Содержание
TOCo «1-3» 1 Списоксокращений… PAGEREF_Toc479999820 h 3
2 Введение… PAGEREF_Toc479999821 h 4
3 Сущностьревматоидного артрита… PAGEREF_Toc479999822 h 5
3.1.Определение… PAGEREF_Toc479999823 h 5
3.2.Этиология… PAGEREF_Toc479999824 h 5
3.3.Патогенез… PAGEREF_Toc479999825 h 6
4 Современныепринципы диагностики РА… PAGEREF_Toc479999826 h 10
5 Современныесредства лечения РА… PAGEREF_Toc479999827 h 20
5.1.Симптоматическая терапия… PAGEREF _Toc479999828h 23
5.2. Базиснаятерапия.… PAGEREF_Toc479999829 h 29
5.2.1.Препараты золота… PAGEREF_Toc479999830 h 31
5.2.2.Д-пеницилламин (купренил)… PAGEREF_Toc479999831 h 33
5.2.3.Цитостатические иммунодепрессанты (цитостатики)… PAGEREF_Toc479999832 h 35
5.2.4.Хинолиновые производные… PAGEREF_Toc479999833 h 39
5.3. Местноелечение… PAGEREF_Toc479999834 h 41
6 Заключение… PAGEREF_Toc479999835 h 41
7 Выводы… PAGEREF_Toc479999836 h 41
8 Списокиспользованной литературы… PAGEREF_Toc479999837 h 411
РА — ревматоидный артрит
РФ — ревматоидный фактор
СКВ — системная красная волчанка
ССД — системная скиродермия
ДОА — деформирующий остеоартроз
АРА — американская ревматологическая ассоциация
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ГКС — глюкокортикостероиды
РСЭ — радиоизотопная синовийэктомия2
Современная ревматология представляет собой самостоятельныйраздел медицинской науки, объектом изучения которой являются заболевания,объединенные по общему признаку — поражение опорно-двигательного аппарата иусловно названные ревматическими (Анохин В.В., 1983 г.).
В классификации Американской ревматологической ассоциации(1962 г.) выделяются XIIIгрупп ревматических синдромов и заболеваний общей численностью свыше 100наименований. Столько же групп содержит и отечественная «классификация иноменклатура ревматических болезней» (1988 г.)
Естественно, поражение суставов не является ведущимсимптомом многих перечисленных в них заболеваний. Но есть немало таких, при которыхсуставная патология доминирует, что и определяет их нозологическую сущность.
Цель данной работы: осветить современные принципыдиагностики и лечения РА.
Задачи:
1.
2.
3.
4.
5. 3 3.1. Определение
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное заболеваниесоединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов потипу эрозивно-деструктивного артрита [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматическихболезней, а по «тяжести клинической картины и своим последствиям(анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита»[Нестеров А.И., СигидинЯ.А., 1966 г.].
По строгим критериям распространенность«определенного» т.е. несомненного РА близка к 1%, а с учетом«вероятного» достигает 2,5% у мужчин и 5,2% — у женщин [Barnes, 1990]. В целомженщины болеют в 3 – 5, а по некоторым данным – в 9 раз чаще. Максимумзаболеваемости приходится на пятое десятилетие [Шуцяну Ш. и соавт., 1983 г.].3.2. Этиология
В настоящее время существенное значение в развитии РАпридается наследственному фактору. Как известно, у ближайших родственников больныхимеется более высокая частота РА и более значительный ежегодный прирост новыхслучаев заболевания по сравнению с общей популяцией. [Беневоленская Л.И., 1983 г.; Hollander, Lee, 1965; Benn, Wood,1972 г.]. В томже ключе рассматривается более частое, чем у здоровых, обнаружение антигенов HLA – DR4 иDh4 [Treves, 1986; Gran, 1987].Окончательно не снят вопрос об участии инфекции, предположительно вирусной,хотя на этот счет имеются лишь косвенные доказательства. Особое внимание привлекаетвирус Эбштейна-Барра, который способен длительное время персистировать влимфоцитах, нарушая синтез иммуноглобулинов [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. По мнению Barnes[1990], к РА, по видимому, предрасположены люди с врожденнойнеполноценностью иммунорегуляции, отражением чего может быть повышеннаявыявляемость антигенов локусов DRи D. При этом не исключается,что непосредственным пусковым фактором болезни является инфекционный агент,идентифицировать который пока не удалось.3.3.
