому вобщественнойпрофилактикеважную рольиграет выделениеспециальныхводоемов длязабора питьевойводы и охраныих от загрязнения.Кроме того, необходимопроводитьуничтожениециклопов, лечениебольных, санитарно-просветительнуюработу.
Приодновременномпроведениивсего комплексаперечисленныхмероприятийможно добитьсяполного уничтоженияэтого гельминтозав отдельныхочагах, как этопоказал опытработы проф.Л. М. Исаева внашей стране.
Дореволюциистарая Бухарапредставлялапостоянныйочаг дракункулезав Средней Азии.Зараженностьсреди населениягорода этимгельминтомдоходила до90%. Присоветскойвласти докторомЛ. М. Исаевымбыла организо­ванапланомернаяработа по ликвидацииэтого гельминтоза.В ре­зультатечерез нескольколет очаг в старойБухаре былполностьюлик­видирован.
II.Эндемические заболеванияФтор
Фторотносится кчислу наиболеераспространенныххимическихэлементовземной коры.Обогащениепочв фторомпроисходитв результатевыветриванияпород, а такжеза счет метеорныхвод, вулканическихи промышленныхвыбросов. Фторв почвах нашейстраны обнаруживаетсяв пределах0,003—0,032%. Трудоваядея­тельностьлюдей оказываетзначительноевлияние насодержаниефтора в почвах.Ежегодно сминеральнымиудобрениямии фторсодержащимиинсектофунгицидамив почву вносятсясотни тысячтонн фтора.Обогащениепочвы фторомможет происходитьи воздушнымпутем за счетфторсодержащихгазообразныхвыбросов промышленныхпредприятий.В результатенакопленияфтора в почвеповышаетсяего содержаниев растениях.
Пригигиеническойоценке поступленияфтора в организмваж­ное значениеимеет содержаниемикроэлементав суточномрационе, а нев отдельныхпищевых продуктах.В суточномрационе содер­житсяот 0,54до 1,6мг фтора (в среднем0,81 мг). В рядеслучаев широкоеиспользованиев питании продуктовморя, содержащихфтор, можетоказыватьсущественноевлияние наобщий его балансв организме.Как правило, с пищевымипродуктамив организмчело­векапоступает в4—б разменьше фтора, чем при употреблениипитьевой воды, содержащейоптимальныеего количества(1 мг./л).
Фторобнаруживаетсяв поверхностных, грунтовых, морских' -и дажеметеорныхводах. Питьеваявода с концентрацией, фтора более0,2 мг/лявляется основнымисточникомего поступленияв организм.Воды поверхностныхисточниковхарактеризуютсяпреимущественнонизким содержаниемфтора(0,3—0,4мг/л). Высокиеконцентрациифтора в поверхностныхводах являютсяследствиемсброса промыш­ленныхфторсодержащихсточных водили контактавод с почвами, богатыми соединениямифтора. Установленозакономерноенараста­ниесодержаниефтора с северана юг в поверхностныхи грунтовыхводах. Максимальныеконцентрациифтора (до5—27 мг/л иболее) определяютв артезианскихи минеральныхводах, контактирующихс фторсодержащимиводовмещающимипородами.
Присистематическомиспользованиипитьевой воды, содержащейизбыточныеколичествафтора, у населенияразвиваетсяэндемиче­скийфлюороз. Отмечаетсяхарактерноепоражении зубов(крапчатостьэмали), нарушениепроцессовокостененияскелета, истощениеорганизма.
Флюороззубов проявляетсяв виде непрозрачныхопалесцирующихмеловидныхполосок илипятнышек.При развитиизаболеванияфлюорозныепятна увеличиваются, появляетсяпигмен­тацияэмали темно-желтогоили коричневогоцвета, наступаютнеобратимыеее изменения.В тяжелых случаяхотмечаютсягенерализованныйостеосклерозили диффузныйостеопорозкостногоаппарата, костные отложенияна ребрах, трубчатыхкостях, костяхтаза, оссификациясвязок и окостенениесуставов. Избыточныеколичествафтора снижаютобмен фосфораи кальция вкостной ткани, нарушают углеводный, фосфорно-кальциевый, белковый идру­гие обменныепроцессы, угнетаюттканевое дыханиеи пр. Фтор являетсянейротропнымядом. Функциональныеизменения вЦНС проявляютсяв развитиитормозныхпроцессов, снижении подвиж­ностинервных процессови др.
Еслиизбыточныеколичествафтора питьевойводы вызываютэндемическийфлюороз, тодефицит этогомикроэлемента(меньше 0,5мг/л) в сочетаниис другими факторами(нерациональноепитание, неблагоприятныеусловия труди быта) вызываеткариес зубов.Кариес зубовспособствуетразвитию другихзаболеванийпо­лости рта(тонзиллита, ревматоидногосостояния), нарушениюпроцесса пищеваренияи др.
Клиническимии экспериментальнымиисследованиямиустанов­лено, что если аномальныеколичествафтора вызываютпатоло­гическиенарушения ворганизме(эндемическийфлюороз, кариесзубов), то оптимальныеконцентрацииэтого микроэлементаобла­даютпротивокариознымсвойством.Механизмпротивокариозногодействия фторасостоит в том, что при еговзаимодействиис ми­неральнымикомпонентамикостной ткании зубов образуютсятруд­норастворимыесоединения.Фтор способствуеттакже осаждениюиз слюны фосфатакальция, чтообусловливаетпроцессыреминерализациипри начинающемсякариозномпроцессе. Вмеханизмепро­тивокариозногодействия фтораопределеннуюроль играети то, что онвоздействуетна ферментативныесистемы зубныхбляшек и бактерийслюны. Этабиологическаяособенностьфтора послужиланаучной основойдля разработкиэффективногометода профилактикикариеса зубов— фторированияпитьевой воды.
Впервыефторированиепитьевой водыбыло введенов СССР в I960г. В настоящеевремя в различныхстранах мирафторированнуюпитьевую водуупотребляютболее130 млн. человек.Установлено, что систематическоеиспользованиенаселениемфторированнойводы приводитк снижениюзаболеваемостикариесом зубов(в различныхвозрастныхгруппах на25—82%). Повышениюэффективностипротивокариозногодействияфторированнойводы способствуетреа­лизацияи других профилактическихмероприятий— обеспечениесбалансированногопитания, улучшениеусловий трудаи быта населе­ния, плановая санацияполости рта, гигиеническоесодержаниезубов и полостирта и др. Придлительномупотреблениифтори­рованнойводы снижаетсяне толькопораженностькариесом зубов, но и уровеньзаболеваний, связанных споследствиямиодонтогеннойинфекции (ревматизм, сердечно-сосудистаяпатология, заболе­ванияпочек и др.).
ПДКфтора в питьевойводе, лимитируемыепо санитарно-ток-сикологическомупризнаку вредности, для I—IIклиматическихрайонов СССРне должны превышать1,5 мг/л, дляIII — 1,2мг/л и «ляIV — 0,7 мг/л.

Эндемическийфлюороз.
Флюороззубов
Поражениезубов— постоянныйсимптом эндемическогофлюороза. Изменениясо сторонытвердых тканейзубов являютсяпервым и, в ог­ромномбольшинстве, единственнымпроявлениемфлюороза.
Поэтомуфлюороз называюттакже и другимитерминами: пятни­стостьэмали, крапчатостьэмали, испещренностьэмали, рябаяэмаль и др.
Этаформа изменениязубов с давнихвремен привлекалавнимание врачейи населения.Еще в 1900году Итальянскийврач, СтефанЧийя обратилвнимание наdenti neqri, denti seritti, т. е.«черные зубы»«кра­шенныезубы» у населенияПоцуоли, близНеаполя.Он связывалэти измененияв зубах с потреблениемводы загрязненнойядовитым вещеэмали)резко возрастает, порой охватываяпочти все население, потреб­ляющееводу из данноговодоисточника.
