--PAGE_BREAK--Миграция узлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением положения отрицательного зубца р по отношению к узловому комплексу QRST. Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRST, или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением формы желудочкового комплекса, когда комплекс QRST в одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветвлений. При этом отмечается изменение продолжительности интервалов RR в одном и том же отведении.
При миграции ИВ–водителя ритма к дистальным участкам системы Гиса–Пуркинье на ЭКГ регистрируется прогрессирующая деформация комплекса QRST с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды. При этом отмечается постепенное увеличение продолжительности интервалов RR, что связано с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов проводящей системы по сравнению с проксимальными.
Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектрической активности желудочков – на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются.
При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца, тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автоматизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развивается электромеханическая диссоциация, когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мышечным сокращением.
АВ–диссоциация характеризуется одновременным функционированием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых становиться примерно одинаковым.
Одной из наиболее частых причин появления АВ–диссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его задне–перегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите.
При АВ–диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый (положительные зубцы р) и узловой (узловые комплексы QRST) ритм. Продолжительность интервалов р–р и R–R примерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма. Частота диссоциированного ритма обычно не превышает 60–70 в минуту.
Синхронизация работы синусового и узлового водителя ритма при АВ диссоциации обуславливает наличие определенной связи между синусовым зубцом р и узловым комплексом QRST: зубец р может быть фиксирован перед комплексом QRST, может регистрироваться после него или перемещаться вокруг комплекса, периодически наслаиваясь на него.
Выделяют 2 варианта АВ диссоциации: полную и неполную (с захватами желудочков).
При полной АВ–диссоциации ни один импульс возбуждения из предсердий не передается на желудочки, при неполной – часть импульсов из предсердий проводится на желудочки. На ЭКГ после положительного зубца р, следующего за узловым комплексом QRST, регистрируются комплексы «захвата» желудочков (неполная АВ диссоциация с комплексами «захвата» желудочков).
Длительность интервала p–R комплекса захвата зависит от продолжительности интервала R–p (интервала между зубцом R очередного узлового комплекса и диссоциированного с ним зубца р синусового ритма): чем короче интервал R–p диссоциированного комплекса QRST–p, тем продолжительнее интервал p–R комплекса захвата.
Очередной диссоциированный комплекс и комплекс захвата напоминают бутерброд, в котором между двумя комплексами QRST (первый из них узловой, второй – комплекс захвата) регистрируется один положительный зубец р.
Патологическое усиление автоматизма синусового узла проявляется стойкой синусовой тахикардией, которая регистрируется как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. При этом антиаритмические средства, как правило, не эффективны. Чаще всего такое нарушение функции автоматизма наблюдается при тиреотоксикозе, очаговом и диффузном миокардите. Иногда генез данного нарушения сердечного ритма выяснить не удается, что позволяет говорить об идиопатической синусовой тахикардии.
Нарушения функции проводимости. Нарушения функции проводимости характеризуются замедлением или прекращением проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам (блокады), что может быть связано с:
– нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны проводящих миоцитов (частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа),
– органическими изменениями проводящих миоцитов сердца, в том числе и при врожденной патологии проводящей системы сердца,
– сочетанием первого и второго механизма.
В зависимости от характера патологических изменений в проводящей системе сердца блокады проведения могут быть функциональными и органическими.
Функциональные блокады возникают при нарушении нейровегетативной регуляции проводящей системы сердца (ваготония), нарушениях сердечного ритма (тахизависимые и брадизависимые блокады), электролитных нарушениях, органические – при вовлечении проводящих миоцитов в патологический процесс (очаговые и диффузные изменения в миокарде предсердий и желудочков), а также при врожденной патологии проводящей системы сердца.
Наиболее частой причиной органических блокад является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда, очаговые и диффузные миокардиты, первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия.
В зависимости от степени нарушения проведения импульса возбуждения блокады могут быть полными и неполными (частичными). При полных блокадах проведение импульса возбуждения на том или ином уровне проводящей системы сердца полностью прекращается, при неполных – возможны два варианта: при первом имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, при втором – замедление проведения с периодическим прекращением проведения одного, двух или более импульсов.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют:
– синоаурикулярные блокады (СА–блокады),
– внутри– и межпредсердные блокады,
– атриовентрикулярные блокады (АВ–блокады),
– внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса).
