Этотфайл взят изколлекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail:medinfo@mail.admiral.ru
ormedreferats@usa.net
orpazufu@altern.org
FidoNet2:5030/434 Andrey NovicovПишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
ВMedinfo для вас самаябольшая русскаяколлекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Аритмиисердца
Аритмиисердца – нарушениечастоты, ритмичностии последовательностивозбужденияи сокращенияотделов сердца.
Аритмиивстречаютсяочень часто.Они возникают в результатезаметных структурныхизмененийпроводящейсистемы прилюбом заболеваниисердца и (или)под влияниемвегетативных, эндокринныхи других метаболических нарушений. Особое значениев развитииаритмий имеютэлектролитныерасстройства, в частностиизменениясодержаниякалия, кальция.Аритмии возмож ны при интоксикацияхи некоторыхлекарственных воздействиях.Они могут бытьсвязаны с индивидуаль ными врожденнымиособенностямипроводящейсистемы.
Некоторыеформы аритмийвстречаютсяу практически здоровых лиц, даже у людейс высокимифункциональнымивозможностями, например спортсменов.
О сновны е электр о ф изи о логич е с к и е п о ня т и я. Электрическаяактивностьсердца связанас меняющимсяна протяжениисердечногоцикла потенциаломмежду внутреннейи наружнойповерхностьюклетки проводящейсистемы.В самом началедиастолы этотпотенциал –потенциал покоя– в клеткахсинусного узласоставляетоколо – 50мВ, вклетках миокардажелудочковон равен – 90мВ.
Потенциалпокоя в клетках, обладающихавтоматизмом, не являетсястабильным.Он постепенноуменьшаетсявследствиемедленноготрайсмембранного движения ионов, в частйостивхождения вклетку ионовнатрия, следствиемчего являетсямедленнаядеполяризация.
Последостиженияопределенногодля даннойклетки пороговогоуровня наступаетфаза быстройдеполяризациис реверсией(изменениемзнака) потенциала.Затем черезфазы 1, 2, 3 происходитреполя ризация.В результатеобратногодвижения ионовпотен циалвозвращаетсяк исходномууровню, и тотчасначи наетсяфаза медленнойдеполяризации(фаза 4). В нормальныхусловиях наибольшимавтоматизмомобладают клеткисинусного узла.Возбуждение, начавшись вего клетках, распространяетсяпо проводящейсистеме и вызываетпоследовательнодеполяризациюее отрезковеще до того, как их собственныйпотенциал впроцессе медленнойдеполяризациидостигнетпороговогоуровня. Такимобразом, синусныйузел являетсянормальным водителемсердечногоритма.
От фазы0 до серединыфазы 3 клетканаходится всостоянииабсолютнойрефрактерности, т. е. раздраже ние любой силыне может вызватьновое ее возбуждение. Затем наступаетсостояниеотносительнойрефрактерности (до окончанияфазы 3), когдараздражениеповышенной силы можетвызвать новоевозбуждение.К началу фазы4 возбудимостьклетки на короткоевремя повышается, а затем возвращаетсяк норме. Благодарявременнойрефрактерностиклеток волнавозбужденияраспространяетсятолько в дистальномнаправлении(антеградно), обратное(ретроградное)распространениевозбужденияв нормальныхусловиях невозможно.
ОбычнаяЭКГ, снятая споверхноститела, как и ЭКГ, снятая непосредственнос поверхностисердца, отражает взаимодействиепотенциаловотдельныхклеток. Регистри руемый приэтом потенциалоказываетсяв 50 – 100 раз меньше(порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемыйв экспе риментепотенциал междувнутреннейи наружной по верхностьюотдельнойклетки.
Патогенез.Воснове аритмийлежат нарушенияэлектрофизиологическихсвойств –автоматизма, проводи мости, порога возбудимости, продолжительностирефрак терногопериода – проводящейсистемы сердцаи сократительногомиокарда.Неравномерностьи лабильность этих нарушениймогут привестик так называемойэлек трическойнеоднородностимиокарда. Нижерассмотрены возникающиепри этих нарушенияхосновные электро физиологическиефеномены.
1. Нарушенияавтоматизма.Снижение автоматизма синусногоузла приводитк возникновениюзамещаю щегоритма, источникомкоторого являютсяучастки про водящей системы, расположенныеболее дистально.
Несинусовыеритмы и отдельныесокращенияна зываютэктопическими, или гетеротопными.В зависи мостиот локализацииводителя ритма(миокард предсердий, областьпредсердно-желудочковогоузла, проводящаясистема и миокарджелудочков)эктопические ритмы (3. и болееэктопическихсокращенийподряд) и отдельныесокращенияподразделяютна предсердные, предсердно-желудочковыеи желудочковые.При сниженииавтоматизмасинусного узлаобычно возникаютза мещающийпредсердныйили замещающийпредсердножелудочковыйритмы. Однакоесли автоматизмэтих ближайшихк синусномуузлу центровтоже снижен, то возникаетзамещающийжелудочковыйритм. При редкомритме наблюдаютсяотдельныезамещаю щиесокращенияиз лежащих нижеотрезков проводящей системы, особеннопосле большихпауз.
Естественныйавтоматизмотрезков проводящейсистемы убываетв дистальномнаправлении: если частотанор мальногосинусовогоритма составляетоколо 60 – 80 в 1 мин, то частотазамещающегожелудочковогоритма можетбыть около 20 –40 в 1 мин.
Повышениеавтоматизмакакого-либоэктопического центра – редкоеявление в патологии– приводит к.по давлениюавтоматизмасинусно-предсердногоузла и возникновениюускоренногоэктопического(предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычнос частотой 60 –100 в мин. Эктопическийцентр с повышеннымавтоматизмоминогда можетфункциони.ровать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия)или обусловливатьотдельныепрежде временныеэктопическиесокращения(такова природа некоторыхэкстрасистол).
2. Нарушенияпроводимости(блокады), Проявляется замедлениемили прекращениемпроведенияимпульса вкаком-либоотрезке проводящейсистемы. Выделяют блокады I (замедлениепроведенияимпульса), II (часть импульсов непроводится– неполнаяблокада) и III (полное прекращениепроведенияимпульсов –полная блокада)степени. Полнаяблокада ведетк возникновениюэктопическогоритма или (привыраженнойпатологии, подавленииавтоматизмавсей проводящейсистемы) остановкесердца. Еслинарушено антеградноепроведениеимпульса, аретроградноесохранено, тонарушается последовательностьсокращенияотделов сердца.
3. Скрытоепроведение.Некоторыеимпульсы могут как бы застреватьна каком-либоотрезке проводящей системы, чащев предсердно-желудочковомузле. Такой импульс непроходит далееи не приводитк сокращению желудочков, но обусловливаетместную временнуюрефрактерность, преходящуюблокаду.
4. Циркуляцияимпульса. Вусловияхэлектрической неоднородностисердца сплошнойфронт распространениявозбужденияотсутствуети может возникнутьситуация, когдакакой-либоотрезок проводящейсистемы функциональнокак бы раздвоен: в одной егочасти возбуждение замедленнопроводитсяв обычном антеградномнаправлении, а на параллельномучастке имеетсяантеградная блокада, носохраненавозможностьретроградного проведения.При этом импульс, достигшийпериферии, может вернутьсяпо параллельномуучастку и застать проксимальнуючасть миокардауже вышедшейиз рефрактерногосостояния. Этоприводит кпреждевременному повторномусокращениюсердца. Еслиописанныеусловия болееили менее стабильны, то циркуляцияимпульса обусловливаетэктопическуютахикардию.Экстрасистолы (преждевременныеэктопическиесокращения)и пароксизмальныетахикардии(серии быстроследующих друг за другомэктопическихсокращений)в большинствеслучаев обусловленыименно такиммеханизмом. Эктопическиеаритмии, связанныес циркуляциейимпуль са, невозможноотличить пообычной ЭКГот эктопиче ских аритмий, обусловленныхпатологическимповышениемавтоматизма.
В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуютразличныеэлектрофизиологическиефеномены, которыесложным образомсочетаютсямежду собой.
Диагноз.Аритмиидиагностируютглавным образом по ЭКГ. ОценкаЭКГ в 12 обычноприменяемыхотведе нияхболее информативна, чем оценка поодному отведе нию, Однакобольшинствоаритмий могутбыть диагно стированы ипо одному отведениюс фиксациейобоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторномнаблюдении.
Прибыстро меняющемсясостояниибольного, на пример в остромпериоде инфарктамиокарда, более информативнодлительноеили постоянноенаблюдениеза ЭКГ при помощикардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивнойтерапии. Созданыаппараты, позволяющиепроводитьнепрерывнуюрегистрациюЭКГ на магнитнуюленту в течениесуток в амбулаторныхусловиях приобычной активности.Эти системыпозволяют выявить редковозникающиеи быстро проходящиеаритмии, уточнитьпровоцирующуюроль внешнихфакторов, оценитьвыраженностьаритмическогосиндрома ирезультатылечения.
Иногдадля диагностикиаритмий применяютвнутрисердечнуюэлектрографиюпредсердно-желудочковогопучка (пучкаГиса). Для этогов правый желудочек сердца трансвенозновводят катетерс электродами. Электродыдолжны бытьприжаты кмежжелудочковой перегородкевблизи трикуспидальногоклапана. Притаком биполярномотведенииудается зарегистрироватьсигналы, соответствующиедеполяризациипредсердий, предсердно-желудочковогопучка и желудочков(депо ляризациясинусного узлане регистрируется).
Этисигналы нормальнозаписываютсяименно в такойпоследовательности, они связаныопределенными временнымисоотношениямимежду собойи элементами наружной ЭКГ, которая всегдарегистрируетсяодновременно.НормальнаяпродолжительностьОсновных интерваловсоставляет: РА – около0,03с, АН – около 0,09 с, HV – около 0,045 с.При аритмиях’могут изменятьсякак интервалы, так и последовательностьэтих элементов, что соответствуетизменениюпоследовательностиохвата возбуждениемотделов сердца.Кратковременная(например,.втечение минуты)частая (около 150 импульсовв минуту) программируемаястимуляция отрезков проводящейсистемы черезвведенныеэлектроды иизмерениепоследующейпредавтоматическойпаузы позволяютоценить основныеместные электрофизиологи ческие свойства.Внутрисердечнаяэлектрографиявыпол няетсяпо узким показаниямв некоторыхкардиологическихучреждениях.
Большинствоаритмий могутбыть заподозреныи по клиническимпризнакам, главным образомхарактернымжалобам – пульсуи сердечнымтонам, реакцииритма на ваготропныевоздействия(массаж каротидногосинуса, пробыВальсальвы).Данные обычногообследования особенно важныдля оценкиклиническогозначения аритмий.
Клиническоезначение. Значениеаритмий разнообразно. Одни формы, напримермерцание желудочков и желудочковаяасистолия, всегда являютсяагональным состоянием, требующимнемедленныхреанимационных мер. Другие, например синдромВольффа – Паркинсона– Уайта, стойкаяблокада правойножки предсердно желудочковогопучка, многиебольные вообщене замечаюти ведут полноценный, активный образжизни.
