Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. Этиологические

--PAGE_BREAK--Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней(1985)
I.
Ревматизм (ревматическая лихорадка)

1.0.Ревматизм в активной фазе

1.1.Без вовлечения сердца

1.1.1.Ревматический артрит или полиартрит

1.2.С вовлечением сердца

1.2.1.Первичный ревмокардит

1.2.2.Возвратный ревмокардит без порока сердца

1.2.3.Возвратный ревмокардит на фоне порока сердца

1.3.Ревматическая хорея

2.0.Ревматизм в неактивной фазе

II.
Диффузные болезни соединительной ткани

1.0. Системная красная волчанка

1.1.Лекарственный волчаночноподобный синдром

2.0.Системная склеродермия

2.1.Индуцированная (химическая или лекарственная)склеродермия

3.0.Диффузный фасциит

4.0.Дерматомиозит (полимиозит) идиопатический

4.1.Паранеопластический

4.2.Ювенильный

5.0.Болезнь Шегрена

5.1.Синдром Шегрена

6.0.Смешанное заболевание соединительной ткани

6.1.Перекрестные синдромы

7.0.Ревматическая полимиалгия

8.0.Рецидивирующий полихондрит, включая болезнь Титце

9.0.Рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера— Крисчена)

III.
Системные васкулиты (ангииты, артерииты)

1.0.               Узелковый периартериит

2.0.Гранулематозные артерииты:

2.1.Гранулематоз Вегенера

2.2.Эозинофильный гранулематозный васкулит

2.3.Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезньХортона)

2.4.Неспецифический аортоартериит(болезнь Такаясу)

3.0.Гиперергический ангиит

3.1.Геморрагический васкулит (болезньШенлейна— Геноха)

3.2.Синдром Гудпасчера

3.3.Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическаяпурпура)

4.0.Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

5.0.Синдром Бехчета

6.0.Синдром Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)

IV.
Ревматоидный артрит

1.0.Полиартрит

1.1.Полиартрит (ревматоидный фактор положительный)

1.2.Полиартрит (ревматоидный фактор отрицательный)

2.0.Ревматоидный артрит с системными проявлениями

3.0.Синдром Фелти

V.
Ювенильный артрит

1.0.Ювенильный ревматоилный артрит

1.1.Синдром Стилла

2.0.Ювенильный хронический артрит

VI. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)


VII. Артриты, сочетающиеся со спондилоартритом

1.0. Псориатический артрит

2.0. Болезнь Рейтера

3.0. Артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, регионар-ный илеит болезнь Крона)

4.0. Артрит и (или) сакроилеит неуточненной этиологии
VIII. Артриты, связанные с инфекцией

1.0. Инфекционные артриты

1.1. Бактериальные (стафилококковые, гонококковые? бруцеллезные, спирохетозные-сифилитические, мико-бактериальные, туберкулезные и др.)

1.1.1.Лаймовская болезнь

1.1.2. Болезнь Уиппла

1.2. Вирусные

1.2.1. Карельская лихорадка

1.3. Грибковые

1.4. Паразитарные

2.0. Реактивные артриты

2.1. Постэнтероколитические (шигеллез,иерсиниоз, сальмонеллез, клебсиеллез и др.)

2.2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею)

2.3. После носоглоточной инфекции

2.4. После других инфекций

2.5. Поствакцинальные

IX. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первичная

2.0. Подагра вторичная (лекарственная, при почечной недостаточности, свинцовой интоксикации и др.)

3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)

4.0. Гидроксиапатитовая артропатия

X. Остеоартроз

1.0. Первичный

1.1. Полиостеоартроз, олигоартроз, моноартроз

1.2. Спондилез, спондилоартроз

1.3. Межпозвонковый остеохондроз

1.4. Эндемический остеоартроз (болезнь Кашина-- Бека)

1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз(болезнь Форестье)

2.0. Вторичный (вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.)

