Сосудистаясистема
Сосудистаясистема состоитиз сердца,
кровеносныхи лимфатическихсосудов,
костногомозга, селезенки, лимфатическихузлов.Учитываяморфологическиеи функциональныеособенности, единую сосудистуюсистему делятна кровеноснуюсистему, systemssanguineum(сердце и кровеносныесосуды); и
лимфатическуюсистему, systema
lymphaticum. Центральныморганом
кровеноснойсистемы являетсясердце, котороепредставляетсобой полыймышечный орган, состоящий издвух,
левой- артериальнойи правой -
венозной, половин. Каждаяполовина
сердцасостоит изсообщающихся
междусобой предсердия,atrium cordis,
и желудочкасердца. venlriculus cordis.
Предсердияпринимают кровьиз
сосудов, приносящихее к сердцу, а
желудочкипроталкиваютэту кровь в
сосуды, уносящие ееот сердца. В
соответствиис направлениемдвижения
артериальнойи венознойкрови среди
сосудовразличаютартерии, arteriae,
вены,venae, и соединяющиеих
капилляры,vasa capillaria. Стенки
артерийи вен состоятиз трех слоев:
внутреннейоболочки, tunicaintima,
среднейоболочки, tunicamedia, и
наружнойоболочки, tunicaexterna.
Внутренняяоболочка сосуда,tunica
intima, состоитиз соединительнотканнойосновы, субэндотелиальныхи эндотелиальныхклеток; субэндотелиальныеклетки играютроль ростковогослоя,
эндотелиальные- выстилаютвнутреннююповерхностьсосуда. Средняяоболочка, илимышечная, tunicamedia, образованаглавным образомциркулярно
расположеннымигладкими мышечнымиволокнами, атакже соединительнотканнымии эластическимиэлементами.Наружная оболочка,tunica externa, состоит изколлагеновыхволокон и рядапродольныхпучков эластическихволокон. В строениистенки артерийи вен имеютсяразличия. Стенкавен тоньшестенки артерий; мышечный слойвен развитслабо. В венах, особенно мелкихи средних, имеютсяклапаны. Взависимостиот степениразвития мышечныхили эластическихэлементовсредней оболочкиразличаютартерии эластическоготипа (аорта,
легочныйствол), мышечно-эластическоготипа (сонная, бедренная идругие артериитакого же калибра)и артерии мышечноготипа (все остальныеартерии). Стенки
капилляровсостоят изодного слоя
эндотелиальныхклеток. Калибри
толщинастенок кровеносныхсосудов
по мереудаления ихот сердца в
результатепостепенногоделения в
органахи тканях теламеняются. В
каждоморгане характерветвления
сосудов, их архитектоника, имеют свои
особенности.Вне- и внутрибрюшные
сосуды, соединяясьмежду собой,
образуютсоустья, илианастомозы;
ветви, соединяющиемежду собой
сосуды, носят название
анастомотическихсосудов, vasa
anastomotica. В рядемест анастомозы
междусосудами настолько
многочисленны, что образуют
артериальнуюили венозную
сосудистуюсеть, rete arteriosum и rete
venosum. илисосудистоесплетение,
plexus vasculosus. Располагаясь
параллельнососудистомустволу,
анастомозысоединяют егоучастки,
болееили менее удаленныеодин от
другого, а также сосудыв органах и
тканях.Сосуды, принимающиеучастие
в образованииколлатерального
кровообращения- коллатеральные
сосуды,vasa collatera-lia, могут
восстанавливатькровообращениев той
или инойчасти тела призатруднении
движениякрови по основномустволу.
Кромеанастомозов, соединяющих
артериис артериямии вены с венами,
встречаютсясоединениямежду
артериямии венами, артериовенозные
анастомозы,anastomoses arlerioveno-sae.
по которымкровь из артерий
непосредственнопереходит ввены
(пальцыруки, капсулапочки).
Артериовенозныеанастомозыобразуют
так называемыйаппарат сокращенного
кровообращения- дериватныйаппарат,
apparatusderivatorius. Врядемест
артериальнойи венознойсистемы
имеетсячудесная сеть,rete mirahile. Она
представляетсобой сетькапилляров, в
которыхприносящиеи выносящие
сосудыоднотипны, как, например, в
сосудистомклубочке почки,glomerulus
renalis, гдеприносящийартериальный
сосудразделяетсяна капилляры,
которыеснова собираютсяв
артериальныйсосуд.