Имеютсясообщения офлюорозе зубов, возникающемвследствиепотребленияпищевых продуктов, содержащихфтор-ион вотносительнобольших количествах(Л. Н. Крепкогорский,1953).
Полагают, что причинойспецифическогопоражения зубовможет явитьсяи содержаниефтора в атмосфере, в связи с еезагрязненностьюпылью в районесуперфосфатныхзаводов.3. Я. Линдберги Г. Ю. Пакалин,1966, описалифлюорозныепоражения эмалиу детей, проживаю­щихв окрестностяхсуперфосфатногозавода, гдесодержалосьфтора до0,8 мг/м3воздуха.
Представлениео воздухе, загрязненномфтором, как опричине флюорозногопоражениязубов, многимиисследователямине разде­ляется.
Механизмразвития пятнистостиэмали до настоящеговремени вомногом еще'неясен. Доподлинноизвестно, чтоспецифическиеизмене­ниязубов возникаютпри поступлениифтора в организмв период фор­мированиязубов. Опыты, с радиоактивнымфтором установили, что наибольшиеколичествафтора, введенногов организм, концентрируют­сяв кальцифицирующихсяучасткахразвивающихсязубов (Хэвешя,1950).
Р. И.Бялик,1966, путемгистохимическогоизучения обнаружилавысокую чувствительностьэлементовэмалевогооргана и зубногоза­чатка в стадиидифференцировкии гистогенезак действиюфтора.
Нарядус широко распространеннымпредставлениемо гематоген­номмеханизмедействия фторапитьевой воды, как причинепятнисто­стиэмали, до настоящеговремени некоторымистоматологамиподдер­живаютсягипотезы олокальномдействии фторапитьевой воды.Авторы этихгипотез считают, что во времяпитья воды, содержащийсяв ней фторвоздействуетна эмаль зубов.Свою точкузрения ониаргу­ментируютнаиболее частымпоражениемфлюорозомфронтальныхзу­бов, которыебольше другихгрупп зубовконтактируютсо фтором воды.
Так, Минх, 1956, допускающий, так называемыйэндогенныймеха­низмвозникновенияфлюорозныхпятен, на основанииобнаруженнойим при изучениишлифов связипятноподобныхочагов обызвествленияс поверхностнорасположеннымипятнами, утверждаетчто вода спо­вышеннымсодержаниемфтора приводитк образованиюпятен, дей­ствуяс поверхности.
Такая точказрения неубедительна.Она может бытьопровергнутахотя бы темфактом, чтопятнистостьэмали обнаруживаетсяна зубах ещене полностью.прорезавшихся.
Известнотакже, что припарэнтеральномвведении фтора, на зу­бахобнаруживаютсяхарактерныедля флюорозаизменения.Кроме того, известно, чтопри воздействиина организмв условияхпроизвод­ствафтора в концентрациях, вызывающихсерьезныеизменения состороны скелета, пятнистостьэмали не обнаруживается.
Влияниефтора на эмальсвязывают стоксическимдействием егона амелобласты, что, по мнениюряда авторов, влечет за собоюдегене­рациюэтих клетоки приводит кприостановкеразвития призм, нару­шениюформированиянормальнойэмали, образованиюв ней дефектов, эрозий.
Предполагают, что длительноедействие фтора, как ферментногояда, приводитк понижениюактивностифосфатазы итем самым кна­рушениюминерализацииэмали (А. О. Войар).
Р. И.Бялик,1966, обнаруживаяв зубных участкахкрысят щелоч­нуюи кислую фосфатазыи кислые мукополисахариды, наблюдалаиз­менениеактивностифосфата иисчезновениесульфатированныхформ
Этиологияфлюороза установленаточно. Причинойфлюороза зу­бов, как известно, является поступлениев организм впериод формиро­ваниязубов повышенныхколичествфтора. Основнымисточникомта­ких количествфтор-иона, которыевызывают поражениезубов пятни­стостьюэмали, являетсяпитьевая вода.
Общепринято, что при потребленииводы, содержащейдо 0,5мг]л' фтор-иона, флюорозныепоражения зубоввовсе не встречаются.При содержаниив воде от0,8 до1,2 мг/л фтор-иона, флюорозомпоражают­сязубы у10—12% населения; при концентрацииот 1,2до 1,5мг/л по­ражаетсяот 20до 30%населения; присодержаниифтора от1,5 до 1,8мг/л—около40%; при концентрациив воде более2—2,5 мг/лпо­ражаетсяболее50% населения.При еще большемувеличениисодер­жанияфтора в водепроцент пораженных, флюорозом(пятнистостью).
кислыхмукрполисахаридовпод влияниемпоступленияв организмво­ды, содержащей10 и20 мг/л фтор-иона.
О нарушениипод влияниемфтора ферментативныхпроцессов втвердых тканяхсвидетельствуютисследованияряда авторов(Варбург и Кристьян,1947; Филлипс,1932; Мак Клюо,1946; ЭггерсЛюра, 1950, и др.).
Токсическоедействие фтор-иона, приводящеек формированиюпятнистостиэмали, связываюти с влияниемэтого микроэлементана эндокринныеорганы.
Повышениесодержаниефтора в питьевойводе приводитк значи­тельномуувеличениеего количествав щитовиднойжелезе (Р. Д.Габович) и красстройствуфункции железы(Ю. Г. Гольдемберг,1927;
А. Я.Раппопорт,1945, 1948), что, помнению И. О. Новика, обуславли­ваетнарушениеминеральногообмена и процессовкальцификациизубов.
В связис тем, что принедостаточностиоколощитовидныхжелез имеетместо нарушениекальцификации»костей и зубов, измененияэмали, напоминающиефлюороз, некоторыеавторы (Спира)считают, чтотоксическоедействие фтораосуществляетсячерез эти железы.Од­нако этотвзгляд не подтвердилиопыты, при которыху крыс, получав­шихс пищей свыше20 мг фторана 1кг веса, гистологическине были обнаруженыизменения воколощитовиднойжелезе. Помимотого, поло­жительноевлияние фторана минерализациюкостей осуществляетсяи при отсутствииоколощитовидныхжелез (А. Я. Раппопорт).
В развитиифлюороза зубовважное местозанимает общеесостоя­ниецелостногоорганизма и, в частности, состояниецентральнойнерв­ной системы.Доказано(П. А. Глушков, И. Г. Лукомский, А. Р. Хесина), чтораздражениецентральногоотрезка перерезанноготройничногонерва ведетк нарушениюнервной трофикизуба. Гистологическипри этом обнаруженыизменения впульпе зуба, особенно водонтобластах.Отмечены такжеизмененияминеральногосостава и физическихсвойств эмалии дентина.
В опытахна собаках, укоторых раздражалиобласть серогобугра стекляннымшариком (Д. А.Энтин) илихроническомураздражениюподвергалинижнечелюстнойнерв (Я. С. Кнубовец,1966), установлено, что на зубахподопытныхсобак, нарядус грубыми сдвигамихимиче­скогосостава твердыхтканей зубов, имели местопятна и эрозиина эмали, повышеннаяхрупкость истираемостьзубов, т. е. теосновные симптомы, которые характеризуютэндемическийфлюороз зубов(Г. Д. Овруцкий).
