Логвин Е.В., Фронтасьева В.В., Толстов С.Н., Саратовский медицинский университет.
Больная К., 63 лет, была доставлена 7 сентября 2003 г. врачом скорой помощи в приемное отделение 1-й городской клинической больницы с направительным диагнозом острый аппендицит с жалобами на тошноту, рвоту, боли в животе, неинтенсивные ноющие боли в области сердца, в связи с чем больная была госпитализирована в экстренное хирургическое отделение, где при динамическом наблюдении была исключена острая хирургическая патология, показатели гемодинамики стабильные — ЧСС 68 в мин., АД 160 и 90 мм рт.ст.
На ЭКГ от 7 сентября — острый Q-образующий задний инфаркт миокарда.
8 сентября больная была переведена в отделение кардиологии, назначена терапия нитратами, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, антикоагулянтами, антиагрегантами, а также поляризующая смесь в/в капельно.
Из анамнеза было выяснено что у больной с 45 лет повышается артериальное давление максимально до 170 и 100 мм рт.ст., по поводу чего регулярно не лечилась.
Утром 7 сентября у больной впервые возникли интенсивные раздирающие боли в области сердца, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, выраженной слабостью, головокружением, тошнотой, рвотой.
9 сентября (3-и сутки инфаркта миокарда) у больной снизилось артериальное давление до 80 и 50 мм рт. ст., появилась повторная рвота, однократно кофейной гущей. При исследовании рвотных масс на скрытую кровь реакция Грегерсена резко положительная. Состояние было расценено как кардиогенный шок на фоне инфаркта миокарда, осложнившийся гипоксическими эрозиями желудка. Больная осмотрена хирургом — убедительных данных за продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение не выявлено.
Из-за тяжести состояния от проведения эндоскопического исследования решено воздержаться.
В связи с наличием эрозивного гастрита антикоагулянты и антиагреганты были отменены.
К лечению были добавлены антацидные препараты и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
9 сентября у больной было впервые отмечено появление шума на верхушке сердца, проводящегося в подмышечную впадину.
Провести эхо-кардиографию не представлялось возможным из-за крайне тяжелого состояния больной.
11 сентября в связи с сохраняющейся артериальной гипотензией, повторной рвотой светлым содержимым для исключения продолжающегося желудочного кровотечения как причину артериальной гипотонии больная была осмотрена хирургом, который не выявил признаков продолжающегося желудочного кровотечения.
Больной к лечению было добавлено внутривенное введение лазикса, нитроглицерина на фоне инфузии дофамина.
11 сентября у больной появилась клиника острой левожелудочковой недостаточности: увеличилась одышка, в нижних отделах легких при аускультации влажные мелкопузырчатые хрипы, нарастала тахикардия, артериальное давление колебалось от 80 и 70 мм рт.ст. до 90 и 60 мм рт.ст.
Наличие прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотонии в сочетании с островозникшей митральной недостаточностью позволило заподозрить отрыв сосочковой мышцы.
В последующие дни состояние больной оставалось тяжелым, сохранялась артериальная гипотензия 80 и 55 мм рт. ст., в связи с нарастанием одышки вводились наркотические анальгетики.
14 сентября состояние больной прогрессивно ухудшилось — усилились явления левожелудочковой недостаточности, увеличилось количество влажных хрипов с обеих сторон, одышка до 36 в мин., артериальное давление 60 и 40 мм рт. ст., однократно была рвота типа кофейной гущи. На фоне прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотонии у больной возник идиовентрикулярный ритм с последующей асистолией. Проведенные реанимационные мероприятия — введение в подключичный катетер адреналина, кордиамина были безуспешными. Констатирована смерть больной.
Труп больной К., 63 лет, направлен на патолого-анатомическое вскрытие с диагнозом:
Основное заболевание. ИБС. Острый Q-образующий задний инфаркт миокарда. Атеросклероз коронарных артерий, аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Артериальная гипертензия, III степени., риск 4. Атеросклероз мозговых сосудов. Хроническая ишемия мозга II степени гипертонического и атеросклеротического генеза.
Осложнение. Кардиогенный шок. Сухой перикардит. Отрыв сосочковых мышцы. Относительная недостаточность митрального клапана. Н II Б (IV Ф.К. NYHA). Отек легких. Застойная печень. Гипоксические эрозии желудка и 12 перстной кишки. Идиовентрикулярный ритм.