Степеньнеблагоприятноговлияния большинстваформ аритмийна больныхиндивидуальноразлична. Вбольшой степениона определяетсячастотой иэффективностью желудочковогоритма. Аритмиимогут вызватьухудшение гемодинамики, например развитиеили усилениесердечной иликоронарнойнедостаточности, нарушениекровоснабженияорганов. Этиизменениявозникают какпри частомжелудочковомритме (тахисистолическихаритмиях), таки чрезмерномегоурежении(брадисистойическихаритмиях). Примногих аритмияхвелика вероятностьтромбоэмболическихосложнений.У части больных аритмия, невызывая объективнозаметныхнеблагоприятныхпоследствий, субъективнотяжело воспринимается, может лишитьбольноготрудоспособности.В некоторых случаях появлениеаритмии, клиническикак бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторонужизненно опасныхформ. Нередкопоявление аритмии имеетдиагностическоезначение, свидетель ствует об обостренииболезни – ИБС, миокардитаи др.
Формааритмии, заисключениемотмеченныхвыше агональныхформ, сама посебе обычноне позволяет надежно судитьо ее клиническомзначении, опасности для данногобольного. Достоверныекритерии клиническойтяжестиаритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенныхпризнаковобычно помогаеториентировочносудить об этом.
Оценкаклиническогозначения аритмииу конкретного больного, имеющаязначение длявыбора лечения, часто оказываетсянаиболее сложным-вопросом, стоящимперед врачомири ведениибольного саритмией.
Лечение.Включаетустранениепровоцирующихфакторов, лечениеосновногозаболевания, собственнопротивоаритмическиемеры (противоаритмическиесредства, ваготропныевоздействия)и специальныеметоды лечения.Для многихбольных большоезначение имеют седативноелечение, психотерапия.В отдельныхслучаях необходимохирургическоевмешательствона проводящих путях.
Противоаритмическиелекарственныесредства оказываютразличноедействие наэлектрофизиологические функции разныхотрезков проводящейсистемы. В настоящеевремя получилараспространениеприведеннаяниже группировкапротивоаритмическихсредств, разработаннаяглавным образомна основанииэкспериментальных данных.
1. Антагонистынатрия.
IA. Типахинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляютпроводимостьувеличиваютродолжительностьпотен циаладействия.
IB. Типалидокаина(лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): за медляютпроводимостьи уменьшаютпродолжительностьпотенциа-
ладействия.
IC. Типафлекаинида(флекаинид, аллапинин): замедляютпроводи мостьи не влияют напродолжительностьпотенциаладействия.
II.-адреноблокаторы(пропранолол): подавляютпредсердныеаритмии,замедляютпредсердно-желудочковоепроведение, мало дей ствуютна желудочковыеаритмии.
III. Препараты, удлиняющиепотенциалдействия ирефрактерный период во всехотрезках проводящейсистемы (амиодарон).
IV. Антагонистыкальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердныхаритмиях, замедляютпредсердно-желудочковоепро ведение.
Специальныеметоды лечениявключают электроим пульсную терапию(ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).
ЭИТ(электрическаядефибрилляция)применяется при эктопическихтахисистолическихаритмиях. Разовый электрическийразряд большоймощности, проходячерез сердце, вызывает синхронноевозбуждениеи сокращение всех егоотделов.Наступающаяпосле этогократковременнаярефрактернаяфаза благоприятствуетпроявлениюзатем собственногоавтоматизмасинусного узла(если он не подавлензначительнопатологическимпро цессом илилекарственнымивеществами)и восстановлениюнормальногоритма.
ЭИТможет бытьплановой иэкстренной.Перед плановойЭИТ больномудолжна бытьразъясненасуть лечения.В течение 2 – 3нед до плановойпроцедуры итакого же временипосле ее проведениябольной долженприниматьнепрямойантикоагулянтв эффективной дозе (если нетпротивопоказаний).Процедурапроводитсянатощак после6 – 8 ч голодания.Прием сердечного гликозида втерапевтических-дозах в предшествующие дни не препятствуетпроцедуре.Назначениехинидина за1 – 2 дня до этогов поддерживающихдозах (0,6 – 1 г/сут)повышает вероятностьнормализации ритма и удержанияего. У частибольных приемхиниди на вэтих дозах сампо себе обусловливаетнормализацию ритма. Признакиинтоксикациисердечнымгликозидом или хинидиномявляютсяпротивопоказаниемдля ЭИТ, онадолжна бытьотложена доисчезновенияпризнаков интоксикации.Непосредственнодо и после процедуры регистрируютЭКГ. ЭИТ выполняютпод поверхностным наркозом, вусловиях полнойготовностик реанимации. В течение 5 –15 мин до началапроцедуры даюткислород. ЭкстреннаяЭИТ производитсябез указанныхпри готовлений.
Пациентлежит на спине.Один электродразмещают обычно на кожениже левойлопатки. (пациентлежит на нем), другой – надгрудиной, науровне третьегомежреберья.Электроды можноразмещатьиначе: один – справа у грудинына уровне I илиII ребра, другой– по левойсрединно-ключичнойлинии на уровнечетвер того– пятого межреберий. При обоихспособах размещенияэлектродоврезультатыпримерно одинаковы.Электроды воизбежание ожога должны бытьвсей поверхностьютесно прижатык коже. Во всехслучаях плановойЭИТ используетсяэлектрическийимпульс, синхронизированныйс комплексомQR
ЭКГ. Это обеспечивается конструкцией аппарата и уменьшаетвероятностьпровоцированияэлектрическим импульсоммерцания желудочков.Повреждающеедействиеэлектрическогоимпульса намиокард пропорциональноэнергии импульса.Поэтому в принципежелательноиспользоватьразряды меньшейэнергии. Эффективнаяв большинствеслучаев энергияразряда для наджелудочковыхи желудочковыхтахикардийсостав ляет25 – 50 Дж, для мерцанияпредсердий– 50 – 100 Дж, длямерцания желудочков– 200 – 400 Дж. Приотсутствииэффекта используютповторныеразряды с большей энергией.
ЭКСосуществляетсяпри помощиспециальнойаппаратуры.Электрокардиостимуляторвключает следующие элементы: источникпитания; электронноеустройство, обеспечивающеерегулярнуюподачу импульсас определеннымихарактеристиками; электроды, соединяющие устройствос сердцем, обычнос эндокардиальнойего поверхностью.Генерируемыеимпульсыхарактеризуются напряжением(обычно 5 В) ипродолжительностью (обычно 0,0005 – 0,0008с). Они подаютсяна предсердие (предсерднаяЭКС), желудочек(желудочковаяЭКС) или последовательнона обе камеры(двухкамерная, или физиологическая, ЭКС). Последняяобеспечиваетне толькостабильностьнавязанногоискусственногоритма, но изначительноулучшает гемодинамикуза счет IIодбораоптимальногоинтервала междустимуляциейпредсердияи желудочка.
Созданымногочисленныетипы электрокардиостимуляторовс различнымихарактеристиками.В настоящее время наиболеераспространенажелудочковаяЭКС с автоматическимвключениемстимуляторапри отсутствиисобственногожелудочковогоритма заданнойчастоты иавтоматическимотключениемего при восстановлениисобственногоритма.
ЭКСможет бытьвременной ипостоянной.При временной ЭКС источникпитания иэлектронноеустройствоостаются снаружи, один из электродоврасполагаютэндокардиально(или на слизистойоболочке пищевода– пищеводнаяЭКС), другой –где-либо накоже пациента. Временная ЭКСиспользуется для леченияпоявлении у больных сердцебиений и частом пульсе (частота можетне быть строгостабильной).
На -ЭКГвыявляют частый(100 и более в минуту) ритм с нормальнойпоследовательностьюраспространениявозбуждения.Возможно некотороеувеличениеи за острениезубца Р,косоеснижение сегментаST,чтопри дает ЭКГхарактерныйякореобразныйвид. При большой частоте ритмазубец Тможетсливаться сзубцом Р
Поэкстреннымпоказаниями в случаях, когда можно предполагать, что потребностьв ЭКС преходяща.Иногда онаиспользуетсяс диагностическойцелью (диагностика ИБС, оценкафункции синусногоузла). При постоянной ЭКС источникпитания и электронноеустройствоимплантируютсяпод кожу груднойклетки, обаэлектрода размещаютэндокардиально.Наиболее совершенныесо временныеимплантируемыеэлектрокардиостимуляторы имеют массу40 – 50 гифункционируютв течение 6 – 10 лет (рис. 9.12, см.на вкл.).
--PAGE_BREAK--
Тахисистолическиеи эктопические аритмии
Синусоваятахикардия
Синусоваятахикардия– синусовыйритм с частотой100 и более (редкоболее 180) в минуту.Обусловленапо вышениемавтоматизмасинусного узла, обычно вследетвиеадренергическихи других метаболическихвоздействий.
Диагноз.Синусовуютахикардиюподозреваютпри следующегоцикла и синусовуютахикардиюв этом слу чаетрудно отличитьот другихэктопическихнаджелудочковыхтахикардий.Отличительнымпризнакомявляется заметноеизменениечастоты сердечныхсокращений на протяжениинесколькихсекунд илиминут – спонтанноеили при ваготропныхвоздействиях.
Клиническоезначение. Синусоваятахикардиявозникает уздоровых людейпри физическойнагрузке иэмоциональномвозбуждении.Выраженнаясклонностьк синусовойтахикардии– одно из проявленийнейроциркуляторной дистонии (спреобладаниемсимпатическоготонуса). Такаятахикардияособенно заметноуменьшаетсяпри ваготропныхвоздействиях– задержкедыхания, натуживании, массаже каротидногосинуса. Приэтом урежениеритма происходитне скачкообразно, а постепенно, на протяжении несколькихсекунд. Синусовая тахикардиявозникает прибыстром сниженииАД любой природы, после приемаалкоголя. Болеестойкая синусоваятахикардиянаблюдаетсяпри лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, повышениидавления вмалом кругекровообращения (связанном сзаболеваниемлегких илисердца, с ожирением), феохромоцитоме, недостаточностикоры надпочечников.Многие лекарственныесредства (адреналин, эуфиллин, алупент, атропин, тиреоидин, глюкокортикоиды)провоцируютсинусовуютахикардию.У некоторых людей появлениютахикардииспособствуетприем кофе, курение.
Лечение.Направлено.на лечениеосновногозаболеванияи исключениепровоцирующихили усиливающих тахикардиюфакторов. Присинусовойтахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть эффективныседативныесредства, верапамилили адреноблокаторыв Малых дозах.Сердечныегликозидыуменьшаюттолько тахикардиюпри сердечнойнедостаточности, их не следуетприменять присинусовойтахикардии другой природы.
Экстрасистолия
Экстрасистолы– преждевременныеэктопическиесокра щениясердца. Патологическийимпульс, приводящий к экстрасистоле, возникает наразличныхуровнях. Взависимостиот этого выделяютпредсердные, пред сердно-желудочковые(«узловые», изобласти предсерд но-желудочковогосоединения)и желудочковыеэкстра систолы.Предсердныеи предсердно-желудочковыеэкс трасистолыиногда объединяютпод названием«над желудочковыеэкстрасистолы»из-за их сходногоклини ческогозначения.
