--PAGE_BREAK--
5а 6а
7а 8а
фикация, активация генов? энхансеров и (или) уг?
нетение сайленсеров, трансдукция протоонко?
генов вирусами, активация промотора клеточного он?
когена встроившимся геномом вируса.
Превращение протоонкогена в онкоген приводит
к синтезу онкобелка — в количественном или каче?
ственном отношении измененного продукта протоон?
когена. Онкобелок появляется в клетке либо в увели?
ченном количестве, либо приобретает измененную
структуру и свойства, что обеспечивает данному бел?
ку повышенную активность и нарушает его реакцию на
регуляторные воздействия. По локализации в клетке
различают ядерные, цитоплазматические и мембран?
ные онкобелки.
Под влиянием онкобелков нарушается регуляция
клеточного роста, пролиферации и дифференциров?
ки, создаются условия для ускоренной репликации
ДНК и непрерывного деления клетки.
Это гены? супрессоры опухолей или антионкогены,
являющиеся функциональными антагонистами онко?
генов. В настоящее время выявлено более 10 антион?
когенов.
Антионкогенную функцию выполняют и синтезируе?
мые клетками разных тканей полиамины — спермин
и спермидин. Эти вещества участвуют в регуляции
клеточной пролиферации и дифференцировки, их
уровень увеличивается при росте и регенерации тка?
ней. В то же время полиамины стабилизируют хрома?
тин и ядерные белки за счет образования комплексов
с отрицательно заряженными группами белков и ДНК.
Снижение уровня полиаминов приводит к индукции
апоптоза.
Любая иммунодепрессия способствует опухо?
левому росту. Иммунодефицитные состояния
различного генеза (особенно с дефектом Т? системы)
предрасполагают к возникновению опухолей. Так, наи?
более часто наблюдается развитие рака молочной же?
лезы на фоне снижения и клеточного, и гуморального
звеньев иммунной защиты.
3. Определенный эндокринный фон. В процессе кан?
церогенеза важную роль играют гормоны, способные
стимулировать рост клеток.
Это — соматолиберин и СТГ, пролактолиберин и про?
лактин, тиролиберин и ТТГ, меланолиберин и мела?
нотропный гормон, гонадолиберины, эстрогены.
Избыток этих гормонов (как и нарушение баланса
между ними) создает условия, способствующие раз?
витию опухолей. Примером могут служить рак молоч?
ной железы, возникающий на фоне избытка эстроге?
нов, рак щитовидной железы при избытке ТТГ и т. п.
4. Хронические воспалительные и вялотекущие про?
лиферативные процессы. При названных патологиче?
ских состояниях создается благоприятный фон для
действия канцерогенных факторов.
5. Пожилой возраст. Опухоли — это заболевания
в основном пожилых людей. Если принять во внима?
ние, что развитие опухоли — это многостадийный
процесс возникновения, накопления и реализации ге?
нетических изменений и отбора измененных клеток,
становится понятным, что с возрастом повышается
вероятность «накопить» необходимое количество му?
таций.
ются бензидиновые красители, а также анилин
и его производные.
3. Нитросоединения (НС) используются в народном
хозяйстве в качестве консервантов пищевых продук?
тов, при синтезе красителей, лекарств, полимерных
материалов, пестицидов и др.
4. Нитрозамины входят в группу канцерогенов «од?
ной дозы», поскольку предполагается, что они спо?
собны вызывать опухолевую трансформацию клетки
даже при однократном воздействии.
5. Металлы и металлоиды. Канцерогенным эффек?
том обладают некоторые минеральные вещества —
никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец и др. В экспе?
рименте они вызывают опухоли на месте инъекции.
Некоторые вещества, используемые в качестве ле?
карственных средств, обладают канцерогенными
свойствами. Это — фенацетин, фенобарбитал, диэ?
тилстилбэстрол, эстрон, циклофосфамид, имуран, ги?
дразид изопикотиновой кислоты и др.
6. Химические канцерогены биологического проис?
хождения. К этой группе относятся афлатоксины —
канцерогены «одной дозы».
7. Эндогенные бластомогенные вещества. К этой
группе относятся канцерогены, образующиеся в са?
мом организме в результате нарушения нормального
метаболизма. Так, при нарушении метаболизма гор?
монов (эстрогенов, тироксина) образуются вещества,
обладающие канцерогенным эффектом. Доказаны
бластомогенные свойства некоторых стероидов —
метаболитов холестерина и желчных кислот.
6
регатного состояния крови с развитием ДВС?
синдрома.
5. Универсальное мембраноповреждающее
действие. Развивается вследствие активации про?
цессов перекисного окисления липидов. Опухоль яв?
ляется ловушкой витамина Е, одного из наиболее
мощных естественных антиоксидантов. В клетках ор?
ганизма? опухоленосителя снижается активность фер?
ментов антиоксидантной защиты — каталазы, СОД
и глутатион? редуктазы.
6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие
дерепрессии определенных локусов генома опухоле?
вая клетка может вырабатывать несвойственные дан?
ной ткани гормоны .
7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндо?
телиальных клеток и связанное с этим новообразова?
ние сосудов, как правило, отстают от роста самой
опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются
участки некротического распада. Продукты распада опу?
холи могут поступать в кровь и вызывать общую интокси?
кацию.
8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают
участие следующие факторы: гипопротеинемия, повы?
шение сосудистой проницаемости, сдавление опухо?
лью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока,
развитие вторичного альдостеронизма, повышенная
продукция АДГ.
9. Метастазирование. В результате метастазиро?
вания возможно развитие разнообразной вторичной
симптоматики. Могут возникать серьезные наруше?
ния функции отдаленных органов.
6б 5б
8б 7б
12. Стадии травматического шока
Травматический шок — острый нейрогенный фаз?
ный патологический процесс, развивающийся при
действии чрезвычайного травмирующего агента и ха?
рактеризующийся развитием недостаточности пери?
ферического кровообращения, гормонального дисба?
ланса, комплекса функциональных и метаболических
расстройств.
В динамике травматического шока различают эрек?
тильную и торпидную стадии. В случае неблагоприят?
ного течения шока наступает терминальная стадия.
Эректильная стадия шока непродолжительная,
длится несколько минут. Внешне проявляется рече?
вым и двигательным беспокойством, эйфорией, блед?
ностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием,
тахикардией, некоторым повышением артериального
давления. В этой стадии происходят генерализован?
ное возбуждение центральной нервной системы,
чрезмерная и неадекватная мобилизация всех прис?
пособительных реакций, направ? ленных на устране?
ние возникших нарушений. Возникает спазм арте?
риолв сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек,
т. е. органов, которые для выживания организма во
время действия шокогенного фактора имеют мень?
шее значение. Одновременно с периферической ва?
зоконстрикцией возникает выраженная централиза?
ция кровообращения, обеспечиваемая дилатацией
сосудов сердца, мозга, гипофиза.
Эректильная фаза шока быстро переходит в торпид?
ную. В основе трансформации эректильной стадии
в торпидную лежит комплекс механизмов: прогресси?
рующее расстройство гемодинамики, циркуляторная
11. Кинетозы. Патогенное действие
электрического тока
К механическим факторам относится, патогенное
действие ускорений. Равномерное прямолинейное
и вращательное движение не сопровождается болез?
нетворными явлениями, но изменение скорости дви?
жения (ускорение) может резко изменить состояние
организма. Симптомокомплекс кинетозов складыва?
ется из четырех видов реакций, которые у разных лю?
дей проявляются по? разному, таких как:
1) двигательные реакции, изменение тонуса попереч?
но? полосатой мускулатуры;
2) вегетативные расстройства, проявляющиеся поб?
леднением, холодным потом, отсутствием аппети?
та, тошнотой, рвотой, брадикардией;
3) сенсорные реакции, характеризующиеся голово?
кружением, нарушением пространственной ориен?
тации;
4) психические расстройства.
Эти изменения имеют в основном рефлекторный
характер и обусловлены воздействием на различные
рецепторы:
1) вестибулярный анализатор;
2) проприорецепторы мышц, сухожилий;
3) зрительные рецепторы;
4) рецепторы слизистых и серозных оболочек орга?
нов брюшной полости.
Среди физических факторов, воздействию которых
наиболее часто подвергается организм, можно выде?
лить электрический ток. Поражения, возникающие от
воздействия электротока, относятся к особому виду
травм. В отличие от всех прочих поражений, наноси?
мых организму механическими, химическими и други?
10. Нарушение кислотноCосновного
состояния
Одним из необходимых условий существования ор?
ганизма является поддержание постоянства кислот?
но? основного соотношения (КОС). Нарушение КОС
неизбежно влечет за собой развитие патологических
изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг
рН — величины, характеризующей состояние КОС —
даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со
стороны сердечно? сосудистой и дыхательной систем,
а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8
несовместимо с жизнью.
Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндо?
генного происхождения. По направлению сдвига ки?
слотно? основного баланса различают две формы на?
рушений КОС — ацидоз и алкалоз.
Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН
крови и буферных оснований в плазме крови. По?
следнее связано с нейтрализующим действием би?
карбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение кон?
центрации ионов водорода стимулирует вентиляцию
легких, что приводит к компенсаторному снижению
напряжения СО2. В компенсацию включаются также вну?
триклеточные буферные механизмы. Ионы водорода пе?
реходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен
в плазму выходят ионы натрия и кальция.
Окончательная компенсация осуществляется почка?
ми, которые начинают усиленно удалять избыток во?
дородных ионов с мочой.
Газовый ацидоз, или респираторный, развивается
при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может
быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким
содержанием СО2, либо нарушением выделения лег?
9. Патология
водноCэлектролитного обмена
ВодноCэлектролитные нарушения сопровож?
дают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все
разнообразие этих расстройств может быть подраз?
делено на следующие основные формы: гипо? и гипе?
рэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание,
эксикоз) и гипергидратация.
Отек — это избыточное накопление жидкости в меж?
клеточном пространстве вследствие нарушения об?
мена воды между кровью и интерстицием на уровне
капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локали?
зованными в ограниченном участке тела, и генерали?
зованными, могут быть скрытыми и явными.
В зависимости от этиологических факторов принято
различать следующие отеки: воспалительные, токси?
ческие, аллергические, сердечные, цирротические,
почечные (нефритические и нефротические), голод?
ные (кахектические), лимфатические, нейрогенные,
эндокринные.
Развитие отеков является результатом действия ряда,
как правило, взаимосвязанных патогенетических меха?
низмов, главными из которых являются следующие.
1. Повышение гидростатического (венозного) давле?
ния внутри сосудов. Последнее может быть связано как
с увеличением сопротивления к венозному оттоку при
недостаточности кровообращения, сдавлении, заку?
порке, сужении вен, так и с расширением артериол
и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увели?
чению притока крови и резкому повышению внутрика?
пиллярного давления.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови
в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом
7
9а
10а
11а 12а
гипоксия, приводящая к выраженным метаболи?
ческим расстройствам, дефицит макроэргов,
образование тормозных медиаторов в структурах
ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, по?
вышенная продукция эндогенных опиоидных нейро?
пептидов.
Торпидная фаза травматического шока наиболее
типичная и продолжительная, она может длиться от
нескольких часов до 2 суток.
Для нее характерны заторможенность пострадав?
шего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия.
Во время этой фазы наблюдается торможение актив?
ности центральной нервной системы.
В развитии торпидной стадии травматического шока
в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть
выделены две фазы — компенсации и декомпенсации.
Фаза компенсации характеризуется стабилизацией
артериального давления, нормальным или даже нес?
колько сниженным центральным венозным давлением,
тахикардией, отсутствием гипоксических изменений
в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков
гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, хо?
лодной влажной кожей.
Для фазы декомпенсации характерны прогрессирую?
щее умень? шение МОК, дальнейшее снижение арте?
риального давления, развитие ДВС? синдрома, рефрак?
терность микрососудов к эндогенным и экзогенным
прессорных аминам, анурия, декомпенсированный
метаболический ацидоз.
Стадия декомпенсации является прологом терми?
нальной фазы шока, которая характеризуется разви?
тием необратимых изменений в организме, грубыми
нарушениями обменных процессов, массовой гибе?
лью клеток.
ми физическими агентами, электричество дей?
ствует на человека не только при соприкоснове?
нии, но и косвенно. Более того, электричество может
поразить человека на расстоянии.
Биологическое действие электрического тока опреде?
ляется его физическими параметрами, а также состоя?
нием организма. Считается, что патогенный эффект за?
висит главным образом от силы тока. Патогенное
воздействие электрического тока тем сильнее, чем
выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В счи?
тается безвредным, ток до 100 В — условно? патоген?
ным, свыше 200 В — абсолютно патогенным. Наи?
более опасен переменный ток с частотой 40—60 Гц,
с увеличением частоты поражающее действие его
уменьшается.
Патогенный эффект электрического тока зависит от
направления прохождения («петли» тока). Особенно
опасно прохождение тока через область сердца и го?
ловной мозг. Опасность возрастает с увеличением
времени прохождения тока через организм.
Повреждения, возникающие в организме при дей?
ствии электротока, слагаются из местных изменений
(электрических знаков, ожогов, электролизе) и общих
проявлений реакции организма на травму (как то по?
теря сознания, остановка дыхания, фибрилляция же?
лудочков сердца, изменение кровяного давления,
ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.).
кими углекислого газа вследствие нарушения
проходимости воздухоносных путей, обширного
поражения легочной паренхимы, подавления активно?
сти дыхательного центра или в результате недоста?
точности кровообращения, когда в силу резкого сни?
жения скорости кровотока замедляется выведение
СО2 из крови.
Негазовый алкалоз характеризуется повышением
концентрации буферных оснований в плазме, повы?
шением значения рН. Респираторная компенсация
приводит к снижению легочной вентиляции и повыше?
нию напряжения СО2. Однако такая компенсация не
может быть длительной, так как накапливающаяся
углекислота стимулирует дыхание. При негазовом ал?
калозе максимальное значение рСО2 обычно соста?
вляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют
внутриклеточные буферные системы, которые отдают
в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.
Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведе?
нием углекислого газа из крови через легкие при ги?
первентиляции. Это наблюдается во время одышки,
возникающей в результате поражения мозга, при ги?
пертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии.
Развитие газового алкалоза возможно при дыхании
разреженным воздухом на большой высоте, при ги?
первентиляции во время искусственного дыхания.
Главным нарушением при газовом алкалозе является
снижение напряжения СО2 в крови. Начальная ком?
пенсаторная реакция на респираторный алкалоз зак?
лючается в выходе ионов водорода из клеток во вне?
клеточную жидкость, в усилении продукции молочной
кислоты.
уменьшается способность белков плазмы удер?
живать жидкость внутри сосудов.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки
под влиянием ряда биологически активных веществ
(гистамина, серотонина, кининов, простагландинов),
токсических веществ (яда змей, насекомых, бакте?
риальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии.
Причинами повышения проницаемости сосудистой
стенки могут быть также перерастяжение капилляров
(например, при артериальной гиперемии), поврежде?
ние эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение
структуры базальной мембраны.
4. Повышение гидрофильности тканей вследствие
гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гипер?
онкия тканей могут возникать вследствие накопления
в них электролитов, белков, осмотически активных
продуктов метаболизма, в результате альтерации тка?
ней, снижения активного транспорта ионов через кле?
точные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения
вымывания электролитов и метаболитов из тканей при
нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон?
кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.
5. Нарушение оттока лимфы в результате поврежде?
ния, сдав? ления или обтурации лимфатических сосу?
дов. При этом происходит накопление в интерстициаль?