СА–блокада возникает вследствие замедления или полного прекращения проведения импульса возбуждения из синусового узла на проводящие миоциты предсердий.
Выделяют четыре степени тяжести СА–блокады (1, 2, высокостепенную и 3).
При СА–блокаде 1 степени имеет место только замедление проведения импульса возбуждения, но при этом все импульсы из синусового узла проводятся на проводящие миоциты предсердий и далее через АВ–соединение на желудочки. На ЭКГ регистрируются комплексы p–QRST синусового ритма, частота и регулярность которого определяется уровнем автоматизма синусового узла. То есть СА–блокада 1 степени на ЭКГ не регистрируется.
При СА–блокаде 2 степени замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения очередного импульса возбуждения, что определяет выпадение очередного комплекса p–QRST на ЭКГ. При высокостепенной СА–блокаде блокируется проведение нескольких очередных импульсов возбуждения.
На ЭКГ вместо очередного (или очередных при высокостепенной СА–блокаде) комплекса p–QRST регистрируется изоэлектрическая линия (пауза), продолжительность которой зависит от количества блокированных импульсов.
При этом возможно два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
– с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I),
– без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II).
Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости проведения с последующей блокадой импульса возбуждения в синусовом узле и выпадением очередного комплекса p–QRST на ЭКГ. Поэтому при первом типе СА–блокады выпадению очередного комплекса p–QRST предшествует постепенное уменьшение интервала RR. После паузы скорость проведения восстанавливается, продолжительность интервала R–R увеличивается. Продолжительность паузы при выпадении одного комплекса p–QRST оказывается меньше, чем продолжительность двух предшествующих итервалов R–R.
При отсутствии периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II) выпадение комплекса p–QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервалов R–R. Продолжительность паузы при выпадении одною комплекса p–QRST равна продолжительности двух интервалам R–R основного ритма.
По соотношению количества импульсов возбуждения, образованных в синусовом узле и проведенных к миокарду предсердий и желудочков, выделяют СА–блокаду 2 степени «2 к 1», «3 к 1», «4 к 1» и так далее. Например, при СА–блокаде «3 к 1» из трех синусовых импульсов один (третий) выпадает, то есть блокируется в синусовом узле.
При высокостепенной СА–блокаде, это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при СА–блокаде «4 к 3» из 4 импульсов возбуждения на предсердия и желудочки проводится только 1, три блокируются в синусовом узле.
Использование данного приема помогает определить, сколько из очередных импульсов возбуждения блокировано в синусовом узле (один при СА–блокаде 2 степени, два и более при высокостепенной СА–блокаде) и как часто (с какой периодичностью) выпадают (блокируются) очередные импульсы возбуждения.
СА–блокада 2 степени «2 к 1» по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию, но в отличие от последней характеризуется тем, что после введения атропина, который снимает блок проведения, частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии отмечается лишь учащение сердечного ритма.
При высокостепенной блокаде продолжительность пауз увеличивается по мере увеличения количества блокированных импульсов возбуждения. На ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии с замещающими комплексами и ритмами из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не подключается, асистолические эпизоды сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами Моргаиьи–Эдемса–Стокса).
СА–блокада 3 степени или полная СА–блокада (остановка или отказ синусового узла) характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в синусовом узле, ни один из них не проводится на проводящие миоциты предсердий и не достигает сократительного миокарда предсердий и желудочков. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия или замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм.
Полная СА–блокада без замещающих выскальзывающих комплексов и ритмов ведет к остановке сердца, при этом избежать летального исхода можно лишь с помощью электрической стимуляции сердечной мышцы.
Внутрипредсердные блокады возникают при замедлении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсердий, что ведет к увеличению продолжительности зубца р и интервала р–Q, увеличению амплитуды и площади зубцов р, изменению их формы.
Межпредсердные блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по межпредсердным трактам. При этом увеличивается продолжительность интервала между правопредсердным и левопредсердным зубцами р. Если это увеличение незначительно, то зубец р становиться двугорбым, при этом выделяются две волны (первая – право–, вторая – левопредсердная).