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РАлежат иммунопатологические, точнее аутоиммунные, реакции, главным плацдармомкоторых служат суставные образования: синовиальная оболочка, синовиальнаяжидкость и суставной хрящ. На это указывают (слайд №1)
1.
2.
3. [Woaler, Rose, 1940].
Кратко цепь патологических нарушений при РА можнопредставить следующим образом:
Патогенез РА. ЭФРА(?) ÞТрансформация IgG(точнее его Fe-фрагмента)в AутоАГ ÞВыработка ß-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки IgH; A;G – так называемыхревматоидных факторов Þ РФ + АутоАГ = ЦИК Þ синовиальная ткань Þповышенная активность медиаторов воспаления, проницательности микрососудов,фагоцитоз ЦИК Þповреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов Þ высвобождениелизосомальных ферментов Þ повреждение клеточных структур Þобразование новых АутоАГ Þ цепная реакция.
Следует отметить, что ИК могут быть фиксированными и циркулирующими.Фиксированные ИК долгое время сохраняются в синовиальной оболочке, поддерживаявоспалительно-деструктивные тенденции. Циркулирующие ИК увеличивают риск исоставляют основу внесуставных (системных) проявлений болезни [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981].
Как указывалось выше, при изложении патогенеза РА, в ответна трансформацию Fe-фрагментаIgG и образованиеАутоАГ, ß-лимфоциты и плазматические клетки начинают выработку РФ. Донастоящего времени нет единой точки зрения о роли РФ в цепи патогенетическихреакций развивающихся у больного РА, а вопрос о том, почему РФ встречается не увсех больных РА вообще остается открытым. По этому поводу высказан ряд соображений,обобщенных Л.Г. Гроппа [1988].Предполагалось, что при серонегативном РА имеется «собственный» РФ,принадлежащий к другим классам Ig(G и A), апотому не выявляющихся при использовании реакции Ваалера-Роуза или латекс-теста[Goff, Youinou., 1981;Дормидонтов Е.Н., Коршунов Н.И… Фризен Б.Н., 1981 г.]. наибольшее внимание уделялось РФ типаIgG. William. J. et al[1977] – именно с этимтипом РФ, входящим в состав иммунных комплексов, связывали возникновениеваскулитов при РА. Однако, и эта гипотеза, и гипотеза, согласно которой егороль у серонегативных больных аналогична роли IgM—РФ при серопозитивных РА, неподтвердилась. Оказалось, что повышенный уровень IgG всегда сочетается с наличием IgM—РФ. В отсутствиепоследнего не определяется и IgG—РФ.[Palosio, 1984]. Этоотносится и к IgA—РФ.Он встречается только у серопозитивных больных параллельно с IgM—РФ и, следовательно,самостоятельного значения не имеет. Не нашла фактического подтверждения и мысльо существовании при серонегативном РА «скрытого» РФ, т.е.классического IgM— РФ,который настолько прочно связан с белками крови, что недоступен традиционным методамего определения. Таким образом, по мнению Л.Г. Гроппа [1988], подразделение РА насеропозитивный и серонегативный с иммунологических позиций представляетсяобъективно оправданным. Между тем эти варианты имеют ряд существенных различий.Одно из них касается иммуногенетического аспекта. Так по данным Stathy [1986], антиген DR4 определяется у50 – 60 % больных серопозитивным РА, в то время как при серонегативном частотаего выявления не отличалась от здоровых соответственно 24 и 28 %. Повышенныйриск развития РА отмечен только у родственников серопозитивных больных: он в4-7 раз выше, чем в общей популяции [Calin, Markes, 1981]
Иммунологическая неоднородность РА находит и клиническое отражение.У большинства ревматологов сложилось убеждение, что серонегативный РА протекаетдоброкачественнее, имеет более благоприятный прогноз, так как поражает меньшеечисло суставов, не выдавая их тяжелой деструкции, редко сопровождаетсясистемными (висцеральными) проявлениями [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981; Астапенко Н.Г., 1989; Goff? Youinou, 1988] Помнению отдельных авторов [СейсенбаевА.Ш., 1987], присеронегативном РА малоэффективны такие препараты, как алхимирующие цитостатики(циклофосфамид, проспидин) и Д-пеницилламин.