ном пространстве избыточно профильтровавшейся
и не подвергшейся обратному всасыванию в сосуди?
стое русло жидкости.
6. Нарушение нервно? гормональной регуляции вод?
но? электролитного обмена.
8
продолжение
--PAGE_BREAK--
10б
9б
12б 11б
16. Отек
Отек — типовой патологический процесс, заклю?
чающийся в избыточном накоплении внеклеточной
тканевой жидкости в интерстициальном простран?
стве.
По этиологии, патогенезу, распространенности оте?
ки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения
ведущих механизмов регуляции водно? солевого об?
мена, что возможно при заболеваниях сердца, почек,
печени, желудочно? кишечного тракта.
В соответствии с особенностями этиологического
фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссу?
дацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усиле?
нием процесса транссудации и (или) нарушением
лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяю?
щего развитие отека, выделяют:
1) застойные (механические) отеки, обусловленные
нарушением крово? и лимфооттока и повышением
гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические, возникающие вследствие уменьше?
ния величины коллоидно? осмотического давления
плазмы крови;
3) мембраногенные, появляющиеся при повышении
проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях
электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
15. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — это состояние повышен?
ного кровенаполнения органа или ткани, обусловлен?
ное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное
полнокровие может быть местным и распространен?
ным. Местное венозное полнокровие возникает при за?
труднении оттока крови по крупным венозным стволам.
Условием, способствующим венозному застою, яв?
ляется длительное нефизиологическое положение той
или иной части тела, неблагоприятное для местного
оттока крови. При этом формируется гипостаз — гра?
витационная венозная гиперемия.
Причинами распространенного венозного полно?
кровия наиболее часто являются:
1) недостаточность функции сердца при ревматиче?
ских и врожденных пороках его клапанов, миокар?
дитах, инфаркте миокарда;
2) декомпенсация гипертрофированного сердца;
3) уменьшение присасывающего действия грудной
клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе
и т. д.
По темпу развития и длительности существования
данная патология может носить острый и хронический
характер. Длительная венозная гиперемия возможна
только при недостаточности коллатерального веноз?
ного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной
гиперемии характеризуются:
1) расширением капилляров и венул;
2) замедлением кровотока по сосудам микроцирку?
ляторного русла вплоть до стаза;
3) утратой деления кровотока на осевой и плазмати?
ческий;
14. Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние
повышенного кровенаполнения органа и ткани, возни?
кающее в результате усиленного притока крови к ним
по расширенным артериям.
Общее артериальное полнокровие развивается при
значительном увеличении объема циркулирующей
крови (например, при эритроцитозе).
При физиологической артериальной гиперемии
усиливается кровоток адекватно возросшим потреб?
ностям органа или ткани в кислороде и энергетиче?
ских субстратах.
Патологическая артериальная гиперемия возникает
вне зависимости от метаболических потребностей
органа.
Миопаралитический механизм связан со снижением
миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов
(лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.),
медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации
калия, водорода и других ионов, уменьшения содер?
жания кислорода.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изме?
нении нейрогенных констрикторных и дилататорных
влияний на сосуды, приводящих к снижению нейро?
генного компонента сосудистого тонуса. Данный ме?
ханизм лежит в основе развития нейротонической,
нейропаралитической гиперемии, а также воспали?
тельного артериального полнокровия при реализации
аксон? рефлекса.
Нейротоническая артериальная гиперемия возни?
кает при повышении тонуса парасимпатических или
симпатических холинергических сосудорасширяю?
щих нервов или при раздражении их центров опухо?
лью, рубцом.
13. Патогенез травматического шока
Характерной особенностью травматического шока
является развитие патологического депонирования
крови. Касаясь механизмов патологического депони?
рования крови, следует отметить, что они формиру?
ются уже в эректильной фазе шока, достигая макси?
мума в торпидной и терминальной стадиях шока.
Ведущими факторами патологического депонирова?
ния крови являются спазм сосудов, циркуляторная ги?
поксия, формирование метаболического ацидоза, по?
следующая дегрануляция тучных клеток, активация
калликреин? кининовой системы, образование вазо?
дилатирующих биологически активных соединений,
расстройство микроциркуляции в органах и тканях,
характеризующихся изначально длительным спазмом
сосудов. Патологическое депонирование крови при?
водит к выключению из активной циркуляции значи?
тельной части крови, усугубляет несоответствие между
объемом циркулирующей крови и емкостью сосуди?
стого русла, становясь важнейшим патогенетическим
звеном расстройства кровообращения при шоке.
Важную роль в патогенезе травматического шока
играет плазмопотеря, которая обусловливается повы?
шением проницаемости сосудов вследствие дей?
ствия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов,
а также возрастанием внутрикапиллярного давления
из? за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только
к дальнейшему дефициту объема циркулирующей кро?
ви, но и вызывает изменения реологических свойств
крови. При этом развиваются явления агрегации кле?
ток крови, гиперкоагуляция с последующим форми?
рованием ДВС? синдрома, образуются капиллярные
микротромбы, полностью прерывающие ток крови.
9
13а
14а
15а 16а
В условиях прогрессирующей циркуляторной
гипоксии возникают дефицит энергообеспече?
ния клеток, подавление всех энергозависимых про?
цессов, выраженный метаболический ацидоз, повы?
шение проницаемости биологических мембран.
Энергии не хватает для обеспечения функций клеток
и, прежде всего таких энергоемких процессов, как ра?
бота мембранных насосов. Натрий и вода устремля?
ются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие
отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит
к повреждению лизосомальных мембран, высвобожде?
нию лизосомальных ферментов с их литическим дей?
ствием на различные внутривнеклеточные структуры.
Кроме того, при шоке проявляют токсическое дей?
ствие многочисленные биологически активные веще?
ства, в избытке поступающие во внутреннюю среду ор?
ганизма. Таким образом, по мере прогрессированил
шока вступает в действие еще один ведущий патогене?
тический фактор — эндотоксемия. Последняя усилива?
ется также за счет поступления токсических продуктов
из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьер?
ную функцию кишечной стенки. Определенное значе?
ние в развитии эндотоксемии имеет нарушение анти?
токсической функции печени.
Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной ги?
поксией, обусловленной кризисом микроциркуляции,
перестройкой метаболизма тканей на анаэробный
путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную
роль в развитии явлений необратимого шока.
13б
10
Постишемическая артериальная гиперемия
представляет собой увеличение кровотока в ор?
гане или ткани после временного прекращения крово?
обращения.
Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия на?
блюдается при уменьшении барометрического давле?
ния над какой? либо частью тела.
Воспалительная артериальная гиперемия возника?
ет под действием вазоактивных веществ (медиаторов
воспаления), вызывающих резкое снижение базаль?
ного тонуса сосудов, а также вследствие реализации
в зоне альтерации нейротонического, нейропарали?
тического механизмов и аксон? рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемия носит
приспособительный характер и развивается вслед?
ствие рефлекторного расширения сосудов коллате?
рального русла при затруднении притока крови по ма?
гистральной артерии.
Гиперемия вследствие артериовенозного свища мо?
жет развиться при повреждении артериальных и ве?
нозных сосудов в результате образования соустья
между артерией и веной.
Для артериальной гиперемии характерны следую?
щие изменения микроциркуляции:
1) расширение артериальных сосудов;
2) увеличение линейной и объемной скорости крово?
тока в микрососудах;
3) повышение внутрисосудистого гидростатического
давления, увеличение количества функционирую?
щих капилляров;
4) усиление лимфообразования и ускорение лимфо?
обращения;
5) уменьшение артериовенозной разницы по кисло?
роду.
В зависимости от ведущей причины развития
местные отеки можно подразделить на:
1) воспалительные;
2) гемодинамические;
3) лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отека лежит
нарушение равновесия Старлинга, которое сводится
к возрастанию внутрисосудистого гидростатического
давления, снижению онкотического градиента, повы?
шению проницаемости сосудистых стенок, либо ком?
бинации этих механизмов.
Развитию отеков общего характера способствуют
следующие факторы.
1. Гиперфункция ренин? ангиотензин? альдостероно?
вой системы и общий избыток натрия в организме.
2. Недостаточность образования предсердного нат?
рийуретического фактора (ПНУФ).
3. Снижение онкотического давления плазмы крови
вследствие утраты онкотически активных белков (по?
теря белков при нефротическом синдроме, ожоговой
плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).
4. Повышение гидростатического давления в об?
менных сосудах микроциркуляторного русла.
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.
6. Повышение гидрофильности тканей .
4) повышением внутрисосудистого давления;
5) маятникообразным или толчкообразным дви?
жением крови в венулах;
6) уменьшением интенсивности кровотока в области
гиперемии;
7) нарушением лимфообращения;
8) увеличением артериовенозной разницы по кисло?
роду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
1) увеличение, уплотнение органа или ткани;
2) развитие отека;
3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной
окраски.
При остром венозном полнокровии может наблю?
даться выход эритроцитов из мелких сосудов в окру?
жающие ткани. При скоплении значительного их ко?
личества в слизистых и серозных оболочках, в коже
формируются мелкие, точечные кровоизлияния.
Вследствие усиления транссудации в тканях накапли?
вается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клет?
ках паренхиматозных органов развивается зернистая
и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточ?
ного вещества.
При хроническом венозном полнокровии происхо?
дит развитие дистрофических процессов в тканях, ат?
рофия паренхиматозных элементов с одновременным
заместительным разрастанием клеток стромы и нако?
плением в ней коллагеновых волокон.
14б
16б 15б
17. Тромбоз
Тромбоз — прижизненное местное пристеночное
образование в сосудах или сердце плотного конгло?
мерата из форменных элементов крови и стабилизи?
рованного фибрина, т. е. тромба.
Тромбоз — физиологический защитный процесс,
направленный на предотвращение кровотечения при
травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускоре?
ние стягивания и заживления ран. Однако, если тром?
боз избыточен, недостаточен либо утратил свой обя?
зательно местный ограниченный характер, возможно
развитие тяжелой патологии.
Тромбоз как естественный способ остановки крово?
течения отражает характер взаимодействия механиз?
мов системы гемостаза и фибринолиза.
Принято выделять три основных звена гемостаза:
1) сосудистое звено (гемостатические механизмы
сосудистой стенки, направленные на спазм пов?
режденного сосуда и запуск тромбообразования
и свертывания крови);
2) клеточное (тромбоцитарно? лейкоцитарное) звено, ко?
торое обеспечивает формирование белого тромба;
3) фибриновое звено (система свертывания, обеспе?
чивающая образование фибрина, в результате чего
формируются красные и смешанные тромбы).
Белый тромб формируется за 2–5 мин. Образование
богатого фибрином красного тромба требует 4–9 мин.
Процесс тромбообразования начинается с посте?
пенного формирования белого тромба. Белые тромбы
обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.
Красный тромб формируется в условиях преобла?
дания коагуляции над агглютинацией, при быстром
свертывании крови и медленном кровотоке.
17а
11
19. Ишемия
Ишемией (от греч. isho — «задерживаю») называет?
ся малокровие тканей, вызванное недостаточным или
полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам разви?
тия различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате
спазма артерий, обусловленного либо повышени?
ем тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием
на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением ар?
терий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, из?
лившейся кровью;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном
или полном закрытии просвета артерии тромбом,
эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при
межрегиональном, межорганном перераспределе?
нии крови;
5) обструктивную, возникающую в результате меха?
нического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличе?
нием вязкости крови в мелких сосудах в сочетании
с вазоконстрикцией.
Ишемизированный участок отличается бледностью,
уменьшением объема и тургора вследствие наруше?
ния кровенаполнения. Происходит снижение темпера?
туры участка ишемии из? за нарушения притока теплой
артериальной крови и уменьшения интенсивности об?
менных процессов. Снижается величина пульсации
артерий в результате уменьшения их систолического
наполнения.
20. Инфаркт. Стаз
Инфаркт (от лат. infarctus — «начиненный, набитый») —
это очаг некроза, возникающий в результате прекра?
щения притока крови к органам с функционально ко?
нечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имею?
щими крайне недостаточное количество анастомозов.
К таким органам относятся головной мозг, легкие, се?
лезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды
имеют анастомозы лишь в области микроциркулятор?
ного русла и поэтому при задержке кровотока по основ?
ному стволу коллатерали оказываются недостаточными
для купирования ишемии в бассейне поврежденного
сосуда.
Различают следующие разновидности инфарктов
в зависимости от различных признаков и механизмов
развития:
1) белые и красные;
2) асептические и инфицированные;
3) коагуляционные и колликвационные;
4) пирамидально? конической и неправильной формы.
Белые (ишемические) инфаркты возникают в орга?
нах с абсолютно или относительно недостаточными
коллатералями и характеризуются отсутствием вто?
ричного заполнения кровеносных сосудов некротиче?
ского участка кровью.
Красные (геморрагические) инфаркты возникают
при вторичном затекании крови в сосуды зоны не?
кроза из коллатералей или через портальные систе?
мы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишеч?
ник, гонады, сетчатка и т. д.).
Инфаркты внутренних органов чаще бывают асепти?
ческими. Инфицированный инфаркт развивается в слу?
чае первичного бактериального обсеменения участка
18. Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносного или
лимфатического сосуда частицами, приносимыми
с током крови или лимфы и обычно не встречающими?
ся в крово? и лимфотоке.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и ха?
рактеризуется продвижением эмбола по направле?
нию тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против
тока крови под действием собственной силы тяжести.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное на?
правление, но возникает вследствие дефектов меж?
предсердной или межжелудочковой перегородки.
Воздушная эмболия возникает вследствие попа?
дания в сосудистую систему воздуха из окружающей
среды.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пу?
зырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при
быстром переходе от высокого атмосферного давле?
ния к обычному или от нормального к пониженному.
Микробная эмболия имеет место при септикопие?
миях, когда в кровотоке находится большое количе?
ство микроорганизмов.
Паразитарная эмболия встречается при гельмин?
тозах.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов
эндогенными липопротеидными частицами, продук?
тами агрегации хиломикронов или экзогенными жи?
ровыми эмульсиями и липосомами.
Тканевая эмболия подразделяется на:
1) амниотическую;
2) опухолевую;
3) адипоцитарную.
продолжение
--PAGE_BREAK--
18а
19а 20а
Он способен остановить кровотечение из ар?
териальных и венозных сосудов. Красный тромб
состоит из головки, представляющей собой аналог
белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются
тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибри?
нового хвоста, улавливающего эритроциты.
Смешанными тромбами называют слоистые тром?
бы с несколькими агглютинационными белыми голов?
ками.
В основе активации тромбообразования при раз?
личных патологических процессах лежит триада
Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки,
замедление кровотока, а также активация коагуля?
ционного гемостаза.
Указанный каскад реакций может индуцироваться
эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзо?
токсинами, гипоксией, избыточным накоплением во?
дородных ионов, биогенными аминами, кининами,
лейкотриенами, проетагландинами, свободными ра?
дикалами и многими цитокинами, продуцируемыми
в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.
Последствия тромбоза могут быть разнообразны. ,
Тромбоз является защитным механизмом, направлен?
ным на остановку кровотечения при повреждении или
разрыве сосуда.
Характер циркуляторных расстройств и степень на?
рушения функции opганов при тромбозах могут быть
различными и зависят от локализации тромба, скоро?
сти его образования, возможностей коллатерального
кровообращения в данном месте.
17б
12
Эмболия околоплодными водами приводит к за?
купорке легочных сосудов конгломератами клеток,
взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмбо?
