НАРУШЕНИЯМОЗГОВОГОКРОВООБРАЩЕНИЯ
Церебральныеформы атеросклерозаи гипертоническойболезни, являютсянаиболее частымипричинаминарушениимозговогокровообращенияу взрослых, весьма редконаблюдаютсяу детей Средизаболеваний, обусловливающихнарушениямозговогокровообращенияв детском возрасте, на первом местестоят болезникрови интра-и постнатальныечерепно-мозговыетравмы, инфекционно-аллергическиеваскулиты, врожденныеаномалии мозговыхсосудов.
Этиология.на разных этапахразвития ребенкаэтиологическоезначение различныхпатогенныхфакторов неодинаково. Так в периоденоворожденностинарушениямозговогокровообращениячаще вызваныхроническойвнутриутробнойгипоксией принеблаго-приятнопротекающейбеременности, асфиксией вродах и родовойтравмой На 1-мгоду жизни, кроме того, могут клиническипроявлятьсяврожденныеаномалии развитияартериальной, венозной, ликвороносноисистем В дошкольноми младшем школьномвозрасте важноеэтиологическоезначение приобретаютболезни крови(лейкозы, анемии, геморрагическиедиатезы), инфекционно-аллергическиеваскулиты (приревматизмегриппе, кории других заболеваниях), нарушениягемодинамики•при врожденныхили приобретенныхпороках сердца.В пубертатномпериоде причинойцеребральныхгемодинамическихрасстройствиногда являетсявегетативно-сосудистаядистония, режеранние («детские»)формы гипертоническойболезни, атеросклерозамозговых сосудов.
Характерпораженияцеребральныхсосудов можетбыть различным.Нарушениякровообращениявызываютсязакупоркойпросвета сосудаза счет тромбозаили эмболии, уменьшениемкровотокавследствиесужения, перегиба, сдавления илиспазма сосуда, разрывом сосудистойстенки, повышениемее проницаемости.Закупоркапросвета сосудаможет возникнутьостро, напримерпри эмболии, или развиватьсяпостепенно, проходя стадийнарастающегосужения просвета(формированиетромба, сдавлениеопухолью, пролиферативныйвоспалительныйпроцесс в сосудистойстенке и др.).Разрыв стенкисосуда наблюдаетсяпри черепно-мозговыхтравмах, геморрагическихдиатезах, аневризмах, сосудистыхопухолях. Повышениепроницаемостисосудистойстенки в основномвызываетсявоспалительнымиили трофическимиизменениямисосудов, некоторымизаболеваниямикрови. В клиническойпрактике указанныеформы поражениямозговых сосудовредко выступаютв изолированномвиде. Так, например, сужение просветасосуда сопровождаетсяповышениемпроницаемостиего стенок.
Патогенез.Несмотряна большоеразнообразиеформ поражениямозговых сосудов, патогенезневрологическихнарушенийотносительностереотипен.Ведущим факторомв механизмепоражения мозгаявляется гипоксия.Физиологическиеисследованияпоказывают, что ежеминутнов головной мозгпоступает около15% крови, выбрасываемойсердцем за этотпериод и содержащий20% потребляемогокислорода.Поэтомувследствиедаже кратковременныхсосудистыхспазмов нарушаютсяобменные процессыв мозговомвеществе, влияятем самым нафункционированиенейронов. Известно, что после 5—10мин полнойаноксии наступаютнеобратимыеизменения внервных клеткахи гибель их.
Гипоксиямозга, особенновозникшаяостро, приводитк формированиюряда патогенетическихпорочных кругов.Обусловленноегипоксиейнарушениефункционированиясосудодвигательныхцентроввызываетрасстройстворегуляциисосудистоготонуса—развиваютсяангиоспазмыили ангиопарезы.В результатенарастаниягипоксиимозга в немскапливаютсянедоокисленныепродукты, развиваетсяацидоз, всвою очередьусугубляющийнарушениемозговойгемодинамики.Наступающееповышениепроницаемостисосудистыхстенок, выходжидкости впериваскулярныепространстваприводят кувеличениюобъема мозгаи возрастаниювнутричерепногодавления.Одновременнос развитиемвнутричерепнойгипертензиивозникаетвенозный застой, так как венозноедавление вполости черепавсегдасоответствуетвнутричерепномудавлению. Повышениевенозногодавления усиливаеттранссудациюжидкости впериваскулярныепространства.
Прогрессирующаягипоксия мозгасопровождаетсярасстройствомфункционированияряда жизненноважных центров.Нарушаетсяцентральнаярегуляциясердечнойдеятельности, что в свою очередьотражаетсяна мозговомкровообращении(цереброкардиальныеи кардиоцеребралььыерефлексы). Можетразвиватьсяцентральнаянедостаточностьдыхания, усиливающаягипоксию. Крометого, гипоксиявызываетизмененияактивностигипофизарно-адреналовойсистемы которыемогут обусловливатьдальнейшиенарушениярегуляциисосудистоготонуса и кровотокав целом.
В зависимостиот этиологическихфакторов, конституциональныхособенностей, тяжести поражения, гипоксия мозгавызывает либообратимыеизменения(преходящаяишемия), либонеобратимыедеструктивныесдвиги (инфарктмозга). Патоморфологическиинфаркт мозгахарактеризуетсятак называемымбелым размягчениеммозговоговещества в зоневаскуляризацииданного сосудаи отечностьюокружающихтканей. Размерыочага белогоразмягчениязависят отмногих факторов: калибра мозговогососуда, быстротыразвития суженияего просветаили закупорки, выраженностивторичныхизменений.