Лечениекритическихсостояний
Наиболееважное значениев повседневнойврачебной
практикеимеют вопросылечения такихкритических
состояний, как дыхательнаянедостаточность, критическая
недостаточностькровообращенияи остановкасердца,
шоковыесостояния.
Остраядыхательнаянедостаточность(ОДН). Наиболее
частыепричины: травмыгрудной клеткии органов дыхания,
сопровождающиесяпереломамиребер, пневмо-или
гемотораксом, нарушениемположения иподвижности
диафрагмы;
расстройствацентральныхмеханизмоврегуляциидыхания
притравмах изаболеванияхголовногомозга; нарушения
проходимостидыхательныхпутей; уменьшение
функционирующейповерхностилегких припневмонии или
ателектазелегкого; расстройствакровообращенияв малом
круге(шунтирование, развитие такназываемогошокового
легкого, тромбоэмболияветвей легочныхартерий, отек
легких).
Признакиострой дыхательнойнедостаточности: одышка,
цианоз(отсутствуетпри кровотечениии анемии),
тахикардия, возбуждение, затем прогрессирующая
заторможенность, потеря сознания, влажностькожных
покровов, багровый оттеноких, движениякрыльев носа,
включениев дыханиевспомогательноймускулатуры.При
прогрессирующейдыхательнойнедостаточности
артериальнаягипертензиясменяетсягипотензией, нередко
развиваютсябрадикардия, аритмия, и приявлениях
сердечно-сосудистойнедостаточностинаступаетсмерть.
Реанимационныемероприятияв терминальнойфазе ОДН
малоэффективны, поэтому особенноважна своевременная
интенсивнаятерапия ОДН.
Сцелью диагностикипричины возникновенияОДН
проводятфизикальноеи рентгенологическоеисследование
органовгрудной клетки(выявлениепневмо-, гидроторакса,
переломовребер, пневмониии других нарушений).
Целесообразнотакже произвестиисследованиегазового
составакрови для определениястепени гипоксиии
гиперкапнии.До выясненияпричины ОДНкатегорически
запрещаетсявводить больномупрепаратыснотворного,
седативногоили нейролептическогодействия, атакже
наркотики.
Привыявлениипневмотораксадля леченияОДН следует
дренироватьплевральнуюполость путемвведения вовторое
межреберьепо парастернальнойлинии резиновогоили
силиконовогодренажа, которыйподсоединяютк отсосу или
подводномуклапану. Прископлениибольшого количества
жидкостив плевральнойполости (гемо-или гидроторакс,
эмпиемаплевры) ее удаляютпутем пункциичерез иглу или
троакар.
Нарушенияпроходимостиверхних дыхательныхпутей
требуютнемедленногоосмотра ротовойполости и входав
гортаньс помощьюларингоскопа, освобожденияих от
содержимогои инородныхтел. Если препятствие
располагаетсяниже входа вгортань, дляустранения
обтурациинеобходимабронхоскопия(желательнос
помощьюфибробронхоскопа), во время которойудаляют
твердыеинородные телаиз трахеи ибронхов, а приналичии
вбронхиальнойсистеме патологическогосодержимого
(кровь, гной, пищевыемассы) производятсанацию, т. с.
промывание(лаваж) бронхов.Использованиесовременных
фибробронхоскопов, позволяющихпроводить под
контролемзрения очищениеотдельныхсегментов
бронхиальногодерева, даетнаилучшийлечебный эффектна
фонеинжекционнойвентиляциилегких. Промывание
бронхов(лаваж) применяютпри невозможностипростого
отсасываниясодержимогобронхов, когдав их просвете
находятсяплотные слизисто-гнойныемассы (например, при
тяжелыхастматическихсостояниях).Очищение
трахеобронхиальногодерева от жидкихслизисто-гнойных
массможно осуществитьпутем отсасыванияих с помощью
стерильногокатетера, вводимогопоочереднов правый и
левыйбронх черезинтубационнуюили трахеостомическую
трубкуили через нос(вслепую). Приневозможности
применитьвышеописанныемероприятиядля
восстановленияпроходимостидыхательныхпутей и
проведениясанации бронховпроизводяттрахеостомию.
Борьбас ОДН при парезеили параличе
желудочно-кишечноготракта, нарушенииположения и
подвижностидиафрагмызаключаетсяво введениизонда для
эвакуациисодержимогожелудка и приданиибольному
возвышенногоположения.
