--PAGE_BREAK--Статистичну обробку даних проводили загальноприйнятими методами, достовірність відмінностей оцінювали за t-критерієм Ст’юдента.
Кореляційний аналіз мав своєю задачею кількісне визначення щільності зв’язку між двома ознаками (при парному зв’язку) і між результативною ознакою та множиною факторних ознак (при багатофакторному зв’язку). Щільність зв’язку кількісно виявляється величиною коефіцієнтів кореляції.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
В результаті клініко-неврологічного обстеження хворих звертала на себе увагу різноманітність суб'єктивної симптоматики. Більшість клінічних симптомів можна вважати характерними для всіх обстежених хворих ДЕ основної групи і групи порівняння. До їх числа належать: головний біль, запаморочення, шум в голові (як періодичний, так і постійний), хиткість при ході, слабкість в нижніх кінцівках, оніміння дистальних відділів кінцівок, порушення сну, загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження фону настрою, зниження пам'яті, різноманітні погіршення стану пароксизмального характеру.
Скарги на головний біль відзначали 89,8 % хворих основної групи і 90 % хворих групи порівняння. За нашими даними у 85,2 % хворих основної групи відзначався практично постійний головний біль частіше, ніж у пацієнтів групи порівняння – 62 %. Інтенсивність головного болю була більш виражена у хворих групи порівняння, мала переважно пульсуючий, хвилеподібний, розпираючий характер, а у хворих основної групи інтенсивність була меншою, носила більш постійний тупий, ниючий, тиснучий характер, та менш залежала від рівня АТ та погодних змін, частіше виявлялася в нічний час і поєднувалася з онімінням і болем в нижніх кінцівках. Головний біль часто мав комбінований характер (судинна та лікворна дисфункція). Запаморочення системні, несистемні і поєднані турбували 90,9 % хворих основної групи і 72 % пацієнтів групи порівняння. У 27,3 % пацієнтів основної групи і 24 % пацієнтів групи порівняння при виникненні запаморочення відзначався шум, дзвін в голові або вухах, нудота, відчуття закладеності вух. У 95,5 % хворих основної групи і 76 % хворих групи порівняння відмічалася хиткість, невпевненість при ході. При цьому на слабкість, тяжкість в нижніх кінцівках скаржилися 52,3 % пацієнтів основної групи і 18 % пацієнтів групи порівняння. Тупі дифузні болі в дистальних відділах нижніх кінцівок спостерігалися у 37,5 % хворих основної групи. 27,3 % пацієнтів основної групи скаржилися на оніміння дистальних відділів кінцівок, тяжкість в ногах, наявність судом в м'язах, що виникають частіше у спокої під час нічного сну. 52,3 % хворих основної групи скаржилися на слабкість в нижніх кінцівках, відчуття “ватяних” ніг. 8 % пацієнтів групи порівняння також пред'являли скарги на періодичне відчуття оніміння дистальних відділів кінцівок, виникаюче частіше після пробудження. 14 % пацієнтів групи порівняння відзначали періодичні помірно виражені болі в ногах, виникаючі частіше на зміну погоди і при перевтомі, які мали частіше артралгічний характер. Слабкість в нижніх кінцівках відзначали 18% пацієнтів групи порівняння частіше на фоні фізичного навантаження. Також для хворих основної групи були характерні підвищений апетит, спрага, свербіння шкіри.
У 46,6 % хворих основної групи і 46 % хворих групи порівняння наголошувалися порушення сну. Частіше за інших зустрічалися прояви астенії: загальна слабкість, адинамія, млявість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності у 89,8 % хворих основної групи і 86 % хворих групи порівняння. Різні психоемоційні порушення в тому або іншому ступені спостерігалися практично у всіх хворих. 59,1 % пацієнтів основної групи і 50 % пацієнтів групи порівняння скаржилися на немотивовану тривогу, погіршення настрою, емоційну лабільність, підвищену дратівливість, запальність, іноді плаксивість. Окрім цього хворі відзначали зниження розумової працездатності: підвищену неуважність, складність у концентрації уваги, неможливість довгого зосередження на роботі, зниження пам'яті як на поточні події, так і на події у минулому. Такі порушення спостерігалися у 76,1 % хворих основної групи і 68 % пацієнтів групи порівняння.