Опираясь на эти и другие факты, некоторые исследователивысказывают мысль, не являются ли серопозитивный и серонегативный РА разнымизаболеваниями [НасоноваВ.А., 1983; Calin, Markes,1981; Harris, 1984]. Тем не менее оба варианта пока трактуются с позицийих нозологической однородности, что и закреплено в «Рабочей классификацииРА», принятой на Пленуме Всесоюзного общества ревматологов в 1980 году. Внекотором отношении она устарела. Это относится к клинико-анатомическим формамРА. Которые в последней «Классификации и номенклатуре ревматических болезней»[1988] выглядят иначе.
Во-первых, опущен РА в сочетании с другими заболеваниями —ДОА, диффузными болезнями соединительной ткани, ревматизмом. Известно, чтолюбой артрит спустя 6-8 месяцев приводит к развитию вторичного артроза [Larssen, 1982]. Если жераспространенный в наши дни остеохандроз предшествовал РА, правильнее говоритьне о его клинико-анатомической форме, а о наслоении одного заболевания надругое. Что касается сочетания РА с диффузными болезнями соединительной ткани,то многие скептически относятся к такой возможности. Показательно, что этизаболевания входят в «перечень исключений РА», т.е. требуют некомпромиссного а тщательного дифференциального диагноза.
Во-вторых, в самостоятельную рубрику выделен ювенильный РА,по ряду параметров отличающийся от РА взрослых.
В итоге в последней «Классификации и номенклатуреревматических болезней», рекомендованной III Всесоюзным съездом ревматологов (Вильнюс,1985 г.) и утвержденной Президиумом Всесоюзного научного общества ревматологовв 1988 году, вместо четырех фигурируют две клинические формы РА.
1.
2. 4
Диагноз РА труден прежде всего в начальном (экссудативном) периодедо появления клиники развернутой стадии заболевания. Лишь при клинической форме— симметричном полиартрите, захватывающем пястно-фаланговые суставы,проксимальные межфаланговые или плюснефаланговые суставы, — РА может бытьзаподозрен рано и с достаточной долей вероятности.
Прочный международный авторитет завоевали диагностическиекритерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией (АРА) в1959 г. и известные также как «римские», по месту их принятия.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличииРИ, пяти – шести критериев делают диагноз достоверным, трех – четырех — вполневероятным.
Из перечисленных критериев особенно заманчивымпредставляется обнаружение РФ. При этом, однако, надо иметь в виду нижеследующее.
1. РФ появляется не ранее 6месяцев от начала заболевания, а чаще через 1-3 года и даже позже [Шуцяну Ш., 1983]. Во всяком случае, вовтором полугодии болезни он определяется только у 20-30% больных [Дормидонтов Е.Н. и соавт.,1981 г.; Астапенко М.Г., 1989 г.].Следовательно для ранней диагностики РА ни реакция Ваалера-Роуза, нилатекс-тест ценности не представляют. Реакция Ваалера-Роуза считаетсяположительной, начиная с титра 1:32, латекс-тест — с титра 1:20.