ЛечениеОДН при отекелегких подробносм. в главе
ЂБолезниорганов кровообращенияЂ.Кроме
медикаментознойтерапии, необходимыкислородотерапияи
созданиепостоянногоповышенногодавления в
дыхательныхпутях-(ППД), повышенногосопротивленияв
концевыдоха (ПДКВ), что часто оказываетсяэффективным.
Разработанысоответствующиеклапаны и устройства, при
отсутствиикоторых применяютпростейшееприспособление
ккислородномуингаляторуили наркозно-дыхательному
аппарату.Для этого шлангвыдоха помещаютв сосуд с
водойна глубину 5-6см, вдох больнойделает черезмаску из
дыхательногомешка аппарата.Дыхание проводятпо
полуоткрытойсистеме (вдохиз аппарата, выдох наружу),
длячего требуетсяпоток газовойсмеси, несколько
превышающийминутный объемдыхания.
Еслиострую дыхательнуюнедостаточностьвызывает или
усугубляетрезкая больпри дыхании(травма груднойклетки,
острыйпроцесс в брюшнойполости), анальгезирующие
препаратыможно применитьтолько послеустановления
диагноза.Должна бытьпроизведенаблокада межреберных
нервов.При переломахребер осуществляютновокаиновую
блокадуместа перелома, паравертебральнуюблокаду, при
поврежденииболее 2 ребер-вагосимпатическуюблокаду.
Прикислородотерапиибольного с ОДНнеобходимо
следитьза глубинойи частотойдыхания. Остановка
дыханияили гиповентиляцияпри ингаляциикислорода
свидетельствуето наличии тяжелогогипоксического
состояния, требующегоискусственнойвентиляциилегких
(ИВЛ).
ИВЛдолжна бытьначата пригрубых нарушенияхдыхания,
признакахтяжелой гипоксиии гиперкапнии(спутанное
сознание, возбуждениеили заторможенность, багрово- или
бледноцианотичныйцвет кожи, тахикардияили
брадикардия, гипертензия, иногда, наоборот, гипотензия,
одышкасвыше 40 дыхательныхдвижений в 1мин,
влажностькожных покровов).
Лечениебольных с развившейсяОДН должнопроводиться
анестезиологом- реаниматологомв отделенииреанимациии
интенсивнойтерапии. Надогоспитальномэтапе, включая
транспортировкубольного влечебное учреждение,
необходимопроводитьинтенсивныелечебные мероприятия,
приналичии показаний- ИВЛ. Такимипоказаниями
являютсяостановкадыхания, клиническаясмерть,
критическиеформы ОДН.
Наиболеепростым и доступнымспособом проведенияИВЛ,
применяемымпри клиническойсмерти приотсутствии
необходимоготехническогооснащения, является
экспираторный, т. е. вдуваниевоздуха, выдыхаемого
врачом, в легкие больного.Для улучшенияпроходимости
дыхательныхпутей головубольного максимально
запрокидывают, приподнимаяподбородоккверху и выводя
впереднижнюю челюсть.Открыв ротбольного, убеждаются
втом, что в полостирта нет пищевыхмасс, скоплениякрови
идр. Если ониесть, их удаляюти полость ртапротирают.
Затемчерез платок, салфетку илинепосредственно
обхватываютсвоим ртомприоткрытыйрот больного,
зажимаютрукой его носи делают выдохв легкие больного,
наблюдаяза движениемгрудной клетки.Грудная стенкапри
искусственномвдохе должнаподниматься.Можно
проводитьдыхание изорта в нос, зажимаярот больногои
делаявыдох в нос.Соотношениевремени вдохаи паузы
(выдоха)должно составлять1:2 при частоте12-16 в 1 мин.
БолееэффективнаИВЛ с помощьюспециальныхаппаратов,
наиболеепростым изкоторых являетсямешок Амбу с
маскойи нереверсивнымклапаном. Могутбыть также
примененылюбые аппаратыдля ИВЛ, имеющиесяв
распоряженииврача.
Наиболееэффективнымспособом поддержания
проходимостидыхательныхпутей при ИВЛявляется
интубациятрахеи, дляпроведениякоторой необходимы:
ларингоскопс осветительнымустройством, набор
интубационныхтрубок с надувнымиманжетами,
соединительныйэлемент дляподключенияинтубационной
трубкик аппарату дляИВЛ. Черезинтубационнуютрубку
можнопроводитьискусственнуювентиляциюлегких
экспираторнымспособом (ртомв трубку).