Диагноз.Многиебальные неощущают экстрасистолы, другие ощущаютих как усиленныйтолчок в области сердца илиего замирание.При определениипульса экстрасистолесоответствуютпреждевременнаяослаблен наяпульсовая волнаили выпадениеочереднойпульсовой волны, аускультативно– преждевременныесердечные тоны. I тон экстрасистолыможет бытьусилен, II тон обычно ослаблен.
На ЭКГпри предсерднойэкстрасистолиив экстрасистолическомцикле зубецРнесколькодеформирован, желудочковыйкомплекс втипичных случаяхнор мален; постэкстрасистолическийинтервал равенили не сколькопревышаетинтервал междусинусовымициклами. Приранних предсердныхэкстрасистолахмогут отмечатьсянарушенияпредсердно-желудочковой(удли нениеинтервала РQ)ивнутрижелудочковой(чаще по типунеполной илиполной блокадыправой ножкипредсердно-желудочковогопучка) проводимости.Нарушение предсердно-желудочковойпроводимостив экстрасистоле может бытьполным, тогдаона представленатолько преждевременнымзубцом Р(блокированнаяпредсерд наяэкстрасистола).Зубец Рэкстрасистолыможет совпадатьс зубцом Тпредэкстрасистолическогоцикла, такойзубец Ткажетсяувеличенными слегка деформированнымпо сравнениюс зубцами Твсинусовыхциклах.
Предсердно-желудочковыеэкстрасистолыотличаютсяболее выраженнойдеформациейили инверсиейзубца Р. ИнтервалРQможетбыть укорочен, нередко зубецР наслаиваетсяна комплекс,QRSTидифференцируется с трудом иливовсе не дифференцируется.
Желудочковыеэкстрасистолы пред ставленыдеформированнымкомплексомQRST,которому не предшествуетзубец Р(заисключениемочень позднихжелудочковыхэкстрасистол, при которыхзубец Рре гистрируетсясвоевременно, а экстрасистолическийкомплекс QRSTвозникаетпреждевременно, после укорочен ного интервалаРQ.Постэкстрасисталическаяпауза в типичныхслучаях увеличена.При левожелудочковых экстрасистолахглавный зубецкомплекса QRS вотведении V1направленвверх, приправожелудочковых– вниз.
Различнаявеличинапостэкстрасистолическогоинтервала(«компенсаторнойпаузы») зависитглавным образомот моментавозбуждениясинусного узлав экстрасистолическомцикле. Принаджелудочковыхэкстрасистолахсинусный узелвозбуждаетсяретроградно, поэтому постэкстрасистолическийинтервал примерноравен интервалумежду двумясинусовымисокращениями.
Узелможет бытьнесколькоувеличен, еслиретроградноепроведениеимпульса замедлено.Обычно этоотмечаетсяпри экстрасистолахиз областипредсердножелудочковогосоединения.При желудочковыхэкстрасистолахретроградноенроведениеимпульса насинусный узел, как правило, блокируется, собственныйим пульс в синусномузле возникаетсвоевременнои вызы ваетсвоевременноевозбуждениенредсердий.Однако зубецРобычноне виден наЭКГ, так каксовпадает с комплексомQRS Tэкстрасистолы.Деятельностьсинусного узлафактическине нарушается, поэтому величина предэкстрасистолическогои постэкстрасистолического интерваловравна суммедвух интерваловмежду сину совыми сокращениями.
Приочень раннихжелудочковыхэкстрасистолах или экстрасистолахна фоне брадикардииочередной синусовыйимпульс можетвозникнутьуже послерефрактерности, связанной сэкстрасистолой, и вызватьсвоевременноенормальноесокращение.Таким образом, экстрасистолаоказывается«зажатой» между. двумя своевременнымисинусовымисокращениями(вставочная экстрасистола).Необычноеувеличениепостэкстрасистолического интервала иногда связано, со снижением автоматизмасинусного узла.
Экстрасистолымогут возникатьподряд по двеи более – парныеи групповыеэкстрасистолы.Ритм, при которомза каждым нормальнымсокращениемследует экстрасистола, называетсябигеминией.Особеннонеблагоприятныгемодинамическинеэффективныеранние желудочковыеэкстрасистолы, возникающиеодновременнос зубцом Тпредыдущегоцикла («R на T»)или не позднеечем через 0,05 спосле его окончания.Если эктопическиеимпульсы формируютсяна разных уровнях или изменяютсяусловия проведенияимпульса, товозникаютполитопныеэкстрасистолы, которые различаются между собойпо формеэкстрасистолическогокомплекса наЭКГ (сравниваютэкстрасистолыв пределаходного отведения)и величинепредэкстрасистолическогоинтервала.Иногда возможнодлительноеритмичноефункционированиеэктопическогофокуса нарядус синусовым водителемритма – парасистолия.Парасистолические импульсы следуютв правильном(обычно болеередком) ритме, независимомот синусовогоритма, но частьих совпадаетс рефрактернымпериодом окружающейткани и нереализуется.
Клиническое значение. Редкие экстрасистолы при отсутствиизаболеваниясердца, особенновозникающие на фоне синусовойбрадикардиии исчезающиепри нагрузке, обычно не имеютсущественногоклинического значения. Унекоторых людейэкстрасистолыпоявляются после употреблениячая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеменекоторыхлекарственныхсредств (например, у больныхбронхиальнойастмой послеприема иливведенияадреномиметиков, эуфиллина).Указанные провоцирующиефакторы могутбыть выявленыкак при отсутствии, так и наличиизаболеваниясердца. Появлениеили учащениеэкстрасистолможет совпадатьс обострениемИБС, гипертоническойболезни, миокардитаи др. Частыепредсердныеэкстрасистолынередко предвещаютпароксизмпредсерднойтахикардииили мерцанияпредсердий.Желудочковыеэкстрасистолымогут служитьранним признакоминтоксикациисердечными гликозидами.Особеннонеблагоприятнычастые ранние, а также политопныеи групповыежелудочковыеэкстрасистолы, которые приостром инфарктемиокарда иинтоксикациисердечнымигликозидамимогут бытьпредвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков.Частые экстрасистолыспособствуютусилению коронарнойнедостаточностиза счет некоторого снижения минутногообъема сердцаи нерационального расхода энергии.Клиническоезначениелевожелудочковыхи правожелудочковыхэкстрасистолфактически одинаковое, но подразделениеоблегчаетдиагнрстику политопныхэкстрасистол, даже если онизаписываются в разных отведениях
Возможно, некотороезначение дляклиническойоценки экстрасистолмогло иметьвыяснениемеханизма их возникновения.Считается, чтобольшинствоэкстрасистол возникаетвследствиепатологическойциркуляцииим пульса, тогда как некоторыепрогностически неблагоприятныеэкстрасистолы(например, некоторыежелудочковыеэкстрасистолыпри интоксикациисердечными гликозидами, некоторыеэкстрасистолыпри остроминфаркте миокарда)могут бытьсвязаны с истиннымповышениемавтоматизмапроводящейсистемы илимиокарда желудочков.Однако судитьс уверенностьюо механизмевозникновенияэкстрасистолпо ЭКГ невозможно.
Лечение.Редкиеэкстрасистолыне требуютлечения. Следуетвыявить и повозможностиустранитьфакторы, провоцирующиеэкстрасистолы, лечить обострениезаболевания(если оно есть), что имеетопределяющеезначение дляустраненияаритмии. Еслиимеются неустра нимые эмоциональныефакторы илиэкстрасистолыплохо субъективнопереносятсяи вызываюттревогу, топротивоаритмическоедействие могутоказать седативныесредства.Экстрасистолына фоне синусовойбрадикардии, связанной снейроциркуляторнойдистонией, упрактическиздоровых людей, иногда удаетсявременно устранитьбеллоидом (по1 таблетке 1 –3 раза в день).
Приотсутствииэффекта отиспользованияперечисленныхмер прибегаютк собственнопротивоаритмическимсредствам. Приподборе эффективногопрепарата начинают снебольших доз, учитываяпротивопоказания. При наджелудочковыхэкстрасистолахчаще эффективны верапамил (по40 – 80 мг 3 – 4 разав день), пропранолол(по 10 – 40 мг 3 – 4 разав день) и другие-адреноблокаторы, хинидин (по 200мг каждые 6 – 8ч), дигоксин. При желудочковыхэкстрасистолахболее активныновокаинамид(внутрь по 250 –500 мг 4 – 6 раз в день), дифенин – особенно, если аритмиясвязана синтоксикациейсердечнымигликозидами(по 100 мг 2 – 4 раза в день), этмозин(по 25 мг 4 – б разв день). Весьмаэффективныпри наджелудочковыхи желудочковых экстрасистолахамиодарон (по200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг3 раза в день, эффект наступаетне сразу), дизопирамид(по 200 мг 2 – 4 раза в день), аллапинин(по 25 мг 3 раза вдень). При желудочковыхэкстрасистолахIII – V классовлечение, как правило, проводятв стационаре, особенно еслиаритмия связанас острым инфарктоммиокарда илиинтоксикациейсердечнымигликозидами.Средствомвыбора в таких случаях являетсялидокаин (внутривеннопо 100 – 200 мг, принеобходимостиповторно илив виде длительной инфузии).
Еслилечение эффективнои аритмииликвидирована, то целесообразнопродолжатьприем подобранногопротивоаритмическогопрепаратаобычно еще в.течение нескольких дней или недель, особенно если причина аритмии неустраненаполностью.
Пароксизмальнаятахикардия
Пароксизмальнаятахикардия– приступыэктопической наджелудочковой(предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризу ющиеся регулярнымритмом с частотойоколо 140 – 240 уда ров в минуту, внезапнымначалом и внезапнымокончанием.Патофизиологическойосновой заболеванияявляется вбольшинствеслучаев циркуляцияимпульса, реже– повышениеавтоматизмаучастков проводящей системы дистальнеесинусовогоузла.
Диагноз.Пароксизмобычно ощущаетсябольным как приступ сердцебиенияс отчетливымначалом и окончанием, продолжительностьюот несколькихсекунд до не скольких дней.Приступу можетпредшествоватьпоявление илиучащение экстрасистолтого же уровня. Во время приступапри пальпациипульса и аускультации выявляют частыйправильныйритм.
Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождаетсяразличнымипроявлениямивегетативнойдисфункции– потливостью, обильныммочеиспусканиемв конце приступа, увеличениемперистальтикикишечника, небольшимповышениемтемпературы тела. Затянувшиесяприступысопровождаютсяслабостью, обмороками, неприятнымиощущениямив области сердца, а при наличиизаболеваниясердца – стенокардией, появлениемили нарастаниемсердечной недостаточности.Массаж каротидногосинуса принаджелудочковойтахикардиииногда позволяетсразу нормализоватьритм, хотя быкратковременно.Больной обычноуказывает наподобные приступыв прошлом.