2. С помощью латекс-теста РФвыявляется у 80-90% больных, а в реакции Ваалера-Роуза — 65-70% [Horwitz., 1986]. Такимобразом, у одного и того же больного они могут давать противоположныерезультаты. Поэтому многие ревматологи считают истинным РФ тот, которыйобнаруживается в обеих реакциях, и настаивают на их параллельном проведении[Шуцяну Ш. и соавт.,1983 г.]
3. РФ не является патогмоничнымпризнаком РА. Он может присутствовать и при других ревматических болезнях: СКВ– у 30-40% больных, склеродермии – у 35%, дерматомиозите – у 10-15% [Тимофеев В.Т., 1983 г.].
Специалисты РА отдавали себеотчет в том, что излишняя «математизация» диагноза, приданиедиагностическим критериям, например, тому же РФ не ориентировочного, аабсолютного значения может привести к грубым диагностическим ошибкам. Поэтому,помимо «положительных критериев», ими были сформулированы«критерии исключения РА», направленные на отрицание заболеваний, вклинике которых наблюдаются похожие изменения суставов.
Критерии исключения РА [АРА, 1959]
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Учитывая, что в настоящее время в качестве самостоятельныхнозологических форм выделены анкигозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)и псориатический артрит, которые ранеерассматривались в рамках РА, а так же артриты при хронических заболеванияхкишечника, критерии исключения можно дополнить еще несколькими пунктами:
9)
10)
11)
В 1988 году АРА пересмотрела диагностическиекритерии РА, исключив три последних. Кроме того, утреннюю скованность былорекомендовано учитывать только в том случае, если она сохраняется не менеечаса. Таким образом, вместо 11 критериев оставлено 8, причем первый ссущественным уточнением.
Пересмотренный вариант допускает только одну степеньдиагностической достоверности. РА устанавливается при наличии минимум 4критериев. При этом, как оговаривалось и выше, продолжительность каждого изпервых пяти признаков не должна быть меньше 6 недель. Еще одним нововведениемявилось устранение перечня исключений. Надо полагать, это объясняется тем, чтодля многих заболеваний, представленных в нем, после 1959 года были разработанысобственные диагностические критерии.
Хотя исследование синовиальной жидкости уже не входит вперечень диагностических критериев АРА, оно, как считает М.Г. Астапенко [1989], может оказатьсяполезным при распознавании РА в виде моноартрита коленного сустава, легкодоступного для пункции. На ревматоидную природу гонита указывает цитоз свыше10000 в 1 мм3, количество рагоцитов – более 30-40%, снижение уровнякомплемента.
Как бы не был велик авторитет диагностических критериев АРА,нельзя не признать, что в раннем периоде заболевания диагноз РА нередко остаетсяпредположительным. Тем большее значение приобретает распознавание другихзаболеваний со сходным суставным синдромом. Их круг широк, свидетельство чемуприведенный выше список «критериев исключения» РА.
В первую очередь требуют отграничения диффузные болезнисоединительной ткани, при которых чаще или реже наблюдается поражение суставов,напоминающее РА.
СКВ (системная красная волчанка). Артрит наблюдаетсяу 80-90% больных СКВ и в 60% бывает первым проявлением заболевания [Шилкина Н.П. и соавт., 1983;Насонова В.А., 1989].Чаще он носит мигрирующий характер, не оставляя после себя следов, но у 20%приобретает хроническое течение и приводит к умеренной деформации суставов. Темне менее развития костных эрозий не происходит, что является важным отличиемсиновита при СКВ от РА [Hunghes,1990].
Наиболее заметные изменения касаются межфаланговых ипястно-фаланговых суставов: переходящие сгибательные контрактуры, подвывихи,атрофия межкостных мышц, ульнарная девиация пальцев, напоминающая«ревматоидную кисть». Это может создать впечатление о комбинации РА иСКВ, тем более, что у 30-40% больных СКВ выявляется РФ, а у части больных РАимеется синдром Рейно, свойственный СКВ, и определяются L-клетки [Harris, 1990].