Техникаинтубациитрахеи: больногоукладываютна спину,
вводятклинок ларингоскопав рот (оставляяязык слева от
клинка)и под контролемзрения подвигаютего до
основаниянадгортанника(изогнутыйклинок концомвводят
междукорнам языкаи надгортанником, прямым клинком
захватываюти приподнимаютнадгортанник).Затем,
стараясьне давить назубы больного, отводят надгортанник
кверху, смещая клинокларингоскопав направлениивверх к
ногамбольного, приэтом в полезрения оказывается
голосоваящель. Под контролемзрения в голосовующель
вводятинтубационнуютрубку, продвигаяее конец в трахею
на5-7 см, следя, чтобынадувная манжетаскрылась за
голосовымисвязками. Ларингоскопудаляют, в трубку
делаютпробный экспираторныйвдох, чтобыубедиться в
правильномее положении, затем подсоединяютее к
аппарату.Признакомпопаданияинтубационнойтрубки в
пищеводявляется отсутствиевидимых движенийгрудной
клеткии дыхательныхшумов при вдохе, раздуваниежелудка
припродолжающихсяпопыткахискусственнойвентиляции
легких.
Убедившисьв правильномстоянии трубки, ее фиксируютк
головебольного воизбежаниевыпадения или
проскальзыванияв дыхательныепути, что приводитк
перекрытиюпросвета бронха(обычно левого).Во
избежаниепережатаябольным трубкизубами в ротвводят
распорку(свернутаямарлевая салфеткадиаметром 3-4см,
воздуховод), которую фиксируютк интубационнойтрубке.
ИВЛпроводят однимиз доступныхспособов. Оптимально
использоватьспециальныеаппараты дляавтоматическойили
ручнойИВЛ (пригодныаппараты длянаркоза, всевиды
респираторов, в том числепортативные).При отсутствии
аппаратовИВЛ проводятэкспираторнымспособом.
Иммунныереакции организмаВ последнеевремя сталиуделять многовнимания
разработкеи изучениюспецифическихсредств,
стимулирующихили подавляющих(модулирующих)
иммунныереакции организма.Стало очевидным, что
положительноедействие разныхлекарственныхвеществ
можнообъяснить ихспособностьюповышать общую
сопротивляемостьорганизма илиего неспецифический
иммунитет, а также влиятьна специфическиеиммунные
реакции.Повышение общейсопротивляемостиорганизма
можетнаблюдаться, например, подвлиянием ряда
стимулирующихпрепаратов(кофеина, элеутерококкаи др.),
витаминов(ретинола, аскорбиновойкислоты, витаминов
группыВ и др.). Способностьдибазоластимулировать
иммунныепроцессы былавпервые показанаН. В.
Лазаревым.Им же было обнаруженостимулирование
иммунныхпроцессовпроизводнымипиримидина(метилу
рацилом, пентоксилом).Метилурацили пентоксил
стимулируюттакже процессырегенерации, в частности
лейкопоэз.Способностьюстимулироватьиммунные реакции
организма(в том числелейкопоэз)обладают производные
нуклеиновойкислоты, а такжеряд биогенныхпрепаратов(см.
Спленин, Церулоплазмин, Энкад и др.). Кчислу средств,
способныхстимулироватьиммунные процессыи
специфическиактивироватьиммунокомпетентныеклетки (Т-
иВ-лимфоциты), как и дополнительныефакторы иммунитета
(макрофагии др.), относитсяряд препаратовмикробногои
дрожжевогопроисхождения: продигиозан, пирогенал идр.
Способностьэтих препаратовповышать общую
резистентностьорганизма, ускорять процессырегенерации
послужилаоснованиемдля их широкогопримененияв
комплекснойтерапии инфекционныхи
инфекционно-воспалительныхзаболеваний, при вяло
текущихрегенерационныхпроцессах иряде других
заболеваний.Особенно важнымстало в последниегоды
изучениеиммунологическихсвойств эндогенных
соединений, образуемыхсамим организмом(лимфокинов).
Этисоединениямобилизуютиммунные силыорганизма на
борьбус патологическимипроцессами.Одними из наиболее
важныхэндогенныхиммуностимуляоровявляются
интерфероны.Терапевтическуюэффективностьряда
лекарственныхсредств (см.Продигиозан, Полудан, Арбидол
идр.) объясняютв определенноймере тем, чтоони
стимулируютобразованиеэндогенногоинтерферона, т. е.