Значениеобщего состоянияцелостногоорганизма впроисхожде­ниипятнистостиэмали настольковелико, чтодало основаниеряду оте­чественныхстоматологоврассматриватьпятнистостьили эрозии прифлюорозе какразновидностьгиполазии эмали(И. Г. Лукомский, И. О. Новик, А. И.Рыбаков). Так, И. Г. Лукомскийпишет, чтогипопластическиеизменения прифлюорозе«свидетельствуютлишь о вре­менныхнарушенияхтрофики эмалицентральногопроисхождения, а не о специфичноми местно действующемагенте, нарушившемнормальнуюструктуруэмали. Отдельновзятый фактизбыточногосодержанияфто­ра в питьевойводе не объясняетсам по себедефектовкальцификациив живых организмах».Еще более определеннопишет И.О. Новик:
«Симметричнаялокализацияне кариозныхпятен говорито том, что происхождениеих явилосьрезультатомвоздействиякакой-либоэндо­геннойпричины, отразившейсяодновременнона группе зубов.Такой причинойможет быть либоэлементарнаяинтоксикация, либо другиефакторы, которыевызывают гипоплазиюэмали. В последнемслучае по­действовавшаяпричина быланедостаточносильна, чтобывызвать при­остановкуразвития эмалии тем самымпоявлениеэрозии, а привела
кдискальцинацииэмали, к образованиюпятна. Вот почемунекариоз­ныеэмалевые пятнаправильноотносят к гипоплазииэмали, рассмат­риваяих как определенныевиды пороковминерализацииэмали».
Радиоизотопноеисследование, выполненноеА. Г. Колесником,1967, показало, что при флюорозезубов первичнонарушаетсясвязь белковойи минеральнойфракции твердыхтканей ужесформированныхзубов, т. е. наступаютизменения, сходные снаблюдающимисяпри другихпораженияхили заболеванияхтвердых тканейзубов. В формирую­щихсяже зубах нарушаетсясинтез матрицы, в силу чегоблокируетсясвязующее звеномежду белковыми минеральнымкомпонентами.Все это особеннозакономернонаблюдаетсяна подверженныхфлюорознымпоражениямрезцах.
Экспериментальноеизучение флюорозана постояннорастущих рез­цахкрыс показало, что при добавлениифтористогонатрия к питьевойводе поражаютсялишь те участкизуба, которыек началу опытане ус­пели ещепокрытьсяэмалью. Лишьчерез3—8 недельпосле началаопыта начинаютпрорезыватьсяпораженныеучастки зубов.Чем боль­шедоза фтора, темскорее проявляютсяпораженныеучастки. Болеераннее появлениеизмененныхучастков приувеличениидозы авторобъясняет неускорениемроста зубов, аккумуляциейдействия фторав организме.
Зубыкрыс, прорезавшиесяеще до началаопыта— моляры— не поражалисьпятнистостьюэмали, хотясодержаниефтора в нихзначи­тельновозрастало.
В нормеэмаль резцову крыс равномерноокрашена вкоричневыйцвет ввидуналичия пигмента.У 60%крыс получавшихводу с1,5 мг/л фтора, на отдельныхучастках резцовотмеченадепигментация, которая чередуетсяс участкамиобычной (нормальной)эмали в видепарал­лельнорасположенныхполосок. Такаяполосатостьнаблюдаласьу всех крыс, получавшихводу с содержаниемот 4,5до 6,0мг/л фтора.
У крыс, которые получаливоду, содержащую50 мг/л фтора, зубы были неживогобелого цвета, фарфороподобныеили без блеска— меловидные.Зубы этих животныхсильно стирались, от них откалывалиськусочки; изготовитьшлиф из нихоказалосьневозможным.
Эмальрезцов у крыс, получавшихводу, содержащую150 мг/л фто­ра, оказалась нетолько полностьюдепигментированнойи хрупкой: ееповерхностьбыла неровной, она имела пузырчатыйвид.
Провоцирование«острого»флюороза зубову крыс инъекциями'0,3 мг2,5% растворафтористогонатрия показало, что через2—3 неде­липосле инъекциина прорезывающемсяучастке эмаливидна меловиднаяполоса безпигментации.За меловиднойполосой следуетэмаль с обычнойпигментацией.Если же с перерывамиповторятьинъекции фто­ристогонатрия, то полосычередуются, и зубы приобретаютзеброподобныйвид. На соответствующихэтим белымполосам участкахгистоло­гическиеизмененияобнаруживаютсячерез1—6 часовпосле инъекции.Они состоятв появлениив амелобластаххорошо окрашиваемыхгематоксилиномглыбок, размеркоторых превышаетобычный. Через12— 24 часаопределяютсяизменения навнутреннейповерхностиорганиче­скойматрицы эмали— не ровная, как обычно, апокрыта такимиже по­лусферическимиглыбками, какиеимеются вамелобластах.Все эти из­менениявременны, через48 часов онипроходят, неоставляя никакихследов: на структуреэмали отсутствуетлишь пигментацияпоследней. Вдентине приэтом такжеобнаруживаетсяполосатость, так как послекаждой инъекциипоявляетсяболее светлыйслой дентина.В пульпе зу­баотмечаетсялишь гиперемия(Р. Д. Габович).
Таккак пигментациянаблюдается, главным образом, на губной поверхностизубов, то некоторыепридают значениедействию светав ее образовании.
С цельюпроверки степенипроникновениякрасящих веществв пораженуюэмаль В. К. Патрикеевпогружал зубы, пораженныефлюорозом, воднопроцентныйраствор метиленовойсини. Через48 часов иззубов приготовлялисьшлифы, на которыхпод микроскопомобнаруженопроникновениеметиленовойсини в меловидноизмененныеучастки эма­ли.На контрольных(с неизмененнойэмалью) зубахпроникновениекраски в эмальотмечено небыло. Этот опытподтверждаетвозможностьпроникновенияпигмента черезповерхностьэмали.
Эмальзуба рассматриваетсякак своеобразныйвыделительныйорган, можнодопустить, чтопигмент поступаетв эмаль неэкзогенным, а эндогеннымпутем.
Структурныеизменения эмализубов при флюорозесвязаны схи­мическимипревращениямив основныхкомпонентахэмали.
Считается, что в твердыхтканях зубовфтор находитсяв виде фторапатита, состав которогосоответствуетструктуреминералаапатитадалита, в котором фторзамещает СОзили (ОН)2.Минералы эмализуба обладаюткристаллическойструктуройоксиапатитаСа(Р04)(ОН)2.Это соединениенепостоянногосостава и об­разуеттолько чрезвычайномелкие частицы.
Предполагают, что при повышенномпоступленифтора в орга­низм, он частичнооткладываетсяв зубах и костяхв виде фтористогокальция. Обаэти соединенияотличаютсябольшей химическойстой­костьюи механическойпрочностью, чем не содержащиефтора фосфорно-кальциевыесоединения.
В отложениифтористогокальция усматриваютпричину образованиянеоднороднойгетерогеннойструктурыкостей и зубов, что имеетопре­деленноезначение визменениифизико-химическихсвойств этихтка­ней прифлюорозе.
По даннымнекоторыхавторов фтористыйкальций откладываетсятолько в поверхностныхслоях зубнойэмали и толькопри поступленииочень высокихконцентрацийфториона.
Химическимианализами неудалось обнаружитьзакономернойсу­щественнойразницы в содержаниифтора в зубахлиц, потребляющихводу с одинаковымсодержаниемфтора, независимоот того, пораженыих зубы пятнистостьюили нет, чтопозволяетдумать о том, что тяжестьпоражения зубовпятнистостьюэмали (флюорозом)определяетсяне количествомогладывающегосяв тканях зубовфтора, а состояниемор­ганизмаи теми концентрациямифтора, которыедействовалина орга­низмв период формированияи минерализациизубов.
Клиническаякартина эндемическогофлюороза зубовчрезвычайноразнообразнакак по формеи характеручисто внешнихпроявленийсо стороныэмали зубов, так и по некоторымособенностямзубов в их от­ношениик воздействиювнешних факторов.