Дифференциально-диагностические признаки хроническогосуставного синдрома при РА и СКВ (Иванова М.М., Гусева Н.Г., Несговорова Л.И.,1983).
ПРИЗНАКИ
РА
СКВ
Полиартрит
Прогрессирующий
Мигрирующий
Утренняя скованность
Выраженная более 1 часа
Не характерна или не продолжительна
Преходящие сгибательные контрактуры суставов
Не характерны
Характерны
Нарушение функций
Значительное
Незначительное
Деформация суставов
Выраженная
Небольшая
Эрозии костей
Типичны
Не характерны
Анкилозы
Характерны
Не свойственны
Естественно, при дифференциальной диагностике РА и СКВнедостаточно ориентироваться только на особенности воспалительного поражениясуставов. Решающее значение имеет наблюдение за динамикой процесса и выявлениехарактерных для СКВ признаков. В этом отношении заметную помощь оказываютдиагностические критерии СКВ Американской кардиологической ассоциации [1972].
Диагностические критерии СКВ. [Американская кардиологическая ассоциация,1972 г.]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Диагностическое правило: диагноз СКВ достоверен приналичии четырех критериев.
Итак, высокая лихорадка, наличие кожных высыпаний сучастками де- и гиперпигментизации (причем не только в виде «бабочки»на лице, которая встречается не более чем у трети больных), полиморфизмсимптоматики, раннее в отличие от РА вовлечение почек («люпоидныйнефрит»), обнаружение LE-клетокв крови свидетельствуют в пользу СКВ, особенно у молодых женщин [Шуцяну Ш. и соавт., 1983].
ССД (Системная склеродермия)
Суставный синдром в виде псевдо- или истинного артритаотмечается примерно у 2/3 больных, в том числе в начальной стадии болезни. М.М.Иванова и соавт., [1983] выделили два варианта склеродермического поражения суставов:
1)
2)
Ревматоидоподобный артрит и склерозирующий миозитпредставляет собой не только частый клинический синдром, но и одну из причинранней инвалидизации больных ССД [Насонова В.А., 1989 г.]. поражаются главным образом суставы кистей, что может бытьрасценено как проявление РА, особенно при развитии контрактур из-за индурации мягкихтканей. Припухлость межфаланговых суставов в сочетании с плотным отеком кожиприводит к формированию типичной картины «пальцев-сосисок». В позднемпериоде при рентгенографии определяется остеолиз концевых фаланг и периартикулярныйкальциноз. Образование костных эрозий, характерных для РА, не отмечается. [Gurrey, 1990]. Далееприводятся диагностические критерии ССД, разработанные АРА [1980].
Диагностические критерии ССД [АРА, 1980]
«Большой» критерий: склеродермическоепоражение кожи туловища (проксимальная склеродермия).
«Малые» критерии: 1)склеродактимия (уплотнениеконцевых фаланг пальцев рук),
2)
3)
4)
Диагностическое правило: диагноз ССД достоверен приналичии «большого» критерия или двух «малых».
По-видимому, именно «малые» критерии должны статьглавным объектом внимания при дифференциации РА и ССД, поскольку при распространеннойсклеродерме природа артрита вряд ли может вызвать сомнение.
Сочетание синдрома Рейно, который является одним из наиболееранних и постоянных признаков заболевания [Насонова В.А., 1989], делает диагноз ССД весьма вероятным еще до появленияхарактерных изменений кожи.
Дерматомиозит (полимиозит). Полиартралгия – частыйсимптом полимиозита. Однако в части случаев наблюдается и симметричноевоспаление мелких суставов, напоминающее слабовыраженные проявления РА [Currey, 1990]. Сходствоусиливается при появлении сгибательных контрактур из-за фиброзасухожильно-связочного аппарата [ИвановаМ.М. и соавт., 1967].