являютсяинтерфероногенами.Важнейшую рольв
функционированииклеточногои гуморальногоиммунитета
играетвилочковаяжелеза (тимус).В ней происходят
дифференциациястволовыхклеток в лимфоциты, а также
секрецияспецифическихвеществ (гормонов), оказывающих
влияниена развитиеи созреваниеопределенныхклеток
лимфоиднойткани. Из экстрактоввилочковойжелезы
выделени охарактеризованряд гормонов, представленныхв
основномполипептидами(тимозин, гомеостатический
тимусныйгормон, тимопоэтин1 и II, тимусный
гуморальныйфактор) и соединениемстероиднойструктуры
(тимостерин).Отечественнымиучеными извилочковой
железыполучен рядэкстрактивныхпрепаратов(Тималин, Тактивин, Тимоптин, Вилозен), предложенныхдля
примененияв качествеиммуностимулирующихсредств. В той
илииной степениони содержатперечисленные
гормональныевещества, в томчисле альфа-тимозин, и в
значительноймере близкимежду собойпо действию.Из
другогооргана иммуннойсистемы — костногомозга — получен
препаратВ-активин. Изсинтетических
иммуностимуляторовшироко известенлевамизол.
Полученытакже другиесинтетические
иммуномодулирующиесредства. Препараты,
стимулирующиеиммунные процессы, стали находить
широкоеприменениев медицине. Вто же времяважное
медицинскоезначение имеюттакже иммунодепрессивые
(иммуносупрессивные)средства. Вопределенныхусловиях
иммунныемеханизмы, играющие важнуюроль в защите
организмаот различныхвредных воздействий, могут быть
причинойнежелательныхреакций. Так, отторжение
пересаженныхтканей и органовсвязано с
иммунологическойнесовместимостью.При тканевой
несовместимостиорганизм вырабатываетк антигенам
чужероднойткани антитела, которые совместнос
лимфоиднымиклетками вызываютее повреждениеи гибель.
Имеютсятакже данные, что некоторыезаболевания
(системнаякрасная волчанка, тромбоцитопеническая
пурпура, узелковыйпериартериит, аутоиммунный
гломерулонефрит, неспецифическийязвенный колит,
ревматизми др.) могутрассматриватьсякак аутоиммунные
процессы, возникающиев результатевысвобождения
содержащихсяв организмеспецифическихантигенов. В
нормальныхусловиях этиантигены находятсяв связанном
состояниии иммунопатологическихреакций невызывают. В
связис указаннымипричинамиполучило развитиеновое
направлениепоиска лекарств, тормозящихиммуногенез,
подавляющихпродукциюантител. Посколькуантитела
вырабатываютсялимфоцитамии плазматическимиклетками,
иммунодепрессивноедействие могутоказыватьразличные
химическиесоединения, подавляющиепролиферативные
процессыв лимфоидных(иммуноомпетентных)тканях и
угнетающиебиосинтезнуклеиновыхкислот.
Иммунодепрессивнойактивностьюобладают вещества
различныхфармакологическихгрупп, в томчисле
кортикотропин, глюкокортикостероидыи др. Особенно
сильнойиммунодепрессивнойактивностьюотличаются
цитостатическиевещества — препараты, применяемыев
качествепротивоопухолевыхсредств (циклофосфан,
хлорбутин, тиофосфамид, проспидин идр.), к ним же
относятсяантиметабататы(6-меркаптопурин,5-фугорурацил
идр.), некоторыеантибиотики(актиномициии др.) и другие
вещества.Препараты этихгрупп применяютсяв настоящее
времякак иммунодепрессанты.Специальным
иммунодепрессивнымпрепаратомявляется азатиоприн,
которыйпо строениюи действиюблизок к цитостатическому
препарату(антиметаболиту)6-меркаптопурину.Следует
иметьв виду, чтоиммунодепрессивныепрепараты могут
бытьвесьма эффективныпри применениис целью
преодолениятканевойнесовместимостии лечения
аутоиммунныхзаболеваний.Однако существующиев
настоящеевремя препаратыне обладаютдостаточной
избирательностьюдействия, и ихприменениеможет
сопровождатьсявыраженнымипобочнымиявлениями. Они
могутоказыватьугнетающеевлияние накроветворениеи
вызыватьлейкопению, тромбоитопению, анемию,
панцитопению; возможны активациявторичнойинфекции,
развитиесептицемии.Имеются указания, что при
длительномпримененииимунодепрессантымогут
способствоватьразвитиюзлокачественныхновообразований.
Возможнытакже подавлениепродукцииинтерферона,
понижениеобеих защитныхфункций организма.
Иммунодепрессанты(цитостатики, в том числеазатиоприни
др.)должны применятьсяпо строгимпоказаниямс
соблюдениемнеобходимыхмер предосторожности.