У жителейочагов эндемическогофлюороза, потребляющихводу, содержащуюповышенныеколичествафтора, зубыобычно отличаютсянекоторойбелесоватостьюфона эмали, которая, по-видимому, связана сособенностямиее светопреломляемости.Цвет коронкизуба обычноли­бо насыщенногомолочнобелогоцвета, либо притой же «насыщенно­сти»имеет желтоватыйоттенок, отнюдьне отражающийсяна косметиче­скойполноценностизуба. Такиеизменения илиособенностинаблюда­ютсяна всех зубах, даже свободныхот пятнистости.Цвет зубов унасения междуотдельнымиэлементамиэмали значительнослабее, чем взмали непораженныхзубов.
Произведенлюминесцентныйанализ твердых
тканей зубовпри флюорозе.Он показал, чтозубы с меловымиизмене­ниямиэмали люминесцируюттак же, как инормальные.Не отличаетсяот нормальногои свечениезубов с эрозиями.Сниженнымоказалосьсвечениепигментированныхзубов, причемэто касаетсякак пигментиро­ванныхтак и свободныхот пигментацииучастков зубов.
Авторустановил, чтоизменениелюминесценциисвязано не сэмалью а с дентином.На основанииэтого он приходитк выводу, чтопри пигментныхформах флюорозаизменениязатрагиваютне только
эмаль, какэто принятосчитать, но идентин.
Происхождениепигмента прифлюорозе, каки при кариесе, объяс­няетсяповышеннойпроницаемостьюпораженнойэмали, когдапигмен­тынекоторыхпищевых продуктов(чай, кофе, мясатабак и др.)про­никаютв гипоплазированныеучастки эмалии заполняютдефект интеренияфлюорозныхрайонов можносравнить сцветом зубовнаселенийнеэндемическихрайонов примернотак, как принятосравниватьцвет обычных(нефлюорозных)постоянныхзубов с цветоммолочных зубов.Зубы с едваулавливаемойпрозрачностью, точнее, с синеватойпрозрачностью, какие сплошьи рядом встречаютсяу лиц, проживающихв не эндемическихпо фтору районахникогда невстречаютсяу населения, потребляющегопитьевую воду, содержащуювысокие илиоптимальныеконцентрациифтора.
Рисунокпятен эмалитакже отличаетсямногоформностью.В зависимостиот формы и степенипораженияменяется ихарактер пятнистости: от мелких, белогоцвета, едвауловимыхневооруженнымглазом меловидныхпятнышек иливолнистостина губной поверхностиэмали, до множественных, сливающихсямежду собойпятен и розни, обезображивающихили даже разрушающихкоронку зуба.
Обычнопри не оченьвысоких концентрацияхфтора в воде(около 1мг/л), как правило, встречаютсяизменения эмалив виде единичных редких фароподобных илимеловидныхпятнышек, аиногда и поперечныхполосок, занимающихобычно незначительнуючасть поверхностикоронки зуба, располагаясьна любой из егоповерхностей.Такие измененияредко наблюдаютсяна несколькихповерхностяхзуба одно­временно.При слабомпоражениифарфороподбныепятнышки позволя­етрассмотретьлишь хорошеедневное освещение; в более выраженныхслучаях пятнаимеют меловидныйоттенок и легкообнаруживаются.Они имеют некотороесходство спятнами придругих видахгипоплазииэмали. Такиелегкие формыфлюороза (пятнистостиэмали) настолькомало заметны, что порой населениеи даже врачи-стоматологине обра­щаютна них внимания.
Притакой концентрациифтора в питьевойводе флюорозможет и вовсене возникнуть.Причем этокасается нетолько отдельныхлиц, а и целыхколлективов.Так, Лукаш иРитапон,1966, обследовавшиедетей, выросшихи живущих врайонах с содержаниемфтора в питьевойво­де 1мг/л,не обнаружилислучаев флюорозногопораженияэмали.
Миловидныепятна занимаютнесравненнобольшую частьповерх­ностикоронки локализуютсяна большемчисле зубов, если в источ­никахводоснабжениявода содержитболее высокиеконцентрациифто­ра (порядка1,0—1,5 мг/л}.Кроме того притаких концентрацияхфтора в водена эмали ужевстречаютсяпятна, окрашенныев светло-желтыйцвет.В некоторыхслучаях этапигментацияпридает зубу«тигроидныйвид».Но при указанныхконцентрацияхфтора в водетаких формыпятнистостивстречаютсявсе же редко, поражая глав­нымобразом ослабленныхдетей. В целом, при такихконцентрацияхфтора в питьевойвиде пятнистостьэмали еще неносит обезображиваю­щегохарактера.
Лишьпри потребленииводы, содержащей1,5—2,5 мг/лфтора, на­рядус описаннымифермами пятнистостиэмали, имеютместо пятнас интенсивнойтемно-желтойили коричневойпигментацией. Этипигментныепятна могутлокализоватьсяв любой частизуба. Все жечаще всего онивстречаютсяна губныхповерхностяхфронтальныхзубов. Еслитемно-коричневыепятна располагаютсяблиз режущегокрая резцов, зубы имеют«подгорелый»вид.В темные пигментныепятна иногдавключены ибелые крапинки.В этих случаяхзу­бы приобретаютособеннообезображивающийвид.
Еслинаселениепользуетсядля питья водой, содержащейеще боль­шиеконцентрациифтора (порядка2,5—3,5 мг/л}, встречаютсявсе виды пораженияэмали пятнистостью.Кроме описанныхвыше форм, приочень высокихконцентрацияхфтора в водевстречаютсяпоражения, характеризующиесянарушениемцелости эмалевогопокрова в видеэро­зий, которыеобычно располагаясьхаотично, разбросаныпо поверхности
Можнос уверенностьюсказать, чточем позже происходитобыз­вествлениеданной группызубов, тем режеэти зубы поражаютсяфлю­орозом(пятнистостьюэмали).
Присопоставлениилокализациипятен и эрозийна том или иномуровне коронкисо срокамикальцификациизубных коронокотчетливопроявляетсясвоеобразныйсинхронизм.Сроки кальцификации, вернее, нарушениякальцификации, соответствуютместоположениюфлоюорозныхизменений. Этоотносится какк пятнам, таки к дефектамэмали.
Клиническаякартина эндемическогофлюороза зубовне во всех очагахидентична. Нашинаблюденияв ряде очаговэндемическогофлюороза позволяютвысказатьмнение, чтоклиническаякартина пят­нистостиэмали не вовсех очагаходинакова, дажепри одинаковомсодержаниифтора в воде.По-видимому, это связанос действиемнеко­торыхдругих (кромефтора) факторов, присущих каждойместности.Возможно, здесьиграют рольхарактер питания, климат и т. п.В поль­зу этогоговорят данныеотдельныхэкспериментов.Например, добав­ленияк пище кальцияили фосфора, само по себене предупреждаетвозникновенияфлюороза, влияетна характеризменений вэмали. Насыщениеорганизманекоторымивитаминамитакже отражаетсяна ча­стотевозникновенияпятнистостиэмали и на картинепоражения.
П. Н.Майструк описалв двух соседнихселах Винницкойобласти очагиэндемии флюорозазубов, проявляющегосяотчетливовыраженны­миразличиямикартины измененийна зубах. Поего мнениюнаблюдаю­щиесяразличия вклиническихпроявленияхпятнистостиэмали, обус­ловленнойдействием воды, содержащейравные концентрациифтора, связаныс тем, что вобследованныхнаселенныхпунктах фтори питье­войводе сочетаетсяс различнымипо составу иконцентрациимикро­элементами.
