Острый периостит челюсти

Тверская Государственная Медицинская Академия
Кафедра хирургической стоматологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
УИРС  на тему:
Острый периостит челюсти.
 
 
 
 
 
                                           Исполнитель:
Кучевский П.Е. 413гр. стомат. ф-та.
 
 
 
 
 
 
 
Дата прохождения практики 19.01.09-31.01.09г
 
 
ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
 
      Острый периостит челюсти — острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Периостит — это заболевание, которое характеризуется распро­странением воспалительного процесса на надкостницу альвеоляр­ного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в перио­донте.
     Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находя­щихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А. Н. Фокина, Д. С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в ста­ционаре (Майка, 1975). По данным Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., у 20—23% больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94 % больных).
     Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее свестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % боль­ных, верхней — у 41,1 % (Г. А, Васильев, Т. Г. Робустова, 1981), а по данным Солнцева А.М.,— соответственно у 61,3 и 38,7 %.
     Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.
     По данным стоматологической поликлиники № 3  г. Москвы, полученным за время прохождения производственной практики по хирургической стоматологии, частота заболевания острым периоститом челюстей составляет около 316 человек в год. Из числа обратившихся сданным диагнозом острый серозный встречается в 37% случаев, а острый гнойный в 63% соответственно. Мужчины болеют чаще, чем женщины ( таблица 1). Возраст пациентов с данным заболеванием варьирует от 15 до 60 лет, по данным поликлиники, наиболее часто это лица молодого и среднего возраста ( таблица 2). Острый периостит у пациентов данной поликлиники чаще развивается на нижней челюсти (в 64%), на верхней реже (в 36% соответственно).
 
              Таблица №1                                                        Таблица №2       
/>/>
 
 
 
Этиология. Патогенез.
 
     Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативно­го вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.
     При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стреп­тококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.
     Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалитель­ного процесса.
     При острых и обострившихся хронических периодонтитах гной­ный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточ­ным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в ком­пактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке аль­веолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.
     Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недоста­точность неспецифических и специфических гуморальных и кле­точных реакций для подавления инфекционного воздействия. Ан­тигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как за­щитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.
     Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.
     При развитии острого процес­са в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вслед­ствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей ко­сти. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтриро­ваны лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие со­судов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.
     Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов распо­лагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро рас­плавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.
     В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, ко­торый еще больше отслаивает надкостницу.
     В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.
     В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.
     Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых по­лостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань.                                                        Одновременно кос­тный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых   полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюда­ется массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.
     По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюда­ются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфоло­гические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.
     Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.
     Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфек­ционного процесса трудно представить острый одонтогенный пе­риостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.
     По мнению М. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распро­странение при периостите инфекционного процесса под надкост­ницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и после­дующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях свя­зано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.
     По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорга­низмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивнос­ти при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с по­следующим выпотом экссудата под периост челюсти.
     Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк  (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам ал­лергии.
     При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов (показателя повреждения нейтрофильных лейкоцитов) микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, было установ­лено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возни­кает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2.
     В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сен­сибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она регистрируется у 22% больных, а при осложнении его течения гной­ными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46 %.
     Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет при­чины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний (М. М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
     По данным, полученным при изучении историй болезни пациентов с диагнозом острый периостит челюсти за время прохождения практики, можно считать, что наиболее частой причиной развития острых периоститов является обострение хронического периодонтита
( почти в 90 % случаев, что превышает литературные данные почти на 20%), реже — нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты и ретинированные зубы ( примерно с одинаковой частотой). Прослеживается сезонность заболеваемости данной патологией – наиболее высокий процент обращаемости приходится на осенний период ( таблица 3 ). Частота встречаемости на нижней челюсти 64%, причиной возникновения воспаления наиболее часто являются первые большие коренные зубы ( в 19% случаев ), на верхней челюсти – 36%, наиболее часто причинные зубы – первые большие коренные зубы ( в 15% случаев ( таблица 4 ).
                            
                     Таблица №3
/>Таблица №4
Верхняя челюсть – 36%
 
/>
Нижняя челюсть – 64%
/>
 
 
 
 
Клиническая картина.
 