XI. Другие болезни суставов

1.0. Палиндромный ревматизм

2.0. Интермиттирующий гидрартроз

3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз

4.0. Синовиома

5.0. Хондроматоз сустава

6.0. Виллонодулярный синовит

XII. Артропатии при неревматических заболеваниях

1.0. Аллергические заболевания

1.1. Сывороточная болезнь

1.2. Лекарственная болезнь

1.3. Другие аллергические состояния

2.0.Метаболические нарушения

2.1.Амилоидоз

2.2.Охроноз

2.3.Гиперлипидемия

2.4.Гемохроматоз

3.0.Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани

3.1.Синдром Марфана

3.2.Десмогенез несовершенный (синдром Элерса— Данло)

3.3.Синдром гипермобильности

3.4.Мукополисахаридоз 4.0. Эндокринные заболевания

4.1.Сахарный диабет

4.2.Акромегалия

4.3.Гиперпаратиреоз

4.4.Гипертиреоз

4.5.Гипотиреоз

5.0.Поражения нервной системы

5.1.Артропатия Шарко (нейропатический артрит) при сирингомиелии, спинной сухотке, лепре и др.

5.2.Альгонейродистрофия (рефлекторная, симпатическая дистрофия, синдром Зудека)

5.3.Компрессионный синдром (радикулалгия, миелопатия и др.)

6.0.Болезни системы крови

6.1.Гемофилия

6.2.Гемоглобинопатия

6.3.Лейкоз

6.4.Злокачественный ретикулез

6.5.Множественная миелома

7.0.Паранеопластический синдром (при злокачественных опухолях различной локализации)

8.0.Профессиональные болезни

8.1.Вибрационная болезнь

8.2.Силикоз— силикоартрит (синдром Каплана)

8.3.Кессонная болезнь

8.4.Другие нарушения

9.0.Другие заболевания

9.1.Саркоидоз

9.2.Периодическая болезнь

9.3.Хронический активный гепатит

9.4.Гиповитаминоз С

XIII. Болезни внесуставных мягких тканей

1.0.Болезни мышц

1.1.Миозиты

1.2.Оссифицирующий миозит

2.0.Болезни околосуставных тканей

2.1.Энтезопатии (поражение мест прикрепления сухожилий- тендопериостит, включая стиллоидит, эпикон-дилит)

2.2.Тендиниты (включая «щелкающий палец»)

2.3.Тендовагиниты (включая болезнь де Кёрвена)

2.4.Теносиновиты

2.5.Бурситы (включая кисту Бейкера и ахиллодинию)

2.6.Периартриты (тендобурситы, включая плечелопаточчный, тазобедренный, коленный, синдром «плечо) кисть» и др.)

2.7.Синдром запястного канала и другие лигаментиты

3.0.Болезни фасций и апоневрозов

3.1.Фасциты

3.2.Апоневрозиты. включая контрактуры Дюпюитрена Леддерхозе

4.0,Болезнь подкожной.жировой клетчатки

4.1.Узловатая эритема

4.2.Болезненный лнпоматоз (синдром Деркума)

4.3.Панникулиты

5.0.Полиостеоартромиалгия (психогенный ревматизм)

XIV.Болезни костей и Остеохондропатии

1.0.Болезни костей

1.1.Остеопороз (остеопения) генерализованный

1.2.Остеомаляция

1.3.Остеопатия гипертрофическая легочная (Мари-Бамбергера синдром)

1.4.Деформирующий остеит (болезнь Педжета)

1.5.Остеолиз (неуточненной этиологии)

2.0.Остеохондропатии

2.1.Асептические некрозы головки бедренной кости(болезнь Пертеса) и других локализаций (болезньКелераI иII, болезнь Кенбека и др.)

2.2.Рассекающий остеохондрит

2.3.Остеохондропатии тел позвонков (болезньШейермана—May,болезнь Кальве)

2.4.Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости(болезнь Осгуда— Шлаттера)


    продолжение
--PAGE_BREAK--Этиологические факторы ревматических болезней (суставного синдрома)
РБ представляют собой большую группу отдельных нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и такими клиническими проявлениями, как суставной синдром. Можно выделить несколько факторов, имеющих значение в их развитии.