лами, образующимися под действием содержащихся
в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный
процесс гематогенного и лимфогенного метастазиро?
вания злокачественных новообразований.
Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия
может быть результатом травм, когда частички раз?
мозженных тканей попадают в просвет поврежденных
сосудов.
Разновидность эндогенной эмболии — тромбоэм?
болия — возникает вследствие закупорки сосудов
оторвавшимися тромбами или их частицами.
Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии
является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Характер клинических проявлений и тяжесть по?
следствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзи?
рованного сосуда, скорости развития процесса и ре?
зервов системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают формы:
1) молниеносную;
2) острую;
3) подострую;
4) рецидивирующую.
По степени поражения легочного сосудистого русла
выделяют формы:
1) массивную;
2) субмассивную;
3) форму с поражением мелких ветвей легочной ар?
терии.
Во всех органах инфаркт развивается по типу
коагуляционного некроза с исходом в соедини?
тельно? тканный рубец. Лишь инфаркты мозга проте?
кают по типу коллимационного некроза с незначитель?
ным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией
элементов микроглии и исходом в виде кисты.
Стаз (от греч. stasis — «остановка») — это обрати?
мая остановка кровотока в сосудах микроциркулятор?
ного русла.
Стаз может быть вызван уменьшением разницы да?
влений на протяжении микрососуда или увеличением
сопротивления в его просвете.
Истинный стаз связан со значительным первичным
увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, ко?
торое возникает вследствие нарушения реологиче?
ских свойств крови.
В основе ишемического и венозного стаза лежат
дисциркуляторные расстройства: резкое замедление
или полное прекращение притока артериальной кро?
ви или нарушение оттока венозной крови.
При стазе кровоток полностью прекращается, эри?
троциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так
называемых монетных столбиков вплоть до гомогени?
зации форменных элементов крови.
Кратковременный стаз обратим, при быстром
устранении причин стаза движение крови восстана?
вливается. Длительный стаз приводит к распаду тром?
боцитов с последующим выпадением фибрина и об?
разованием тромба, что сопровождается развитием
прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза
тканей.
Ишемия характеризуется следующими нару?
шениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих ка?
пилляров;
4) понижением внутрисосудистого гидростатическо?
го давления;
5) уменьшением образования тканевой жидкости;
6) понижением напряжения кислорода в ишемизиро?
ванной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и суб?
стратов обмена веществ в ишемизированной ткани
развиваются обменные, структурные и функциональ?
ные нарушения, выраженность которых зависит от
следующих факторов:
1) от скорости развития и продолжительности ише?
мии;
2) от чувствительности тканей к гипоксии;
3) от степени развития коллатерального кровотока;
4) от предшествующего функционального состояния
органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кис?
лородного голодания, снижается интенсивность об?
менных процессов, развивается дистрофия паренхи?
матозных клеток вплоть до их гибели, исчезает
гликоген. При продолжительной запредельной ише?
мии может наступить омертвение ткани.
18б
20б 19б
24. Изменение обмена веществ
в очаге воспаления. Механизмы
пролиферации при воспалении
Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне
воспаления закономерно сочетается с типовыми рас?
стройствами метаболизма. Причем на стадии арте?
риальной гиперемии возникает резкое увеличение
интенсивности обмена веществ в связи с усилением
оксигенации, трофики воспаленной ткани за счет воз?
растания кровотока в системе микроциркуляции.
Однако последовательная смена артериальной ги?
перемии венозной в зоне воспаления приводит к раз?
витию явлений престаза, стаза, резкому снижению
напряжения кислорода, что обусловливает подавление
окислительно? восстановительных реакций, накопле?
ние промежуточных продуктов гликолиза, липолиза,
протеолиза, в частности молочной, пировиноград?
ной, жирных кислот, аминокислот и др. Избыточное
накоп? ление кислых метаболитов лежит в основе ра?
звития в зоне альтерации в начале компенсированного,
а затем декомпенсированного метаболического аци?
доза.
На фазе венозной гипере? мии в связи с развитием
локального метаболического ацидоза возникает ком?
плекс типовых нарушений: набухание митохондрий,
разобщение процессов окислительного фосфорили?
рования и дыхания, снижение уровня макроэргиче?
ских соединений в клетках, подавление различных
энергозависимых реакций, в частности трансмемб?
ранного переноса ионов, синтеза белков и др.
В условиях ацидоза возникает выраженная дестаби?
лизация биологических мембран, в частности цито?
плазматических и лизосомальных. Секреция нейтро?
13
21. Кровотечение
Кровотечение, геморрагия (от греч. haema —
«кровь», rhagos — «разорвать») — это выход крови из
сердца или сосудов. Оно называется наружным, если
кровь вытекает во внешнюю среду, и внутренним, ког?
да кровь скапливается в тканях или естественных поло?
стях тела: в плевральных — гемоторакс, в перикарде—
гемоперикард, брюшной полости — гемоперитонеум,
суставах — гемартроз.
По характеру кровоточащего сосуда кровотечения
делятся на:
1) артериальные;
2) венозные;
3) капиллярные;
4) смешанные.
По механизму нарушения целостности сосудистой
стенки выделяют следующие виды кровотечений:
1) per rhexin (от лат. гехо — «разрываю») — кровотече?
ние в результате разрыва стенок сосудов или серд?
ца, которое возникает при механических травмах,
некрозе стенок сосудов или сердца, разрыве стен?
ки врожденной или приобретенной аневризмы, при
первичных патологических процессах в стенке со?
суда (при сифилисе, атеросклерозе и т. д.);
2) per diabrosin (отгреч. diabrosin— «разъедание») —
кровотечение вследствие разъедания стенок со?
судов, т. е. энзиматического переваривания
компонентов стенки сосуда при геморрагиче?
ском панкреатите, язвенном дефекте желудка или
двенадцатиперстной кишки, гнойном расплавле?
нии ткани и т. д.;
3) per diapedesin (греч. dia — «через», pedeo — «ска?
чу») — выход эритроцитов через стенки сосудов,
23. Сосудистые реакции
и эмиграция лейкоцитов
в очаге острого воспаления
Воспаление — типовой патологический процесс,
возникающий в ответ на действие разнообразных аль?
терирующих факторов и проявляющийся развитием
комплекса сосудисто? тканевых изменений.
Основными признаками воспаления являются боль,
отек, краснота, повышение температуры и нарушение
функции.
Спазм сосудов — реакция кратковременная, свя?
занная с непосредственным раздражением, альтери?
рующим фактором вазоконстрикторов и гладких
мышц сосудов.
Артериальная гиперемия характеризуется умерен?
ным расширением артериол, капилляров, увеличени?
ем скорости кровотока, феноменом новообразования
капилляров, увеличением объемной скорости кровото?
ка, повышением внутрикапиллярного давления и неко?
торым усилением фильтрации жидкой части крови.
Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим
расширением сосудов, замедлением кровотока, фе?
номеном краевого стояния лейкоцитов и их эмиграци?
ей, развитием экссудации, нарушением реологиче?
ских свойств крови.
Важнейшим признаком венозной гиперемии явля?
ется эмиграция лейкоцитов, т. е. выход форменных
элементов белой крови за пределы сосудистого русла
в зону воспаления. Последовательность выхода лейко?
цитов получила название закона Мечникова, согласно
которому спустя несколько часов с момента действия
альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют ней?
трофилы, а затем моноциты и лимфоциты.
22. Диссеминированное
внутрисосудистое
свертывание крови (ДВСCсиндром)
ДВСCсиндром — неспецифический патологиче?
ский процесс, характеризующийся распространен?
ным свертыванием крови и агрегацией клеток крови
в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроцирку?
ляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, разви?
тию полиорганной недостаточности. ДВС? синдром
осложняет самые разнообразные формы патологии:
инфаркт миокарда, кардиогенный шок, различные ви?
ды злокачественных новообразований, обширные
оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, аку?
шерскую патологию, переливание несовместимой
крови, системную красную волчанку, иммуноком?
плексные заболевания, цирроз печени.
Диссеминированное внутрисосудистое свертыC
вание крови — динамический патологический про?
цесс, характеризующийся последовательной сменой
генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосуди?
стым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов,
блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипо?
фибриногенемией и тромбоцитопенией потребления.
Касаясь патогенеза диссеминированного внутрисо?
судистого свертывания крови, следует отметить об?
щие закономерности его развития, включающего сле?
дующие инициирующие механизмы.
1. Первичное поражение сосудистой стенки, дес?
квамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных
белков
2. Первичное преимущественное воздействие пато?
генного фактора на тромбоциты.
3. Сочетанное одномоментное воздействие бакте?
риальных, токсических, иммуноаллергических факто?
21а 22а
23а 24а
14
ров на тромбоцитарно? сосудистое и коагуля?
ционное звенья системы гемостаза.
4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагу?
ляции за счет активации моноцитарно? макрофагаль?
ного и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
Различные по природе патогенные факторы, вызы?
вают активацию прокоагулянтной системы крови за
счет массивного генерализованного повреждения со?
судистой стенки, повышения ее адгезивных свойств,
активации тромбоцитарного звена системы гемоста?
за, а в ряде случаев — моноцитарно? макрофагально?
го и эритроцитарного альтернативных путей гемокоа?
гуляции.
В развитии ДВС? синдрома следует выделять сле?
дующие фазы:
1) гиперкоагуляцию и агрегацию клеток крови —
I фаза;
2) переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию —
II фаза;
3) стадию глубокой гипокоагуляции вплоть до полной
несвертываемости крови III фаза;
4) восстановительную стадию при благоприятном те?
чении заболевания или формирование полиорган?
ной недостаточности — IV фаза.
ДВС? синдром может носить острый, подострый,
хронический и рецидивирующий характер.
Острая форма возникает при септических инфекциях,
обширных оперативных вмешательствах, кровопотере,
ожогах, переливании несовместимой крови и т. д.
Подострое течение ДВС? синдрома имеет место при
почечной недостаточности, злокачественных новооб?
разованиях, лейкозах.
Рецидивирующие и хронические формы могут
иметь место при раке, системных воспалительных, ау?
тоиммунных заболеваниях.
филами и моноцитами протеиназ, катепсинов,
миелопероксидазы, катионных белков, кислых
гид? ролаз, эластазы в зоне альтерации воздействует
на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя
к его деградации.
Продукты стимулированных нейтрофилов вызывают
дегрануляцию тучных клеток, активируют систему
комплемента, калликреин? хининовую систему, систе?
му свертывания крови и фибринолиза.
Пролиферация является завершающей фазой раз?
вития воспаления, обеспечивающей репаративную
пролиферацию тканей на месте очага альтерации.
Размножение клеточных элементов начинается по пе?
риферии очага воспаления, в то время как в центре
его могут еще сохраняться явления альтерации и экс?
судации.
Восстановление и замещение поврежденных тка?
ней начинается с выхода из сосудов молекул фибри?
ногена и образования фибрина, который формирует
своеобразную сетку, каркас для последующего кле?
точного размножения.
Деление, рост и перемещение фибробластов воз?
можно только после их связывания с фибрином или
коллагеновыми волокнами.
Наряду с фибробластами размножаются и другие
тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток
пролиферируют эндотелиальные клетки, которые
формируют новые капилляры.
Фибробласты вместе с вновь образованными сосу?
дами образуют грануляционную ткань. Это, по суще?
ству, молодая соединительная ткань, богатая клетка?
ми и тонкостенными капиллярами, петли которых
выступают над поверхностью ткани в виде гранул.
Грануляционная ткань постепенно превращается
в волокнистую ткань, называемую рубцом.
Важную роль в механизмах адгезии и эмигра?
ции лейкоцитов играет устранение отрицатель?
ного заряда эндотелиальной клетки и лейкоцита за
счет накопления в очаге воспаления ионов водорода
и калия, а также катионных белков.
Наиболее значимыми факторами инициации адге?
зии лейкоцитов к стенке сосудов являются компле?
мент, фибронектин, иммуноглобулины, гистамин, лей?
котриены.
В большинстве случаев острого воспаления доми?
нирующее положение в эмиграции в течение первых
6—24 ч занимают нейтрофилы, через 24—48 ч — мо?
ноциты и несколько позднее — лимфоциты.
Нейтрофилы являются активными фагоцитами,
продуцентами эндопирогенов, источником вазоак?
тивных соединений — лейкотриенов, лейкокининов,
простагландинов, свободных радикалов, нефермент?
ных катионных белков с выраженной бактерицидной
активностью, лизоцима, лактоферрина, а также комп?
лекса лизосомальных гидролаз, вызывающих де?
структивные процессы в зоне альтерации.
Экссудация — выход жидкой части крови — явля?
ется одним из признаков венозной гиперемии и в то
же время определяет характер тканевых изменений
в зоне воспаления.
Экссудация, как правило, носит двухфазный харак?
тер и включает немедленную и замедленную фазы.
Немедленная фаза завершается в среднем в тече?
ние 15—30 мин.
Замедленная фаза развивается постепенно, дости?
гает максимума через 4—6 ч, длится до 100 ч, связана
с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными
факторами — лизосомальными ферментами, актив?
ными метаболитами кислорода.
неимеющих видимых повреждений; он возника?
ет в области микроциркуляторного русла вслед?
ствие повышения проницаемости артериол, венул
и капилляров при инфекционных, сосудистых забо?
леваниях, при поражениях кроветворного аппарата.
По внешнему виду различают несколько видов кро?
воизлияний:
1) петехиальные (мелкие, точечные), возникающие
путем диапедеза из сосудов мелкого калибра. Они
часто возникают в коже, слизистых и серозных
оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипо?
ксии и т. д. Более крупные кровоизлияния называ?
ются экхимозами. Множественные петехии и экхи?
мозы характеризуются как пурпура;
2) кровоподтеки («синяки»). Это пластинчатые кро?
воизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, кото?
рые возникают при травмах вследствие разрыва
мелких сосудов и диапедеза;
3) геморрагическая инфильтрация (суффузия). Это
обширная по протяженности поверхность, характе?
ризуется накоплением крови в межтканевых щелях,
«пропитыванием» ткани кровью;
4) гематома. Отличается местным разрушением тка?
ни и образованием полости, содержащей кровь
и (или) сгустки. Типично образование гематом в го?
ловном мозге при атеросклерозе, ревматизме, ги?
пертонической болезни. Механизм образования
гематомы может быть сложен.
продолжение
--PAGE_BREAK--
22б 21б
24б 23б
15
25. Лихорадка
Лихорадка — типовой патологический процесс,
возникающий при воздействии пирогенов на теплоре?
гулирующий центр, характеризующийся активной
временной перестройкой терморегуляции и направ?
ленный на повышение температуры внутренней сре?
ды организма вне зависимости от температуры окру?
жающей среды.
Развитие лихорадки обусловлено смещением уста?
новочной точки температурного гомеостаза на более
высокий уровень под влиянием пирогенных веществ.
Экзогенные пирогены инфекционного происхождения
представляют собой высокомолекулярные липополи?
сахаридные комплексы эндотоксинов, которые явля?
ются компонентом оболочек грамотрицательных ми?
кробов и выделяются при повреждении многих
бактериальных клеток. Основным носителем пироген?
ной активности служит содержащийся в них липоид А.
Высокоактивные экзопирогены практически не обла?
дают токсическими, антигенными свойствами и видо?
вой пирогенной специфичностью. При повторном
воздействии на организм к ним формируется толе?
рантность. Токсический эффект липополисахаридных
пирогенов в организме проявляется под влиянием
доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную
пирогенную дозу.
К экзогенным инфекционным пирогенам относятся
также термолабильные белковые вещества, выделен?
