РОС ГМУ кафедра профессиональныхболезней
ФПК ППС
заведующий кафедрой профессор КаргановН.Я.
преподаватель ассистент Качан Т.Д.
РЕФЕРАТ
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
выполнила слушатель Микитинская Г.Р.
участковый терапевт
Ростов-на-Дону 2007 год
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониоз – это профессиональноезаболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийсяхроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.
Заболевания легких вследствие длительноговдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменениянаходили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности былиизвестны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горнаяболезнь”.
В России впервые упоминание о неблагоприятномвоздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. Досередины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемыевдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов”или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеванияхлегких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истиннаясущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временемстало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, впервую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторыстали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века былодоказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.
В настоящее время установлено, что первичнымзвеном патологических изменений является гибель макрофагов под влияниемфиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгеннойагрессивности пыли. Гибель макрофагов – начальный и обязательный этап образованияпневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредностьаэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развитияпневмокониозов ведутся до настоящего времени.
Пыль – это мелкие твердые частицы, способныедлительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всегообразуется при процессах механического измельчения. По своему составу,физическим свойствам и химической природе производственная пыль оченьразнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер еедействия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные видыпыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторыетоксические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), ихсоединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевыхфакторов.
Класс условий труда и степень вредности припрофессиональном контакте с АПФД определяют, исходя их фактических величинсреднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК. Вслучаях превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли обязателен расчет пылевойнагрузки.
Наибольшее фиброгенное действие оказываетпыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободногодиоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3, от 2 до 10% — 4 мг/м3.Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), котораядостигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониозазависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочногои лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями ипороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействияпромышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легкихпроисходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.
Современная классификация пневмокониозовоснована на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакцииорганизма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимостиот характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.
Пневмокониозы, развивающиеся от воздействиявысоко и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%) – этосиликоз. В эту же группу входят антракоселикоз, силикосидероз, силикосиликотоз.Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнениютуберкулезной инфекцией.
Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли(диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) – это силикатозы (асбестоз,талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемы цементной пылью,слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониози другие), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, пневмокониозы отрентгенконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. от аэрозоля при электросварке илигазорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз идругие). Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, болеедоброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняютсянеспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно иопределяет тяжесть больных.
Пневмокониозы от аэрозолейтоксико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы – аллергены, пластмасси других полимерных материалов, органические пыли, и другие) – бериллиоз,легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. В этихслучаях распространенны интерстициальный и (или) грануломотозный процесс влегких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которыхлежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картинухронического бронхобронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом вдиффузный пневмофиброз.
Среди пневмокониозов от воздействиявысокофиброгенной пыли наиболее распространен силикоз, вызывает пыль,содержащая свободный диоксид кремния. Чаще развивается у рабочих горноруднойпромышленности, в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики,земледелы, стерженщики), в производстве огнеупорных и керамических материалов,при проходке туннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболеетяжело протекают пневмокониозы, вызываемые воздействием диоксида кремния.Антракосиликоз, развивающийся от вдыхания угольно-породной пыли с высоким содержаниемсвободного диоксида кремния, чаще всего у шахтеров угольных шахт, поклинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза.Близок по своей сущности к силикозу сидеросиликоз, вызываемый пылью созначительным содержанием кварца. В основном наблюдается среди подземных рабочихжелезорудных шахт.
Также близки к силикозу и силикосиликатозы,вызываемые пылью с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Онинаблюдаются у рабочих фарфорофаянсовой и керамической промышленности, припроизводстве шамота и других огнеупорных изделий.
В настоящее время наиболее распространеныпневмокониозы от слабофиброгенной пыли – без или с незначительным содержаниемкварца – менее 10%. В этой группе талькоз, пневмокониоз вызываемый цементнойпылью, слюдяной пневмокониоз, карбокониоз – пневмокониозы, обусловленныевоздействием разновидности углеродосодержащей пыли (уголь, сажа, кокс). Прикарбокониозах чаще умеренновыраженный инстертициальный фиброз. В эту же группувходит пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, в этом случае имеет местоотложение в легких рентгенконтрастной пыли, пневмокониоз наждачников илишлифовальщиков, пневмокониоз от комбинированного воздействия сажи, талька, идругих компонентов резиновых смесей. Рентгенологически при этих пневмокониозахвозможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильнойформы (интерстициального типа) затемнения.