Предрасполагающими факторами для РБ являются: переохлаждение, наследственность, неблагоприятные метеоусловия (весна, осень), периоды физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовой, климактерический периоды), травмы, стресс, возраст (для ревматизма — молодой возраст, для РА-45 лет и старше, для ДОА- возраст старше 40-60 лет), пол: для РА и ДОА- женский, мужчины страдают подагрой в 20 раз чаще.

Инфекционные факторы играют определенную роль в возникновении многих РБ. В одних случаях инфекционный агент (микроб или вирус) имеет этиологическое значение. Например, при ревматизме (болезнь Сокольского— Буйо) установлена связь болезни с в-гемолитическим стрептококком группы А. На роль этиологического фактора при РА претендует вирус Эпстайна-Барра. Многочисленные инфекционные артриты (туберкулезный, гонорейный, сифилитический, септический, бруцеллезный и др.) возникают вследствие прямого проникновения возбудителя в ткани сустава. Не редко реакция суставных тканей развивается в ответ на циркулирующий в крови возбудитель или его антиген (реактивные артриты). РБ, как ревматизм, реактивные артриты и другие болезни с установленным этиологическим фактором, развиваются только при условии семейногенетического предрасположения.

Наследственность. Обнаружено, что в семьях больных некоторыми РБ эти болезни встречаются чаще, чем в общей популяции. Так, у членов семей больных РА встречается чаще в2—10 раз, а болезнь Бехтерева— в2—6 раза. Гиперурикемия обнаруживается у20 % членов семьи больных подагрой. Генетическая обусловленность имеет значение в возникновении метаболических артропатий. Генетически обусловленный дефект в системе ферментов, принимающих участие в мочекислом обмене, ведет к развитию метаболического типа гиперурикемии и первичной подагры. Предполагают, что одной из причин развития первичного деформирующего остеоартроза является генетически обусловленное снижение резистентности суставного хряща к обычной физиологической нагрузке, о чем свидетельствует факт существования семейного полиостеоартроза (болезнь Келлгрена).

Имеется информация о роли лизосомальных ферментов в развитии хронического деструктивного артрита. Лизосомальные ферменты принимают участие в повреждении суставных тканей уже в ранней стадии РА, когда в синовиальной оболочке преобладает нейтрофильная инфильтрация. В этот период возникает местная активация фагоцитов иммунными комплексами. При участии С' происходит избыточное освобождение из фагоцитов лизосомальных ферментов. При хронизации артрита главным источником этих ферментов становятся скопления моноцитов и тканевых макрофагов, несущих на поверхности рецепторы к Fc-фрагментуIgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь повреждение ткани.

Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз, участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз, включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа .

Реактивные метаболиты кислорода— группа промежуточных компонентов (радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН) способны оказывать цитотоксическое действие.

Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами: разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может усиливать местное повреждение тканей (за счет формированияin situ факторов хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный эффект .

При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние2—3 года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана с активностью интерлейкина-1

Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни Кашина— Бека .

Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА.

В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе.

Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного процесса в суставах.

Половые и возрастные особенности обусловливают особенности нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия.

В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения.



    продолжение
--PAGE_BREAK--Основные критерии диагностики РБ Ревматизм(Острая ревматическая лихорадка).
Диагностические критерии, предложенныеThe American Heart Association(1992)[I].



БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кольцевидная эритема

5. Подкожные узелки

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ:

1. Клинические данные Артралгия Лихорадка

2. Лабораторные данные

3. Рост острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ

4. Удлинение интервалаPQ



ПРИЗНАКИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙСРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:

·Рост гемолитического стрептококка при бактериолог гическом исследовании материала из зева

·Высокий титр или нарастание титра антистрептококковых антител

Наличие2 больших критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции или1 большого,2 малых критериев и признаков предшествующей стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматическая лихорадка.

Табл.4. Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б. Руденко и соавт.,1984, с дополн.)