ные из экзотоксинов гемолитического стрептококка,
дифтерийных бацилл, возбудителей дизентерии, ту?
беркулеза и паратифов. Эффект инфекционных пиро?
генов опосредуется через образующиеся в организме
эндогенные пирогены, которые являются адекватны?
27. Аллергены, индуцирующие
развитие аллергических реакций
гуморального типа
Аллергия (от греч. allos — «другой», иной, ergon —
«действие») — это типовой иммунопатологический
процесс, возникающий на фоне воздействия антиге?
на? аллергена на организм с качественно измененной
иммунологической реактивностью и сопровождаю?
щийся развитием гиперергических реакций и повреж?
дением тканей. Различают аллергические реакции не?
медленного и замедленного типа (соответственно
гуморальные и клеточные реакции). За развитие ал?
лергических реакций гуморального типа ответствен?
ны аллергические антитела. Для проявления клиниче?
ской картины аллергической реакции необходимо, по
крайней мере, два контакта организма с антигеном?
аллергеном.
Первая доза воздействия аллергена (малая) носит
название сенсибилизирующей. Вторая доза воздей?
ствия — большая (разрешающая), сопровождается
развитием клинических проявлений аллергической
реакции. Аллергические реакции немедленного типа
могут возникать уже через несколько секунд или ми?
нут либо спустя 5—6 ч после повторного контакта сен?
сибилизированного организма с аллергеном. В ряде
случаев возможна длительная персистенция аллерге?
на в организме, и в связи с этим практически невоз?
можно провести четкую грань между воздействием
первой сенсибилизирующей и повторной разрешаю?
щей доз аллергена.
Антигены? аллергены подразделяются на антигены
бактериальной и небактериальной природы.
28. Общие закономерности развития
иммунологической фазы
аллергических реакций
немедленного типа
Иммунологическая стадия начинается с воздей?
ствия сенсибилизирующей дозы аллергена и латент?
ного периода сенсибилизации, а также включает в себя
взаимодействие разрешающей дозы аллергена с ал?
лергическими антителами.
Сущность латентного периода сенсибилизации за?
ключается, прежде всего в макрофагальной реакции,
которая начинается с узнавания и поглощения макро?
фагом (А? клеткой) аллергена. В процессе фагоцитоза
происходит разрушение большей части аллергена под
влиянием гидролитических ферментов; негидролизо?
ванная часть аллергена (детерминантные группировки)
экспонируется на наружную мембрану А? клетки в ком?
плексе с Ia? белками и и? РНК макрофага.
Образовавшийся комплекс носит название супе?
рантигена и обладает иммуногенностью и аллерго?
генностью.
В латентный период сенсибилизации вслед за мак?
рофагальной реакцией возникает процесс специфи?
ческой и неспецифической кооперации трех типов
иммунокомпетентных клеток: А? клеток, Т? лимфоци?
тов? хелперов и антигенреагирующих клонов В? лим?
фоцитов.
Сначала происходит распознавание аллергена
и Ia? белков макрофага специфическими рецепторами
Т? лимфоцитов? хелперов, затем макрофаг секретиру?
ет интерлейкин?1, стимулирующий пролиферацию Т?
хелперов, которые, в свою очередь, выделяют индук?
тор иммуногенеза, стимулирующий пролиферацию
26. Стадии лихорадки
Первая стадия лихорадки характеризуется ограни?
чением теплоотдачи и последующим увеличением те?
плопродукции. Механизмы изменения терморегуляции
в этот период могут быть представлены следующим
образом. При воздействии эндопирогенов в переднем
гипоталамусе образуется около 20 различных «медиа?
торов лихорадки». Среди них наибольшее значение
в повышении «установочной точки» температурного
гомеостаза отводитсяпростагландинам Е (ПГЕ),
которые вырабатываются под влиянием ИЛ?1, ИЛ?6
и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу и ингибиру?
ют фосфодиэстеразу, что приводит к аккумуляции
ц3,5? АМФ в нейронах теплорегулирующего центра.
В условиях накопления ц3,5? АМФ, ионов Na и сни?
жения концентрации ионов кальция возрастает чув?
ствительность нейронов к холодовым и понижается
чувствительность к тепловым прямым и рефлектор?
ным влияниям, повышается активность вставочных
нейронов аппарата сравнения и «установочная точка»
температурного гомеостаза.
Это приводит к повышению продукции катехолами?
нов, спазму периферических сосудов, к уменьшению
кровоснабжения кожи и теплоотдачи путем конвек?
ции, иррадиации и потоотделения. Таким образом,
увеличение температуры тела происходит прежде все?
го за счет ограничения тепловых потерь и накопления
тепла в организме. Вследствие дальнейшей активации
холодовых термонейронов переднего гипоталамуса
и адренергических нейронов заднего гипоталамуса
усиливаются активирующие влияния ретикулярной
формации мозгового ствола на нейроны красных ядер
25а 26а
27а 28а
16
среднего мозга и ядра черепно? мозговых нер?
вов, на спинальные a?, b? и g? мотонейроны.
Вторая стадия лихорадки заключается в том, что
при повышенной теплопродукции в организме посте?
пенно начинает возрастать теплоотдача, и эти про?
цессы уравновешиваются. Увеличение температуры
внутренней среды организма вызывает некоторую ак?
тивацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен ор?
ганов брюшной полости, теплочувствительных нейро?
нов спинного мозга и переднего гипоталамуса.
Параллельно происходит ограничение импульсной
активности холодовых термонейронов теплорегули?
рующего центра, снижение активности адренергиче?
ских нейронов заднего гипоталамуса и симпатических
влияний, некоторая активация парасимпатических
нейронов и холинергических влияний. Все это приво?
дит к расширению периферических сосудов, увели?
чению притока теплой крови к внутренним органам
и коже, повышению ее температуры, потоотделения
и теплоотдачи. Усиление теплоотдачи на фоне огра?
ничения прироста теплопродукции препятствует даль?
нейшему повышению температуры тела и способству?
ет установ? лению ее на более высоком уровне.
Третья стадия лихорадки характеризуется значи?
тельным преоб? ладанием теплоотдачи над теплопродук?
цией и возвращением температуры тела к первоначаль?
ному уровню. Последнее обусловлено уменьшением
концентрации пирогенов в организме, постепенным
восстановлением чувствительности нейронов гипота?
ламического центра к холодовым и тепловым прямым
и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии
с нормализацией чувствительности интернейронов ап?
парата сравнения «установочная точка» температурно?
го гомеостаза возвращается к исходному значению.
антигенчувствительных клонов В? лимфоцитов,
их дифференцировку и трансформацию в
плазматические клетки — продуценты специфических
аллергических антител.
На процесс антителообразования влияет еще один
тип иммуноцитов — Т? супрессоры, действие которых
противоположно действию Т? хелперов: они тормозят
пролиферацию В? лимфоцитов и превращение их в плаз?
моциты. В норме отношение Т? хелперов к Т? супрессо?
рам составляет 1,4: 2,4.
Аллергические антитела подразделяются на:
1) антитела? агрессоры;
2) антитела? свидетели;
3) блокирующие антитела.
Каждому типу аллергических реакций (анафилакти?
ческой, цитолитической, иммунокомплексной патоло?
гии) свойственны определенные антитела? агрессоры,
отличающиеся иммунологическими, биохимическими
и физическими свойствами.
При проникновении разрешающей дозы антигена
происходит взаимодействие активных центров анти?
тел с детерминантными группировками антигенов на
клеточном уровне или в системном кровотоке.
Патохимическая стадия заключается в образовании
и освобождении в окружающую среду в высокоак?
тивной форме медиаторов аллергии, что происходит
в процессе взаимодействия антигена с аллергически?
ми антителами на клеточном уровне или фиксации
иммунных комплексов на клетках? мишенях.
Патофизиологическая стадия характеризуется ра?
звитием биологических эффектов медиаторов аллер?
гии немедленного типа и клинических проявлений ал?
лергических реакций.
Среди небактериальных аллергенов выделяют:
1) промышленные;
2) бытовые;
3) лекарственные;
4) пищевые;
5) растительные;
6) животного происхождения.
Выделяют полные антигены, способные стимулиро?
вать выработку антител и взаимодействовать с ними,
а также неполные антигены, или гаптены, состоящие
только из детерминантных группировок и не индуци?
рующие выработку антител, но взаимодействующие
с готовыми антителами. Существует категория гете?
рогенных антигенов, имеющих сходство со структу?
рой детерминантных групп.
Аллергены могут быть сильными и слабыми.
Сильные аллергены стимулируют выработку большо?
го количества иммунных или аллергических антител.
В роли сильных аллергенов выступают растворимые
антигены, как правило, белковой природы. Антиген
белковой природы тем сильнее, чем выше его молеку?
лярная масса и жестче структура молекулы. Слабыми
являются корпускулярные, нерастворимые антигены,
бактериальные клетки, антигены поврежденных кле?
ток собственного организма.
Различают также тимусзависимые аллергены и ти?
муснезависимые. Тимусзависимые — это антигены,
которые индуцируют иммунный ответ только при
условии обязательного участия три клеток: макрофа?
га, Т? лимфоцита и В? лимфоцита. Тимус? независимые
антигены могут индуцировать иммунный ответ без
участия Т? лимфоцитов? хелперов.
ми раздражителями гипоталамического центра
терморегуляции. Эндогенные пирогены пред?
ставляют гетерогенную группу биологически актив?
ных веществ, обьединенных понятием «цитокины».
Тепло? и холодочувствительные нейроны, образую?
щие отдел измерения («термостат»), воспринимают че?
рез соответствующие рецепторы прямые и рефлектор?
ные температурные влияния. Медиаторами тепловых
импульсов служат серотонин и норадреналин, а холо?
довых — ацетилхолин. Указанные термонейроны пе?
редают импульсацию о характере температурного
воздействия интернейронам аппарата сравнения
(«установочная точка»), обладающим спонтанной им?
пульсной активностью, которые воспринимают ин?
формацию и формируют «установочную точку» темпе?
ратурного гомеостаза. Роль медиатора в нейронах
«установочной точки» выполняет ацетилхолин.
Генерируемый вставочными нейронами сигнал рас?
согласования передается вегетативным симпатиче?
ским, парасимпатическим и соматическим нейронам,
составляющим эффекторный отдел центра теплоре?
гуляции.
Медиаторами эфферентной импульсации являются
норадреналин и ацетилхолин, регулирующие меха?
низмы теплоотдачи, теплопродукции и поддержания
температуры в полном соответствии с «установочной
точкой» температурного гомеостаза. Возникающий
в интернейронах сигнал сравнения необходим для
осуществления обратной связи и стабилизации функ?
ции термочувствительных нейронов, обеспечивая по?
стоянство уровня нормальной температуры и возврат
к ней после ее понижения или повышения.
26б 25б
28б 27б
17
29. Анафилактические
(атонические) реакции
Различают генерализованные (анафилактический
шок) и местные анафилактические реакции (атопиче?
ская бронхиальная астма, аллергические ринит и конъ?
юнктивит, крапивница, отек Квинке).
Аллергены, наиболее часто индуцирующие разви?
тие анафилактического шока:
1) аллергены антитоксических сывороток, аллоген?
ных препаратов g? глобулинов и белков плазмы
крови;
2) аллергены гормонов белковой и полипептидной
природы;
3) лекарственные препараты;
4) рентгеноконтрастные вещества;
5) инсектные аллергены.
Местные анафилактические реакции возникают при
попадании аллергена в организм естественным путем
и развиваются в местах входных ворот и фиксации ал?
лергенов. Антителами? агрессорами при анафилаксии
являются гомоцитотропные антитела (реагины или
атопены), относящиеся к иммуноглобулинам классов Е
и G4, способные фиксироваться на различных клетках.
При анафилаксии выделяют две волны выброса ме?
диаторов аллергии:
Первая волна наступает приблизительно через 15 мин,
когда медиаторы освобождаются из клеток с высоко?
аффинными рецепторами;
Вторая волна — через 5—6 ч, источниками медиато?
ров в данном случае являются клетки — носители низ?
коаффинных рецепторов.
Медиаторы анафилаксии и источники их образования:
1) тучные клетки и базофилы синтезируют и выделя?
ют гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтро?
31. Реакции гиперчувствительности
замедленного типа.
Принципы гипосенсибилизации
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)—
одна из форм патологии клеточного иммунитета, осу?
ществляемого иммунокомпетентными Т? лимфоцита?
ми против антигенов клеточных мембран.
Для развития реакций ГЗТ необходима предше?
ствующая сенсибилизация, возникающая при первич?
ным контакте с антигеном. ГЗТ развивается у животных
и людей через 6—72 ч после проник? новения в ткани
разрешающей (повторной) дозы антигена? аллергена.
Антигены? аллергены, индуцирующие развитие
реакции ГЗТ:
1) инфекционные;
2) клетки собственных тканей с измененной антиген?
ной структурой (аутоантигены);
3) специфические антигены опухолей;
4) белковые антигены гистосовместимости;
5) комплексные соединения, образующиеся при
взаимодействии некоторых химических веществ
(мышьяк, кобальт) с белками тканей.
При аллергических реакциях клеточного типа ис?
пользуют, как правило, методы неспецифической ги?
посенсибилизации, направленной на подавление аф?
ферентного звена, центральной фазы и эфферентного
звена гиперчувствительности замедленного типа.
Афферентное звено обеспечивается тканевыми
макрофагами — А? клетками. Подавляют афферент?
ную фазу синтетические соединения — циклофосфа?
мид, азотистый иприт, препараты золота.
Для подавления центральной фазы реакций клеточ?
ного типа используют различные иммунодепрессан?
32. Общие механизмы развития
реакции гиперчувствительности
замедленного типа
Антиген? аллерген при попадании в организм фаго?
цитируется макрофагом (А? клетка), в фаголизосоме
которого под воздействием гидролитических фер?
ментов происходит разрушение части антигена? ал?
лергена (около 80%).
Нефрагментированная часть антигена? аллергена
в комплексе с молекулами Ia? белка экспрессируется
на мембране А? клетки в виде суперантигена и пред?
ставляется антигенраспознающим Т? лимфоцитам.
Вслед за макрофагальной реакцией идет процесс ко?
операции А? клетки и Т? хелпера, первым этапом кото?
рого является распознавание антигенспецифичными
рецепторами на мембране Т? хелперов чужеродного
антигена на поверхности А? клетки, а также распозна?
вание Ia? белков макрофага специфическими рецеп?
торами Т? хелпера.
Далее А? клетки продуцируют интерлейкин?1 (ИЛ?1),
стимулирующий пролиферацию Т? хелперов (Т? ам?
плифайеров). Последние выделяют интерлейкин?2
(ИЛ?2), который активирует и поддерживает бласт?
трансформацию, пролиферацию и дифференцировку
антигенстимулированных Т? продуцентов лимфокинов
и Т? киллеров в регионарных лимфатических узлах.
При взаимодействии Т? продуцентов? лимфокинов
с антигеном секретируется более 60 растворимых ме?
диаторов ГЗТ? лимфокинов, которые действуют на
различные клетки в очаге аллергического воспаления.
Наряду с лимфокинами в развитии аллергического
воспаления при ГЗТ играют роль и другие БАВ: лей?
котриены, простагландины, лизосомальные фермен?
ты, кейлоны.
продолжение
--PAGE_BREAK--
30. Цитотоксические реакции.
Иммунокомплексная патология.
Принципы и методы
гипосенсибилизации
Разновидности: гемотрансфузионный шок, резус?