Прижелудочковойтахикардиив отличие отнаджелудочковойгромкость 1тона может бытьнесколько неравномерной.Массаж каротидногосинуса и другие ваготропныевоздействияне влияют наритм. Вегетативныепризнаки нехарактерны.Неблагоприятноевлияние наобщее состояниебольного вцелом болеевыражено. Обычноуказания начастые подобныеприступы ванамнезе отсутствуют.
На ЭКГпри наджелудочковойтахикардии ритм частыйправильный, видны неизмененныежелудочковыекомплексы, перед которымипри предсерднойтахикардииможет бытьразличим слегкадеформированный зубец Р.ЗубецРможетбыть неразличимпри предсердно-желудочковойтахикардии.При предсердной тахикардиион может совпадатьс зубцом Тпредыдущего комплекса.Предсерднаятахикардиянередко сопровождаетсянарушениемпредсердно-желудочковойи (или) внутрижелудочковойпроводимости, чаще по правой ножке пучкаГиса. Нарушениепредсердно-желудочковой проводимостиможет бытьразличнойстепени, вплотьдополной блокады.
Прижелудочковойтахикардиивидны значительнодеформированныекомплексы QRST.Предсердиямогут возбуждатьсяретроградноили независимо от желудочковв правильномритме, но зубецРвосновномнакладываетсяна желудочковыекомплексы ипоэтому невсегда различим.В результатеформа и амплитуда комплексаQRSTиконтур нулевойлинии слегкаменяются отцикла к циклу.Отдельныекомплексы могутоказаться ужедругих или бытьнормальными, если возбуждение, пришедшее изпредсердий, случайно захваты вает желудочкиили часть желудочковпосле выхода из рефрактерногосостояния.Непостоянствовзаимодейетвияпредсердийи желудочковобусловливаетнеодинаковуюзвучность 1тона. При измеренииинтервалов RRможноубедиться, чторитм не являетсястрого правильным.Эти особенностиотличают желудочковую тахикардиюот наджелудочковойс блокадойножки пучкаГиса. Иногдав течение несколькихчасов или дней после пароксизмажелудочковойтахикардиина ЭКГ регистрируютсяотрицательныезубцы Т,режесосмещениемсегмента SТ,– изменения, обозначаемыекак посттахикардиальныйсиндром.
Клиническоезначение. В большинствеслучаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии– проявление нейроциркуляторнойдистонии, однакоони встречаются при любыхзаболеванияхсердца. Пароксизмыпровоцируютсянагрузкой(эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией.Пароксизмыпредсердной тахикардии, особенно всочетании спредсердно-желудочковойблокадой, могутбыть проявлениеминтоксикации сердечнымигликозидами, выраженногодефицита калия. Пароксизмынаджелудочковойтахикардиинаблюдаются при синдромеслабости синусногоузла и синдроме Вольффа –Паркинсона– Уайта. Непосредственново время пароксизма, не имея документированного.анамнеза, уточнить такуюсвязь обычноне удается.Прогностическоезначение пароксизманаджелудочковойтахикардии при наличиизаболеваниясердца всегдасерьезнее, чем при отсутствиитакового. Вэтом случаетахикардия подлежит болеенастойчивомулечению.
Пароксизмыжелудочковойтахикардиипочти всегда связаны с серьезнымзаболеваниемсердца (острый инфаркт миокарда, аневризмасердца, миокардит, тяжелый пороки др., интоксикациясердечнымигликозидами или хинидином)и расцениваютсякак угрожающее состояние.Они тяжелеепереносятсябольными, чем пароксизмынаджелудочковойтахикардии, чаще приводятк тяжелойартериальнойгипотензии, нарушению кровоснабженияорганов, нарастаниюишемии миокарда и сердечнойнедостаточности
Желудочковаятахикардия, особенно приостром инфарктемиокарда, можетбыть предвестникоммерцания желудочков.Больные спосттахикардиальнымсиндромомнуждаются внаблюдении и исключенииинфаркта миокарда.
Лечение.Пароксизмынаджелудочковойтахикардии у части больныхпрекращаютсяспонтанно. Вовремя приступанадо прекратитьнагрузки, уложитьбольного, выяснитьтактику леченияпредыдущихприступов (еслионибыли). Важноуспокоитьбольного (спокойныеобстановкаи разговор, седативныесредства).Естественный или лекарственныйсон способствуеткупированиюприступа. Еслиесть основанияпредполагать, что пароксизм может бытьсвязан с интоксикациейсердечнымигликозидамиили синдромомслабости синусногоузла, то больногоследует госпитализироватьв кардиологическоеотделение, гделечение будутпроводить вусловиях готовностик реанимации.В остальныхслучаях необходимастимуляцияблуждающегонерва – энергичныймассаж областикаротидногосинуса, попеременносправа и слева по 15 – 20 с подпостояннымконтролемпульса (массаж области каротидногосинуса противопоказанстарым людямиз-за опасноститравмы сосуда), вызываниервотных движений, давление набрюшной пресс(натуживание) или глазныеяблоки. Иногдасам больнойпрекращает приступ натуживанием, определенным, поворотомголовы илидругими приемами.Эти маневрычаще приносят успех в началеприступа, приводяк внезапнойнормализацииритма. В случаеотсутствиянепосредственного результатаих целесообразновремя от времениповторять ипозже, на фонелекарственноголечения.
Приемвнутрь 40 – 60 мгпропранололав начале приступаиногда купируетего через 15 –20 мин. Быстрее и надежнеедействуетвнутривенноевведение верапамила (2 – 4 мл 0,25 % раствора), или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида(5 – 10 мл 10% раствора).Эти препаратыследует вводитьмедленно втечение несколькихминут, постоянноконтролируяпульс и АД, посколькувозможно резкоеегоснижение. При значительнойартериальнойгипотензии(систолическоеАД 90 мм.рт.ст.и менее) предварительновводят подкожноили внутримышечномезатон, который изредка приводитк нормализацииритма. Одномубольному нельзя вводить в вену попеременноверапамил ипропранололиз-за опасностичрезмернойбрадииардии или остановкисердца послепрекращенияприступа. Унекоторыхбольных эффективендигоксин внутривенно. Дигоксин можноиспользоватьдля усиленияэффекта нарядус другими названнымипрепаратами.Лечение дигоксиномвозможно, еслибольной неполучал сердечныегликозиды вближайшие дниперед приступом.
Еслиприступ некупируется, а состояниебольного ухудшается(что бываетредко принаджелудочковой тахикардии), то больногонаправляютв кардиологическийстационар длякупированияприступа путемчастой внутрипредсерднойили чреспищеводнойЭКС предсердий или при помощиЭИТ. Последнююне следуетприменять, если не исключенавозможностьинтоксикациисердечнымигликозидами.Изредка причастых плохопереносимыхи трудно купируемыхприступахцелесообразна временная илипостояннаяпредсерднаяЭКС.
Послекупированияприступа необходимприем противоаритмическогосредства вмалых дозах(верапамил, пропранолол, хинидин, амиодарон, дизопирамидили другое) какминимум в течениенесколькихнедель для профилактикирецидива. Еслипароксизм былкупирован противоаритмическимпрепаратом, то для профилактики используютто же средство, но в меньшихдозах.
Больногос желудочковойтахикардией, как правило, госпитализируют.Проводят интенсивноелечение основного заболевания. Из противоаритмических средств наиболееэффективенлидокаин, которыйвводят внутривенно, например, вдозе 70 мг, повторяязатем каждые 5 – 10 мин введениепо 50 мг, контролируяЭКГ и АД, до общейдозы 200 – 300 мг. Прижелудочковойтахикар диина фоне инфарктамиокарда, атакже приухудша ющемся состояниибольного безпромедленияиспользуют ЭИТ. Если приступ купирован, топроводятпротиворецидивноелечение. Дляэтого можетбыть использо ван лидокаинвнутривенно(в течение несколькихдней), новокаинамид, дизопирамидили аллапининвнутрь (болеедлительно).Следует помнить, что почти все противоаритмическиесредства (лидокаин, аллапинин вменьшей степени)обладаютотрицательныминотропнымдействием, т.е. могут способствоватьразвитию сердечнойнедостаточности.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Мерцаниепредсердий
Мерцаниепредсердий– нарушениеритма, связанное с хаотичнымсокращениемотдельных группмышечных волоконпредсердий, при этом предсердияв целом не сокращаются.В связи с изменчивостьюв этих условиях предсердно-желудочковогопроведения, отчасти вследствиескрытого проведениячасти импульсов, желудочки сокращаютсябеспорядочно.При отсутствиидополнительногонарушенияпредсердно-желудочковойпроводимостичастота желудочковогоритма составляетоколо 100 – 150 в минуту(тахисистолическоемерцание предсердий). Мерцание предсердийможет бытьстойким ипароксизмальным.Стойкому мерцаниюобычно пред шествуют егопароксизмы.Считают, чтоэлектрофизиологическойосновой мерцанияпредсердийявляютсямножественныемелкие кругициркуляцииимпульсов вмиокарде предсердий.
Диагноз.Мерцаниепредсердийбольной можетне ощущатьили ощущатькак сердцебиение.Пульс беспорядочноаритмичен.Звучностьтонов изменчива.Наполнениепульса такжеизменчиво ичасть сокращенийсердца, особеннопосле короткихдиастолическихпауз, не даетпульсовойволны. В этихусловиях истиннаячастота сердечныхсокращенийможет бытьопределенатолько аускультативнопо сердечнымтонам, тогдакак частота, определяемаяпри пальпациипульса, оказываетсяменьше (дефицитпульса). Физическаянагрузка увеличивает частоту желудочковыхсокращенийи их нерегулярность. Такая симптоматикапозволяетзаподозритьмерцание предсердий.Длительносуществующеемерцание предсердийможет привестик некоторомурастяжениюпредсердий, выявляемомупри рентгенологическомили эхокардиографическомисследованиях.
На ЭКГзубец Ротсутствует, диастола заполненабеспорядочнымипо конфигурациии ритму мелкимиволнами, которыеболее заметныв отведенииV1. Их частотасоставляет300 – 600 в минуту(обычно ее не подсчитывают).Желудочковыекомплексыследуют внеправильномритме, обычноони не деформированы.При очень частомжелудочковомритме (более150 ударов в минуту)возможна блокаданожки, обычноправой, предсердно-желудочковогопучка. Под влияниемлечения, а такжепри наличиинаряду с мерцаниемпредсердийнарушенияпредсердножелудочковойпроводимостичастота желудочковогоритма можетбыть меньше.При частоте менее 60 ударовв минуту говорято брадисистолической форме мерцанияпредсердий.Изредка мерцаниепредсердийсочетаетсяс полнойпредсердно-желудочковойбло кадой. Приэтом желудочковыйритм редкийи правильный.У лиц с пароксизмамимерцания предсердийпри записиЭКГ вне пароксизма, особенно вскорепосле него, часто выявляютболее или менеевыраженнуюдеформациюзубца Р.