Показатель

Неактивная фаза



Активная фаза



1 степень

11 степень

III степень

Лейкоциты,109/л

6-7

8-10

10-12

12 и более

Особенности лейкоцитарной формулы

Нет

Нет

Нейтрофилез, моноцитоз, нерезко выраженные

Выражены нейтрофилез, моноцитоз, преходящая эозинофилия

СОЭ, мм/ч

До10

Периодически до20

20-40

40 и выше

Фибриноген, г/л

До4.0

4-5

5-6

7 и выше

Серомукоид, ммоль/л

0.99-1.32

0.99-1.32

1.65-4.4

4.95-5.5

Сиаловые кислоты, ед. оптич плотности

0.20

0.20-0.25

0.25-0.30

0.35-0.50

СРП

—

—или+

++

+++ или++++

a2-Гпобулины,% г/л

6-10

До0.08

До 10

0.08-0.12

11.5-16

0.12-0.15

16-25

Выше0.15

γ-Глобулины,% г/л

12-21

До0.16

До19

0.16-0.20

21-23

0.20-0.25

23-25

Выше0.25

Титр АСЛ-0

1:160-1:250

1:600-1:200

1:300-1:600

1:600-1:200

ТитрАСГ

1:300

1:300

Выше1:300

Выше1:300

ТитрАСК

1:300

1:300

Выше1:300

Выше1:300
    продолжение
--PAGE_BREAK--Ревматоидный артрит (РА)
Диагностические критерии, предложенныеACR(1987) [30].

1. Утренняя скованность в течение1 часа*.

2. Артрит3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот, обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.

3. Артрит суставов кисти*.

Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про-

ксимальных межфаланговых суставов.

4. Симметричный артрит*.

Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов допустимо без абсолютной симметрии).

* Критерии1 — 4 должны наблюдаться не менее6 недель.

5 Ревматоидные узелки.

Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом.

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при котором положительный результат в контрольной группе здоровых людей

7. Рентгенологические изменения. Типичные для РА изменения на рентгенограмме кисти и запястья в передне-задней проекции: сужение суставной щели, эрозии, четкий остеопороз костей пораженного сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются). При наличии4 или более из7 вышеперечисленных критериев можно поставить диагноз РА. Характерны подвывихи в пястно-фаланговых суставах, латеральная девиация пальцев кисти.

8.Лабораторные данные: повышение СОЭ, определение ревматоидного фактора( с 6 мес. заболевания; диагностический титр по реакции Волера-Роуза 1:32, латекс–тест 1:20).В иммуннограмме- снижение Т-лимфоцитов, антикератиновые антитела(АТ) крови.

9.Инструментальные исследования.

При исследовании синовиальная жидкость мутная, низкой вязкости, с повышенным содержанием белка(40-60г/л), снижением глюкозы до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД, количество клеток 5000-25000 в 1мкл(в норме до 200).
Остеоартроз (остеоартрит)
Диагностические критерии, предложенныеACR(1990) [44,45].

Артроз кистей.

1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего днем в течение прошедшего месяца и

2. плотное утолщение двух или более суставов (см. ниже*) и

3. менее 3-х припухших пястно-фаланговых суставов, либо

4. а) твёрдое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов, либо

б) неправильное положение одного или нескольких суставов ,

II и111 дистальные межфаланговые суставы;II и111 проксимальные межфаланговые суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.

Коксартроз.

Клинические симптомы:

1. Боль в тазобедренном суставе и

2. а) внутренняя ротация менее15 градусов и б) СОЭ менее45 мм/ч (при отсутствии СОЭ взамен сгибание тазобедренного сустава менее115 градусов) или 3. а) внутренняя ротация менее15 градусов и

б) боль при внутренней ротации и

в) утренняя скованность менее60 минут и

г) возраст более50 лет.

Клинические и рентгенологические симптомы:

Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере,2 из3 следующих признаков:

·СОЭ менее20 мм/ч

·рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина)

·рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, ла-

терально и/или медиально)

Гонартроз.

Клинические симптомы:

1. Боли в коленном суставе.

2. а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца и

б) утренняя скованность при активном движении менее30 минут и

в) возраст свыше37 лет или 3.а)крепитация и

б) утренняя скованность минимум30 минут и

в) костная деформация (вздутие).