В результате воздействия пыли астбеста можетразвиться асбестоз. Это может быть у рабочих автомобильной, авиационной,тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, у рабочихсудостроительных и машиностроительной серной работы. Также асбестоз можетразвиваться при добыче и обработке.
Типичным представителем пневмокониозов,вызываемых аэрозолями токсико-алергенного действия, является бериллиоз, вызываемыйтруднорастворимыми соединениями бериллия. Причиной гиперчувствительныхпневмокониозов могут быть различные виды пыли органического происхождения идругих промышленных аэрозолей, включая аллергенные компоненты. Концентрацияпыли не имеет решающего значения в развитии заболевания, так как оно возникаетпри незначительном, но длительно и постоянном контакте с антигеном. Можнополагать, что заболевания возникает у лиц, с аномалией иммунной системы.
Рентгенологически пневмокониозыхарактеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениямиплевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотическогофиброза оценивается характером выявляемых затемнения – их формой, размером, профузией,т.е. плотностью насыщения этих изменения на одном кв. см, распространенностьюих по зонам правого и левого легкого.
По патогистологическим проявлениям всепневмокониозы имеют две морфологические формы.
1. Интерстициальная форма пневмокониоза.
2. Интерстициально-грануломатозная форма.
В своем развитии обе формы проходят двапериода:
1 – воспалительно-дистрофических изменений,
2 – продуктивно-склеротических изменений.
Как правило, рентгенологическидиагностируется только второй период.
Клинико-функциональная характеристикапневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит,бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени),легочное сердце, компенсированное, декомпенсированное, (СН I, II, III стадии),а также течение и осложнение.
Большинство пневмокониозов имеют относительноскудную клиническую картину. Постепенно развивающийся фиброзный процесс влегких может долгое время не сопровождаться никаким симптомами. В дальнейшемвсе проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких ибронхита, наличия осложнений. При силикозе клиника бронхита имеет местопримерно у 25-30% больных, чаще при пневмокониозах вызванных пылью имеющей всвоем составе вещества раздражающего, токсического или аллергического действия.В отсутствии клиники бронхита, как правило, ФВД длительно сохранена. Далее помере прогрессирования заболевания появляются признаки ДН, преимущественнорестриктивного типа.
При клинических проявлениях хроническогобронхита развивается преимущественно абструктивный тип дыхательнойнедостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительнонебольших пневмокониотических изменениях Основным исходом пневмокониозов внастоящее время является хроническое легочное сердце.
По характеру течения выделяютсябыстропргессирующие (нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет),медленнопрогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологическойрегрессии. Возможно развитие пневмокониозов спустя много лет после прекращенияработы в контакте с пылью.
Наиболее распространенным и тяжелопротекающим заболеванием является силикоз, особенно от воздействия высокихконцентраций кварцевой пыли. Заболевание может развиться при стаже работы менее10 лет, иметь более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза ипосле прекращения контакта с пылью, чаще имеются осложнения. Также возможноразвитие заболевания через много лет после прекращения работы с пылью.Рентгенологически чаще узелковые и узловые формы пневмофиброза.
Воздействие слабофиброгенной пыли можетвызывать развитие пневмокониозов при более длительном стаже, характеризуетсяпреимущественно интерстициальным и мелкоузловы фиброзом без выраженнойнаклонности к прогрессированию. Более благоприятно протекают пневмокониозывызванные накоплением рентгенконтрастной пыли (сидероз, баритоз…), этипневмокониозы не прогрессируют после прекращения работы, в отдельных случаяхвозможна регрессия процесса за счет выведения рентгенконтрастной пыли.
Клиническая картина пневмокониозашлифовальщиков или наждачников обычно проявляется клиникой бронхита и эмфиземылегких, у этих больных имеет место расхождение между небольшой выраженностьюкониатического процесса и значительной степенью нарушения ФВД, преимущественноабструктивного характера. Здесь прогноз обусловлен течением бронхита ивыраженностью эмфиземы.