Приэтом чрезвычайновелико значениесостоянияцелостногоорга­низма.Очевидно, именноэтим объясняетсято, что некоторыелица и дажегруппы лиц припотребленииводы, содержащейодинаковыекон­центрациифтора, поражаютсяфлюорозом нев равной степеничасто. Некоторыегруппы обследованныхоказываютсяв значительнойстепени устойчивымик поражениюэмали
Сравнительнаятаблица пораженноефлюорозномпо данным различныхисследований, проведенныхв СССР
    продолжение
--PAGE_BREAK--Содержание Процент фтора в воде пораженных в.г/литр флюорозом 0,4 -0,5 30,6 0,9 -1,25 15,8 0,42-1,2 13,4 0,5 4,0 0,7 16,0 0,5-1,0 11,0 0,4-0,9 2,3

Значительныерасхожденияданных разныхавторов, пользовавшихсяв основномодинаковойметодикой приобследованиях, подтвержда­ют, что возникновениефлюороза егочастота, обусловленыне только тойили иной концентрациейфтора в воде.Природные исоциальныеусловия могутусилить илиослабить действиефтора, влияяна реактивностьорганизма, нафизиологическоесостояниецентральнойнервно системы.В ряде случаев, особенно присравнительноневысокихконцентрацияхфтора в воде, может иметьзначение содержаниефтора в пищевых продуктах, богатство пищибелками, витаминами, минеральнымисолями и т. д.
Припроведенномнами обследованиидетей с флюорозомIV степе­нибыло установлено, что большинствоиз них жило ввесьма тяжелыхусловиях в годыфашистскойоккупации.Среди детей, систематическиупотребляющихв пищу многомолока, молочныхпродуктов и.овощей. числотяжелых пораженийбыло значительноменьше (на12—25%).
В этомплане представляютсяинтереснымиисследованияП. Н. Майструка,1964, которыйизучил поражённостьшкольниковфлюорозом втех городах, где 10—12лет до того, сразу послеВеликой Отечественнойвойны, аналогичноеобследованиебыло проведенонами. При этомвы­явилось, что одно улучшениематериально-бытовыхусловий и условийпитания населениягорода М. (присохраненииконцентрациифтора в питьевойводе4,0—4,2 мг/л)привело к снижениюпоражённостилиц школьноговозраста флюорозомс 65%до 42%, причем значительноуменьшилосьчисло лиц стяжелыми поражениямизубов, а наиболеетяжелые поражения4-й степени сталивообще редкимявлением.
В городеП. улучшениематериально-бытовыхусловий и условийпитания сопровождалосьснижениемконцентрациифтора в питьевойводе с2,0—2,5 мг/л до_1,6—2,0мг/л. Сумма этихобстоятельствпривела к снижениюпораженностинаселенияфлюорозом зубовпочти в2 раза ирезкому снижениючисла лиц, пораженныхтяжелыми формамифлюороза зубов…
Припотребленииводы с болеевысоким содержаниемфтора более3—4мг/л) буферноедействиеблагоприятныхфакторов внешнейсреды сглаживается, и почти всенаселениепоражаетсяфлюорозом(пят­нистостьюэмали) той илииной степени.При очень высокихконцентра­цияхучащаютсяслучаи тяжелыхстепеней пятнистостиэмали. Даже припотребленииводы, содержащейочень большиеколичествафтора, тяжелыеформы флюороза, как правило, встречаютсяу лиц, жившихв неблагоприятныхусловиях иперенесшихте или иныезаболевания.
Когдаречь идет отяжелых формахпоражения, по-видимому, сле­дует иметьв виду и возможностьиндивидуальнойповышеннойчувствительностиорганизма кфтору (Г. Д. Овруцкий).
Поданным Г. Д.Овруцкого,1954, частотаи тяжесть поражениязу­бов флюорозомбезусловнозависит отвозраста, скоторого ребенокначал питьводу, содержащуюповышенныеколичествафтора.
Следуетотметить, чтос увеличениемвозраста, скоторого детина­чали пользоватьсяфторсодержащейводой, уменьшаетсяне только ча­стотапоражения, нои тяжесть его.Особенно яркоэто выражаетсяс 6—7-летнеговозраста, когдав основном ужезаканчиваетсяобызвеств­лениекоронок постоянныхзубов, за исключениемвторых и третьихбольших коренных.
Привысоких концентрацияхфтора в водепятнистостьлокализует­сяи на молочныхзубах, правда, значительнореже, чем напостоян­ных.При обследованиидетей поселка, вода в которомсодержит от0,4 до3,6 мг/л фтора, Г. Д. Овруцкийвыявил2,1% детей сфлюорознымимолочнымизубами.
Флюорозмолочных зубовполучен такжев экспериментена ребен­кес неоперабельнойводянкой головы.
В тоже время некоторыеавторы (В. К.Патрикеев)отрицают поражаемостьмолочных зубовфлоюорозом.Можно предположить, что сравнительноредкая поражаемостьмолочных зубовпри флюорозесвя­зана сспособностьюплаценты взначительноймере задерживатьпо­ступлениефтора в организмзародыша. Крометого, женскоемолоко содержиточень малыеколичествафтора даже припотребленииводы, содержащейвысокие егоконцентрации.
Клиническаякартина пятнистостиэмали не можетбыть ограниче­наописанием лишьвнешних признаковпоражениязубов. Для оценкиклиническогозначенияэндемическогофлюороза необходиморассмо­третьи другие стороныпроявленияфлюорозногопоражениязубов. В первуюочередь, этокасаетсязаболеваемостинаселенияэндемиче­скихпо фтору районовнаиболеераспространеннымзаболеваниемзу­бов— кариесом.Как известно, кариес, или, правильнее, кариознаяболезнь— заболеваниеорганизма, проявляющеесяв поражениизуб­ных тканей, которое вопределенноймере зависитот содержанияфтора. в питьевойводе. Это подробнорассмотренов Vглаве.
В литературеимеются указания, что при эндемическомфлюорозе проявляетсяфункциональнаянеполноценностьзубов, в частностиука­зываетсяна повышеннуюхрупкость(ломкость) истираемостьзубов. При массовыхобследованияхнаселения иу нас создалосьвпечатление, будто в эндемическихместностяхзубы у населениястерты сильнее, чем обычно. Мынаблюдали лицс тяжелымистепенямифлюороза, укото­рых ввозрасте34—45 лет зубыбыли стертыдо десен. Поройстертостьдоходила дотого. что у отдельныхлиц в возрастестарше45 лет можнобыло наблюдатьразъединенныекорни верхнихбольших коренныхзу­бов, какрезультатпатологическойстертостизубов. При этомвсегда имеламесто облитерацияканалоз корней.Такие больныеникогда нежаловалисьна боли илизатрудненияпри жевании.
С цельюобъективногоизучения характерастираемостизубов при флюорозе, мы во времяобследованияработниц трикотажныхфабрик одногои того же возраста, проживающихв двух городахс различнымсодержаниемфтора в питьевойводе) в первом— около0,2 мг/л; вовто­ром—около1,5 мг/л}, регистрировалив карточкахстертостьзубов, фиксируячетыре степени.
При первойстепени стертостьвидна, в основном, на режущихкра­ях нижнихрезцов.
Привторой степенистертостьдоходит докоронки резцови отме­чаетсястирание бугровжевательныхзубов.
Притретьей степениотмечаетсязначительнаястертостькоронок резцови почти полнаястертостьжевательныхбугров.
Причетвертойстепени коронкинижних резцовстерты больше, чем до половины; частично стертыкоронки жевательныхзубов. Сюда жеотносятсяслучаи с ещебольшей стертостью.
Прианализе результатовобследованияна стертостьзубов лица спрямым прикусомв расчет небрались.