4. а) отсутствие крепитации и

б) костная деформация.

Клинические и рентгенологические симптомы:

1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще всего днем,

2. остеофиты

3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000/мл); (если нет сведений о синовиальной жидкости, то вместо этого учитывается возраст более40 лет)

б) утренняя скованность по меньшей мере30 минут

в) крепитация при активных движениях.

Лабораторные данные. При реактивном синовите: ОАК- повышение СОЭ до 25мм/ч, БАК- повышение содержания фибрина, серомукоидов, сиаловых кислот.

Инструментальные исследования.

Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза.1 ст.-незначительные ограничения движений, небольшое сужение суставной щели, начальные остеофиты.

2ст.- ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движении, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза от нормы, значительные остеофиты.

3ст.-деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты и субхондральные кисты.

В синовиальной жидкости количество клеток в 1 мкл составляет 500-5000, нейтрофилов менее 50%, обнаруживаются фрагменты хрящевой ткани.


    продолжение
--PAGE_BREAK--Подагра
Эпидемиологические критерии диагностики подагрического артрита (Третий Международный Симпозиум по популяционным исследованиям ревматических болезней, Нью-Йорк,1966) [42].

Диагноз подагрического артрита может быть установлен:

1. При химическом или микроскопическом обнаружении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более следующих критериев:

• четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болезненного припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, в ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильных болей; в течение1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия)

• четкий анамнез и/или наблюдение подагры- одной атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги

• клинически доказанные тофусы

• четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, т.е. уменьшение объективных признаков воспаления в течение48 часов после начала терапии

Диагностические критерии подагры, предложенные М. М. Бржезовским, О. Б. Бойцовой, Э. Р. Агабабовой, А. В. Орловым-Морозовым, К. В. Баятовой, Л. И. Беневоленской(1985) [43].

1. Наличие в анамнезе или наблюдение не менее 2-х атак и опухания и/или покраснения и сильной боли в суставе конечностей с ремиссией через1-2 недели………………………….2

2. Острый артрит плюсне-фалангового сустава большого пальца стопы в анамнезе или статусе (характер атаки описан в пункте1).....................................................................................4

3. Тофусы...................................................................................................................................4

4. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови

у мужчин> 0,42 ммоль/л(7 мг%),

у женщин> 0,36 ммоль/л(6 мг%)................................................................................................3

5. Мочекаменная болезнь.........................................................................................................1

6. Симптом «пробойника» или крупные кисты на рентгенограмме...................................................................................................................................2

Диагностически пороговые суммы условных единиц: Подагра определенная >8 Подагра вероятная5-7 Подагра отрицается

Лабораторные данные. В период обострения в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; Повышение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот крови, мочевой кислоты крови( в норме-0.12-0.24 ммоль/л) и мочи(1.8-3.6 ммоль/сут).

Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются через 5 лет от начала заболевания (на фоне остеопороза обнаруживаются «штампованные « очаги просветления до 2-3 см в диаметре, «с-м вздутия костного края»).


Принципы лечения и основные группы противоревматических препаратов .
Основные задачи комплексного лечения— устранение наиболее тягостных субъективных и тяжелых объективных клинико-лабораторных показателей ревматических заболеваний путем воздействия на ведущие звенья патогенеза, в первую очередь на воспаление и иммунопатологические механизмы. Исходя из этих предпосылок, современная противоревматическая терапия преследует следующие цели:1) уменьшить или устранить боль;2) уменьшить или устранить признаки общей и местной воспалительной активности;3) воздействовать на нарушение им-мунорегуляторных процессов;4) предупредить обострение болезни; 5) способствовать восстановлению пораженных суставов и позвоночника.

Среди неотложных задач на первом месте стоит устранение боли, потому что при ревматических заболеваниях боль и утренняя скованность— наиболее беспокоящие больных признаки болезни.