По мере увеличения продолжительности проведения импульса возбуждения из правого предсердия в левое увеличивается расстояние между право– и левопредсердным зубцами р, которые регистрируются перед комплексом QRST как два самостоятельных зубца.
При выраженном замедлении проведения возбуждения по межпредсердным трактам правопредсердный р регистрируется перед, левопредсердный – после комплекса QRST.
При полной межпредсердной блокаде левопредсердный зубец р не регистрируется, что определяет количественные изменения зубца р (представленного только правопредсердной волной), продолжительность и амплитуда которого уменьшается, но сохраняется полярность, характерная для синусового ритма.
АВ–блокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки.
В зависимости от выраженности нарушений проведения импульса возбуждения через АВ–соединение выделяют три степени АВ–блокады (1, 2 и 3). Кроме того, также как и при СА–блокаде. выделяют высокостепенную АВ–блокаду, занимающую промежуточное положение между АВ–блокадой 2 и АВ–блокадой 3 степени.
При АВ–блокаде 1 степени имеет место замедление проведения импульса возбуждения через АВ–соединение, что ведет к увеличению продолжительности интервала p–Q на ЭКГ. Но при этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. Частота синусового ритма определяется уровнем автоматизма синусового узла и не зависит от степени удлинения времени АВ–проведения.
При АВ–блокаде 2 степени и высокостепенной АВ–блокаде замедление проведения импульса возбуждения сопровождается периодическим блоком проведения через АВ–соединение одного, двух и более импульсов возбуждения, что определяет выпадение одного двух и более комплексов QRST. На ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия (пауза) с зубцом и р синусового ритма без комплекса QRST (один зубец р при АВ–блокаде 2 степени, два–три и более при высокостепенной АВ–блокаде). Продолжительность паузы зависит от количества блокированных в АВ–соединении импульсов возбуждения.
При высокостепенной АВ–блокаде в случае выпадения трех–четырех и более комплексов QRST продолжительность паузы существенно увеличивается, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из нижележащих центров автоматизма. Если система выскальзывания не срабатывает, возникают эпизоды асистолии желудочков, которые сопровождаются развернутыми или редуцированными синкопальными приступами (приступами Морганьи–Эдемса–Стокса).
При АВ–блокаде 2 степени, также как и при СА–блокаде 2 степени, выделяют два варианта нарушения проведения импульса возбуждения:
– с периодикой Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц I),
– без периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II).
Периодика Венкебаха–Самойлова характеризуется постепенным уменьшением скорости АВ проведения с блокадой очередного импульса возбуждения в АВ–соединении. При этом на ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала p–Q. продолжительность которого оказывается максимальной перед паузой. Во время паузы скорость АВ–проведения восстанавливается, поэтому после блокированного комплекса QRST продолжительность интервала p–Q уменьшается, иногда приближаясь к нормальным значениям.
При отсутствии периодики Венкебаха–Самойлова (тип Мобитц II) выпадение очередного комплекса QRST происходит без предшествующего изменения продолжительности интервала p–Q.
Продолжительность пауз при выпадении одною комплекса QRST при АВ–блокаде 2 степени примерно равна двум предшествующим интервалам р–р.
При АВ блокаде 2 степени определяют соотношение количество проведенных через ЛВ соединение и блокированных в нем импульсов возбуждения. При этом в числителе указывается количество импульсов, образованных в синусовом узле, в знаменателе – количество импульсов, блокированных в АВ соединении. Например, при АВ–блокаде «3 к 1» из трех очередных импульсов возбуждения один (третий) блокирован в АВ–соединении.
При высокостепенной АВ–блокаде это соотношение выглядит как 3 (4 и более) к 2 (3 и более). Например, при АВ–блокаде «4 к 3» из 4 импульсов возбуждения на желудочки проводится только 1, три блокируются в АВ–соединении.
продолжение
--PAGE_BREAK--АВ–блокада 2 степени «2 к 1» по ЭКГ напоминает синусовую брадикардию в сочетании с межпредсердной блокадой, когда один зубец р регистрируется перед комплексом QRST, а второй – после него. В отличие от данного нарушения проводимости, при АВ–блокаде 2 степени типа «2 к 1» введение атропина, который снимает блок проведения через АВ–соединение; частота сердечного ритма удваивается, в то время как при синусовой брадикардии с межпредсердной блокадой отмечается лишь его учащение.