Данныеэтой таблицысвидетельствуюто том, что у работництри­котажнойфабрики, проживающихв очаге эндемиифлюороза, стер­тостьзубовIII иIV степенивстречаетсясущественночаще, чем у ра­ботництрикотажнойфабрики изгорода, гдепитьевая водафдержит около0,2 мг/л фтора.Особенно частообнаруженастерстостъIII и IVстепени(33% обследованных)среди лиц спятнистостьюэмали тя­желыхстепеней.
Повышеннаястираемостьзубов при флюорозе, по видимому, связа­на сизменениямиструктурыэмали. Петерсени Скотт, изучавшиестер­тые поверхностифлюорозныхзубов под электронныммикроскопом.установилинеполноценностьструктуры, эмали в видеперестройкикри­сталлическойосновы, наограниченныхучасткахпреломляющейсякак апатит.
Обращаетна себя внимание, что у лиц, свободныхот флюороза, но проживающихв эндемическойместности, т.е. потребляющихводу с повышеннымсодержаниемфтора, стертостьтретьей степенивстречается
почтив 3раза чаще, чемсреди жителейгорода, потребляющихводу, бед­нуюфтором. Этоговорит о том, что структурныеизменения втвердых тканяхзубов имеютсяи среди населения, проживающегов очагах эн­демиифлюороза, укоторого пятнистостьэмали клиническине обнару­живается.
Следуетотметить, чтоу жителейэндемическихрайонов зубыотли­чаютсяповышеннойхрупкостьюпо сравнениюс зубами жителейфтор дефицитныхрайонов. Обэтом можносудить по тому, что у последнихзначительнореже, чем у жителейэндемическихпо фтору районов, встре­чаютсяпереломы коронкипередних зубов.Если в обычныхусловиях средишкольниковможно наблюдать2—3 переломакоронки резцовна 100осмотренныхдетей, то вэндемическихрайонах находили5— 8 фрактуированныхкоронок натакое же числоосмотренныхдетей Опре­деленнойзависимостичастоты переломовкоронок зубовот концентра­циифтора в питьевойводе нам установить, не удалось.
Приосмотре зубову взрослыхобращает насебя вниманиесравни­тельночасто встречающеесяскалываниенебольшихучастков эмалево­гопокрова. Почтивсегда такогорода скалыванияэмали, особеннона фронтальныхзубах, сопровождаютповышеннуюстертостьзубов. Та­киескалыванияэмалевогопокрова илиповерхностныхслоев дентина, обычно несопровождаютсявскрытием илиповреждениемпульпы, оста­ютсястабильными, не проявляятенденции ник восстановлению, ни к прогрессированию.
Обнажившаясяпри скалыванииповерхностьсо временемстано­витсягладкой, твердойи блестящей, слегка отсвечиваетжелтизной. Еслипри переломахкоронки пострадавшиевсегда указываютна зна­чительнуютравматическуюпричину, то примассовом обнаруженииска­лыванияэмали нам неудавалось этоувязать с какойбы то ни былотравмой, бытовойили производственной.
Анализклиническихпроявленийфлюороза зубов(пятнистостиэмали): повышеннаястираемостьзубов, которуюпри IIIи IV-йстепе­няхпятнистостиможно считатьпатологической, скалываниеэмали, сравнительнобольшая подверженностьтравме, позволяютсделать вы­водо некоторойфункциональнойнеполноценностизубов, пораженныхтяжелыми формамифлюороза. Чтоже касаетсязубов с легкимифор­мами пораженияпятнистостью, то их нет основаниярасцениватькак функциональноили косметическинеполноценные.
Пестраяи многообразнаяклиническаякартина эндемическогофлюороза дляее изученияи правильнойлечебной игигиеническойоценки требуетчеткой классификации.
В первуюбольшую группуследует выделитьпоражения, прико­торых, нарядус изменениямисо сторонызубов, наблюдаютсятакже из­мененияскелета и другихсистем организма.
Изучениефлюороза зубовпроводилосьво многих странах, расположенныхв разных точкахземного шарас различнойклимато -географическойхарактеристикой.Как указывалось, клиническиепроявленияфлю­ороза невсюду одинаковы.По-видимому, этим объясняетсясоздание большогочисла классификацийпоражениязубов, пятнистостьюэмали. В настоящеевремя большинствозарубежныхисследователейв своих клас­сификацияхстепень поражениязубов пятнистостьюэмали характеризу­ютв значительнойстепени произвольно.В США и некоторыхдругих странахмногие исследователишироко пользуютсяклассификациейДи­на, предложившегоразличать семьстепеней флюороза(пятнистостиэмали).

ЙОД И ЕГОЗНАЧЕНИЕ ВПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА

/>В организмевзрослогочеловека содержится20-50 мгйода, и около1/3 его приходитсяна до­лю щитовиднойжелезы. Йоднаходится ив других органах, в крови онциркулируетв форме йодидаи в связанномс белками состоянии.Йод, содер­жащийсяв воде и пищевыхпродуктах ввиде неор­ганическихйодидов, поступаяв организм, быстро всасываетсяв кишечнике.Около2/3 поступившегов организм йодавыводитсяпочками. Остальнаячасть с кровьюпереноситсяв щитовиднуюжелезу.
Биологическаяроль йода связанас его участиемв образованиигормонов щитовиднойжелезы–
Больная сэндемическимзобом
трийодтиронинаи тироксина.Йод — единственныйиз известныхв настоящеевремя микроэлементов, участвующихв биосинтезегормонов. До90% цир­кулирующегов крови органическогойода при­ходитсяна долю тироксина.
Физиологическаяроль тиреоидныхгормонов (иследовательно, йода, являющегосяважнейшимак­тивнымкомпонентомгормонов)исключительновелика. Тиреоидныегормоны контролируютэнерге­тическийобмен, влияяна интенсивностьосновногообмена и уровеньтеплопродукции.Они активновоздействуютна физическоеи психическоеразви­тие, дифференцировкуи созреваниетканей, участ­вуютв регуляциифункциональногосостоянияцент­ральнойнервной системы, влияют надеятельностьсердечно-сосудистойсистемы и печени.Тиреоидныегормоны взаимодействуютс другими железамивнутреннейсекреции (вособенностис гипофизоми половымижелезами), оказываютвыраженноевлия­ние наводно-солевойобмен, обменбелков, липидови углеводов, усиливаяметаболическиепроцессы ворганизме, повышают потреблениекислородатка­нями.
Недостаточностьйода у человекаприводит кразвитиюэндемическогозоба, характеризующегосянарушениемсинтеза тиреоидныхгормонов иугнете­ниемсрункции щитовиднойжелезы. Этозаболе­ваниеимеет типичноэндемическийхарактер ивозникает лишьв тех местностях(биогеохимичес­кихпровинциях), где содержаниейода в почве, воде и пищевыхпродуктахзаметно снижено.
Обэтиологическоероли дефицитайода в развитииэндемическогозоба свидетельствуютраспространениезоба в районахс недостаткомйода, эффективностьйод­ной профилактикии выявленныеособенностиметабо­лизмау больныхэндемическимзобом. Согласноданным ВОЗ,12 стран(половинаобследованныхстран Европы)составляютгруппу, в которойэндемическийзоб продол­жаетоставатьсясерьезнойпроблемой. Вмире насчиты­ваетсяболее200 млн больныхэндемическимзобом[II]. В отдельныхрегионах миразоб охватываетот 0,4до 90% населения.Зоб встречаетсяв горных (Альпы, Алтай. Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и вравнинных(ТропическаяАфрика, ЮжнаяАмерика) районах.В СНГ эндемическийзоб наблюдаетсяв цент­ральныхобластях России, в ЗападнойУкраине, Бело­руссии, Закавказье, Средней Азии, районах Забайкальяи ДальнегоВостока, низовьяхсибирских рек.Местностьсчитаетсяэндемичной, если 10%населения имеютпризнаки зоба.