Известно, что ведущая роль в механизме болевого синдрома принадлежит стимуляции местных болевых рецепторов медиаторами воспаления, особенно брадикинином и простагландинами, но имеютмecто и другие механизмы. Отмечено усиление боли во время лихорадки, при развитии системных проявлений.Безусловно усиливают больчасто сопутствующие ей психогенные явления (депрессия, тревога). Все изложенное свидетельствует о сложном механизме боли при ревматических заболеваниях, требующем терапии не только анальгетиками, но и другими препаратами— антидепрессантами, применения рефлексотерапии и физиотерапевтических мероприятий..

Рассмотрение общих механизмов патогенеза воспалительных ревматических заболсваний показывает, что признаком воспаления, с которыми обращается больной к врачу, предшествуют глубокие нарушения в деятельности иммунной системы, приводящие к развитию хронического персистирующего иммунного воспаления.

Основные задачи лечения:1) лечение должно быть комплексным, направленным на подавление ведущих механизмов;2) начало лечения должно быть максимально ранним, т. е. начинаться с момента распознавания болезни;3) лечение должно быть этапным и преемственным.

В современной ревматологии под комплексным лечением понимается сочетанное применение противовоспалительных препаратов и иммуномодулирующих (базисных) препаратов, при необходимости —также методов физического модулирования и физической аналгезии, реабилитации (консервативной и хирургической).

Лечение НПП называют нередко терапией первого ряда. Эта терапия остается многолетней у большинства больных болезнью Бехтерева и у определенной группы больных серонегативным ревматоидным артритом.

К терапии первого ряда относят применение кортикостероидов, являющихся мощнейшими противовоспалительными препаратами. Показания к системному назначению глюкокортикостсроидов (преимущественно преднизолона): активные СКВ и дерматополимиозит, ревматоидный артрит с системными проявлениями, васкулиты, органоспецифические аутоиммунные синдромы. Остается неизменной рекомендация индивидуальной подавляющей терапии и медленной постепенной отмены до поддерживающей дозы. В последние годы все шире применяют мегадо-зы 6-метилпреднизолона (внутривенно по1 г/сут— пульс-терапия) для подавления кризовых ситуаций, как мера неотложной терапии и при развитии резистентности к традиционному пероральному лечению глюкортикостероидами. Пульс-терапия не отменяет пероральный прием кортикостероидов, который следует продолжать с той же интенсивностью, как и до пульс-терапии.

Наконец, при ревматоидном артрите и других периферических артритах глюкокортикостероиды вводят внутрисуставно уже на ранних этапах развития болезни в период назначения НПП.

С целью снижения побочных фармакологических эффектов глюко-кортикостероидов назначают более активную подавляющую дозу, включая пульс-терапию, но с более быстрым снижением до поддерживающей дозы, а также альтернирующий путь приема, т. е. однократный утренний прием всей подавляющей дозы глюкокортикостероидов.

При неэффективности противовоспалительной терапии назначают препараты второго ряда. В лечении ревматоидного артрита, СКВ, возвратного ревматизма 4-аминохинолиновые производные относят к препаратам второго ряда, однако ввиду их малой токсичности, легкости применения, возможности комбинации с любыми лекарствами, делагил и плаквенил нашли самое широкое применение.Им принадлежит первое место среди препаратов второго ряда. Аминохинолоновые средства эффективны при условии рано начатого и длительного лечения.

К препаратам второго ряда, специально применяемым при ревматоидном артрите, относят соли золота иD-пеницилламин. Целесообразно их раннее назначение и длительный многолетний прием(5-10 лет и дольше).D-псницилламин показан при всех вариантах течения РА и в ранних стадиях болезни, а при системной склеродермии— при быстро прогрессирующем течении. Небольшие и средние дозы при РА оказались столь же эффективными, как и большие дозы, но их переносимость лучше. При лечении РА D-пеницилламином, как и при лечении препаратами золота, важна длительность приема препаратов.

К методам активной патогенетической терапии относят препараты цитотоксической направленности, показанием к назначению которыхслужит развитие аутоиммунных нарушений и иммунокомплексной патологии. По существу цитотоксические препараты стали терапией второгоряда при диффузных болезнях соединительной ткани и васкулитах, когда терапия противовоспалительная в сочетании со слабыми иммунодепрессантами оказалась неэффективной.