АВ–блокада 3 степени или полная АВ–блокада характеризуется тем, что все импульсы возбуждения блокируются в АВ–соединении. Это сопровождается появлением замещающего узлового или идиовентрикулярного ритма. При этом одновременно работают два водителя ритма: один для предсердий (синусовый узел), второй для желудочков (АВ–соединение или система Гиса–Пуркинье желудочков).
Оба водителя ритма работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме, частота которого определяется уровнем автоматизма синусового узла, АВ–соединения и системы Гиса–Пуркинье.
На ЭКГ регистрируется независимые друг от друга зубцы р и комплексы QRST. Частота синусового ритма обычно выше, чем узлового или идиовентрикулярного, поэтому интервал р–р синусового ритма всегда меньше интервала R–R узлового или идиовентрикулярного. Это определяет постоянное изменение расстояния между зубцом р и комплексом QRST и появление сливных комплексов, когда зубец р синусового ритма наслаивается на комплекс QRST узлового или идиовентрикулярного ритма. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков сопровождается их одновременным сокращением, что ведет к значительному усилению звучности первого тона при аускультации (так называемый «пушечный тон» Стражеско).
При кратном соотношении продолжительности интервалов р–р и R–R возможна фиксация зубца р перед комплексом QRST, что может напоминать АВ–блокаду 2 степени «2 к 1». Использование атропина позволяет уточнить тип нарушения проводимости сердца: при полной АВ–блокаде после инъекции атропина мнимая связь зубца р и комплекса QRST исчезает, возникает типичная для полной АВ–блокады ЭКГ–картина. Это связано с тем, что атропин, ускоряя синусовый ритм, существенно не влияет на частоту узлового и идиовентрикулярного ритма.
В зависимости от локализации водителя ритма для желудочков различают проксимальную и дистальную полную АВ–блокаду. При проксимальной АВ блокаде водителем ритма для желудочков является АВ–соединение или проксимальные отделы системы Гиса–Пуркинье (ствол пучка Гиса), при дистальной – ножки, ветви и конечные разветвления пучка Гиса.
Для проксимальной полной АВ–блокады характерна более высокая частота желудочкового ритма (примерно 60–50 в минуту), чем для дистальной, при которой частота идиовентрикулярного ритма значительно меньше (обычно 35–40 в минуту и ниже). Это связано с более высоким уровнем автоматизма АВ–соединения и проксимальных отделов системы Гиса–Пуркинье по сравнению с ее дистальными отделами.
При этом диагностическое значение имеет форма комплекса QRST, которая при проксимальной АВ–блокаде приближается к суправентрикулярной, при дистальной имеет идиовентрикулярный вид (комплекс QRST напоминает блокаду правой или левой ножки пучка Гиса или ее ветвей).
Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам желудочков. При этом возможно как замедление проведения, так и полный блок проведения импульса возбуждения на том или ином уровне системы Гиса–Пуркинье.
Внутрижелудочковые блокады могут быть полными и неполными. Первые возникают при поражении всей поперечной площади сечения ножек пучка Гиса в их проксимальном отделе, вторые – при частичном поражении ножек и ветвей пучка Гиса и локальном поражении дистальных разветвлений проводящей системы желудочков (очаговые или париетальные блокады).
По длительности нарушения проведения импульса возбуждения выделяют фиксированные (постоянные), транзиторные (преходящие) и реципроктные (возвратные, повторяющиеся) внутрижелудочковые блокады. По характеру поражения проводящих миоцитов внутрижелудочковые блокады могут быть органическими и функциональными.
По локализации блока проведения выделяют следующие варианты внутрижелудочковых блокад:
– блокада правой ножки пучка Гиса,
– блокада левой ножки пучка Гиса
– блокада передней и
– задней ветви левой ножки пучка Гиса.
По количеству блокированных ветвей выделяют однопучковые (монофасцикулярные), двухпучковые (бифасцикулярные) и трехпучковые (трифасцикулярные) внутрижелудочковые блокады.
При монофасцикулярных блокадах нарушен процесс проведения возбуждения в одной из ветвей пучка Гиса, при бифасцикулярных – в двух, для трифасцикулярных блокад характерно сочетание бифасцикулярной внутрижелудочковой блокады с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой.