несовместимость матери и плода, аутоиммунные ане?
мии, тромбоцитопении и другие аутоиммунные заболе?
вания, компонент реакции отторжения трансплантата.
Антигеном в этих реакциях является структурный ком?
понент мембраны клеток собственного организма ли?
бо антиген экзогенной природы, прочно фиксирую?
щийся на клетках и изменяющий структуру мембраны.
Цитолиз клетки? мишени под воздействием разре?
шающей дозы антигена? аллергена обеспечивается
тремя путями:
1) за счет активации комплемента;
2) за счет активации фагоцитоза клеток;
3) через активацию антителозависимой клеточной
цитотоксичности.
Основными медиаторами комплементопосредован?
ной цитотоксичности являются активированные фраг?
менты комплемента.
Различают генерализованную форму иммуноком?
плексной патологии (сывороточную болезнь) и мест?
ные реакции типа феномена Артюса.
В образовании иммунных комплексов принимают
участие в качестве антигенов лекарственные препа?
раты антитоксические сыворотки, аллогенные g? гло?
булины, пищевые продукты, бактериальные и виру?
сные аллергены.
В состав иммунных комплексов при иммунокомп?
лексной патологии входят преципитирующие и комп?
лементсвязывающие антитела (IgG1?3 и IgM).
29а 30а
31а 32а
18
Повреждающее действие обычно оказывают
растворимые комплексы средних размеров.
Специфическая гипосенсибилизация может быть
осуществлена за счет:
1) устранения контакта с определенным антигеном?
аллергеном;
2) введения малых доз антигена по различным схе?
мам;
3) дробного введения лечебных антитоксических сы?
вороток по Безредко.
Неспецифическая гипосенсибилизация — это сниже?
ние чувствительности к различным антигенам? аллерге?
нам. В целях неспецифической гипосенсибилизации
используются методы, предотвращающие развитие
аллергических реакций на разных фазах.
Подавление патохимической и патофизиологиче?
ской фаз аллергических реакций достигается исполь?
зованием комплекса фармакологических препаратов
с различной направленностью действия:
1) препаратов, либо увеличивающих содержание цАМФ
в клетках, либо уменьшающих уровень цГМФ (холи?
нолитиков), либо изменяющих их соотношение (ле?
вамизола и др.);
2) антигистаминных препаратов;
3) антагонистов серотонина;
4) ингибиторов липоксигеназного пути обмена арахи?
доновой кислоты, подавляющих образование лей?
котриенов;
5) антипротеазных препаратов;
6) антиоксидантов (a? токоферол и др.);
7) ингибиторов калликреин? кининовой системы;
8) противовоспалительных средств.
Если Т? продуценты лимфокинов реализуют
свой эффектдистантно, то сенсибилизирован?
ные Т? киллеры оказывают прямое цитотоксическое
действие на клетки? мишени, которое осуществляется
в три стадии.
I стадия — распознавание клетки? мишени. Т? киллер
прикрепляется к клетке? мишени посредством клеточ?
ных рецепторов к специфическому антигену и антиге?
нам гистосовместимости (Н?2Д и Н?2К? протеинам —
продуктам генов D и К? локусов МНС). При этом возни?
кает тесный мембранный контакт Т? киллера и клетки?
мишени, что приводит к активации метаболической
системы Т? киллера, осуществляющей в дальнейшем
лизис клетки? мишени.
II стадия — летальный удар. Т? киллер оказывает не?
посредственное токсическое воздействие на клетку?
мишень.
III стадия — осмотический лизис клетки? мишени.
Эта стадия начинается с серии последовательных из?
менений мембранной проницаемости клетки? мишени
и завершается разрывом клеточной мембраны.
Первичное повреждение мембраны приводит к быст?
рому поступлению в клетку ионов натрия и воды.
Фазы аллергических реакций замедленного типа:
1) иммунологическая — включает период сенсибили?
зации после введения первой дозы антигена? ал?
лергена, пролиферацию соответствующих клонов
Т? лимфоцитов? эффекторов, распознавание и взаи?
модействие с мембраной клетки? мишени;
2) патохимическая — фаза освобождения медиато?
ров ГЗТ;
3) патофизиологическая — проявление биологиче?
ских эффектов медиаторов ГЗТ и цитотоксических
Т? лимфоцитов.
ты — кортикостероиды, антиметаболиты, в част?
ности аналоги пуринов и пиримидинов (меркап?
топурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты
(аметоптерин), цитотоксические вещества.
Для подавления эфферентного звена реакций ги?
перчувствительности клеточного типа, включающего
повреждающее воздействие на клетки? мишени Т? кил?
леров, а также медиаторов аллергии замедленного
типа — лимфокинов — используют противовоспали?
тельные препараты — салицилаты, антибиотики с ци?
тостатическим действием — актиномицин С и рубо?
мицин, гормоны и биологически активные вещества,
в частности кортикостероиды, простагландины, про?
гестерон, антисыворотки.
Следует отметить, что большинство используемых
иммунодепрессивных препаратов не вызывает селек?
тивного ингибирующего воздействия лишь на аффе?
рентную, центральную или эфферентную фазы аллер?
гических реакций клеточного типа.
Следует отметить, что в громадном большинстве
случаев аллергические реакции имеют сложный пато?
генез, включая наряду с доминирующими механизма?
ми реакций гиперчувствительности замедленного
(клеточного) типа и вспомогательные механизмы ал?
лергии гуморального типа.
В связи с этим для подавления патохимической и па?
тофизиологической фаз аллергических реакций целе?
сообразно сочетание принципов гипосенсибилизации,
используемых при аллергии гуморального и клеточно?
го типов.
фильный, хемотаксический факторы, гепарин,
арилсульфатазу А, галактозидазу, химотрипсин,
супероксиддисмутазу, лейкотриены, простаглан?
дины;
2) эозинофилы являются источником арилсульфа?
тазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных
белков;
3) из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, ги?
стаминаза, арилсульфатазы, простагландины;
4) из тромбоцитов — серотонин;
5) базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты
и эндотелиальные клетки являются источниками
образования тромбоцитактивирующего фактора
в случае активации фосфолипазы А2.
Анафилактический шок характеризуется быстрым
развитием общих проявлений патологии: резкого па?
дения артериального давления вплоть до коллаптоид?
ного состояния, расстройств центральной нервной
системы, нарушений со стороны свертывающей си?
стемы крови, спазма гладкой мускулатуры дыхатель?
ных путей, желудочно? кишечного тракта, повышения
проницаемости сосудов, кожного зуда. Летальный ис?
ход может наступить в течение получаса при явлениях
асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желу?
дочно? кишечного тракта, сердца и других органов.
Местные анафилактические реакции характеризуют?
ся повышением проницаемости сосудистой стенки
и развитием отеков, появлением кожного зуда, тош?
ноты, болей в животе вследствие спазма гладкомы?
шечных органов, иногда рвоты, озноба.
30б 29б
32б 31б
19
33. Отдельные формы ГЗТ
Контактные дерматиты. Аллергия этого типа чаще
возникает у низкомолекулярных веществ органиче?
ского и неорганического происхождения.
Контактные дерматиты могут вызывать также веще?
ства растительного происхождения — семена хлопка,
цитрусовые. Аллергены, проникая в кожу, образуют
стабильные ковалентные связи с SH? и NН2? группами
протеинов кожи. Эти конъюгаты обладают сенсибили?
зирующими свойствами.
Инфекционная аллергия. ГЗТ развивается при
хронических бактериальных инфекциях, вызываемых
грибами и вирусами, а также при заболеваниях, вы?
зываемых простейшими (токсоплазмоз), при глистных
инвазиях.
Сенсибилизация к микробным антигенам обычно
развивается при воспалении.
Отторжение трансплантата. При трансплантации
организм реципиента распознает чужеродные транс?
плантационные антигены (антигены гистосовмести?
мости) и осуществляет иммунные реакции, ведущие
к отторжению трансплантата.
Механизмы отторжения трансплантата
1. Клеточные факторы. Сенсибилизированные анти?
генами донора лимфоциты реципиента после васку?
ляризации трансплантата мигрируют в трансплантат,
оказывая цитотоксическое действие. В результате
воздействия Т? киллеров и под влиянием лимфокинов
нарушается проницаемость мембран клеток? мише?
ней, что приводит к освобождению лизосомальных
ферментов и повреждению клеток.
2. Гуморальные факторы. При аллотрансплантации ко?
жи, костного мозга, почки часто образуются гемагглюти?
35. Вторичные ИДС
Вторичные ИДС развиваются под влиянием раз?
личных экзогенных воздействий на нормально функ?
ционирующую иммунную систему.
Перечень основных заболеваний, сопровождаю?
щихся вторичным иммунодефицитом, предложенный
экспертами ВОЗ:
1) инфекционные заболевания:
а) протозойные и глистные болезни;
б) бактериальные инфекции;
в) вирусные инфекции;
г) грибковые инфекции;
2) нарушения питания — истощение, кахексия, нару?
шения кишечного всасывания и др.;
3) экзогенные и эндогенные интоксикации — при по?
чечной и печеночной недостаточности, при отрав?
лении гербицидами;
4) опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз,
тимома, лимфогрануломатоз), злокачественные
новообразования любой локализации;
5) болезни обмена (сахарный диабет и др.);
6) потери белка при кишечных заболеваниях, при не?
фротическом синдроме, ожоговой болезни и др.;
7) действие различных видов излучения, особенно
ионизирующей радиации;
8) сильные, длительные стрессорные воздействия;
9) действие лекарственных препаратов (иммуноде?
прессанты, кортикостероиды, антибиотики, суль?
фаниламиды, салицилаты и др.);
10)блокада иммунными комплексами и антителами
лимфоцитов при некоторых аллергических и ауто?
иммунных заболеваниях.
36. СПИД
Этиология СПИДа. Возбудитель СПИДа относит?
ся к ретровирусам, и его обозначают как ВИЧ (вирус
иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопа?
тический вирус).
В организм вирус проникает с кровью, с клетками
при пересадке органов и тканей, переливании крови,
со спермой и слюной через поврежденную слизистую
или кожу.
Через 6–8 недель после инфицирования появляют?
ся антитела к ВИЧ.
Патогенез СПИДа. Возбудитель СПИДа внедряется
в клетки, имеющие рецептор Т4, к которому гликопро?
теиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет
(Т? хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны).
Затем происходит освобождение от вирусной оболоч?
ки, и вирусная РНК выходит из сердцевинной структу?
ры. Под влиянием обратной транскриптазы вирусная
РНК становится матрицей для синтеза двунитевой
ДНК, которая попадает в ядро. Далее происходит ин?
теграция вирусспецифической ДНК в хромосомы
клетки? хозяина и переход вируса в следующие кле?
точные генерации при каждом клеточном делении.
Массовая гибель Т? хелперов происходит и в связи
с взаимодействием вирусного белка на поверхности
зараженных клеток. Одна зараженная клетка может
присоединить к себе до 500 незараженных, именно
поэтому развивается лимфопения.
Число В? лимфоцитов, как правило, остается в преде?
лах нормы, а функциональная их активность нередко
снижается. Количество макрофагов обычно не изменя?
ется, однако наблюдается нарушение хемотаксиса
и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов.
34. Первичные ИДС
Первичные ИДС — это генетически обусловленная
особенность организма реализовать то или иное зве?
но иммунного ответа. Они обусловлены генетическим
блоком на различных уровнях преобразования ство?
ловых клеток в Т? и В? лимфоциты или на последующих
этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зави?
сит проявление ИДС.
ИДС с преимущественным нарушением клеточC
ного звена иммунитета.
Синдром ДиCДжорджи — возникает при гипо? и ап?
лазии вилочковой железы. Синтез гуморальных анти?
тел не нарушен, но отмечается дефект в дифференци?
ровке стволовых клеток в Т? клетки. Характерны
частые инфекции дыхательных и мочевыводящих пу?
тей, упорные расстройства пищеварения.
Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) —
количественная и качественная недостаточность
Т? системы в результате атрофии тимуса и лимфати?
ческих узлов. Характеризуется гнойно? воспалитель?
ными очагами во внутренних органах и в коже. Дети
чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.
ИДС с преимущественным повреждением ВC
системы
Болезнь Брутона — возникает при дефекте созрева?
ния предшественников В? клеток в В? лимфоциты.
Болеют только мальчики. Содержание g? глобулинов
в сыворотке крови составляет менее 1%. Резко сни?
жена резистентность к условно? патогенным бакте?
риям, грибам.
Селективные проявления иммунодефицита.
Возможно развитие ИДС с селективным нарушением
синтеза IgG, IgA или IgM. В основе их формирования
33а 34а
35а 36а
20
могут лежать как блокада развития отдельных
субпопуляций В? лимфоцитов, так и повышение
активности супрессорных Т? лимфоцитов .
Комбинированные ИДС характеризуются наруше?
нием дифференцировки стволовых клеток, блоком
созревания Т? и В? лимфоцитов и их дефицитом.
Синдром ретикулярной дисгенезии характеризуется
уменьшением в костном мозге количества стволовых
клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или
дети гибнут вскоре после рождения. Швейцарский
тип иммунодефицита характеризуется поражением Т?
и В? систем и, следовательно, отсутствием клеточных
и гуморальных реакций иммунологической защиты.
Синдром Луи—Бар обусловлен дефектом созрева?
ния, снижением функции Т? лимфоцитов, уменьшени?
ем их числа в крови (особенно Т? хелперов), дефици?
том иммуноглобулинов (особенно IgA, IgE, реже IgG).
Синдром Вискотта — Олдрича характеризуется
дефицитом периферических Т? лимфоцитов, наруше?
нием их структуры и физико? химических свойств мем?
бран, уменьшением клеточного иммунитета при от?
сутствии изменений в морфологическом строении
тимуса.
Принципы лечения первичных ИДС. Лечение за?
висит от типа первичной иммунологический недостаточ?
ности и включает в себя целенаправленную замести?
тельную терапию (пересадка иммунокомпетентных
тканей, трансплантация эмбрионального тимуса, ко?
стного мозга).
Клетки гибнут также вследствие деятельности
самой иммунной системы (выработка нейтрали?
зующих антител к белкам ВИЧ, выработка аутоантител
к Т? хелперам). Все это выводит из строя иммунную
защиту в целом и лишает организм способности про?
тивостоять каким? либо инфекциям.
Клинические варианты заболевания СПИДом.
1. Легочный тип. Характеризуется развитием пнев?
монии, вызванной сопутствующей инфекцией, чаще
пневмоцистами.
2. С преимущественным повреждением ЦНС по ти?
пу энцефалита или менингита.
3. Желудочно? кишечный тип. Характеризуется
признаками поражения ЖКТ, в первую очередь диа?
реей (у 90—95% больных).
4. Лихорадочный тип. Характеризуется возникнове?
нием длительной лихорадки, не связанной с другими
заболеваниями, сопровождающейся значительным
снижением массы тела, слабостью.
При всех формах течения СПИДа отмечается повы?
шенная склонность к образованию опухолей.
Лечение СПИДа. Методов эффективной терапии
СПИДа не существует. Лечебные мероприятия при
СПИДе:
1) блокада размножения ВИЧ (подавление репликации
его нуклеиновой кислоты путем ингибирования ре?
вертазы; супрессия процессов трансляции и «сбор?
ки» вируса);
2) подавление и профилактика инфекций и опухоле?
вого роста;
3) восстановление иммунной компетентности орга?
низма (введение препаратов тимуса, ткани костно?
го мозга, интерлейкина?2).
Вторичные ИДС можно разделить на 2 основ?