Принципы назначения цитотоксических препаратов:I) достоверность диагноза, поскольку применение этих препаратов у больных с неясным диагнозом недопустимо;2) оценка клинических проявлений болезни, служащих прямым показанием к такой терапии, к которым относятся гломерулонефрит и поражения ЦНС при системной волчанке, ревматоидный васкулит, системные васкулиты;3) тяжелое прогрессирующее течение болезни и недостаточная эффективность предшествующей терапии (например, генерализация процесса, быстрое развитие костно-суставных деструкции при ревматоидном артрите);4) плохая переносимость (повышенная чувствительность) глюкокортикостероидов при развитии стероидной зависимости от высокой ежедневной поддерживающей дозы(15—20 мг преднизолона и выше), длительное применение которой чревато возникновением побочных фармакологических эффектов; 5) активное выявление противопоказаний к назначению цитотоксических препаратов (инфекции, в том числе скрыто протекающие, беременность);6) хорошее знание побочных реакций и методов их контроля, возможность систематического наблюдения за больными в течение всего периода иммуносупрессивной терапии.

В настоящее время оформилась иммуномодулирующая терапия— лекарственная и физическая. К первой могут быть отнесены аминохинолоновые и базисные препараты для РА (соли золота и О-пеницилламин), а также левамизол(истинно иммуномодулирующий препарат, показания к его назначению: осложнения ревматических заболеваний вторичной инфекцией и амилоидоз).

К методам физического иммуномодулирования. относят экстракорпоральные процедуры(гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез), дренаж грудного протока и тотальное облучение лимфатических узлов. Не все эти методы равноценны, и показания к их применению различны. Гемосорбция— перфузия крови через активированный уголь. Применяется при СКВ, РА и васкулитах, псориатической артропатии, в случаях неэффсктивности противовоспалительной н иммунодепрессивиой терапии, стероидозави-симости к высоким дозам и стероидорезистентности, при развивающихся кризовых ситуациях. Доказан иммуномодулирующий эффект гемосорбции и улучшение микроциркуляции, а также повышение чувствительности к глюкокортикостероидам н цитостатикам.

Плазмаферез (удаление плазмы с возвратом форменных элементов крови и замещением ее донорской плазмой, альбумином, кровезаменяющими жидкостями или же очищение плазмы с помощью специальных колонок от ЦИК и аутоантител с последующим введением ее больному).Также используют в случаях неэффективности терапии первого и второго рядов при РА, СКВ и других системных заболеваниях. Плазмаферез (замена плазмы) сопровождается быстрым субъективным эффектом, однако временным, поэтому обычно применяют его как меру интенсивной терапии при тяжелых системных ревматических заболеваниях.

Еще более строги показания к системному рентгеновскому облучению лимфатических узлов (по типу лечения ЛГМ). Ее назначают тем больным РА и СКВ, у которых исчерпаны возможности традиционной терапии. Используют длительный иммуносупрессивный эффект курсовой радиотерапии, но риск индукции опухолевого процесса столь велик, что показания к процедуре крайне ограничены.

При неэффективности обычной терапии и тяжелом прогрессирующем течении РА и СКВ в качестве терапии отчаяния может быть проведен дренаж грудного протока, однако клиническая эффективность этого метода еще не определилась.

Этиотропная терапия при РБ имеетограниченный характер и не определяет главной направленности в лечении. Исключение составляет ревматизм, связанный со стрептококковой инфекцией, при котором целесообразно введение в комплексную патогенетическую терапию препаратов пенициллинового ряда, а в дальнейшем многолетняя круглогодичная бициллинопрофилактика, а также хламидиаз— урогенитальная инфекция при болезни Рейтера, определяющая показания к лечению препаратами тетрациклинового ряда.