При патолого-анатомическом вскрытии было подтверждено наличие у больной трансмурального заднего инфаркта миокарда, отека легких и надрыва сосочковой мышцы (миокард на разрезах серовато-коричневый с обширным участком желтоватого цвета, расположенным трансмурально на задней, боковой и верхушечной стенке левого желудочка, сосочковая мышца на 2/3 надорвана, на разрезах она представлена желтоватой тканью с участками кровоизлияний — протокол вскрытия № 113 от 15 сентября 2003 г.), множественных эрозий желудка, желудочного кровотечения.
Таким образом, непосредственной причиной смерти больной К., 63 лет, с острым задним трансмуральным инфарктом миокарда, течение которого осложнилось надрывом сосочковой мышцы и эрозивным желудочно-кишечным кровотечением, явилась нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность.
По данным литературы разрыв сердца возникает у 6,3 % больных инфарктом миокарда и составляет 10-20 % всех причин смерти при инфаркте миокарда. Отрыв сосочковой мышцы наблюдается в 0,9% неблагоприятных исходов инфаркта миокарда.
В зависимости от локализации различают внешние разрывы сердца с развитием гемоперикарда и смертью в результате тампонады сердца и внутренние — перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц.
В большинстве случаев разрывы сердца происходят в первые 7-10 дней инфаркта миокарда.
Разрыв папиллярных мышц наблюдается преимущественно при задней локализации инфаркта миокарда, что наблюдалось у нашей больной.
Место разрыва наиболее часто расположено на стыке некротизированного и интактного миокарда в зоне лейкоцитарной инфильтрации.
Отмечено, что разрывы сердца чаще наблюдаются у больных с высоким артериальным давлением.
Разрывы сердца преимущественно осложняют течение первого инфаркта миокарда. Это связано с обширностью первых инфарктов. В возникновении расслаивания миокарда важную роль играет состояние коллатерального кровообращения, слабое развитие коллатералей предрасполагает к возникновению разрыва.
В большинстве случаев разрывы происходят в первые 10 дней от возникновения инфаркта миокарда — в период максимальной миомаляции и лейкоцитарной инфильтрации зоны некроза.
При отрыве сосочковой мышцы прогноз хуже, чем при разрыве межжелудочковой перегородки — около 50% больных погибает в течение ближайших суток, менее 20% доживает до конца 2-й недели и только в единичных случаях наблюдается продолжительность жизни составляет от 10 до 14 месяцев.
Основными симптомами разрыва папиллярной мышцы являются возникновение у больного острым инфарктом миокарда интенсивных болей, часто сопровождающихся коллаптоидным состоянием и появлением мезосистолического шума с эпицентром на верхушке сердца.
Разрыв папиллярной мышцы приводит к пролабированию в предсердие створки митрального клапана во время систолы, что лежит в основе развития его недостаточности. Вследствие нарастания митральной регургитации на фоне недостаточности инфарцированного левого желудочка резко ухудшается состояние больного — развивается рефрактерная левожелудочковая недостаточность — цианоз, застойные явления в легких.
В последнее время благодаря успехам сердечно-сосудистой хирургии возможна ликвидация регургитации крови в результате отрыва сосочковой мышцы у больных острым инфарктом миокарда — резекция инфарцированного участка миокарда, протезирование митрального клапана и коронарная реваскуляризация.
Хирургическое вмешательство может оказаться спасительным, особенно для больных относительно молодого возраста.
В связи с этим становится все более настоятельной необходимость ранней диагностики внутренних разрывов сердечной мышцы.
Следует правильно оценивать значение систолического шума, который является одним из основных диагностических критериев при постановке прижизненного диагноза внутренних разрывов сердца. Вывод
Из анализа данного случая можно сделать вывод о решающем значении аускультации сердца в постановке диагноза, особенно при крайне тяжелом состоянии больного, когда из-за тяжести состояния не всегда представляется возможным выполнить эхо-кардиографическое исследование.
Следует правильно оценивать значение систолического шума, который является одним из основных диагностических критериев при постановке прижизненного диагноза внутренних разрывов сердца.