К монофасцикулярным блокадам относят блокаду правой ножки пучка Гиса, передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
К бифасцикулярным:
– полную блокаду левой ножки пучка Гиса (блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса в проксимальном или дистальном ее отделе),
– сочетание блокады одной из ветвей левой ножки пучка Гиса с блокадой правой ножки.
К трифасцикулярным:
– сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и передней или задней ветви левой с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой,
– сочетание полной блокады левой ножки с АВ–блокадой или внутрипредсердной блокадой.
Нарушение проведения импульса возбуждения по той или иной ножке или ветви пучка Гиса ведет к изменению направления распространения фронта возбуждения но сократительному миокарду желудочков ниже места блока: импульсы возбуждение проводятся на желудочек, проводящая система которого блокирована, не обычным путем (по проводящим миоцитам), а по кардиомиоцитам, что сопровождается изменением направления и замедлением процесса распространения возбуждения по миокарду желудочка ниже места блока.
Это определяет изменение формы комплекса QRST за счет:
– увеличения продолжительности, амплитуды и площади основных зубцов комплекса QRS,
– изменения направления основных зубцов комплекса QRS,
– дискордантности конечной части желудочкового комплекса основному зубцу комплекса QRS со смещением интервала ST и инверсией зубца Т,
– появления дополнительных зубцов R или S в желудочковом комплексе,
– появления зазубрин на восходящем или нисходящем колене зубцов R и S желудочкового комплекса.
Причем, чем большая площадь правого или левого желудочка возбуждается необычным путем, тем ярче выражены все вышеперечисленные ЭКГ–признаки.
ЭКГ–признаки блокады правой ножки пучка Гиса.
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса увеличивается амплитуда и продолжительность (площадь) зубцов R в отведениях от правого желудочка (III, II, AVF, V1–V2), в противоположных (1, AVL, V5–V6) отведениях увеличивается площадь зубца S. Это определяет отклонение электрической оси комплекса QRS вправо и смещение переходной зоны (грудные отведения) влево до V5–V6.
Увеличивается время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (расстояние от начала зубца Q до основания перпендикуляра, опущенного из вершины зубца R на изоэлектрическую линию) и общая продолжительность комплекса QRS, которая иногда достигает 0,16–0,18 с.
В отведениях от правого желудочка интервал ST смещается вниз, здесь же регистрируются отрицательные зубцы Т. В противоположных отведениях, наоборот, интервал ST смещается вверх, зубцы Т имеют положительную полярность.
В правых грудных отведениях комплекс QRS имеет форму, напоминающую букву М, то есть состоит из двух зубцов R, один из которых может иметь меньшую амплитуду.
В левых грудных отведениях регистрируется не глубокий, но широкий зубец S, имеет место увеличение площади зубца S не за счёт увеличения его амплитуды, а за счет продолжительности.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса расширение комплекса QRS меньше выражено.
ЭКГ–признаки блокады левой ножки пучка Гиса и ее ветвей
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса увеличивается амплитуда и продолжительность зубцов R в отведениях от левого желудочка (1, AVL, V5–V6), в противоположных отведениях (III, II, AVF, V1–V2) увеличивается площадь зубца S. Это определяет отклонение электрической оси комплекса QRS влево.
Увеличивается общая продолжительность комплекса QRS и время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях.
В отведениях от левого желудочка интервал ST смещается вниз, здесь же регистрируются отрицательные зубцы Т. В противоположных отведениях, наоборот, интервал ST смещается вверх, зубцы Т имеют положительную полярность.
В левых грудных отведениях регистрируется высокий и широкий зубец R, в правых – глубокий и широкий зубец S.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется выраженным отклонением электрической оси сердца влево, при этом угол альфа достигает –30 градусов и более. В левых грудных отведениях, также как и в III стандартном отведении и в отведении AVF, регистрируется глубокий зубец S. Во втором стандартном отведении обычно амплитуда зубцов S и R примерно одинакова.
Амплитуда зубца R в 1 отведении и в отведении AVL увеличена, в грудных отведениях значительно уменьшена. В левых грудных отведениях основным зубцом комплекса QRS является зубец S.