ные формы:
1) системные, развивающиеся вследствие системно?
го поражения иммуногенеза (при лучевых, токси?
ческих, инфекционных, стрессорных поражениях);
2) местные, характеризующиеся регионарным пора?
жением иммунокомпетентных клеток (локальные
нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи
и других тканей, развившиеся вследствие местных
воспалительных, атрофических и гипоксических
нарушений).
продолжение
--PAGE_BREAK--
Принципы лечения вторичных ИДС.
1. Заместительная терапия — использование раз?
личных иммунных препаратов (препаратов g? глобули?
на, антитоксических, антигриппозных, антистафило?
кокковых сывороток и др.).
2. Коррекция эффекторного звена. Включает воз?
действие на иммунную систему фармакологическими
препаратами, корригирующими ее работу (декарис,
диуцефон, имуран, циклофосфамид и др.), гормона?
ми и медиаторами иммунной системы (препараты ти?
муса — тимозин, тималин, Т? активин, лейкоцитарные
интерфероны).
3. Выведение ингибирующих факторов, связываю?
щих антитела и блокирующих эффект иммунокоррек?
ции (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, лим?
фоферез и др.).
нины, гемолизины, лейкотокеины и антитела к лей?
коцитам и тромбоцитам.
Аутоиммунные заболевания
Заболевания аутоиммунной природы разделяют на
две группы. Первую группу представляют коллагено?
зы — системные заболевания соединительной ткани,
при которых в сыворотке крови обнаруживаются ауто?
антитела без строгой органной специфичности.
Ко второй группе относят заболевания, при которых
в крови обнаруживают органоспецифические антите?
ла (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, бо?
лезнь Аддисона, аутоиммунная гемолитическая ане?
мия и т. д.).
В развитии аутоиммунных заболеваний выделяют
несколько возможных механизмов.
1. Образование аутоантител против естественных
(первичных) антигенов — антигенов иммунологически
забарьерных тканей.
2. Образование аутоантител против приобретенных
(вторичных) антигенов.
3. Образование аутоантител против перекрестноре?
агирующих или гетерогенных, антигенов.
4. Аутоиммунные поражения могут возникать в резуль?
тате срыва иммунологической толерантности к соб?
ственным неизмененным тканям.
34б 33б
36б 35б
21
37. Физиология фагоцитоза
Фагоцитоз — это разновидность клеточного имму?
нитета, характеризующаяся распознаванием, погло?
щением и перевариванием фагоцитами различных чу?
жеродных корпускулярных объектов.
Классификация фагоцитов.
I. По морфологическим и функциональным особен?
ностям:
1) микрофаги — нейтрофилы, эозинофилы, базофилы;
2) макрофаги — моноциты крови и костного мозга,
тканевые макрофаги
II. По способности к активному передвижению:
1) фиксированные — купферовские клетки печени,
гистициты соединительной ткани, макрофаги кос?
тного мозга, лимфоузлов, синовиальных оболочек,
ЦНС и др.;
2) подвижные — макрофаги серозных полостей, во?
спалительных экссудатов, альвеолярные макрофа?
ги, моноциты.
Стадии фагоцитоза:
I — приближение фагоцита к объекту фагоцитоза;
II — аттракция;
III — поглощение объекта фагоцитом;
IV — умерщвление жизнеспособных объектов;
V — переваривание нежизнеспособных объектов.
Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцито?
за осуществляется за счет случайного столкновения
фагоцита с чужеродным объектом в кровяном рус?
ле или направленного активного движения фагоци?
та к объекту фагоцитоза, которое называется положи?
тельным хемотаксисом.
Стадия аттракции включает опсонизацию, распозна?
вание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза.
39. Изменение количественного
и качественного состава эритроцитов
Увеличение _______количества эритроцитов (эритроцитоз)
является симптомом различных заболеваний или па?
тологических состояний. Различают эритроцитоз аб?
солютный и относительный.
Абсолютный эритроцитоз характеризуется увели?
чением числа эритроцитов вследствие активации
эритропоэза. Наиболее частой причиной эритроцито?
за является усиленная компенсаторная регенерация
костного мозга при различных гипоксических состоя?
ниях (гидоксический эритроцитоз).
Относительный эритроцитоз возникает при обез?
воживании организма. С потерей жидкости уменьшает?
ся объем плазмы, кровь сгущается, что приводит к от?
носительному преобладанию эритроцитов.
Эритремия (болезнь Вакеза). Эритремия в отли?
чие от эритроцитоза является нозологической формой
заболевания кроветворной системы. Болезнь обусло?
влена тотальной гиперплазией костного мозга, наибо?
лее интенсивной в эритроидном ростке. Основными
признаками эритремии являются повышенное коли?
чество эритроцитов (до 8 млн и более в 1 мм3 крови),
высокие цифры гемоглобина (18—22 г), увеличение
объема циркулирующей крови за счет объемной мас?
сы эритроцитов (показатель гематокрита может пре?
вышать 70%).
Анемией, или малокровием, называется уменьше?
ние содержания эритроцитов и гемоглобина в едини?
це объема крови.
Анемия возникает на почве различных заболева?
ний, интоксикаций, недостатка факторов, участвую?
щих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, ге?
молиза эритроцитов и т. д.
40. Изменение количественного
и качественного состава лейкоцитов
Функция лейкоцитов становится недостаточной при
уменьшении их количества или при поступлении в кровь
незрелых и дегенеративных форм лейкоцитов.
Недостаточность защитной функции лейкоцитов
выражается в резком снижении сопротивляемости
организма инфекциям.
В крови здоровых взрослых людей в условиях покоя
натощак количество лейкоцитов составляет в сред?
нем от 5000 до 8000 в 1 мм3 крови.
Лейкопения. Характеризуется падением содержания
лейкоцитов ниже 4000 в 1 мм3 крови. Наблюдается
лейкопения с равномерным уменьшением числа всех
клеток белой крови и лейкопения с преимуществен?
ным уменьшением количества отдельных видов лей?
коцитов (нейтропения, эозинопения, лимфоцитопе?
ния и т. д.).
Перераспределительная лейкопения наблюдается,
например, при гемотрансфузионном или анафилак?
тическом шоке в результате скопления лейкоцитов
в расширенных капиллярах легких, печени, кишечни?
ка. Распределительная лейкопения носит временный
характер и обычно сменяется лейкоцитозом.
Лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллерги?
ческих и антилейкоцитарных антител. Аллергическая
лейкопения встречается иногда у лиц, обладающих
повышенной чувствительностью к таким лекарствам?
аллергенам.
Лейкопения вследствие нарушения или угнетения
лейкопоэза. Нарушение лейкопоэза может проявить?
ся в виде задержки созревания и выхода лейкоцитов
в кровь, что наблюдается, например, при системных
38. Изменения общего
количества крови
Общее количество крови в организме человека со?
ставляет в норме 6—8% веса тела. Процентное со?
держание эритроцитов по отношению ко всему объе?
му плазмы называют показателем гематокрита.
Гиперволемией называется увеличение общего ко?
личества крови.
Различают три вида гиперволемий.
1. Гиперволемия простая — пропорциональное
увеличение клеточных элементов и плазмы, наблюда?
ется как временное явление после переливания боль?
шого количества крови, а также при интенсивной фи?
зической работе, когда в сосудистое русло поступают
депонированная кровь и тканевая жидкость.
2. Гиперволемия олигоцитемическая — увеличе?
ние общего количества крови за счет жидкой ее части.
Такое состояние возникает при некоторых заболе?
ваниях почек (недостаточная фильтрация), во время
спадения отеков (поступление межтканевой жидкости
в сосуды), после введения физиологического раство?
ра и кровезамещающих жидкостей.
3. Гиперволемия полицитемическая — увеличе?
ние объема крови за счет эритроцитов. Увеличение
числа эритроцитов может носить компенсаторный ха?
рактер. Гиперпродукция эритроцитов может быть
следствием злокачественного заболевания крове?
творной системы (эритремия).
Гиповолемией, или олигемией, называется умень?
шение общего количества крови.
Гиповолемия встречается в трех вариантах.
1. Гиповолемия простая — пропорциональное уме?
ньшение плазмы и клеточных элементов — возникает
37а 38а
39а 40а
22
как кратковременное явление непосредственно
после острых кровопотерь или в состоянии шо?
ка, когда значительный объем крови не участвует
в циркуляции. Показатель гематокрита не изменяется.
2. Гиповолемия олигоцитемическая — уменьшение
объема крови за счет падения содержания эритроци?
тов. Такое состояние наблюдается, например, после
острой кровопотери, когда уменьшенный объем крови
восполняется поступлением в сосудистое русло тка?
невой жидкости. Показатель гематокрита падает.
3. Гиповолемия полицитемическая — уменьшение
объема крови за счет потери жидкой части. Количество
эритроцитов при этом остается нормальным, однако
в единице объема крови их становится больше за счет
ее сгущения (относительный эритроцитоз).
Кровопотеря. Причинами острой кровопотери мо?
гут стать: ранение кровеносных сосудов при внешних
травмах (наружное кровотечение), или кровотечение
из внутренних органов (внутреннее кровотечение),
например желудочно? кишечное кровотечение, легоч?
ное, маточное и др.
Основным звеном патогенеза расстройств функций
организма при кровопотере являются: уменьшение
объема циркулирующей крови и наступающая гипо?
ксемия с последующей гипоксией органов и тканей.
Гипоксемия обуславливает развитие как компенса?
торно? приспособительных реакций, так и патологиче?
ских изменений.
поражениях кроветворных органов (острый лей?
коз), протекающих с лейкопенией.
Глубокое угнетение лейкопоэза вызывают следую?
щие причины: хроническое отравление химическими
веществами на производстве (бензол, тетраэтилсви?
нец); облучение рентгеновскими лучами или ионизи?
рующей радиацией, к которой особенно чувствитель?
на лимфоидная ткань; лимфопения обнаруживается
уже в начальной стадии лучевой болезни; аутоаллер?
гические реакции, развивающиеся в кроветворных
органах; метастазирование опухолевых клеток в кост?
ный мозг; отравление перезимовавшими злаками, ко?
торые поражены грибком.
Лейкоцитозы.
Физиологический лейкоцитоз. К физиологическим
лейкоцитозам относятся:
1) лейкоцитоз новорожденных (количество лейкоцитов
в течение первых 2 суток жизни составляет 15 000—
20 000 в 1 мм3 крови);
2) пищеварительный лейкоцитоз, развивающийся че?
рез 2—3 ч после приема пищи;
3) миогенный лейкоцитоз, связанный с физической
работой.
Патологические лейкоцитозы возникают при многих
инфекционных заболеваниях, интоксикациях, воспали?
тельных процессах, эндокринных расстройствах, нару?
шениях нервной регуляции кроветворения. Количество
лейкоцитов может увеличиваться от 10 000 до 40 000
в 1 мм3 крови.
При анемии нарушается дыхательная функция
крови — доставка кислорода к тканям. Потребн?
ость организма в кислороде в какой? то степени ком?
пенсируется мобилизацией защитно? приспособи?
тельных реакций.
Изменение качественного состава эритроцитов
крови при анемии
Анизохромия — наличие эритроцитов с различной
степенью окраски вследствие неодинакового содер?
жания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина
в каждом отдельном эритроците можно судить по
цветному показателю, который в норме условно при?
нят за единицу.
Гипохромия — обеднение эритроцитов гемоглоби?
ном. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся
похожими на кольцо (анулоциты).
Преобладание в крови гипохромных эритроцитов
обуславливает снижение цветного показателя до ве?
личины меньше единицы; такая анемия называется
гипохромной.
Гиперхромия — более интенсивное окрашивание
эритроцитов с отсутствием центральной зоны про?
светления. Анемия с наличием в крови гиперхромных
эритроцитов и цветным показателем, превышающим
единицу, называется гиперхромной.
Пойкилоцитоз — появление в крови эритроцитов
различной формы. Они могут принимать вид серпа,
груши, гири, тутовых ягод и др.
Анизоцитоз — наличие эритроцитов разной вели?
чины (микроциты, макроциты, мегалоциты).
Опсонизация — процесс адсорбции на по?
верхности чужеродного объекта опсонинов —
веществ, являющихся молекулярными посредниками
при взаимодействии фагоцитов с фагоцитируемым
объектом. Опсонины облегчают распознавание и по?
вышают интенсивность фагоцитоза.
Стадия поглощения — активный энергозависимый
процесс, заключающийся в последовательном охвате
частицы псевдоподиями со всех сторон и погружении
ее в цитоплазму фагоцита вместе с окружающим
участком плазматической мембраны. Результатом
стадии поглощения является формирование фагосо?
мы, содержащей чужеродную частицу.
Стадия киллинга обеспечивается наличием у фаго?
цита факторов бактерицидности, которые выделяются
в фагосому или в окружающую фагоцит среду, что мо?
жет обеспечить дистантный бактерицидный эффект.
Стадия переваривания возможна только в том слу?
чае, если фагоцитируемый объект утратил жизнеспо?
собность. Переваривание обусловлено выделением
в фагосому содержимого лизосом фагоцита. Лизо?
сомы содержат около 60 различных ферментов — гид?
ролаз (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы,
коллагеназы, ДНК? азы, РНК? азы, амилазы, глюкози?
дазы и др.). В результате слияния лизосом и фагосом
формируется фаголизосома, в которой происходит
окончательная деградация компонентов чужеродного
объекта.
38б 37б
40б 39б
23
41. Патофизиология
сердечноCсосудистой системы
Сердечная недостаточность кровообращения раз?
вивается в результате ослабления сократительной
функции миокарда. Причинами его являются:
1) переутомление миокарда, вызванное рабочей пе?
регрузкой сердца;
2) непосредственное поражение миокарда;
3) нарушения коронарного кровообращения;
4) расстройства функции перикарда.
Механизмы развития при сердечной недостаC
точности. При любой форме поражения сердца с мо?
мента его возникновения в организме развиваются
компенсаторные реакции, направленные на преду?
преждение развития общей недостаточности кровооб?
ращения. Наряду с общими «внесердечными» меха?
низмами компенсации при недостаточности сердца
включаются компенсаторные реакции, осуществляю?
щиеся в самом сердце.
На первых этапах повреждения сердца выполняе?
мая им работа возрастает, а усиление работы сердца
(его гиперфункция) постепенно приводит к гипертро?
фии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда ха?
рактеризуется увеличением массы сердечной мыш?
цы, главным образом за счет объема мышечных
элементов. Различают физиологическую (или рабо?
чую) и патологическую гипертрофию.
Недостаточность сердца от перегрузки развивается
при пороках сердца, гипертонии малого и большого
круга кровообращения. Реже перегрузка может быть
вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или
эндокринных желез (гипертиреоз). Недостаточность
сердца при перегрузке во всех случаях развивается
43. Патофизиология пищеварения
Недостаточность пищеварения — такое состоя?
ние желудочно? кишечного тракта, когда он не обеспе?
чивает усвоение поступающей в организм пищи. Для
недостаточности пищеварения, помимо нарушений
деятельности пищеварительного тракта, характерны
отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия,
истощение организма, изменения реактивности.
Примерами недостаточности пищеварения в зрелом
возрасте могут служить ахилия и понижение секреции
панкреатического сока. В старческом возрасте недо?
статочность пищеварения развивается в результате
снижения секреторной функции пищеварительных
желез и процессов всасывания.
Основные причины недостаточности пищеварения:
1) нарушения питания;
2) возбудители ряда инфекций;
3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тя?
желых металлов, яды растительного происхожде?