Существуютзобогенныефакторы, которыеобъяс­няют, почему заболеваютне все жители«зобной» мест­ности, так как известныместа распространениязоба в приморскихрайонах с достаточнымсодержаниемйода. Установленоотрицательноевлияние на этотпроцесс неполноценногооднообразногопитания, вособенностидефицит белкови витаминов.В загрязненнойпитьевой водесодержатсятоксическиевещества, как, например, мочевина- источникдля образованиятаких струмогенов, как тиомочевина, тиоурацил иурохром. Показанотакже, что развитиюзобной эндемииспособствуютнедоста­точноепоступлениев организмброма, цинка, кобальта, меди, молибдена, атакже неправильноесоотношениемикроэлементов(избыток кальция, фтора, марганца, хрома). В некоторыхпродуктахпитания, напримериз семействакрестоцветных, относящихсяк родуBrassica, содержатсявещества, дающиезобогенныйэффект: тиоцианаты, перхлораты, тормозящиепроникновениейоди­дов вжелезу; тиомочевина, тиоурацил иего призводные, препятствующиепревращенюйодидов ворганическиййод, снижаютсинтез гормона.Струмогенныевещества содержатсяв репе, брюкве, фасоли, цветнойкапусте, моркови, редисе, шпинате, арахисе, манго, сое и др. Всеперечисленныефакторы могутиметь провоцирующеезначение вреализациидефицита йода.
Показателемнедостаточностийода можетявлять­ся нетолько распространенностьэндемическогозоба. Одной изосновных проблем, связанных снедостаточностьюйода, являетсяпредупреждениекретинизмаи более легкихформ задержкираз­вития.
Данныепо эмбриональномуразвитию человекапоказали, чтотиреоидныегормоны материнеобходимыдля нормальногоразвития эмбриона.Дефи­цит йодаприводит кзаболеваниям, сопровож­дающимсямертворождением, выкидышами, такими аномалиями, как кретинизм, нарушениефункции мозга, гипотиреозу детей.В очагах зобнойэндемии наблюдаетсяуменьшениечисла детейсред­него ивысокого ростаи увеличениечисленностишкольниковниже среднегои низкого роста.Кроме того, недостатокйода способствовалстатистическидостоверномуснижению содержаниякальция в кос­тях(на 18,1%).Ткани скелетачувствительнык недостаткуйода.При недостаткейода у детейснижается исопротивляемостьк инфекции.
Физиологическаяпотребностьв йоде, согласнорекомендациямВОЗ, составляет150-300 мкг/сут.Однако фактическоепотреблениейода во многихстранах различно.Так, в США ежедневноепотреб­лениейода при энергетическойценности диеты2900 ккалколеблетсяот 292до 901мкг/сут.Одним из показателейобеспеченностиорганизма йодомявляется уровеньего экскрециис мочой.
Пищевыепродукты являютсяглавными источ­никамийода, на долюкоторых приходитсяоколо 90%общего егоколичества, поступающегов орга­низм.Содержаниейода в однихи тех же продуктахзначительноколеблетсяв зависимостиот уровня йодав почве и воде.Например, вЛенинградскойобласти приуровне йодав воде0,5-1,3 и0,7-3,0 мкг/лсодержаниейода в картофелесоставлялосоответственно0,8-1,4 и1,5-2,8 мкг %.Самое высокоесодержаниейода в морскихводорослях: в сухой ламинарии- 160-800 мг%, сухойморской капусте- 200-220 мг %, взависимостиот вида и сроковсбора.Большое количествойода обнаруженов морской рыбе(от 88,8до 100,7 мкг%)и других продуктахморя. Морскаявода содержитнебольшиеколичествайода —менее20 мкг/л. Питьеваявода содержит0,2-2 мкг/л ивносит незначительныйвклад в обеспечениечело­века йодом(до 5-10%).Однако содержаниев ней йода можетпослужитьпоказателемего уровня взлаках, овощахи фруктах, выращиваемыхв дан­ной местности.Кроме того, дляопределениякатего­риилюдей основнымпоставщикомйода являетсямолоко, в частности, в США в рациондля взрослыхс молочнымипродуктамипоступает58% йода, длядетей2 лет- 67%, для 6-месячныхдетей- 80% .
Хранениеи кулинарнаяобработкапищевых продуктовведут к значительнымпотерям йода.При несоблюденииправил хранения(нарушениетемпературно-влажностногорежима, вентиляциикарто­фелехранилищ, несвоевременнаяотсортировказаг­нившихклубней) потерийода в периодс октября помай составляютдо 64%.Величина потерьйода при кулинарнойобработкепродуктовзависит отстепени измельченияпродукта испособа тепловойобработки: прижарке мясапотери йодасоставляют65%, приварке- 48%; при варкекартофеля визмельченномвиде — 48%, целыми клубнями- 32%.
Условия, в которых происходитпотеря йода, аналогичнытаковым дляаскорбиновойкислоты:
измельчениепродуктов, варка при бурномкипении, открытыйварочный сосуди т.п. Кроме того, в процессетепловой обработкипотери йодаотме­чаютсяи в йодированнойсоли. Во времяприготов­ленияпервых и вторыхблюд эти потерисоставляютдо 43%Результатыисследованияпродуктов насодержаниев них йода послекули­нарнойобработки сдобавлениемйодированнойсоли показали, что йод в процессеварки погло­щаетсяпродуктамив значительноменьшей степени, чем натрий.Абсолютныезначения поглощенногойода колеблютсяв зависимостиот вида продукта, концентрациийода в воде ипродолжительностиварки. Наименьшееувеличениеколичествайода отмеченов отварномкартофеле (на0,3-0,7%), чтообъясняется низким поглощением им воды, наибольшее- вермишели(10,6-16%); в рисесодер­жаниейода увеличилосьна 5,8%.

Недостаточностьйода у отдельныхгрупп населения

В целяхизученияэндемическогозоба и тенденцииее динамикипо инициативеВЭНЦ АМН СССРМинздравомСССР и ГоскомстатомСССР в 1990г. проводилсясоюзно-республиканскийопрос. Сведенияпоступили из11 союзныхреспублик.Анализ показал, с 1988-1990гг. наметиласьтенден­цияк увеличениюзаболеваемостиэндемическимзобом. Общеечисло зарегистрированныхбольных с диффузнымзобомIII-IV степении узловымиформами зобасоставило в1990 г. более1 млн. Еслиучесть, чтодействительноеколичествоболь­ных значительнопревышает этотстатистическийпоказатель, то следуетпризнать недопустимовысо­ким уровеньраспространениявыраженныхформ эндемическогозоба.
Биогеохимические«провинции»с недостаточ­ностьюйода в биосфере, равно как идругих микро­элементов, влияющих напроявлениейодной недо­статочности, занимают более50% населеннойтерри­торииСНГ, включаягустонаселенныерегионы. Срединеинфекционныхзаболеванийэндемическийзоб, обусловленныйнедостаточностьюйода, зани­маетпервое местопо территориальнойэкспансии ипо количествупроживающегов этих регионахнасе­ления.