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо или нормальным ее положением, при этом угол альфа увеличивается до +90 градусов и более, в левых грудных отведениях регистрируется высокий и широкий зубец R, в правых – глубокий S.
Бифасцикулярные и трифасцикулярные блокады сочетают в себе признаки каждой из блокад, их составляющих.
Нарушения функции возбудимости характеризуются изменением скорости и направления распространения фронта возбуждения по миокарду предсердий и желудочков, что может быть связано с: – изменением электрофизиологических свойств клеточной мембраны кардиомиоцитов предсердий и желудочков при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы различной этиологии,
– наличием дополнительных путей проведения, соединяющих синусовый узел с АВ–соединением (пучок Джеймса) или правое предсердие с правым желудочком, минуя АВ–соединение (пучок Кента),
– продольной диссоциацией АВ–соединения на два канала.
При этом в основе нарушений сердечного ритма, обусловленных нарушением функции возбудимости, лежат следующие ведущие электрофизиологические механизмы:
– круговое движение импульса возбуждения (микро– и макро Re–entry),
– осцилляторная (триггерная) фокусная активность миокарда предсердий, АВ–соединения и желудочков (ранние и поздние постпотенциалы),
– трансформация поврежденных кардиомиоцитов из клеток с быстрым в клетки с медленным электрическим ответом (формирование автоматизма поврежденных мышечных волокон),
– наличие двух каналов проведения импульса возбуждения из предсердий в желудочки,
– возможность проведение импульса возбуждения через АВ–соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлении,
– асинхронизм процесса реполяризации в сопряженных мышечных волокнах с дисперсией рефрактерности сократительного миокарда предсердий и (или) желудочков вследствие изменения скорости реполяризации в отдельных кардиомиоцитах.
Круговое движение импульса возбуждения по механизму микро Re–entry, осцилляторная фокусная активность миокарда предсердий, АВ–соединения и желудочков, патологическая автоматическая активность поврежденных мышечных волокон определяют формирование эктопических очагов возбуждения в миокарде предсердий, желудочков и в АВ–соединении (по данным некоторых исследователей и в синусовом узле), что является причиной развития экстрасистолической аритмии и пароксизмальной эктопической тахикардии.
Наличие дополнительных путей проведения и диссоциация АВ–соединения на два канала при условии возможности проведения импульса возбуждения через АВ–соединение в антеро– и ретроградном направлении определяет круговое движения импульса возбуждения по петле макро Re–entry и является причиной появление эхо–ударов и эхо–ритмов, то есть реципрокных комплексов и пароксизмальных реципрокных узловых тахикардии.
Асинхронизм процесса реполяризации в соседних мышечных волокнах изменяет электрическое сопротивление отдельных мышечных волокон распространяющейся волне возбуждения, что нарушает структуру фронта возбуждения, когда вместо единой волны формируется множество различных по мощности и скорости распространения потоков, и является причиной развития фибрилляции и трепетания предсердий и желудочков.
Таким образом, нарушения функции возбудимости приводят к развитию следующих аритмий:
– экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная эктопическая тахикардия,
– реципрокные комплексы и ритмы,
– фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий,
– фибрилляция и трепетание желудочков.
Экстрасистолическая аритмия
характеризуется появлением преждевременных (экстрасистолических) импульсов из одного (монотопная) или нескольких (политопная экстрасистолия) эктопических очагов возбуждения.
Если в эктопическом центре образуется лишь один экстрасистолический импульс возбуждения, то возникает одиночная, два – парная, три – групповая экстрасистолия, четыре и более – пароксизмальная эктопическая тахикардия.
Время образования экстрасистолических импульсов в эктопических очагах возбуждения определяет:
– возможность распространения эктопической волны возбуждения по предсердиям и желудочкам,
– продолжительность предэктопического интервала, то есть интервала между предшествующим комплексом p–QRST основного ритма и зубцом р или комплексом QRS экстрасисголы.
Если экстрасистолический импульс образуется в период абсолютной рефрактерности сократительного миокарда или АВ–соединения, то распространение его блокируется на уровне эктопического очага, предсердия, АВ–соединения или желудочков (блокированные предсердные, узловые или желудочковые экстрасистолы).
продолжение
--PAGE_BREAK--