У 69 (78,4 %) хворих основної групи і 24 (48 %) хворих групи порівняння переважали розлади пам'яті (звуження об'ємів і зниження міцності запам'ятовування) і погіршення продуктивності процесів уваги. Спостерігалося звуження кола інтересів, з'являлася в'язкість мислення, зниження розумової працездатності. У 52 (59,1 %) пацієнтів основної групи і 25 (50 %) хворих групи порівняння відмічалася емоційна лабільність, прояви астенії в поєднанні з тривогою, страхами, зниженим фоном настрою.
Для уточнення ступеня виразності когнітивних порушень всім хворим проводилося тестування за допомогою шкали MMSE. У обстежених нами хворих були виражені когнітивні дисфункції, які, проте, не досягали ступеня вираженого когнітивного зниження. Середній загальний бал в основній групі складав (24,5±2,7) і (26,1±1,3) в групі порівняння. При цьому легкі когнітивні порушення (27-26 балів) відзначалися у 7 (8 %) хворих основної групи і 20 (40 %) хворих групи порівняння, а помірні когнітивні порушення (25-24 бали) були виявлені у 62 (70,5 %) пацієнтів основної групи і лише у 4 (8 %) пацієнтів групи порівняння. Аналіз структури одержаних показників свідчить, що функції орієнтування були знижені в обох групах без значних розбіжностей — (8,7±1,1) в основній групі і (8,8±0,7) – в групі порівняння. На цьому фоні у всіх хворих домінували помірно виражені порушення вербальної пам'яті (3,8±1,2) у хворих основної групи і (4,2±1,2) у хворих групи порівняння, обчислювальних операцій (3,4±1,1) у пацієнтів основної групи і (3,9±0,4) – у групи порівняння і перцептивно-гностичних функцій (4,6±1,1) в основній групі і (5,6±0,6) в групі порівняння. Одержані показники у обстежених хворих статистично значущо не відрізнялися.
Для оцінки структурних порушень головного мозку всім хворим були проведені КТ та МРТ головного мозку.
Проведені КТ і МРТ дослідження показали, що у всіх хворих виявлялося помірне розширення шлуночків і субарахноїдальних просторів (p
Крім збільшення розмірів лікворомістящих просторів у обстежених хворих виявлялися вогнищеві зміни речовини головного мозку у 45 (51 %) хворих основної групи і 16 (32 %) хворих групи порівняння.
Одиничні дрібні вогнища зниженої щільності, діаметром менше 1,5-2 см виявлені у 15 (17 %) хворих основної групи. У хворих групи порівняння в 10 випадках (20 %).
У 25 (28 %) хворих з цукровим діабетом виявлялися множинні дрібні вогнища зниженої щільності (рис. 1). У хворих групи порівняння такі зміни виявлені у 4 (8 %) хворих. У 5 (5,7 %) хворих основної групи знайдені крупніші вогнища (діаметром > 2 см), у хворих групи порівняння крупніші вогнища виявлені у 2 хворих (5 %).
Локалізація вогнищ в корі головного мозку була виявлена у 6 (6,8 %) хворих основної групи і у 1 (2 %) хворого групи порівняння. У підкірковій білій речовині головного мозку візуалізувалися вогнищеві зміни у 7 (8 %) хворих основної групи і у 2 (4 %) пацієнтів групи порівняння. У 3 (3,4 %) хворих основної групи і у 4 (8 %) хворих групи порівняння вогнищеві зміни були знайдені в базальних гангліях і таламусі. Локалізація вогнищ в середньому мозку зустрічалася у 1 (1,1 %) пацієнта основної групи і 2 (4 %) пацієнтів групи порівняння. У стовбурі мозку і мозочку вогнищеві зміни визначені у 1 (1,1 %) хворого основної групи і у 2 (4 %) хворих групи порівняння.
Слід зазначити, що у 9 (10,2 %) хворих основної групи виявлені вогнища не супроводжувалися клінічними проявами.
Крім вогнищевих змін у 13 (14,8 %) хворих основної групи і у 6 (12 %) хворих групи порівняння були виявлені дифузні зміни щільності речовини мозку у вигляді білатерально розташованих ділянок зниженої щільності навколо тіл бічних шлуночків – явища “лейкоареозіса”.
Таким чином, окрім розширення лікворомістящих просторів ДЕ характеризувалася наявністю вогнищевих та дифузних змін речовини головного мозку частіше у хворих з ЦД, проте ці дані недостовірні.