Клиническоезначение. Мерцаниепредсердий(пароксизмальноеи стойкое) обычнонаблюдаетсяу больных атеросклеротическимкардиосклерозом, митральнымипорокамисердца, тиреотоксикозоми алкогольнымпоражениемсердца. Ономожет возникнутьпри инфарктемио карда, реженаблюдаетсяпри другихсердечно-сосудистыхзаболеваниях(миокардит, тромбоэмболияветвей легочной артерии, гипертоническая болезнь, констриктивныйперикардит).Из врожденныхпороков сердца мерцание предсердийвстречаетсяпри дефектемежпредсерднойперегородки, при которомпроисходятсравнительноболее выраженнаяперегрузкаи дилатацияпредсердий.Пароксизмымерцания предсердиймогут наблюдатьсяпри синдромеслабости синусногоузла, иногдаэти пароксизмыхарактеризуютсяспонтанноредким желудочковымритмом. Пароксизмымерцания предсердиймогут сопутствоватьи синдромуВольффа – Паркинсона– Уайта. У небольшойчасти этихбольных пароксизмы протекают сособо частымжелудочковымритмом (200 и болееударов в минуту).Мерцание предсердийможет бытьодним из проявленийинтоксикациисердечными гликозидами.Развитию его.способствуетдефицит калия. Вероятностьвозникновениямерцания предсердийу практическиздоровых лиц, у которых отсутствуютзаболеваниясердца и серьезныеметаболическиенарушения, даже в условияхчрезвычайногостресса оченьмала. В подобныхслучаях надотщательноисключатьсиндром слабостисинусного узла, вариант синдромапреждевременно го возбужденияжелудочков, алкогольныйэксцесс.
Многиебольные с мерцаниемпредсердийудовлетворительнопереносят этуаритмию, но вцелом она снижает функциональныйрезерв сердца.Особеннонеблагоприятноевлияние тахисистолическоемерцание предсердийс большим дефицитомпульса оказываетна больных сдалеко зашедшимзаболеваниемсердца. Оноспособствует появлению илинарастаниюсердечнойнедостаточности, ухудшениюкровоснабженияорганов. Стойкое, а особен нопароксизмальное, мерцание предсердийнезависимоотчастотыжелудочковогоритма обусловливаетсклонность к тромбоэмболическимосложнениямв обоих кругахкровообращения.Это связанос пристеночнымитромбами, которыелегко образуютсяв растянутыхнесокращающихсяпредсердиях.Частицы этихтромбов могутотры ватьсяпри сохраняющейсяаритмии, ночаще отрывпроисходитпри восстановлениипредсерднойсистолы – спон танном или врезультателечения.Тромбоэмболические осложненияособенно частыпри мерцаниипредсердий у больных смитральнымстенозом.
Лечение.Рациональноелечение основногозаболеванияили его обострения(например, оперативноеустранениепорока, компенсациятиреотоксикоза, подавлениемиокардита, прекращениеприема алкоголя)может привестик восстановлениюсинусовогоритма. Принеустранимомзаболеваниисердца (например, кардиосклерозе, неоперабельномпороке) лечениенаправленона рациональноеурежениежелудочковогоритма (до 70 – 80 ударов в минуту)– назначаютсистематическийприем дигоксина, при необходимостидобавляютпропранололв малых дозах, препаратыкалия.
У частибольных состойким мерцаниемпредсердий продолжительностьюдо трех летвозможновосстановлениесинусовогоритма в стационарепри помощипротивоаритмическоголекарственноголечения илиЭИТ. Результатылечения –непосредственныйэффект и продолжительностьудержаниясинусовогоритма – темлучше, чем корочепродолжительностьаритмии, меньшевеличина предсердийи выраженностьсердечнойнедостаточности.Восстановлениеритма не показано(бесполезноили опасно)при значительномувеличениипредсердий, тром боэмболическихосложненияхвближайшеманамнезе, редком желудочковомритме (не связанномс лечением), при сочетаниимерцания предсердийс полнойпредсердно-желудочковойблокадой, интоксикациисердечными гликозидами, различныхсостояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами.Частые пароксизмымерцания предсердийв прошлом, неуступавшиепрофилактическомулечению, такжеуказывают нанеэффективность восстановлениясинусовогоритма: удержатьритм не удастся, а частые пароксизмыобычно тяжелеепереносятся, чем стойкоемерцание, ониболее опаснытромбоэмболическимиосложнениями.Вопрос о плановомвосстановлениисинусовогоритма следуетставить, какпра вило, лишьпосле леченияосновногозаболевания.
За 2 –3 нед до плановоголечения стойкогомерцания предсердий назначают антикоагулянты или антиагреганты, прием которыхследует продолжитьв течение того же временипосле него.Наиболее эффективнымпротивоаритмическимпрепаратомпри стойкоммерцании предсердийявляется хинидин.При хорошейпереносимости пробной дозы(0,2 г) препаратназначают соследующего дня, увеличиваясуточную дозу(например, 0,6 –0,8 – 1,0 – 1,2 – 1,4) донормализацииритма. Суточнуюдозу назначаютдробно по 0,2 гкаждые 2 – 2’/~ часа.Ежедневно послеприема суточнойдозы контролируютЭКГ для своевременногораспознавания нарушений проводимости, иногда вызываемыххинидином.Восстановлениюсинусовогоритма обычнопредшествуетвозрастаниетахикардии.Использованиеболее высокихсуточных доз хинидинанерационально, посколькудостигаемаятаким путемнормализацияритма неустойчива.Для восстановлениясинусовогоритма можетбыть примененаи ЭИТ. Она являетсясредствомвыбора притяжелом состояниибольного, связанном саритмией.
Учитываясклонностьмерцания крецидивированию, особенно убольных с митральнымипороками, хронической сердечнойнедостаточностью, выраженнойдыхательнойнедостаточностью, после восстановлениясинусового ритма необходимодлительноеи настойчивоеподдерживающеепротивоа ритмическоелечение, обычнохинидином вдозе 0,2 г каждые8 ч, делигаломпо 0,25 г на ночьили кордароном.
Пароксизмымерцания предсердийиногда прекращаютсяспонтанно. Каки при стойкоммерцании- предсердий, важную, иногдаопределяющую, роль играетустановлениеприроды аритмии, устранениеспособствууощих факторов, лечениеосновногозаболевания.Пароксизмы мерцания, связанныес интоксикациейсердечнымгликозидомили синдромомслабости синусногоузла, требуют особого подхода.Вбольшинствеже случаевпароксизм мерцания удаетсяустранитьвнутривенным введением верапамила, новокаинамидаили дигоксина.ЭИТ, как правило, не применяютдля купированияэтихпароксиз мов, за исключениемсравнительноредких случаев, когда резистентныйк указанномулекарственномулечению пароксизм приводит к быстрому нарастанию сердечной недостаточности.При частыхпароксизмах(чаще 1 – 2 разав месяц) илиболее редких, но тяжелопереносимых, необходимсистематическийприем внутрьпротивоаритмическогопрепарата спрофилактическойцелью. При наличииопыта купированияприступов уданного больногодля профилактикиприступовцелесообразноиспользоватьтот же препаратили препараттого жекласса. Есличастые и тяжелопереносимыепароксизмыне удаетсяустранить такимспособом, тоназначениев тече ниенесколькихдней (тольков стационаре)субтоксическихдоз дигоксинаиногда переводитаритмию в постояннуюформу, котораяпосле достиженияпри помощидигоксина вумеренных дозахрациональногожелудочковогоритма обычнолегче переноситсябольными, чем частые пароксизмы.Трепетаниепредсердий
Трепетаниепредсердий– регулярноесокращениепредсердийс частотойоколо 250 – 350 ударовв минуту. Желудочковыйритм при этомможет бытьрегулярнымили нерегулярным.Частота ирегулярностьжелудочкового ритма притрепетаниипредсердийопределяютсяпредсердно-желудочковойпроводим остью, которая может изменяться.Трепетаниепредсердийвстречаетсяв 10 – 20 раз реже, чем мерцаниев виде пароксизмов.Иногда мерцаниеи трепетаниепредсердийчередуютсяу одного больного.Термин «мерцательнаяаритмия» былпредложен Г.Ф.Лангомдля обозначениямерцания итрепетанияпредсердийввиду общностинекоторыхпатогенетическихи клиническихчерт, однаков диагнозеаритмия должнабыть обозначенаконкретно –мерцание или трепетание.Развитие трепетанияпредсердийсвязано с патологическойциркуляциейимпульса попредсердиям.
Диагноз.Трепетаниепредсердийс нерегулярнымжелудочковымритмом клиническинеотличимоот мерцания предсердий.При трепетаниис регулярнымжелудочковым ритмом пульсостается ритмичным, собственноаритмия вообщене распознается,лишьиногда можнозаметить изменчивуюгромкостьтонов. Фактическидиагностиро вать эту аритмиюбез ЭКГ невозможно.
На ЭКГобнаруживаютрегулярныепредсердныеволны бездиастолическихпауз, имеющие характерныйпилообразныйвид, более отчетливовыраженныйв отведенииaVF. Предсердныеволны заполняют диастолужелудочков, они накладываютсяи на желудочковыекомплексы, слегка деформируяих. Желудочковые комплексымогут следоватьритмично, послекаждой второй(тогда желудочковыйритм составляетоколо 120 – 160 ударовв минуту), третьейи т. д. предсерднойволны илиаритмично, еслисоотношениепредсердныхи желудочковыхсокращенийнепостоянно.При частомжелудочковомритме возможнонарушениевнутрижелудочковой проводимости, чаще – блокадаправой ножкипредсердно-желудочковогопучка. При частоми регулярномжелу дочковомритме трепетаниетрудно отличитьпо ЭКГ от другихнаджелудочковыхтахикардий.Если удаетсявременноуменьшитьпредсердно-желудочковуюпроводимость(с помощью массажакаротидногосинуса, введениядигоксина или5 мг верапамила), то электрокардиографическаякартина становитсяболее характерной.
Клиническоезначение. Значениетрепетанияпредсердийсходно с таковыммерцания предсердий.Сходны и ихэтиологическиеи провоцирующиефакторы. Чемчаще желудочковыйритм, тем выраженнееотрицательноевлияние аритмиина гемодинамикуи состояниебольного в целом. В отличиеот мерцаниямассаж каротидногосинуса притрепетанииможет резкоуредить желудочковый ритм, а физическаянагрузка –увеличить егочастоту (сразув 2 раза). Этиизмененияобъясняютсявоздействиемна предсердно-желудочковоепроведение.Тромбоэмболиянаблюдаетсяреже, чем примерцании предсердий.