ния и др.);
4) опухоли;
5) послеоперационные состояния;
6) злоупотребление алкоголем и никотином;
7) психические травмы, отрицательные эмоции;
8) врожденные аномалии желудочно? кишечного тракта.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Понижение аппетита — анорексия — наблюдает?
ся в результате торможения секреции пищеваритель?
ных желез при многих заболеваниях желудочно? ки?
шечного тракта, при инфекционных заболеваниях,
эмоциях отрицательного порядка.
Патологическое усиление аппетита — гиперрексия
(булимия) — обычно сочетается с повышенным потре?
блением пищи — полифагией. Булимия может ра?
44. Нарушение пищеварения в желудке
Нарушение пищеварения в желудке проявляется
изменениями его эвакуаторной функции, перевари?
вающей, секреторной и т. д.; это приводит к наруше?
ниям нормального функционирования всего организма.
Типы желудочной секреции.
1. Нормальный тип желудочной секреции: количество
отделяемого желудочного сока и его кислотность
(свободная и общая) закономерно нарастают в соот?
ветствии с двумя применяемыми раздражителями.
2. Возбудимый тип желудочной секреции характе?
ризуется повышением ее и на механический, и на хи?
мический раздражители. Кислотность сока обычно
повышена.
3. Астенический тип желудочной секреции характе?
ризуется повышением возбудимости желудочных же?
лез на механическое раздражение и понижением ее на
химическое. Этот тип секреции отмечается при повы?
шенной раздражительности и быстрой истощаемости
желудочных желез. В первый час наблюдения (механи?
ческое раздражение) секреция превышает нормаль?
ную, во второй час (химическое раздражение) она сни?
жена. Соответственно изменяется и кислотность
желудочного сока. Общее количество его при астени?
ческом типе секреции ниже нормального.
4. Инертный тип желудочной секреции отличается
понижением возбудимости секреторных клеток же?
лудка на действие механического раздражителя при
нормальной или повышенной их возбудимости на хи?
мическое раздражение. Общее количество желудоч?
ного сока обычно превышает нормальное.
5. Для тормозного типа желудочной секреции ха?
рактерно понижение возбудимости желудочных желез
42. Нарушения коронарного
кровообращения
Величина коронарного кровотока зависит от тонуса
коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нер?
ва обычно вызывает уменьшение коронарного крово?
тока, что зависит, по? видимому, от урежения ритма
сердца (брадикардия) и снижения среднего давления
в аорте, а также уменьшения потребности сердца
в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ве?
дет к увеличению коронарного кровотока, которое,
очевидно, обусловлено повышением артериального
давления и увеличением потребления кислорода, на?
ступающим под влиянием норадреналина, освобож?
дающегося в сердце, и адреналина, приносимого
кровью.
Острая коронарная недостаточность характери?
зуется несоответствием между потребностью сердца
в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего не?
достаточность возникает при атеросклерозе артерий,
спазме венечных (в основном склерозированных) ар?
терий, закупорке венечных артерий тромбом, редко
эмболом.
Результатом острой коронарной недостаточности
является ишемия миокарда, вызывающая нарушение
окислительных процессов в миокарде и избыточное
накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.
Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз
сердечной мышцы, возникающие после длительного
спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ве?
твей). Коронарные артерии являются концевыми, по?
этому после закрытия одной из крупных ветвей венеч?
ных сосудов кровоток в снабжаемой им области
миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавли?
41а 42а
43а 44а
24
вается значительно медленнее, чем в любой дру?
гой ткани при аналогичной ситуации.
Сократительная способность пораженного участка
миокарда резко падает и в дальнейшем полностью
прекращается.
Кардиогенный шок представляет собой синдром
острой сердечно? сосудистой недостаточности, раз?
вивающийся как осложнение инфаркта миокарда.
Клинически он проявляется внезапной резкой слабо?
стью, побледнением кожных покровов с цианотиче?
ским оттенком, холодным липким потом, падением
артериального давления, малым частым пульсом, за?
торможенностью больного, а иногда и кратковремен?
ным нарушением сознания.
В патогенезе нарушений гемодинамики при кардио?
генном шоке существенное значение имеют три звена:
1) уменьшение ударного и минутного объема сердца
(сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);
2) значительное повышение периферического арте?
риального сопротивления (более 180 дин/сек);
3) нарушение микроциркуляции.
При тяжелом шоке возникает порочный круг: рас?
стройства метаболизма в тканях вызывают появление
ряда вазоактивных веществ, способствующих разви?
тию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов,
которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют
существующие расстройства тканевого обмена.
По мере нарастания тканевого ацидоза происхо?
дят глубокие нарушения ферментных систем, что ве?
дет к гибели клеточных элементов и развитию мелких
некрозов в миокарде, печени, почках.
и на механическое, и на химическое раздраже?
ние. Общее количество желудочного сока очень
невелико, кислотность его низкая, свободная кислота
нередко отсутствует.
Изменения количества желудочного сока и его кис?
лотности. Количественные изменения секреторной
функции желудка (гипо? или гиперсекреция) часто со?
четаются с качественными ее изменениями: повышени?
ем кислотности или понижением ее вплоть до полного
отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном
соке. Сочетание отсутствия свободной соляной кис?
лоты и пепсина в желудочном соке носит название
ахилии. В патологии может наблюдаться диссоциация
между количеством отделяемого сока, его кислот? но?
стью и переваривающей силой. Гипосекреция может
сочетаться с высокой, а гиперсекреция — с низкой
переваривающей силой сока.
Нарушение всасывательной функции желудка. В нор?
ме эта функция невелика, но при повреждениях желудка
она может значительно усиливаться. Всасывательная
функция желудка может усиливаться при воспали?
тельных процессах в нем (гастриты). При этом слизи?
стая оболочка желудка становится проницаемой для
токсинов и некоторых продуктов переваривания.
Нарушение выделительной функции желудка. О вы?
делительной функции желудка можно судить по ско?
рости появления в желудочном соке введенного вну?
тривенно раствора краски нейтральной (в норме
через 12—15 мин).
звиться при тиреотоксикозе (вследствие повы?
шения специфически? динамического действия
белка, а также повышения основного обмена и оки?
слительных процессов) и некоторых других заболева?
ниях эндокринной системы. Иногда патологическое
усиление аппетита наблюдается при поражениях цен?
тральной нервной системы, после резекции карди?
альной части желудка и т. д.
Недостаточное размельчение пищи в полости рта
часто бывает связано с нарушениями в работе жева?
тельного аппарата. К этому аппарату относятся зу?
бы, жевательные мышцы, мышцы языка и кости че?
репа, к которым прикреплены жевательные мышцы.
Наиболее частыми причинами понижения жеватель?
ной способности являются поражения зубов — кари?
ес, пародонтоз. При поражении зубов жевательное
давление существенно снижается.
Жевание нарушается при воспалении жевательной
мускулатуры, нарушениях ее иннервации (бульбарные
параличи), травмах челюстных костей. Воспали?
тельные процессы в полости рта затрудняют акт жева?
ния, делают его болезненным. При плохом разжевы?
вании пищи уменьшается рефлекторное отделение
желудочного и панкреатического соков. Плохо измель?
ченная пища травмирует слизистую оболочку полости
рта и желудка, которая около анастомоза спастически
сокращается и образует мышечный валик, который
препятствует прохождению пищи по новому пути.
Нарушение продвижения пищи по пищеводу также
может привести к нарушению переваривания пищи
в целом.
после более или менее длительного периода
компенсаторной гиперфункции и гипертрофии
миокарда. Образование энергии в миокарде при этом
резко увеличено: напряжение, вызванное миокардом,
повышено, работа сердца усилена, но КПД значитель?
но снижен.
Пороки сердца характеризуются нарушением внут?
рисердечной гемодинамики, что обуславливает пере?
грузку той или иной камеры сердца.
Недостаточность сердца вследствие повреждения
миокарда может быть вызвана инфекциями, интокси?
кациями, гиповитаминозами, коронарной недоста?
точностью, аутоаллергическими процессами. Для по?
ражения миокарда характерно резкое снижение его
сократительной функции.
Нарушения энергетического обмена в миокарде мо?
гут быть результатом недостаточности окисления, раз?
вития гипоксии, уменьшения активности ферментов,
участвующих в окислении субстратов, и разобщения
окисления и фосфорилирования.
Недостаточность субстратов для окисления чаще
всего возникает вследствие уменьшения кровос?
набжения сердца и изменения состава притекаю?
щей к сердцу крови.
Склероз коронарных сосудов является наиболее ча?
стой причиной уменьшения кровоснабжения сердеч?
ной мышцы. Относительная ишемия сердца может
быть результатом гипертрофии, при которой увеличе?
ние объема мышечных волокон не сопровождается
соответствующим увеличением числа кровеносных
капилляров.
42б 41б
44б 43б
25
45. Нарушения пищеварения
в кишечнике
Нарушение желчеотделения. Недостаточное по?
ступление желчи в кишечник называется гипохолией,
полное прекращение ее поступления — ахолией. Эти
явления возможны при закупорке или сдавлении об?
щего желчного протока, при нарушении желчеобразо?
вательной функции печени. При ахолии особенно рез?
ко страдает переваривание и всасывание жира, так
как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи
малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их
с липолитическим ферментом затруднен. При недо?
статке желчи страдает всасывание жирных кислот, хо?
лестерина, жирорастворимых витаминов.
Нарушение внешней секреции поджелудочной
железы. Нарушения внешней секреции поджелудоч?
ной железы могут быть обусловлены рядом причин:
1) дуодениты — воспалительные процессы двенадца?
типерстной кишки, сопровождающиеся уменьше?
нием образования секретина;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной
железы (вагальная дистрофия, отравление атро?
пином);
3) закупорка или сдавление протока железы;
4) разрушение железы опухолью;
5) аллергическая перестройка организма;
6) развитие в поджелудочной железе воспалительных
процессов (острые и хронические панкреатиты).
При расстройствах функции поджелудочной железы
в ней уменьшается образование ферментов, в связи
с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Ос?
обенно резко страдает переваривание жира, так как
панкреатический сок содержит наиболее активный
47. Патофизиология печени
Печень является самым крупным железистым орга?
ном, при удалении или резком повреждении которого
наступает смерть человека.
Основные функции печени:
1) синтез и секреция желчи;
2) участие в обмене углеводов, жиров и белков ;
3) образование фибриногена;
4) образование протромбина;
5) образование гепарина;
6) участие в регуляции общего объема крови;
7) барьерная функция;
8) кроветворение у плода;
9) депонирование ионов железа и меди;
10)образование витамина А из каротина.
Недостаточность функций печени в организме про?
является в нарушении обмена веществ, расстройстве
желчеобразования, понижении барьерной функции
печени, изменении состава и свойств крови, измене?
нии функции нервной системы, нарушении водного
обмена.
Среди большого количества этиологических факто?
ров, которые приводят к недостаточности функций пе?
чени, наиболее важную роль играют факторы, вызы?
вающие воспалительный процесс в печени — гепатит.
Часто недостаточность функции печени возникает
на почве длительного нарушения режима питания
(употребление жирной пищи, спиртных напитков, не?
достаток в пище белков). Завершающим этапом раз?
вития хронического гепатита обычно является цирроз
печени.
Расстройства функции печени могут быть вторично?
го характера, например, при нарушении общего кро?
48. Нарушение диуреза
Причины, вызывающие нарушения функций почек:
1) расстройства нервной и эндокринной регуляции
функций почек;
2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз,
шоковые состояния);
3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит,
очаговые нефриты);
4) аутоаллергические повреждения почек (диффуз?
ный гломерулонефрит);
5) нарушение оттока мочи (образование камней, сда?
вление мочеточников и пр.);
6) поражения почек при тяжело протекающих инфек?
ционных заболеваниях и интоксикациях (сепсис,
холера, отравление солями тяжелых металлов);
7) врожденная аномалия почек (гипоплазия, поликис?
тоз);
8) наследственный дефект ферментативных систем
канальцев (синдром Фанкони и др.).
За сутки у взрослых людей количество выделяемой
мочи (суточный диурез) составляет около 1,5 л (от 1
до 2 л).
Уменьшение суточного количества мочи называется
олигурией, а полное прекращение мочеотделения —
анурией. Увеличенное образование мочи называется
полиурией.
Возбуждение корковых клеток обычно приводит к по?
лиурии, а их торможение — к олигурии. Описаны слу?
чаи полного прекращения мочеотделения у людей,
перенесших чрезвычайную психическую травму. При
различных поражениях гипоталамуса и гипофиза
(кровоизлияния, опухоли, травмы черепа) диурез мо?
жет увеличиваться или уменьшаться.
46. Нарушение двигательной
функции кишечника
Нарушение двигательной функции кишечника про?
является в ускорении или замедлении перистальтики
и чередовании этих процессов, а также в нарушении
маятникообразных движений.
Ускорение перистальтики. В результате ускорения
перистальтики пищевая кашица продвигается по ки?
шечнику быстрее и развивается понос. Наиболее ча?
стыми причинами поноса являются воспалительные
изменения в желудочно? кишечном тракте.
При этом повышается возбудимость рецепторов ки?
шечной стенки, что обуславливает ускорение перисталь?
тики при действии различных, в том числе и адекватных,
раздражителей. Понос возникает при действии на
стенку кишечника необычных раздражителей: непере?
варенной пищи (например, при ахилии), продуктов бро?
жения и гниения, токсических веществ. Ускорение пе?
ристальтики в этом случае имеет защитное значение.
Замедление перистальтики. При этом тормозится
продвижение пищевой кашицы по кишечнику и разви?
вается запор. Запор может быть спастическим и ато?
ническим.
Спастический запор возникает под влиянием токси?
ческих факторов (свинцовое отравление), психоген?
ных воздействий, а также висцеро? висцеральных ре?
флексов с различных участков брюшной полости. Все
эти факторы ведут к спастическому сокращению от?
дельных участков кишечника и накоплению в нем ка?
ловых масс.
Атонический запор вызывается теми факторами,
которые обу? славливают понижение тонуса кишечной
стенки и ослабление перистальтики.
45а 46а
47а 48а
26
Кишечная непроходимость возникает при на?
личии в кишечнике препятствия для прохожде?
ния пищевых масс.
Различают механическую непроходимость, обуслов?
ленную механическим закрытием просвета кишок, и
динамическую непроходимость, вызванную парали?
чом или спазмом кишечной мускулатуры.
Патогенез кишечной непроходимости сложен.
Имеют значение интоксикация организма вследствие
всасывания токсического кишечного содержимого,
патологические рефлекторные влияния с измененной
кишечной стенкой, обезвоживание организма и паде?
ние уровня хлоридов крови, так как они вместе с во?
дой переходят в брюшную полость.
Нарушение дефекации может возникать в следую?
щих случаях:
1) при сильных психических потрясениях (страх, ис?
пуг): может выпадать влияние коры головного моз?
га на спинномозговой центр дефекации, при этом
дефекация становится непроизвольной (рефлек?
торной);
2) при повреждениях nn. pelvici: дефекация наруша?
ется в связи с расстройством функции мышц, уча?
ствующих в этом акте;
3) при воспалительных процессах в прямой кишке: по?
вышается чувствительность ее рецепторов и возника?
ют частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
4) при травмах пояснично? крестцового отдела спин?
ного мозга вследствие выключения центра дефе?
кации возникает недержание каловых масс.
Подавление секреции антидиуретического
гормона (АДГ) приводит к выраженной полиу?
рии. Полиурия возникает потому, что при недоста?
точности АДГ нарушается обратное всасывание во?
ды в дистальных канальцах и собирательных трубках
(факультативная реабсорбция).