Высокачастота гиперплазиищитовиднойжелезы средидетей. Приобследовании550 учащихсяНовокузнецкаи Таштаголавыявили соответственно66 и68% диффузнойгиперплазииI-II степени, а частота истинногозоба составляет8 и15% В Львовскойобласти гиперплазиящитовиднойжеле­зыI и П степенивстречаетсяу 17-37%школьни­ков,7—17% дошкольников, в Зайсанскомрайоне Восточно-Казахстанскойобласти- у88% школьни­ков.В детских комбинатахКиева частотагиперплазиищитовиднойжелезы увеличиваетсяпропорциональновозрасту. Средидетей2-3 летI степеньувеличениящитовиднойжелезы опреде­ляетсяу 12%, среди 5-6-летнихдетей и школьников1-х классов- у21% и средистаршеклассников- у 32-56%.В эндемичномпо зобу Хвалынскомрайоне Саратовскойобласти гиперплазиящито­виднойжелезы выявленау 51%детей.В Черновцахв 1986г. в 5раз по сравнениюс 1978г. увеличилосьчисло больных, оперированныхв детс­ком июношескомвозрасте поповоду зоба.В Москве в1984 г. средишкольниковувеличениещитовиднойжелезыI иII степенидиагностированоу 21,5и 12%.
Крометого, дальнейшееизучениебиогеохими­ческойситуации в СНГвыявило новыеточки на картестраны с выраженнымипризнакамиэндемии, напримерХабаровскийкрай, которыйдо настоя­щеговремени неотносился кэндемичнымрайонам. В ХабаровскеувеличениещитовиднойжелезыI-III степенивыявлено укаждого 5-гообследованного.
Отмечено, что в районах, загрязненныхгалоидорганическимисоединениями, галогенамив моле­кулярнойи ионной форме, могут создаватьсяте же условия, Что и в очагахзобной эндемии.Так, в Пермисреди обследованныхшкольниковгиперпла­зиящитовиднойжелезы выявленау 38%мальчиков иу 67%девочек, в товремя как врайонах, загряз­ненныхгалоидорганическимисоединениями, этот показательвыше — соответственно57 и82%
В связис увеличившейсяв последнеевремя миграциейнаселения вСНГ встаетпроблемапри­способленностиорганизма кусловиям внешнейсреды, так кактяжесть эндемиив этой группепри переездев эндемичныйрайон болеевыраженна, чему аборигенов.В Горной Шорииу детей-пере­селенцеввозрастаниетяжести эндемииидет парал­лельнос длительностьюпроживанияв очаге, чтовыражаетсяв увеличенииудельного весаузловых формзоба к подростковомупериоду до13%.
Формированиегиперплазиищитовиднойжелезы в Челябинскесвязываетсяв ряде случаев, помимо дефицитайода, с другиминеблагоприятнымиэкологи­ческимифакторами.
Нерегулярныйприем препаратовйода такжеприводит кувеличениючастоты встречаемостигиперплазиищитовиднойжелезы. Обследование1016учащихся школТашкента, гдепрофилактикуантиструминомпроводилинерегулярно, выявило наличиегиперплазиищитовиднойжелезы1-11 степениу 39,1%обследованных, в то время каксре­ди детей, получавшихантиструминежедневно, встре­чаемостьгиперплазиине превышала15% .
Сохраняетсяобоснованнаяонкологическаяна­стороженностьв отношенииразвития ракащито­виднойжелезы. Отмеченрост заболеваемостираком щитовиднойжелезы в очагахзобной эндемии.Л.Ф.Винник приводитданные о том, что у 76,8%больныхразвитию ракащитовиднойжелезы пред­шествовалзоб, причемузловой.

Профилактикайодной недостаточности, эффективностьее проведения

В качествепримера успешнойпрофилактикиэндемическогозоба последнихлет уместнопривести данныеисследования, проведенногов 1989г. в вос­точнойчасти Словакии.Обнаружено, что с введе­ниемсистемы йоднойпрофилактикичастота гипер­плазиищитовиднойжелезы уменьшаласьс 50до 25%при полномотсутствиизобов крупногои среднегоразмеров. ПозаключениюЕвропейскойтиреоиднойассоциации(1985г.), благодаряпрог­раммамйодированиязаболеваемостьэндемическимзобом снизиласьи стабилизироваласьв БолгарииЧехии и Словакиии Нидерландах.Резкое статистическизначимое ослаблениезобной эндемииво всех безисключенияобследованныхнаселенныхпунктах былоотмечено вЧимкентскойобласти Казахстана.В ряде сел (Манкент, Высокое и др.)это снижениепревзошловеличину, считавшуюсяграницей длязобной эндемии.
Вместес тем «социальнаянапряженность»энде­мии зобаимеет прогрессирующуютенденцию, очем свидетельствуютприведенныевыше данные.
СогласнорекомендациямВОЗ, в миреисполь­зуются4 методайодной профилактикиэндемичес­когозоба: йодированиесоли (СевернаяАмерика, Европа, в том числеСНГ), хлеба(Австралия, Голландия), масла (ЮжнаяАмерика, НоваяГвинея и др.), прием йодистыхпрепаратов(антиструмин, раствор Люголя).Существуюти другие способыйодной профилактики.Пытались йодироватьводо­проводнуюводу, однакоэтот метод себяне оправдал.Б.В.Хазан применилв Таджикистанейодированиячая. Есть предложенияйодироватьпочву, применяяйодсодержащиеудобрения.Изученавозможностьиспользованияв питании белковойдобавки с йодом, получаемойиз черно­морскойводорослифиллофорыребристой, вкоторой содержаниейода составляетдо 1,5%от сухой массы.
В большинствестран, в которыхесть эндеми­ческиеочаги, йоднаяпрофилактикапроводитсяв законодательномпорядке.
Дляполученияйодированнойсоли повареннуюсоль смешиваютс йодидом калияиз расчета25 г йодидакалия на тоннусоли. После6 мес храненияйодированнуюсоль используюткак обычнуюпова­ренную.Представленныеданные анализа104 об­разцовимеющейся впродаже солииз 19европейс­кихстран показали, что в 30%образцов содержа­ниейода было значительнониже того уровня, который планировалсяфирмой-изготовителем.В нашейстране контрольза содержаниемйода и качествомхранящейсяна складахйодированнойсоли осуществляетсяна местах. Впоследнее времяотмечаютсябольшие потерийода при транспорти­ровкеи хранениисоли, частыесокращенияпоста­вок вте или иныеочаги зобнойэндемии, некачественноейодированиев процессепроизводствасоли, отсутствиеадекватныхупаковочныхматериа­лов, строгого контролявсего процесса- от качествайодированнойсоли до ее доставкипотребителю.За последние5-6 лет положениев этой сферезначительноухудшилось.
Резкоснизилосьпроизводствойодированнойсоли: в1989 г. произведено65,5% от потребности, в 1990г. — 56%.Кроме того, определеннаячасть проданноййодированнойсоли не отвечаетдейст­вующемуГОСТу[8, II]. В Беларусив 10,4%проб содержаниейода в солисоответствовалоГОСТу или быловыше, в85,4% — ниже ив 4,2%йод не обнаруживался.В Киргизии в77,8% пробсодер­жаниейода было снижено.В Азербайджанесодержаниейода в солибыло повышеннымв 3,2% проб, пониженнымв 61,3%и в 35,5%проб йода необнаружено.Аналогичныепоказателибыли зареги­стрированына Украине, вАрмении, Узбекистанеи Московскойобласти. Из15 пробйодированнойсоли, провереннойв Санкт-Петербурге, Гомеле и Ясногорске(Тульской обл.), в 13пробах солийода не обнаружено, в 2йод присутствовалв низкой концентрации, не обеспечивающейнормальнойпотребностиорганизма.
С цельюувеличениясроков храненияйодиро­ваннойсоли и повышенияее сохранностипри кулинарнойобработкеразработаныновые способыйодированиясоли путемдобавленияк смеси солии йодида новыххимическихвеществ.
Таким образом, проблема профилактикиэндеми­ческогозоба не решена.Увеличениещитовиднойжелезы из-занедостаточногопоступленияйода в организмостается однимиз самых распростра­ненныхзаболеваний.Необходимыновые путире­шения этойпроблемы, однимиз которыхявляется созданиеспециализированныхпродуктов, обога­щенныхйодом.