Лечение.Причастом желудочковомритме используютдигоксин, который, удлиняяпредсердно-желудочковуюпроводимость, уменьшаетколичествопроведенных импульсов иделает желудочковыйритм болееэкономным.Иногда в дальнейшемпосле отменыдигоксинасинусовый ритмкак бы спонтанновосстанавливается.У части больныхпод влияниемдигоксинатрепетаниепереходит вмерцание, котороезатем можетбыть устраненохинидином.Вообще хинидинпри трепетаниипредсердийМенее активен, чем при мерцании.Следует иметьв виду, чтохинидин, урежаяритм трепетанияпредсердий, может привестик улучшениюпредсердно-желудочковогопроведенияи резкому иопасному учащениюжелудочкового ритма. Поэтомуперед попыткойлечения трепетания предсердийхинидиномнеобходимов течение нескольких дней даватьдигоксин, пропранололили верапамилс целью подавления предсердно-желудочкового проведения, ЭИТ при трепетаниипредсердийчаще даетнепосредственныйэффект, сразунормализуяритм, чем примерцании. Дигоксини ЭИТ нельзяиспользовать, если аритмиясвязана синтоксикациейсердечнымигликозидами.Частая предсерднаястимуляция, эндокардиальная или через пищевод, с частотойпримерно на25% выше частотыпредсердныхволн в течениене менее 30 с обычно приводит послевнезапногопрекращениястимуляциик восстановлениюсинусовогоритма. Этотметод высокоэффективени безопасени в случаях, когда трепетаниесвязано синтоксикациейсердечнымигликозидами.После восстановлениясинусовогоритма необходимопрофилак тическоепротивоаритмическоелечение, какпосле устра нения мерцанияпредсердий.
Трепетаниеи мерцаниежелудочков
Трепетаниеи мерцаниежелудочков– агональные, не совместимыес жизнью нарушенияритма, сопровождающиесяпрекращениемэффективногокровообращения.
Диагноз.Убольного развиваетсяшок, наступаеткартина клиническойсмерти: отсутствиепульса, сердечных тонов, АД, сознания, хриплое агональноедыхание, иногдасудороги, расширениезрачков (начинаетсячерез 45 с послепрекращениякровообращения). Иногда этимнарушениямпредшествуютжелудочковаяэкстрасистолия III – IV классов, желудочковаятахикардия.
ЭКГпри трепетаниижелудочковсходна с таковой при желудочковойтахикардии’, но ритм несколькочаще (180 – 250 ударовв минуту). КомплексQRS и зубец Т неразличимы, диастола отсутствует.Трепетание, как правило, не проходитспонтанно, онолегко переходитв мерцаниежелудочков Трепетаниеможет переходитьв мерцаниепостепенно, при этом волнытрепетания в течениенесколькихсекунд илиминут теряютсвою регулярность.При мерцаниижелудочковна ЭКГ регистрируютбеспорядочныеволны различнойформы и величины с частотой250 – 400 ударов вминуту. Обычнов первые минутымерцание являетсякрупноволновым(2 – 3 мВ), затемпо мере нарастаниягипоксии амплитудаволн снижается.Позднее наступаетасистолиясердца: признакиэлектрическойактивностисердца исчезают, на ЭКГ регистрируютпрямую линию.
Клиническоезначение. Трепетаниеи мерцаниежелудочковмогут возникнутьи привести ксмерти прилюбом тяжеломзаболеваниисердца, чащеостром инфарктемиокарда, тромбоэмболиилегочной артерии, в.конечной стадии хроническогозаболеваниясердца (кардиосклероз, порок, кардиомиопатияи др.), а такжепередозировкесердечныхгликозидов, противоаритмическихсредств, электротравме, наркозе, внутрисердечныхманипуляциях, при тяжелыхбщих метаболическихнарушениях.Мерцание желудочковявляется обычныммеханизмомсмерти приуказанныхсостояниях.Необратимыеизменения вклетках мозгаи сердца наступаютчерез 3 – 4 минпосле прекращениякровообращения.
Лечение.Единственнымэффективнымсредствомявляется немедленная ЭИТ (разрядом энергией 200 – 400 Дж, если необходимоповторнымиразрядами).Поэтому больные, которым угрожаеттрепетаниеи мерцаниежелудочков, должны находитьсяв блоке интенсивной терапии илиотделенииреанимации, ритм сердцанеобходимоконтролироватьпокардиомонитору, а дефибрилляториметь под рукойи в рабочемсостоянии. Еслиподготовкак ЭИТ требуетвремени, тоначинают наружный массаж сердцаи искусственноедыхание. В процессереанимациинеобходимыизбыточнаяоксигенация(волны мерцаниядолжныоставатьсякрупными), введениегидрокарбонатанатрия. Есливолны мерцаниястановятся мелкими (результатнарастающейгипоксии), тошансы на успехЭИТ малы. Практикуемоеиногда внутрисердечноевведениелекарственныхсредств, напримерхлорида калия, фактическинеэффективно.В случае восстановле ния ритма спомощью ЭИТнеобходимов течение не скольких днейвводить внутривеннолидокаин, хлорид калия, интенсивнолечить основноезаболевание, принимая вовнимание, чтовосстановленныйритмобычно бываетнестабильным, рецидивы трепетанияи мерцания желудочковочень часты
Синдромпреждевременноговозбужденияжелудочков
Синдромпреждевременноговозбужденияжелудочков– стойкий илипреходящийэлектрокардиографический синдром, в основекоторого лежитврожденнаяособенностьпроводящейсистемы –функционирующийдополнительныйтракт, проводящийимпульс изпредсердий непосредственнов желудочки, минуя предсердно-желудочковыйузел. Синдромможет бытьобнаружен сразу после рожденияили позже. Наличиедополнительного параллельноготракта создаетусловия дляциркуляции импульса. Примерноу половиныбольных отмечаются пароксизмытахикардии, обычно наджелудочковой, различнойчастоты ипродолжительности, реже пароксизмы трепетанияили мерцанияпредсердий(у некоторыхбольных с необычночастым, более200 ударов в минуту, желудочковымритмом). Синдромможет случайносочетатьсяс любым заболеваниемсердца.
Диагноз.Заболеваниеможет бытьзаподозено у больных спароксизмаминаджелудочковойтахикардии, возникшимиеще в детскомили юношескомвозрасте. Фактическиего диагностируюттолько по ЭКГ.
Известныпо меньшей мередва вариантасиндрома преждевременноговозбужденияжелудочков. 1) Укорочениеинтервала РЯдо.0,13с и менее ирасширениекомплекса QRSзасчет начальнойтак называемойдельта-волны(синдромВольффа–Паркинсона–Уайта).Дельта-волнасоответствуетпреждевременной деполяризациичасти миокардажелудочковимпульсом, прошедшим черездополнительныйтракт без задержки в предсердно-желудочковомузле; остальнаячасть желудочковогокомплексасоответствуетдеполяризациижелудочковимпульсом, прошедшимнормальныйпуть с задержкойв предсердно-желудочковомузле. В зависимостиот анатомическойлокализациидополнительноготракта дельта-волнав отведенииV1может бытьположительной(тип А) или отрицательной(тип В). В отведениях с положительнойдельта-волноймогут наблюдатьсяснижение сегментаS Tиотрицательныйзубец Т.Отрицательнаядельта-волнаможет имитироватьширокий зубецQ.
2) Укорочениеинтервала РQдо0,13 с и менее, нобез дельта-волныи без измененийST– Т (синдромЛауна–Гэнонга–Левина).Во время наджелудочковойтахикар диидельта-волна, если она была, исчезает, комплексQRS становитсяузким. Во времямерцания предсердийимпульсы изпредсердийв желудочкимогут попадатьнормальным путем через предсердно-желудочковый узел, тогдачастота желудочковогоритма обычнаядля мерцанияпредсердий(100 – 150 ударов вминуту). Еслиимпульсы проходятчерез дополнительныйтракт, минуя предсердно-желудочковый узел с его функциональной задержкой, точастота желудочковогоритма необычно велика – до200 и более ударовв минуту, комплексQRS расширен.
Клиническое значение. Синдром преждевременного возбуждения желудочков без приступов тахикардии обычно случайнообнаруживаюту человека, считающего себя здоровым.Сопутствующиесиндрому пароксизмытахикардиимогут существенноограничиватьбольного. Мерцаниепредсердийявляется болеесерьезнымосложнениемсиндрома. Мерцаниепредсердийс очень частым желудочковымритмом опасноиз-за возможностиразвития мерцанияжелудочков.Широкий зубецQ на ЭКГ и измененияSТ– Т нередкоошибочно трактуютсякак проявлениеинфаркта миокарда, ИБС, гипертрофиижелудочковили блокадыножки пучкаГиса.
Лечение.Приотсутствиипароксизмальныхтахиаритмийлечения нетребуется.Целесообразноизбегать воздействий, которые могутпровоцироватьтахиаритмии, на пример алкоголя.
Приналичии пароксизмовтахиаритмийлечение и профилактикуосуществляюттак же,какпри пароксиз мальной наджелудочковойтахикардиидругой природы. Для купированияпароксизматахикардиичаще всего эффективенверапамил. Длятех редкихбольных, у которыхсиндром преждевременноговозбужденияжелудочковсочетаетсяс пароксизмамимерцания предсердий, дигоксинпротивопоказан, так как он блокируетнормальноепроведениечерез предсердно-желудочковыйузел в большейстепени, чемпроведениепо дополнительному тракту. Приэтом импульсыустремляютсячерез дополнительныйтракт и создаютсяусловия дляопасно частогожелудочковогоритма. Еслилекарственноелечение пароксизманеэффективно, а состояниебольного ухудшается, то прибегаютк ЭИТ. При частомвозникновении приступов илисвязи их с тяжелойсимптоматикойвне приступовпроводятпрофилактическоелечение, подбирая эффективноепротивоаритмическоесредство. Причастых и переносимыхтяжело приступахи неэффективности лекарственнойпрофилактикипроводят рассечениепроводящеготракта, обычнопри помощитрансвенознойэлектрокоагуляцииили коагуляциилазером с последующей постояннойЭКС в необходимыхслучаях.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Брадисистолическиеаритмии и блокады
Синусоваябрадикардия
Синусоваябрадикардия– синусовыйритм с частотой 60 ударов и менее(редко менее40) в минуту.
Диагноз.Синусовуюбрадикардиюподозреваютпри редкомритмичномпульсе. Человекобычно ее неощущает. Иногдабольные жалуютсяна усиленнуюпульсацию вобласти сердца.У отдельныхбольных появляются признаки нарушениякровоснабженияорганов – обмороки, стенокардия, холодные конечности.
На ЭКГнаблюдаетсяредкий ритмс нормальнойпоследовательностьюраспространениявозбуждения.Продолжительностьинтервала РQнаходитсяна верхнейгранице нормыили слегкаувеличена (0,21– 0,22 с). В грудныхотведенияхиногда обнаруживаютнеобычно высокие зубцы Т.Брадикардиянередко сочетаетсяс выраженной дыхательнойаритмией. Приэтом послебольших пауз возможны замещающиесокращения, обычно из предсердийили областипредсердно-желудочковогоузла. Замещающиекомплексы могутпреобладатьна ЭКГ, отличаясьмежду собойменяющимисязубцом Риинтерва ломPQ, обычно укороченным,– картина, иногдаобозначаемаякак «миграцияпредсердноговодителя ритма». Часто синусоваябрадикардиясочетаетсяс экстрасистолией.