Может возникнуть болевая анурия. В различных ре?
флексогенных зон (кожа, кишечник, мочеточники, мо?
чевой пузырь) возможно рефлекторное торможение
мочеотделения. Механизм возникновения рефлек?
торной болевой анурии сложен, участвуют нервные
и гуморальные факторы. При болевом раздражении
возбуждается симпатическая нервная система, вы?
брасываются в кровь гормоны — адреналин и АДГ.
Под влиянием избытка адреналина повышается тонус
почечных артериол, что ведет к падению клубочковой
фильтрации. Избыток АДГ способствует более интен?
сивной реабсорбции в канальцах. В конечном итоге
снижается диурез вплоть до анурии.
Помимо адреналина и АДГ, на диурез оказывают
влияние и другие гормоны. Увеличение диуреза при
гиперфункции щитовидной железы связано с тем, что
гормон тироксин усиливает фильтрацию в почечных
клубочках. Такое же действие оказывает гидрокорти?
зон — глюкокортикоидный гормон надпочечников.
При избытке альдостерона (минералокортикоидный
гормон надпочечников) отмечается полиурия. Возн?
икновение ее связано, по? видимому, с торможением
секреции АДГ, а также интенсивным выделением ка?
лия, вместе с которым теряется вода.
вообращения, нарушении желчевыделения, об?
щем амилоидозе.
Недостаточность функций печени характеризуется
также нарушением ее барьерной функции.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном
поступлении метионина и цистеина в организм про?
цесс образования парных желчных кислот ослабляет?
ся, и тогда в желчи увеличивается количество свобод?
ных желчных кислот.
Процесс образования желчных пигментов в основ?
ном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной
системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов.
Освобожденный из этих клеток так называемый не?
прямой билирубин с током крови переносится к клет?
кам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами
глюкуроновой кислоты, и превращается в прямой би?
лирубин и выделяется с желчью в просвет кишечника.
Ослабление или полное прекращение поступления
желчи в двенадцатиперстную кишку значительно из?
меняет содержание в моче и кале уробилина и стерко?
билина, что может служить важным показателем для
характеристики состояния печени.
При действии некоторых веществ (яичный желток,
жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит
ускорение выделения желчи. Большинство этих ве?
ществ оказывает влияние на образование желчи, но
в основном они действуют на давление в желчных хо?
дах или на расслабление сфинктера Одди.
липолитический фермент. О недостаточном пе?
реваривании белка свидетельствует появление
большого количества мышечных волокон в каловых
массах после приема мясной пищи.
Нарушение пищеварения в тонком кишечнике.
Нарушения секреторной функции кишечника могут за?
висеть от уменьшения количества отделяемого сока,
уменьшения содержания в нем ферментов и наруше?
ния пристеночного пищеварения. При ослаблении ки?
шечного пищеварения переваривание жиров и белков
изменяется мало, так как компенсаторно усиливается
секреция липазы и амилазы панкреатического сока.
Замедление всасывания может быть обусловлено:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в же?
лудке и двенадцатиперстной кишке;
2) нарушениями пристеночного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез со?
судов, шок);
4) ишемией кишечной стенки;
5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его
слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
6) резекцией большей части тонкого кишечника;
7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках ки?
шечника.
Вследствие длительных нарушений всасывания
развивается истощение организма, возникают гипо?
витаминозы (рахит у детей) и другие проявления недо?
статочности пищеварения. Патологическое усиление
всасывания связано с повышением проницаемости
кишечной стенки.
46б 45б
48б 47б
27
49. Нарушение фильтрации,
реабсорбции и секреции
Ультрафильтрация плазмы с образованием первич?
ной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех
слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны
и эпителиальных клеток внутренней части капсулы,
которые называются подоцитами. Подоциты имеют
отростки, плотно упирающиеся в базальную мембра?
ну. Фильтрующая мембрана клубочка способна пропус?
кать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с
молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую
часть альбуминов.
Фильтрация в клубочках происходит под влиянием
фильтрационного давления (ФД).
ФД = 75 – (25 + 10) = 40 мм рт. ст.,
где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в ка?
пиллярах клубочков;
25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков
плазмы;
10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление.
Фильтрационное давление может варьировать
в пределах 25–50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается
примерно 20% плазмы крови, протекающей по капил?
лярам клубочков .
Для выявления фильтрационной способности почек
пользуются определением показателя очищения. По?
казателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear—
«очищать»), называется объем плазмы крови, который
полностью освобождается почками от данного веще?
ства за 1 минуту. Снижение фильтрации. Уменьшение
количества образующейся первичной мочи зависит от
ряда внепочечных и почечных факторов:
1) падение артериального давления;
51. Нарушение канальцевой
секреции. Почечная болезнь
При заболеваниях почек нарушаются процессы сек?
реции в канальцах и все вещества, выделяемые путем
секреции, накапливаются в крови.
Нарушение секреции мочевой кислоты встречается
как наследственный дефект. Накопление в крови мо?
чевой кислоты и моче? кислых солей приводит к раз?
витию так называемой почечной подагры. Усиленная
секреция калия отмечается при избытке гормона аль?
достерона и при употреблении мочегонных средств,
ингибиторов фермента карбоангидразы, содержаще?
гося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый
диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым рас?
стройствам функций.
Избыток паратгормона способствует интенсивной
секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет),
возникают изменения в костной системе, нарушается
кислотно? щелочное равновесие в организме.
Грозным признаком является изостенурия, когда
удельный вес мочи приближается к удельному весу
клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксиро?
ванным на низкой цифре в разных суточных порциях
мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетель?
ствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды
и солей, о потере способности почек концентриро?
вать и разводить мочу.
В результате деструкции или атрофии канальцевого
эпителия канальцы превращаются в простые трубки,
проводящие клубочковый фильтрат в почечные лохан?
ки. Сочетание изостенурии с олигурией является по?
казателем тяжелой недостаточности функции почек.
52. Недостаточность функции почек
Недостаточностью функции почек называется нес?
пособность очищать кровь от продуктов обмена и под?
держивать постоянство состава плазмы крови.
Острая недостаточность может возникать при трав?
ме почек, шоковых состояниях, закупорке камнем мо?
чевыводящих путей, массивном гемолизе эритроци?
тов и др.
Хроническая недостаточность характерна для ко?
нечной стадии развития ряда прогрессирующих хро?
нических заболеваний почек с переходом в сморщен?
ную почку.
Азотемия. Значительное ограничение поверхности
фильтрации при заболеваниях почек сопровождается
накоплением в крови конечных продуктов белкового об?
мена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аммиа?
ка, индикана). Содержание остаточного азота в крови
возрастает до 290—400 мг прежде всего за счет уве?
личения мочевины. Концентрация мочевины в крови
поднимается выше верхней границы нормы, а концен?
трация ее в моче падает. Содержание креатинина в кро?
ви достигает 30—35 мг.
Нарушение электролитного состава плазмы и кислот?
но? щелочного равновесия. При острой почечной недо?
статочности в связи с нарушением фильтрации содер?
жание калия в крови увеличивается с 4—5 до 7,5 мэкв/л.
Гиперкалиемия может способствовать внезапной
остановке сердца из? за нарушения его возбудимости
и проводимости.
Для хронической почечной недостаточности наибо?
лее характерна гипокалиемия вследствие нарушения
реабсорбции калия. Потеря натрия и других щелочных
катионов (калий, кальций) ведет к ацидозу.
50. Нарушение канальцевой
реабсорбации
К наиболее общим механизмам нарушения каналь?
цевой реабсорбции относятся:
1) перенапряжение процессов реабсорбции и исто?
щение ферментных систем вследствие избытка
реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2) падение активности ферментов канальцевого ап?
парата ;
3) повреждения канальцев при расстройстве кровос?
набжения или заболевании почек.
Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпите?
лий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу
фосфорилирования под влиянием фермента гексоки?
назы. При гипергликемиях различного происхождения
(панкреатический диабет, алиментарная гиперглике?
мия) через клубочки фильтруется много глюкозы и фер?
ментативные системы не способны обеспечить ее
полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче,
возникает глюкозурия.
Реабсорбция белка. В первичной моче содержит?
ся до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется
через клубочки 30—50 г белка. В окончательной моче
белок практически отсутствует.
Появление белка в моче называется протеинурией.
Чаще обнаруживается альбуминурия — выделение с мо?
чой альбумина.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей вы?
деляется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот.
Повышенное по сравнению с нормой выделение ами?
нокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном де?
фекте ферментов, обеспечивающих всасывание ами?
49а 50а
51а 52а
28
нокислот в почечных канальцах, и при заболева?
ниях почек, сопровождающихся повреждением
канальцевого аппарата.
Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделя?
ется с мочой около 10—15 г хлористого натрия. Ост?
альное количество всасывается обратно в кровь.
Процесс всасывания хлоридов в проксимальных ка?
нальцах определяется активным переносом натрия.
Снижение реабсорбции натрия приводит к истоще?
нию щелочных резервов крови и нарушению водного
баланса.
Реабсорбция воды и концентрационная способC
ность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обрат?
но за 1 минуту около 119 мл воды (96—99%). Из этого
количества примерно 85% воды всасывается в прокси?
мальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная
реабсорбция), 15% — в дистальных канальцах и соби?
рательных трубках (факультативная реабсорбция).
Факультативная реабсорбция воды подавляется
при недостатке АДГ (антидиуретического гормона),
так как без него клетки канальцев становятся непро?
ницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ со?
провождается олигурией вследствие интенсивного
всасывания воды.
У здорового человека удельный вес мочи при обыч?
ной диете не ниже 1,016—1,020 и колеблется в зависи?
мости от приема пищи и воды в пределах 1,002—1,035.
Неспособность почек концентрировать мочу назы?
вается гипостенурией. Удельный вес мочи при гипо?
стенурии не превышает 1,012—1,014 и в течение су?
ток колеблется незначительно.
Гипостенурия при относительно достаточной функ?
ции клубочков ведет к развитию ранней стадии хрони?
ческого нефрита, пиелонефрита.
Состояние ацидоза при почечной недостаточ?
ности обусловлено не только потерей щелочных
катионов и бикарбонатов, но и задержкой в крови ки?
слых радикалов вследствие падения фильтрационной
способности почек.
Гипертония и анемия почек. У больных с хрониче?
ской недостаточностью почек развивается стойкая ги?
пертония (200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия
с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в 1 мм3
и ниже, отмечается токсический лейкоцитоз со сдви?
гом влево.
Уремия — самоотравление организма, возника?
ющее в результате почечной недостаточности. В свя?
зи с задержкой в крови продуктов обмена азота за?
трудняется их выход из тканей и клеток, возникают
повреждения на клеточном уровне вследствие нару?
шения обменных процессов.
Для уремии характерны выраженные расстройства
функций центральной нервной системы: сильная го?
ловная боль, апатия и сонливость, приступы возбуж?
дения и судорог, одышка. Может наступить состояние
с потерей сознания (уремическая кома). При уремии
резко нарушается кровоснабжение головного мозга
вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация
дыхательного центра служат причиной возникновения
периодического дыхания типа Чейн? Стокса.
Для освобождения больных от токсических продук?
тов обмена и нормализации гомеостаза используют
искусственную почку (гемодиализ).
Многократное применение гемодиализа при острых
формах почечной недостаточности позволяет вы?
играть время, в течение которого почечная функция
может восстановиться.
Почечнокаменная болезнь является одним из
видов нарушения выделения солей почками.
Причина этого заболевания изучена недостаточно.
Камнеобразованию в почках способствует ряд факто?
ров: нарушение минерального обмена, инфицирова?
ние мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недо?
статок в пище витаминов А и D, наследственный
дефект обмена веществ (оксалоз).
Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фос?
форной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавеле?
вой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут
иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые
камни при наследственном заболевании (цистину?
рия), сульфаниламидные камни при повышенной кон?
центрации в моче сульфаниламидных препаратов,
ксантиновые камни.
Рост камня происходит путем отложения на нем че?
редующихся концентрических слоев мукополисахари?
дов и кристаллоидов.
Почечные камни и осадки в моче имеют разнооб?
разную форму и различаются по величине. Они об?
наруживаются в виде мелких песчинок или больших
образований, заполняющих полость лоханки.
2) сужение почечной артерии и артериол;
3) повышение онкотического давления крови;
4) нарушение оттока мочи;
5) уменьшение количества функционирующих клу?
бочков;
6) повреждения фильтрующей мембраны.
Уменьшение площади фильтрации. У взрослого чело?
века число клубочков в обеих почках превышает 2 млн.
Сокращение количества функционирующих клубочков
приводит к значительным ограничениям площади
фильтрации и уменьшению образования первичной
мочи, что является наиболее частой причиной уре?
мии. Поверхность фильтрации в клубочках может сни?
жаться в связи с повреждениями фильтрующей мемб?
раны, причинами которых могут быть:
1) утолщение мембраны за счет пролиферации кле?
ток эндотелиального и эпителиального слоев, на?
пример, при воспалительных процессах;
2) утолщение базальной мембраны вследствие осаж?
дения на ней противопочечных антител;
3) прорастание фильтрующей мембраны соедини?
тельной тканью (склерозирование клубочка).
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается
в случаях:
1) повышения тонуса отводящей артериолы;
2) уменьшения тонуса приводящей артериолы;
3) понижения онкотического давления крови.
50б 49б
52б 51б
29
53. Нарушения внешнего дыхания
Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:
1) обмена воздуха между внешней средой и альвео?
лами легких (вентиляция легких);
2) обмена газов (СО2 и О2) между альвеолярным воз?
духом и кровью, протекающей через легочные ка?
пилляры.
Главной функцией внешнего дыхания является
обеспечение на должном уровне артериализации кро?
ви в легких, т. е. поддержание строго определенного
газового состава оттекающей из легких крови путем
насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка
углекислоты. Под недостаточностью легочного дыха?
ния понимают неспособность аппарата дыхания обес?
печивать на должном уровне насыщение крови кисло?
родом и удаление из нее углекислоты.
Гипервентиляция легких означает увеличение
вентиляции больше, чем это требуется для поддержки
необходимого напряжения кислорода и углекислоты
в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повы?
шению напряжения О2 и падению напряжения СО2
в альвеолярном воздухе.
Соответственно падает напряжение СО2 в арте?
риальной крови (гипокапния), возникает газовый ал?
калоз.
Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от
поражения аппарата дыхания — болезни легких, ды?
хательных мышц, нарушения кровообращения и ин?
нервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного
центра наркотиками.
Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО2
в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение
рСО2 в артериальной крови).
55. Нарушения функции плевры
Нарушения функции плевры возникают чаще все?
го при воспалительных процессах (плевриты), опухолях
плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмо?
торакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости
(гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих
патологических процессах (за исключением сухого,
т. е. без образования серозного экссудата, плеврита)
давление в грудной полости повышается, легкое сда?
вливается, возникает ателектаз, приводящий к уме?
ньшению дыхательной поверхности легких.
Плеврит (воспаление плевры) сопровождается ско?
плением в полости плевры экссудата, что затрудняет
расширение легкого во время вдоха. Обычно пора?
женная сторона мало участвует в дыхательных движе?
ниях и по той причине, что раздражение окончаний
чувствительных нервов в плевральных листках ведет
к рефлекторному торможению дыхательных движений
на больной стороне. Ясно выраженные расстройства
газообмена возникают лишь в случаях большого (до
1,5—2 л) скопления жидкости в полости плевры.
продолжение
--PAGE_BREAK--