Зіставлення КТ та МРТ даних залежно від переважного клінічного синдрому показали: вестибуло-атактичний синдром, домінуючий в клінічній картині у хворих основної групи у 10 (11,4 %) випадків і у 5 (10 %) хворих групи порівняння знаходив своє відображення у вигляді розширення субарахноїдальних просторів півкуль мозочка і цистернальних просторів моста.
У 6 (6,8 %) хворих з підкірковим синдромом спостерігалося більш виражене розширення бічних шлуночків і субарахноїдальних просторів, що іноді поєднувалося з вогнищевими змінами в речовині головного мозку.
У хворих з поєднанням декількох синдромів спостерігалося переважне розширення шлуночків, що у ряді випадків супроводжувалося вогнищевими змінами речовини головного мозку. Достовірної відповідності макроструктурних змін з клінічними ознаками виявлено не було.
Такі клінічні та структурні зміни головного мозку передбачали порушення гемодинаміки. Дослідження стану церебральної та периферичної гемодинаміки оцінювалося із застосуванням кольорового доплеровського дослідження судин шиї і нижніх кінцівок.
При вимірюванні діаметру лівої загальної сонної артерії (ЗСАл) нами були одержані наступні показники: (7,95±0,2) у основної групи, (7,88±0,3) у групи порівняння. Діаметр правої загальної сонної артерії (ЗСАп) складав (7,88±0,2) в основній групі і (8,11±0,1) в групі порівняння. При обстеженні загальних сонних артерій нами було встановлено, що у хворих обох груп на тлі збільшення товщини комплексу "інтіма-медіа" спостерігалися порушення його диференціації на шари. Товщина комплексу "інтіма-медіа" в правих і лівих загальних сонних артеріях у хворих основної групи була достовірніше (p
Крім того, у хворих основної групи набагато частіше в судинах, які досліджувалися, спостерігалися атеросклеротичні бляшки неоднорідної структури, з фокусами кальцифікації (рис. 2).
При вимірюванні швидкісних параметрів кровообігу, індексів систоло-діастоли і пульсації достовірних відмінностей виявлено не було.
Достовірні зміни були виявлені між пацієнтами основної групи і групи порівняння, а також між пацієнтами контрольної групи і групи порівняння по показнику індексу резістивності в загальних сонних артеріях. Індекс резістивності у хворих основної групи складав в ЗСАл – (0,74±0,006), в ЗСАп – (0,75±0,007), у хворих групи порівняння в ЗСАл – (0,70±0,01), в ЗСАп – (0,71±0,01) і в групі контролю в ЗСАл – (0,76±0,09), в ЗСАп – (0,76±0,09 в ОСАп — (контролю в ОСАл — ().
Діаметр правих і лівих внутрішніх сонних артерій (ВСАп і ВСАл) у хворих основної групи був більш достовірним і складав у ВСАл – (5,94±0,09), та у ВСАп – (5,89±0,1), ніж у хворих групи порівняння (ВСАл – (5,06±0,19), ВСАп – (5,19±0,22)) і контрольної групи (ВСАл – (4,72±1,16), ВСАп – (4,92±1,2)).
Гемодинамічно незначущі стенози (до 30 % звуження просвіту артерій) у хворих основної групи визначалися у ЗСА у 31 хворого (35,2 %), у ВСА у 16 хворих (18,2 %), а у хворих групи порівняння у ЗСА у 11 хворих (22 %), у ВСА у 5 хворих (10 %) — у всіх парах відмінності недостовірні. Гемодинамічно значущих стенозів і істотної асиметрії кровообігу виявлено не було.
При вимірюванні діаметру загальних стегнових артерій ми одержали наступні показники: у основної групи ЗСтАл – (7,84±0,11), ЗСтАп – (8,06±0,08), у групи порівняння ЗСтАл – (7,68±0,18), ЗСтАп – (7,76±0,18), достовірної різниці з групою контролю не виявлено.
Товщина комплексу "інтіма-медіа" в правих і лівих загальних стегнових артеріях (ЗСтАп і ЗСтАл) у хворих основної групи була достовірно (p
При вимірюванні швидкісних параметрів кровообігу периферичних судин, індексів систоло-діастоли, пульсації і індексу резістивності достовірних відмінностей не виявлено.
За показниками: індекс прискорення (А), індекс уповільнення (D), час уповільнення (T3) — відмінностей основної групи і групи порівняння від групи контролю не виявлено.