Клиническоезначение. Синусоваябрадикардия, как и указанныевыше сопутствующиенарушения, нередко встречается у здоровых, особенно физическитренированных, людей в покое, о время сна.Она может быть одним из проявленийнейроциркуляторнойдистонии (обычнонаряду с другимипризнакамиваготонии –потливостью, низким АД, повышеннойжелудочнойсекрецией ит. д.). Иногдавозникает востром периодезаднедиафрагмальногоинфаркта миокарда, при различных патологическихпроцессах –ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных– в областисинусного узла(в рамках синдромаслабости синусного узла), снижениифункции щитовиднойжелезы, повышениивнутричерепногодавления, некоторыхвирусных инфекциях, под влияниеммногих лекарственныхсредств (сердечныхгликозидов, многих противоаритмических препаратов, особенно-адреноблокаторов, верапамила, симпатолитиков, особенно резерпина, препаратовкалия). В патологическихусловиях синусоваябрадикардияне обеспечиваетоптимальнуюгемодинамику, уменьшаетпереносимостьфизическихнагрузок.
Лечение.Уздоровых людейсинусоваябрадикардия, как правило, не требуеткоррекции. Востальныхслучаях лечениенаправленона основноезаболевание, устранение причины брадикардии.При выраженнойсинусовойбрадикардии, связанной снейроциркуляторнойдистонией, сопровождающейсяпризнакаминарушениякровоснабженияорганов, временныйсимптоматическийэффект могут дать беллоид, алупент, эуфиллин.Эти препаратыиз-за побочныхреакций непригодны длясистематического применения.Отдельнымбольным, тяжелопереносящим брадикардию, может потребоватьсяЭКС, лучшепредсердная.
Синусоваяаритмия
Синусоваяаритмии – синусовыйритм, при которомразиица междуинтерваламиRRнаЭКГ превышает0,1 с. Обычно связанас дыханием.Дыхательнаясинусоваяаритмия, когда интервалRR постепенноменяется напротяжениидыхательногоцикла, уменьшаясьво время вдоха, наблюдаетсяв норме. Онаболее заметна(по пульсу илиЭКГ) у молодыхлиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающиесинусовый ритм(физическиеи эмоциональныенагрузки, адреномиметики), уменьшают илиустраняютдыхательнуюсинусовуюаритмию. Такаяаритмия неимеет патологическогозначения и нетребует лечения.
Синусоваяаритмия, несвязанная сдыханием, встречаетсяредко. Она можетбыть одним изпроявленийсиндрома слабостисинусного узла, интоксикациисер дечнымигликозидами.
Синоатриальнаяблокада
Синоатриальнаяблокада – нарушениепроведенияимпульса междусинусным узломипредсердием, обычно преходящее.Практическидиагностируетсялишь синоатриальнаяблокада II степени.При этом на ЭКГна фоне синусовогоритма обнаруживаютвыпадение.отдельныхкомплексовPQRSTс соответствующим(вдвое, режевтрое и более)удлинениемдиастолическойпаузы.
Этимпаузам соответствуетвыпадениепульса и сердечныхтонов. Во времяудлиненнойдиастолической паузы возможныотдельныезамещающиеэктопические сокращенияили замещающийэктопическийритм (обычноиз предсердий).Сходная картинанаблюдаетсяпри кратковременномпрекращеииидеятельностисинусного узла(при синдромеслабости синусногоузла), однакоудлиненныепаузы не содержаткратного количестванормальныхпауз. Полнаясиноатриальнаяблокада неотличимапо ЭКГ от стойкогопрекращениядеятельностисинусного узла; оба нарушенияобусловливаютпоявлениезамещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальнаяблокада, каки прекращениедеятельности синусногоузла, иногдавстречается при интоксикации сердечнымигликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остроминфаркте миокарда(особеннозаднедиафраг мальной локализации), различныхзаболеванияхмиокарда, повышеннойчувствительностикаротидногосинуса, синдромеслабости синусногоузла.
Подходык лечению вобщем такиеже,какпри сину совойбрадикардии.Предсердно-желудочковыеблокады
Предсердно-желудочковые.блокады – нарушениепроводимостина уровнепредсердно-желудочковогосоедине ния, т. е. предсердно-желудочковогоузла и прилегающих структур, включаяпредсердно-желудочковыйпучок.
Диагноз.Предсердно-желудочковаяблокада 1 степениможет бытьдиагностированатолько по ЭКГ.Предсердно-желудочковаяблокада II степениможет бытьзаподозрена, если обнаруживаютсярегулярноевыпадение каждой третьей, четвертой ит. д. ожидаемойсистолы илинерегулярноевыпадениепульсовых волни сердечных тонов. Иногдабольной ощущаетзамираниесердца во времявыпадений. Еслипри неполнойблокаде проводится каждый второйимпульс, товозникающаякартина не отличима отбрадикардиидругой природы.При блокаде Ш степенивыраженнаябрадикардия(иногда брадиарит мия) сочетаетсяс неравномернойзвучностью1 тона. Блокадыс выраженнойбрадикардиейили отдельными удлиненнымидиастолическимипаузами могутпроявлятьсяпризнакаминарушениякровоснабженияорганов, преждевсего мозгаи сердца. Иногдагипоксия мозга проявляетсявнезапно возникающимив любом положенииприступамис потерей сознания, нарушениемдыхания и судорогами(приступамиМорганьи–Адамса–Стокса), которые могутспонтаннопрекратитьсяили за кончитьсясмертью больного.
На ЭКГпри блокаде1 степени (замедлениепред сердно-желудочковойпроводимости)интервал РQудлинендо 0,21 с и более, но все предсердныеимпульсы достигаютжелудочков.
Приблокаде II степени(неполнаяпредсердно-желудочковаяблокада) отдельныепредсердныеимпульсы непроводятсяна желудочки, соответствующийжелудочковыйкомплекс выпадает, на ЭКГ появляетсясвоевременный, но изолированныйзубец Р.Выделяютблокаду проксимальноготипа на уровнепредсердно-желудочковогоузла (тип Венкенбаха, тип МобитцаI) и блокадудистальноготипа на уровнепредсердно-желудочковогопучка или дистальнее(тип МобитцаП). При блокадепроксимальноготипа выпадениюжелудочковогокомплекса предшествуетпрогрессирующееудлинениеинтервала РQ вряду из 2 – 8 (чащеиз 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярноповторяются(периоды Самойлова– Венкебаха).При блокадедистальноготипа постепенноеудлинениеинтервала РЯпередвыпадениемотсутствует, выпадениямогут бытьрегулярнымиили нерегулярными. Если на ЭКГрегистрируетсянеполнаяпредсердно-желудочковаяблокада с проведением2:1, то отнесениеее к проксимальномуили дистальномутипу на основанииуказанныхпризнаковневозможно.Этот вопросможет быть предположительнорешен, еслиизвестно, какоенарушениепредшествовалонеполной блокаде: блокаде проксимальноготипа обычнопредшествуетзамедлениепредсердно-желудочковойпроводимости, блокаде дистальноготипа – возникновениевнутрижелудочковойблокады. Крометого, для некоторыхзаболеванийхарактеренопределенныйуровень блокады.
Приблокаде III степени(полная предсердно-желудочковаяблокада) предсердныеимпульсы нажелудочки непроводятся, сердечнаядеятельностьподдерживается замещающимжелудочковымритмом. Предсердияи желудочкивозбуждаютсяв правильном, но независимом друг от другаритме. При этомтакже выделяютблокаду проксимального(узкий комплексQRS, частота желудочковогоритма 40 – 50 ударовв минуту; ей.предшествует неполная блокадапроксимальноготипа) и дистального (широкий комплексQRS, частота желудочковогоритма 18 – 40 ударовв минуту; предшествуетей,– иногдаочень кратковременно, неполная дистальнаяблокада) типа.
Всенарушенияпредсердно-желудочковойпроводимостимогут бытьстойкими, ночаще они преходящи.Выраженность(степень) блокадыобычно оченьлабильна: нередкона однойэлектрокардиографическойкривой можновидеть переходыблокады изодной степенив другую. Иногдаповторныенарушенияпроводимостиочень кратковременныи могут бытьзамечены лишьпри кардиомониторномнаблюдении.Если на ЭКГрегистрируетсяпереход неполнойдистальнойблокады в полную, то обращаетна себя вниманиенеобычно большаяпауза передустановлениемзамещающегожелудочковогоритма. Эта паузаможет достигатьнесколькихсекунд (фактическиэто кратковременнаяостановкасердца) и сопровождатьсяпризнакамигипоксии органов, приступами Морганьи –Адамса – Стоксаили даже картинойклиническойсмерти.
Определениеуровня блокадына основанииЭКГ условно.То же удлинениеинтервала РQ, обусловленное в большинствеслучаев нарушениемпроведениячерез предсердно-желудочковыйузел, у отдельныхбольных можетбыть связанос замедлениемпроводимостив разветвленияхпредсердно-желудочковогопучка. Болееточное определениеуровня блокадывозможно приэлектрографиипредсердно-желудочковогопучка: при блокадепро ксимальноготипа сигналпучка (Н) предшествуетжелудочковойдеполяризации(V), интервал HVнормален (около0,05 c); при блокадедистальноготипа деполяризацияпредсердно-желудочковогопучка и желудочков происходятнезависимодруг от друга.
Клиническоезначение. Значениеблокад проксимальногои дистальноготипов различно.В целом чемдистальнееи выраженнееблокада, темсерьезнее ееклиническое значение.
Замедлениепредсердно-желудочковойпроводимостии (редко) неполнаяблокада проксимальноготипа могут наблюдатьсяу практическиздоровых лиц, даже спортсменов.Такая блокадаобычно исчезаетпосле физическойнагрузки. Блокадыпроксимальноготипа возникаюту лиц с нейроциркуляторнойдистонией привысоком тонусеблуждающегонерва. Они могутразвиться приинтоксикациисердечнымгликозидом, а также поддействием-адреноблокаторов, верапамила.Нередко непродолжительное(в течение несколькихдней) нарушениепредсердно-желудочковойпроводимостивстречаетсяпри заднедиафрагмальноминфаркте.Предсердно-желудочковые блокады могутсопутствоватьмиокардиту, в стойкой форме– кардиосклерозу.Изредка встречаетсяврожденная полная поперечнаяблокада на этомуровне. целом блокады проксимальноготипа обычнонезначительно ухудшаютгемодинамику, редко приводятк заметному ухудшениюкровоснабженияорганов и, такимобразом, какправило, прогностическиблагоприятны.Появление блокады можетиметь диагностическоезначение, например, при миокардите, протекающеммалосимптомно.
Блокададистальноготипа особеннохарактернадля обширного. переднеперегородочногоинфаркта миокарда, при которомона может возникнутьи быстро (в течение несколькихчасов, дней)прогрессироватьдо развития полной блокады.Появлениеблокады дистальноготипа свидетельствуетоб обширностипатологическогоочага.
Онаможет бытьодной из причин(наряду с большими размерамиинфаркта) тяжелоготечения болезнии смерти больногов остром периодеинфаркта. Блокададистальноготипа возникаети при другихсклеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гисаи егоразветвлениях, являясь плохимпрогностиче ским признаком.Как правило, она неблагоприятноот ражаетсяна гемодинамике, часто сопровождаетсяпризнакамигипоксии органов(приступы Морганьи– Адамса – Стоксахарактерныименно дляблокад этогоуровня), сердечнойнедостаточностью; труднообратимаи склонна кбыстромупрогрессированию.
Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфарктамиокарда, миокардитаи др.) может привести к исчезновениюблокады. Следуетотменитьлекарственныесредства, способствующиенарушениюпредсердножелудочковойпроводимости,– сердечныегликозиды,-адреноблокаторы, верапамил идругие противоаритмическиесредства, препаратыкалия. При неполнойи полной поперечнойблокаде проксимальноготипа иногда применяютатропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однакоэффект отиспользованияэтих средств непостоянен, в лучшем случаеони оказываютвременное действие. Приблокадах дистальноготипа эти средства противопоказаны, поскольку могутувеличитьстепень блокады.Все блокады, приведшие кнарушениямпериферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечнойнедостаточности, а также неполнаяи полная блокадыдистальноготипа являются показанием к применению постояннойили временной желудочковойЭКС.
Блокадыножек предсердно-желудочковогопучка (пучкаГаса
Блокадыножек предсердно-желудочковогопучка – нарушенияпроводимостина уровне нижебифуркациипредсердно-желудочковогопучка. Они могуткасаться одного, двух или всехтрех разветвленийвнутрижелудочковой проводящейсистемы –соответственномоно-, би- и три фасцикулярныеблокады.
Диагноз.Блокады ножекфактическидиагностируют только по изменениюкомплекса QRSэлектрокардио граммы.
Приблокаде переднейветви левойножки, которая является наиболеечастым нарушениемвнутрижелудочковойпроводимости, на ЭКГ наблюдаетсяотклонение электрическойоси сердца вофронтальнойплоскости влеводо – 30и левее, выраженныйзубец SII
Блокадазадней ветвилевой ножки– редкое нарушениевнутрижелудочковойпроводимостис неспецифическимиэлектрокардиографическимипризнаками: отклонениеэлектрическойоси сердцавправо (до +90и правее). Приэтом должныбыть исключеныдругие, более частые и обычныепричины правопотипа ЭКГ.Электрокардиографическаядиагностикаэтой блокадынесколько более убедительна, если удаетсяпроследитьвнезапный поворот осивправо.
Приблокаде правойножки начальная часть комплексаQRS сохранена, конечная –расширена изазубрена, продолжительность(ширина) комплексаQRS обычно увеличена; в отведенииV1увеличен и зазубрен зубецР,сегментS Tопущен, зубец Тотрицательный.В левых грудныхотведенияхзазубрен зубецR; электрическаяось на фронтальнуюплоскостьпроецируетсяплохо – S-типЭКГ в стандартныхотведениях.
Сочетаниеблокады правойножки с блокадойодной из ветвейлевой ножкихарактеризуетсяналичиемэлектрокардиографическихпризнаковблокады правойножки, но созначительнымотклонениемэлектрическойоси во фронтальнойплоскости, характернымдля блокадысоответствующейветви левойножки.
Приблокаде левойножки электрическаяось нормальна или отклоненавлево, комплексQRS расширен до0,12 с и более, зазубрен; в левых грудныхотведенияхзубец R отсутствует, преобладаетзубец R,сегментSTчастоопущен, зубецТотрицательный.
Трифасцикулярнаяблокада соответствуетпредсердно-желудочковойблокаде Ш степенидистальноготипа. Сочетаниебифасцикулярнойблокады с удлинениеминтервала PQобычно такжерасцениваетсякак повреждениевсех трех пучков.
Выделяютнеполные блокадыправой и левойножки, имея ввиду указанныевыше характерныедля этих локадизменения ЭКГ, но лишь с незначительнымрасширениемкомплекса QRS –до 0,12 с.
Всеэти нарушениямогут бытьстойкими илипреходящими.
Клиническоезначение. Стойкаяблокада правойножки, блокадапередней ветвилевой ножкиизредка наблюдаютсяу здоровыхлюдей. Блокадаправой ножкииногда бываетфункциональнойв период тахикардии, мерцания илитрепетанияпредсердийс частым желудочковымритмом. Блокадаправой ножкиможет формироватьсяпостепеннопри перегрузкеи увеличенииправого желудочка(при митральномстенозе, многихврожденныхпороках, хроническихзаболеванияхлегких, значительноможирении снарушениемлегочной вентиляции).Все нарушения внутрижелудочковойпроводимостимогут бытьследстви емишемических, склеротических, воспалительных, деге неративныхизменений, затрагивающихвнутрижелудоч ковую проводящуюсистему. Внезапноепоявление инестабильностьвнутрижелудочковойблокады обычноуказывает наобострениезаболевания, нередко совпадаетс инфарктоммиокарда. Прираспространенномпереднем инфарктемиокарда нередковозникаетбифасцикулярная блокада с переходомзатем в неполнуюпредсердно-желудочковую блокаду дистальноготипа. Такоесочетание прогностическинеблагоприятно, посколькуувеличивает вероятностьперехода вполную предсердно-желудочковуюблокаду дистальноготипа или внезапнойостановки сердца. Еслиинфаркт миокардавозникает нафоне существовавшейранее блокадылевой ножки, то типичные для инфарктаизменения ЭКГмало или вовсенезаметны, что делаетэлектрокардиографическуюдиагностикуинфаркта в этихусловиях особеннотрудной.
Лечение.Стабильнаядлительносуществующаяблокада ножкипучка Гиса нетребует специальноголечения. Еслипоявлениеблокады совпалос обострениемболезни сердца, то лечение егоимеет важнейшеезначение для улучшенияпроводимости.Сочетаниебифасцикулярной блокады с неполнойпредсердно-желудочковойблокадой дистальноготипа, возникающеепри остроминфаркте миокардаи имеющеенеблагоприятныйпрогноз, являетсяпоказаниемдля временнойЭКС.
Синдромслабости синусногоузла
Синдромслабости (дисфункции)синусного узла– клиническийсиндром, обусловленныйснижением илипрекращениемавтоматизмасинусного узла(не нарушением регуляции егодеятельности), проявляющийсяпреимущественновыраженнойсинусовойбрадикардиейи обычно предсерднымитахиаритмиями, приводящийк ишемии органов.
Дисфункциясинусного узламожет бытьстойкой илипреходящей.Синдром.в некоторыхслучаях связан с ишемией вобласти синусногоузла, котораянередко возникаетпри инфарктезаднедиафрагмальнойстенки какпреходящееили стойкоеосложнение, при кардиосклерозе(атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно последифтерии, ногдачерез много лет), миокардите, кардиомиопатиях.Но в большинстве случаев, особенноу старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепеннонарастающимидегенеративнымиизменениямив области синусногоузла. В подобных случаях синдромслабости синусногоузла может быть единственным, изолированнымпроявлениемпоражения сердца. Процесс, обусловившийдисфункциюсинусного узла, иногдараспространяетсяна предсердияи другие отрезкипроводящейсистемы, приводядополнительнок снижениюавтоматизмаи проводимостина разных уровнях.
Синдромслабости синусногоузла отражаетснижение собственногоавтоматизмасинусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдромне включаютсяизменения ритмавследствие регуляторных(вегетативных, метаболических)и лекарственныхвоздействийна синусныйузел.
Диагноз.Умногих больныхс синдромомслабости синусногоузла, если онне связан сострым заболеванием сердца, сохраняется удовлетворительноесамочувствие. Некоторые изних обращаютсяк врачу в связис приступамисердцебиений.У части больныхжалобы связаныс недостаточностьюкровоснабжениямозга (головокруже ния, обмороки), сердца (стенокардия), возможно усилениеили постепенноеразвитие сердечнойнедостаточности. Дефицит кровоснабженияорганов обусловленснижениемминутногообъема сердцаи может бытьзаметен при чрезмернойбрадикардиии (или) во времятахикардии. Характерныанамнестическиеуказания наплохую переносимостьваготропныхвоздействийи противоаритмическихсредств (пропранолол, верапамил идр.), назначавшихсяранее по поводуприступовтахикардии.
Наиболеепостоянное, хотя и неспецифическое, проявлениесиндрома слабостисинусного узла– редкий сердечныйритм, недостаточноеучащение егопри нагрузке, после приемаатропина, изопротеренола.Чередование брадикардиис приступамитахисистолическихаритмий и указанныевыше жалобыпозволяютзаподозритьэтот синдром.
Специфическиеэлектрокардиографическиепризнаки синдромаотсутствуют, и диагноз, какправило, неможет бытьпоставлен поединственнойЭКГ. При повторныхисследованияхили мониторированииЭКГ выявляютразличныеаритмии, которыечередуются: синусоваябрадикардия, миграция водителяритма по предсердиям, синоатриальнаяблокада, замещающиезктопическиесокращенияи ритмы, экстрасистолыи тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетаниеи мерцаниепредсердийс обычным илиредким желудочковымритмом, еслив процесс вовлечени предсердно-желудочковыйузел. Специфическимпризнаком длясиндрома являетсяувеличение до 11/2с и более непосредственнопосле тахикардиипервой диастолическойпаузы. Иногданеобычноеудлинение диастолическойпаузы можетбыть замеченои после экстрасистолы.Если моментокончанияпароксизматахикардиине зарегистрированна ЭКГ, то необходимопровести специальноеисследованиес программируемойчастой (100 – 160 ударовв минуту) стимуляциейпредсердийв течение 1 мини измерениемпоследующейпаузы
Клиническоезначение. Причрезмернойбрадикардии, как и тахикардии, минутный объемсердца уменьшается, чтоможетпривести кухудшениюкровоснабженияорганов, сердечнойнедостаточности.Последствияболее заметныпри уже существующейИБС или другомзаболеваниисердца, выраженноматеросклерозесосудов мозга. Характерныйдля синдроманестабильныйритм отрицательновлияет накровообращение, вызываеттромбоэмболическиеосложнения.
Лечение.Направленона устранениеосновногозаболевания, если оно имеется.Многие больныепри отсутствиизаметных признаковнарушениякровоснабжения органов ненуждаются вдополнительномлечении. При наличии такихпризнаков ичастой сменеритма показана временная илипостояннаяЭКС. Еслипредсердно-желудочковаяпроводимостьсохранена, тоулучшениегемодинамикидостигаетсяпри стимуляциипредсердий.Адрено миметикии противоаритмическиесредствапротивопоказаны, поскольку могутусилить соответственнотахикардическийили брадикардическийкомпонентысиндрома. ЭИТтакже не показана, поскольку можетпривести к опасной брадикардииили полнойасистолиинепосредственнопосле процедуры.На фоне ЭКСмогут быть до полнительноиспользованыпрепараты, направленные, против тахисистолическихаритмий (хинидин, верапамил,-адреноблокаторы, дигоксин идр.).
Прогнозв большой степенизависит отосновногозаболевания, приведшегок дисфункциисинусного узла. При инфарктемиокарда, миокардитев случае достиженияулучшения всостояниибольного врезультатецеленаправленноголечения проявлениясиндрома постепенноисчезают. Еслисиндром связанс кардиосклерозомили дегенеративнымиизменениямив области синусногоузла, то он склоненобычно к медленному, на протяжениилет, прогрессированию.