Наличие и прогрессирование миалгии, которые постепенностановятся основным симптомом, ослабление мускулатуры затылка, туловища, носоглотки,припухлость мышц, появление шелушащейся эритемы над суставами,пурпурно-лилового периорбитального отека («дерматомиозитные очки»)сиреневой окраски кожи и т.д. заставляют усомниться в первоначальномпредположении о РА. Если таковое возникло. Диагностические критериидерматомиозита и полимиозита выглядят следующим образом [Bohan, Peter, 1976].
Диагностические критерии дерматомиозита и полимиозита.
1)
2)
3)
4)
5)
Диагностическое правило: диагноз дерматомиозитадостоверен при наличии трех критериев и сыпи; полимиозита — при наличии четырехкритериев без сыпи.
Что касается других заболеваний требующих дифференциальнойдиагностики с РА, то их наиболее характерные отличительные черты обобщены ипредставлены в виде таблицы.
Основные отличительные признаки заболеваний,требующих дифференциальной диагностики с РА.
Нозологические формы
Признаки, ставящие под сомнение или исключающие РА
Острый суставной ревматизм
Как правило острое начало с преимущественным поражением крупных суставов
Хронологическая связь артрита с недавно перенесенной инфекцией ВДГ
Мигрирующий (летучий) характер артрита
Быстрый и окончательный эффект НПВС
Почти обязательное вовлечение сердца «лижет суставы, а кусает сердце»
Диагностически значимое повышение титров противострептококковых антител
Болезнь Бехтерева (периферическая форма)
Преобладание среди больных молодых мужчин
Ассиметричный моно- или олигоартрит, поражающий главным образом коленные и голеностопные суставы без выраженной костно-хрящевой деструкции.
Клинические признаки двустороннего сакроилеита: боль в крестце, ягодицах, бедрах, «одеревенелость» спины.
Рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита.
Болезнь Рентера
Преобладание среди мужчин сексуально-активного возраста.
Тесная связь с недавно перенесенным уретритом, редко колитом.
Ассиметричный олегоартрит, главным образом суставов ног
Наличие классической триады: уретрит, коньюктивит, артрит.
Рентгенологические признаки одностороннего сакроилеита.
Псориатический артрит
Псориаз кожи в настоящее время, в личном или семейном анамнезе
«Ногтевой псориаз»: наперстковидная истыканность ногтей.
Поражение дистальных межфаланговых суставов («суставов исключения» для РА) с багрово-красной окраской кожи.
Одновременное поражение трех суставов одного пальца (осевое поражение).
Односторонний сакроилеит при рентгенологическом исследовании.
Подагра
Преимущественное поражение мужчин.
Обычно моноартикулярный характер поражения с излюбленной локализацией в I плюснефаланговом суставе.
Внезапность и непродолжительность суставных атак.
Яркая гиперемия кожи над пораженным суставом.
Гиперурикемия.
Тофусы.
Пирофосфатная артропатия (хондрокальциноз)
Преобладание среди больных лиц пожилого возраста.
Острый артрит крупных суставов (чаще коленных).
Повторные суставные атаки продолжительностью 7-10 дней.
Обнаружение кальцефикации хряща при рентгенологическом исследовании.
Обнаружение микрокристаллов пирофосфата кальция в синовиальном аспирате.
Синдром Ширена
Встречается только у женщин в период менопаузы
Нестойкость воспалительных изменений суставов.
Сочетание артрита с «сухим синдромом»: сухой кератоконьюнктивит ксеростомия (отсутствие саливации).
Паротит.
Полиндромный ревматизм
Часто рецидивирующий моноартрит разных суставов.
Острое начало и кратковременность суставных атак – от нескольких часов до нескольких дней.
Туберкулезный артрит
Строгая локализация в одном, обычно коленном суставе или тазобедренном.
Отсутствие вовлечения новых суставов.
Наличие туберкулеза легких или других органов в прошлом или настоящем; контакт с туберкулезным больным.