Достовірні відмінності спостерігалися між пацієнтами основної групи і групи порівняння, а також між пацієнтами контрольної групи і групи порівняння по показнику прискорення часу потоку крові (Ту) в підколінних і задніх великогомілкових артеріях. Звертає на себе увагу відсутність відповідної різниці між пацієнтами основної і контрольної групи. Зменшення часу прискорення кровообігу в підколінному сегменті артерій нижніх кінцівок у хворих з артеріальною гіпертензією є результатом підвищення судинного тонусу.
Діабетична макроангіопатія призводить до зменшення еластичності судинної стінки і призводить до збільшення часу прискорення кровообігу. Можливо, що підвищений судинний тонус (результат артеріальної гіпертензії) разом із зниженням еластичності (результат ЦД) виявляється “нормалізацією” часу прискорення кровообігу. Враховуючи те, що на час прискорення кровообігу артерій в дистальних відділах кінцівок впливає відразу декілька різнопланових чинників. У хворих з ЦД і АГ цей показник як маркер атеросклеротичного ураження не буде інформативним.
Стенози артерій у хворих основної групи визначалися: у ЗСтА стенозування не було виявлене і в ПкА у 4 хворих (4,5 %) випадків, а у хворих групи порівняння: у ЗСтА у 2 хворих (4 %) і в ПкА стенозування не було виявлено — у всіх парах відмінності недостовірні. При цьому у хворих основної групи переважно спостерігалося нерівномірне звуження просвіту ЗВГА в дистальному її відділі. Достовірних відмінностей в парах артерій середніх діаметрів, які досліджувалися, у хворих основної групи і групи порівняння виявлено не було.
Разом з тим, у хворих основної групи набагато частіше, в 71 випадку (80,7 %), ніж у хворих групи порівняння, в 5 випадках (10 %) спостерігалися ознаки атеросклеротичного ураження в дистальних відділах сегментів гомілок артерій нижніх кінцівок у вигляді дрібних, плоских атеросклеротичних, кальцифікованих бляшок, які нерівномірно звужували внутрішній діаметр артерій.
Таким чином, при аналізі одержаних даних ми виявили наступні особливості макроангіопатії у хворих на ЦД II типу: у сонних артеріях — прогресуюче збільшення товщини комплексу "інтіма-медіа" переважно в «класичному» місці (на рівні біфуркації) і неоднорідністю структури атеросклеротичних бляшок при відносно більшому ступені їх кальцифікації; у артеріях нижніх кінцівок — переважним ураженням дистальних відділів сегментів гомілок з кальцифікованими, дрібними, плоскими атеросклеротичними бляшками.
Виявлені нами гемодинамічні порушення дають нам можливість припускати наявність змін ліпідного спектру крові, для вивчення чого нами були проведені біохімічні дослідження.
Всім обстежуваним хворим була проведена діагностика вуглеводного обміну за наступними критеріями:
— рівень глюкози в сироватці крові натщесерце;
— рівень імунореактивного інсуліну в сироватці крові натщесерце;
— концентрація глікозильованого гемоглобіну крові;
— індекси інсулінорезистентності ISI, HOMA-IR, HOMA-S.
Всі хворі основної групи характеризувалися вірогідно значущим підвищенням рівня глюкози, концентрації глікозильованого гемоглобіну, величина індексу HOMA-IR, відсутністю відмінностей у вмісті інсуліну і зниженими індексами ISI і HOMA-S, при зіставленні з відповідними показниками пацієнтів групи порівняння і контрольної групи. Це спостерігалося у догепариновій сироватці крові. У післягепариновій сироватці крові хворих основної групи і групи порівняння відмічалася схожа динаміка показників індексів інсулінорезистентності (ISI, HOMA-IR, HOMA-S), а саме: ISI – знижувався, HOMA-IR і HOMA-S – збільшувалися. В контрольній групі дані показники постгепаринової сироватки змінювалися протилежним чином: ISI – зростав, HOMA-IR і HOMA-S – знижувалися. Це свідчить про наявність у пацієнтів основної групи та групи порівняння схожих порушень вуглеводного обміну.
Біохімічні прояви патології ліпідного обміну у хворих досліджуваних груп полягали у формуванні ліпідемічного стану, гіпертригліцеридемії і гіперхолістерінемії (табл.1).
продолжение
--PAGE_BREAK--