Антибиотики широкого спектра действия, как ведущая терапия, показаны при инфекционных (септических) артритах, противотуберкулезные препараты при туберкулезе суставов. Собственно в этих случаях, как и при энтероартритах связанных с язвенным колитом, болезнями Уппла и Крона, противоинфекционная терапия направлена не на лечение артрита, а на основное заболевание, вызвавшее суставную патологию.

Влечении дегенеративных заболеваний суставов икостей хондропротекторное действие оказывают румалон(органотропный препарат— экстракт хряща и костного мозга телят) и артепарон (полисульфатированный гликозаминогликан).

Заметное улучшение отмечают при местном применении на суставы криотерапии, аппликаций диметилсульфоксида, мазей, содержащих НПП, димексида, которые оказывают не только местное противовоспалительное действие, но и потенцируют эффект других препаратовантиартрозного илипротивовоспалительного свойства.

Среди большой группы противоревматических препаратов особое место занимают средства, контролирующие пуриновый обмен. При лечении больных с подагрой перед врачом всегда стоят две задачи:

1)терапия острого подагрического приступа (колхицин, НИИ) и 2) хронической подагры с помощью урикозурических (антуран) препаратов и средств, снижающих образование мочевой кислоты (аллопуринол) в сочетании с малопуриновой диетой и другими мерами по улучшению метаболизма в целом.

Внутрисуставные инъекции лекарственных средств широко внедряются в ревматологическую практику. Особенно это касается внутрисуставных инъекций гидрокортизона и др. кортикостероидов, оказывающих пролонгированное действие (кеналог), что приводит к уменьшению боли и экссудативных явлений в сусавах. Часто используют радиоактивные каллоиды, особенно золото, иттрий, четырехокись осмия для «бескровной» синовэктомии. При дегенеративных процессах внутрисуставно назначают ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, гордокс) больным с вторичным синовиитом.

Основные противопоказания к внутрисуставным инъекциям: инфекционное поражения суставов, гнойничковые поражения кожных покровов, отсутствие эффекта при многократном введении препарата в один и тот же сустав.

В общий комплекс медицинской реабилитации ревматологических больных входят физиотерапевтические процедуры (эритемные дозы кварца, ультразвук, электрофорез гидрокортизона, новокаина, салицилатов, гиалуронидазы, аппликации парафина, озокерита, грязи, диадинамические токи) лечебная гимнастика и массаж.

Ортопедохирургическое лечение предпринимают при РА, болезни Бехтерева, ОА, др. с целью предотвращения развития необратимых изменений в суставах, для чего применяют раннюю синовэктамию, лонгеты, шины, вытяжения суставов; улучщить функциональную способность больных при стойком поражении «ключевых суставов» (коленный, тазобедренный, локтевой) с помощью синовкапсулотомии, операции типа «чистки сустава», реконструктивных операций, артропластики.

Многолетнее специализированное наблюдение для больных РБ обеспечивает двухэтапный (стационар – поликлиника) или трехэтапный (стационар-поликлиника-курорт/санаторий) характер терапии.

Задача стационарного этапа состоит в подавлении активности воспалительных, аутоиммунных, иммуннокомплексный процессов, быстропрогрессирующих РБ, разработке планалечебно-реабилитационных мероприятий для поликлинического этапа. При развитии иммуннокомплексных осложнений необходимо интенсивная терапия: проведение активной противовоспалительной и иммуннодепрессивной терапии.

Поликлинический этап – этап поддерживающей терапии, вторичной профилактики обострения, проведения реабилитационных мероприятий. На этом этапе осуществляется активная терапия, направленная на сдерживание патологического процесса, лечение дистрофических заболеваний и позвоночника, курсы физиотерапевтический процедур.

Курортное лечение – третье звено этапной терапии ревматологических больных. Курортные методы основанные на использовании естественных лечебных факторов (грязи, рапа, морская вода, сероводородные, углекислые, радоновые источники), применяют в период ремиссии РБ или при незначительной активности процессов. Лечение проводят в санаториях местного типа или на курортах Кавказа (Сочи, Мацеста), Крыма (Евпатория, Саки, Ялта), Прибалтики.


    продолжение
--PAGE_BREAK--