Наличие микобактерий туберкулеза в синовиальной жидкости.
Неэффективность противоревматической терапии.
Гонококковый артрит
Преимущественное поражение коленного сустава
Гектическая лихорадка с ознобами.
Предшествующий уретрит.
Обнаружение гонококков в синовиальной жидкости, крови, мочеполовых органах.
Пустулезные или буллезные высыпания на коже.
Быстрый и полный эффект от антибиотикотерапии.
Сифилитический артрит
поражение преимущественно коленного сустава, реже тазобедренного и голеностопного, как одно из проявлений вторичного или третичного люэса.
Незначительная болезненность и небольшое нарушение функции, несмотря на выраженную дефигурацию сустава
Хорошее общее состояние.
Полиморфные высыпания на коже.
Положительные серологические тесты.
Отсутствие эффекта от противоревматических средств. 5
Несмотря на определенные успехи, в лечении РА остаетсянемало нерешенных проблем. Вместе с тем ретроспективный анализ больных с запущеннымпроцессом нередко убеждает в том, что в случившемся «виновата» нестолько болезнь, сколько неверные действия врача.
Терапия должна быть комплексной. Это, среди прочего,предполагает, что, помимо главного лица – терапевта или ревматолога – в лечениибольных самое деятельное участие должны принимать специалист по лечебной физкультуре,поскольку РА относится к заболеваниям, требующим постоянной тренировки, а также физиотерапевт, который в зависимости от индивидуальных особенностей болезниможет предложить наиболее рациональные физические методы воздействия.
Центральное место в лечении РА занимает общее и местноемедикаментозное лечение. В последние годы ее удачно пополнили методы гравитационнойхирургии.
Общее медикаментозное лечение.
В практике лечения РА используют две группы средств, олицетворяющихдва принципиально различных направления лекарственной терапии.
1.
Медленнодействующие (патогенетические или«базисные») средства. Они обладают отсроченным эффектом, но,вмешиваясь в иммунные механизмы болезни, способны изменить течение илиприостанавливать эволюцию стойко активного РА, вызывать у значительной частибольных ремиссию и сохранять достигнутый результат в течение длительноговремени.
К этой же группе средств принадлежат препараты золота(кризанол, адронофин), Д-пеницилламин (купренил), сульфасалазин исалазопиридазин, цитостатические иммунодепресанты, хинолиновые производные(резохин, плаквенил, делагил).
Приоритетное значение той или другой группы средств зависитот конкретной клинической ситуации. Говоря конспективно, речь может идти о нижеследующем.
1.
2. IIрентгенологическая стадия) илипоявляются другие симптомы прогрессирования заболевания, то лечениенезамедлительно и в обязательном порядке дополняется одним из базисных средств.
3.
При подборе адекватной терапии контролю подлежат 3стороны влияния лекарственных веществ:
1.
2.
3.
В общей форме тактика и стратегия лечения РАпредставлена на схеме.
Тактика и стратегия лечения РА
Экссудативная стадия РА
Назначить один из НПВС через 10 дней оценить местный эффект
Эффект есть
Продолжить лечение
Эффекта нет
Сменить НПВП и т.д.
Через 1 мес. Оценить влияние НПВП на активность процесса
Снизилась
Продолжить лечение
Не снизилась
Сменить НПВП
Через 6 месяцев оценить влияние НПВП на состояние
костно-хрящевой ткани и течение процесса
Костно-хрящевой деструкции и признаков прогрессирования РА нет
Появилась костно-хрящевая деструкция (II рентгенологическая стадия или другие признаки прогрессирования болезни)
Продолжить лечение НПВП
Немедленно подключить одно из базисных средств
Через 6 месяцев оценить влияние избранного базисного средства на динамику костно-хрящевой деструкции и течение процесса
РА не прогрессирует
РА прогрессирует
Лечение продолжить
Сменить базисное средство
Считаю необходимым, так же представить тактику