Асбестоз чаще сопровождается бронхитом,возможен бронхиолит с дыхательной недостаточностью засчет абструктивных,рестриктивных и диффузных нарушений. Может быть изолированное поражение плевры(плевральная форма асбестоза), такая форма протекает более благоприятно.
Очень своеобразно течение пневмокониозов,вызванных аэрозолями токсико-аллергического действия. Для данных пневмокониозовтипично течение бериллиоза. Обычно начало постепенное и малосимптомное. Первымипоявляются отдышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость,резкая потеря массы тела на 6-12 кг за 3-6 месяцев. Нарушение диффузионной способностилегких, связанное с клеточным инфильтрацией межальвеолярных перегородок,отмечается уже на ранних стадиях в течение обычно рецидивирующее хроническое.
Осложнением силикоза часто являетсятуберкулез, обычно дифференцированные формы туберкулеза, но иногда возможноразвитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза.
Другим осложнением пневмокониоза относитсяхронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический), но этиосложнения реже туберкулеза. Осложнениям пневмокониозов относят ХНЗЛ,бронхоэктазии, бронхиальную астму, эмфизему легких, спонтанный пневмотороз,ревматоидный артрит, склеродермию, и другие формы коллагенозов. Присиликотуберкулезе возможны эрозии легочных сосудов с легочными кровотечениями ибронхиальные свищи. Редко, но возможно сочетание силикоза с раком бронхов илегких, чаще рак легких встречается при асбестозе в виде легочного рака имезотелиомы плевры, последнее может не сопровождаться легочным фиброзом.
Наиболее надежным методом диагностикипневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенографияорганов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническоетечение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразнопроведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани,пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяетболее достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез надоклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительнооставаться в пределах нормы.
Общая плетизмография позволяет довольно точноразграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Методтрудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.
Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные исмешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенногокровотока, его асимметрию.
Метод зональной рэопульмонографии позволяетоценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярногокровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярноговоздуха и адекватность газообмена.
Бронхофиброскопия не является ведущим методомдиагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.
Простейшим методом является суточнаяпик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% отсреднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, припрофессиональной бронхиальной астме PEF при контакте с аллергеном вовремя работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF можетбыть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, ноутренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.
Лечение основывается на индивидуальной оценкестепени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства.Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевойфиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждениемпрогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке,предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшениеминвалидизации данной категории больных.
Тактика лечения:
1 – прекращение контакта с вредным фактором;
2 – применение лекарственных средств;
3 – немедекаментозная терапия;
4 – реабилитационные мероприятия;
5 – обучение пациентов пользованию индивидуальнымиингаляторами, спейсерами, небулайзерами;
6 – разъяснительная работа в случаях свредными привычками.
Лечение больных носит симптоматическийхарактер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений.Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции сбронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты,улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниямантибиотики, сульфаниламиды.
Экспертиза трудоспособности при пневмокониозеопределяется следующими положениями. При пневмокониозе I стадиибольные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью,раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятнымиметеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Еслиперевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больныенаправляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа)с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.
При пневмокониозе II стадиивопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нетосложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкуюработу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другиминеблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, тоустанавливается IIгруппаинвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадиейнепригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).
Основы профилактики пневмокониозов составляюттехнически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственнойпылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающимиправильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров собязательным использованием рентгенологических и функциональных методовдиагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этихосмотров – максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношениипневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их надиспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.
ЛИТЕРАТУРА
1. ВеличковскийБ.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия.Горький.Волго-Вят. кн. изд. – 1980 – 160 c.
2. ИзмеровН.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководстводля врачей в 2 томах. – М. 1996.
3. Критериипрофотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетомдействующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. –М., 1995. – 36 с.
4. Классификацияпневмокониозов. Методические рекомендации. М. – 1995.
5. КоргановН.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д… Пневмокониозы. // Учебно-методическоепособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ – 2005 – 56 с.