     Клинические проявления и течение ост­рого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации в воспалительного процесса. У одних больных заболевание протекает бурно, и признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных тканях появляются почти одновременно с призна­ками острого воспалительного процесса в пародонте. В большин­стве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реак­тивностью организма, заболевание развивается более медленно, в течение 2 — 3 дней. Особенно часто такое течение процесса наблю­дается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при нали­чии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II— IIIстепени, хронические болезни пищеварительного аппарата.
     Причиной возникновения острого одонтогенного периостита нижней челюсти у 22,9 % больных является очаг воспаления, рас­положенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих больших коренных зубов, у12,3 % — вторых малых корен­ных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8 % больных наличием очага воспале­ния в тканях первых больших коренных зубов, у 17,4 % — вторых малых коренных зубов, у 11,6 % — вторых больших коренных зубов.
     При остром одонтогенном периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 41,7 %, в острой гнойной форме — у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкост­ницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20 % больных, на протя­жении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3 — 4 зубов — у 24 %.
     Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при при­косновении к нему языком или зубом-антагонистом, припухлость лица. В дальнейшем боль приобретает постоянный характер разной степени интенсивности. 3атем боль в зубе несколько уменьшается и появляется припухлость лица. Боль, которая ранее локализова­лась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9 % больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, голов­ная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.
     Парестезию нижней губы отмечают у 11,7% больных и опре­деляют только у тех из них, у которых воспалительный процесс локализуется  на   нижней  челюсти в области   больших   и   малых коренных зубов.
     Температура тела у 92 % больных повышается: у 20 % —от 37 до 37,5°С, у 28 % — от 37,6 до 38 С, у 44 % — от 38,1 °С и выше.
     При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной сте­пени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В. Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов ниж­ней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюс­ти) — имеет значительную протяженность. Выраженный отек мягких тканей вокруг пораженной области наблюдается у 67 % больных острым одонтогенным периоститом верхней и нижней челюстей.
     При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болез­ненный инфильтрат. У 82 % больных регионарные лимфатические узлы были болезненны, увеличены, имели плотноэластическую консистенцию, но сохраняли подвижность. При локализации воспа­лительного процесса в области больших коренных зубов у 60 % больных острым периоститом наблюдалась воспалительная конт­рактура мышц. Ю. И. Вернадский (1985) различает три степени воспалительной контрактуры мышц: I— когда имеется лишь не­большое ограничение открывания рта; II— когда рот открывается на 1 см; III— когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно.В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.
     При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследо­вания больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.
     Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гни­лостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а со­седних зубов (одного или двух) —у 30 %. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.
     У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся ослож­нением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.
     При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены пред­шествующие процессу гранулирующий или гранулематозный перио­донтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.
     Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Резуль­таты исследования крови в начальный период развития заболева­ния указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12- 109/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличива­лась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтро­фильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных раз­личий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофиль­ных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами остро­го одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.
     При изучении микробной сенсибилизации организма ее нали­чие установлено у 22 % больных острым одонтогенным периости­том и у 46 % — при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенси­билизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептокок­ка— в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сен­сибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведе­ния неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием.
 
 
Особенности клинического течения острого одонтогенного пери­остита в зависимости от локализации процесса.
 
     Клиническое тече­ние острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.
     При распространении воспалительного процесса из очага, рас­положенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в об­ласти резцов отмечается значительный отек верхней губы и кры­ла носа, который может распространяться па дно нижнего носо­вого хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абс­цесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из оча­га, расположенного в области центрального резца, отек может рас­пространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины липа. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сто­рону твердого нёба в области его переднего отдела появляется бо­лезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы, и формируется небный абсцесс.
     В тех случаях, когда причиной заболевания является воспа­лительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспа­ления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеоляр­ного отростка верхней челюсти.
     Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглаз­ничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верх­нее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускает­ся. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссу­дат от нёбных корней 4_4 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба форми­руется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоян­ный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.
     Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших корен­ных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуло­вую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верх­нее—почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать лож­ное представление о том, что патологический очаг исходит от ма­лых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростра­нении гнойного экссудата от нёбного корня 6_ 6 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульси­рующую боль в области нёба. В связи с тем что подслизистый слой на твердом нёбе отсутствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7— 10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остео­миелита.
     Для гнойного периостита, при котором воспалительный про­цесс распространяется от тканей нижних резцов, характерным яв­ляется наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной
области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых ко­ренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щеч­ной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, на­ходящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной об­ласти, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, по имеет значительную протяженность. В связи с тем что здесь рас­положены жевательные мышцы, появляется воспалительная кон­трактура.
     Исследование лимфатических узлов при острых гнойных пе­риоститах, особенно при локализации процесса на нижней челюс­ти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.
     Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенке тоньше, чем наружная. Поэтому острый периостит, причиной раз­вития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом наблюдается ги­перемия, отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и подъ­язычной области. Подъязычный валик на стороне поражения уве­личивается и набухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов муд­рости, то инфильтрат может располагаться в области крыловидно-нижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.
     Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым одонтогенным воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.
     Патоморфологические изменения при периостите челюсти ха­рактеризуются скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофические изме­нения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некоторых