Нарядус размягчениемПатоморфологическиразличаютразрушениемозговоговещества, обусловленноекровоизлияниемв мозг Кровоизлияниевозникает либов результатеразрыва сосуда, либо диапедезнымпутем приповышеннойпроницаемостисосудистойстенки Нередкоповышеннаяпроницаемостьбывает результатомсосудистогоспазмадистонии, ангйопареза, хроническойили остройгипоксии мозгаПомимопаренхиматозногокровоизлияния(в веществомозга), наблюдаютсясубарахноидальные, субдуральные, эпидуральныегеморрагиикровоизлиянияв полость мозговыхжелудочков.Последниепротекаюттяжело инередко имеютлетальныйисход.
Впатогенезеневрологическихрасстройствпри нарушенияхмозговой гемодинамикинемалую рольиграет венозноекровообращениеВенознаягипертензия, затруднениевенозногооттока из полостичерепа могутвозникать какреакция нагипоксию приишемии мозгаа такжепри кровоизлияниях.Кроме того, встречаютсянарушениявенозногооттока, обусловленныетромбозомвнутричерепныхвен венозныхсинусов, сдавлениемих и т. д. Затруднениевенозногооттока приводитк развитиювнутричерепнойгипертензии, что в свою очередьможет нарушатьартериальноекровообращение, и таким образомспособствоватьформированиюеще одногопорочного кругав патогенезеневрологическихрасстройств.
Клиническиеварианты нарушениймозговогокровообращенияподразделяютна различныеформы в зависимостиот степенипоражениянервнойсистемы, темпанарастаниягемодинамическихрасстройств.Различаютострую и хроническуюнедостаточностьмозговогокровообращения.Острая недостаточностьмозговогокровообращениявключает кризы(генерализованные, регионарныеи сочетанные)и инфаркты(геморрагические, ишемические); хроническая- три стадии:I-компенсированную, П-субкомпенсированную,III – декомпенсированную.Хотя принедостаточностиартериальногокровообращениякак правилострадаети венозныйотток, в отдельныхслучаях целесообразновыделять оструюи хроническуюнедостаточностьвенозногокровообращенияв качествесамостоятельныхклиническихформ.
Вгруппе острыхнарушенийартериальногокровообращениянаибольшеепрактическоеназначениеимеют церебральныесосудистыекризы иинсульты.
Подцеребральнымисосудистымикризамипонимают временные, обратимыенарушениямозговойгемодинамики, сопровождающиесяпреходящиминеврологическимисимптомами.К инсультамотносятсянарушениямозговогокровообращения, приводящиек грубой деструкции. мозговоговещества и кстойким неврологическимрасстройствам.
В патогенезецеребральныхкризов имеютзначение измененияартериальногодавления (гипер-или гипотония), ангиоспазмыили ангиопарезы, измененияфизико-химическихсвойств кровии ряд другихфакторов. Нередкокризы предшествуютинсульту и, таким образом, являютсясвоеобразными«сигнальными»расстройствами.Для клиническойкартины кризовхарактернопреобладаниеобщемозговыхсимптомов ввиде кратковременнойпотери илиспутанностисознания, головныхболей, головокружения, иногда эпилептиформныхприпадков.Отмечаютсядиффузныевегетативныенарушения: потливость, чувство похолоданияконечностей, побледнение(реже покрас-нение)кожных покровов, изменениячастоты дыхания, пульса. Наблюда-ютсяочаговыеневрологическиесимптомы в видегемипарезов, гемигипестезий, асимметриилица, диплопии, нистагма, расстройствречи. Очаговаясимптоматиказависит отпреимущественнойлокализациидисциркуляциив определенномартериальномбассейне; обычноона кратковременнаи держится отнесколькихчасов до несколькихсуток. Различаютгенерализованныеи регионарныецеребральныесосудистыекризы. Генерализованныекризы чащеразвиваютсяна фоне подъемаили резкогосниженияартериальногодавления ихарактеризуютсяпреобладаниемобщемозговыхи вегетативныхсимптомов.Очаговые симптомылибо отсутствуют, либо умеренновыражены. Регионарныесосудистыекризы характеризуютсядисциркуляциейв бассейнесонных артерийили вертебрально-базилярнойсистемы. Дисциркуляциив бассейнесонных артерийпроявляютсячаще всегопреходящимигемипарезамиили гипестезией, паресте-зиями, кратковременнымрасстройствомречи, зрения, нарушениемполей зрения.Дисциркуляцияв бассейневертебрально-базилярнойсистемы сопровождаетсяголовокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, неустойчивостьюпри ходьбе, нистагмом, иногда потерейзрения. Типичновозникновениекриза при резкойперемене положенияголовы, чтонапоминаетсиндром Брунса, наблюдающийсяпри опухо-ляхзадней черепнойямки. Для сочетанныхкризов характернадисциркуляция, одновременноразвивающаясяв сосудах головногомозга и периферическихсосудах(церебрально-ренальные, гепатоцеребральные, церебрально-абдоминальные, церебрально-акроспастические).
Вдетском возрастенаиболее частойпричинойпароксизмальнонаступающихрасстройствмозговогокровообращениявегетососудистаядистония сангиоспастическиминарушениями.Она наблюдаетсячаще у девочекв пубертатномпериоде, в отдельныхслучаях генетическиобусловленаи проявляетсяв виде периодическихприступовголовных болей, головокружения, тошноты, обмороков.Характерновозникновениеэтих состоянийпри волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкойперемене положениятела. Частоотмечаетсяплохая переносимостьезды на транспорте.В неврологическомстатусе обнаруживаютсятремор век, кончика языкаи пальцев, равномерноеповышениесухожильныхрефлексов илилегкая анизорефлексия, сосудистаялабильность, похолоданиекистей и стоп, гипергидроз, яркий разлитойдермографизм, эмоциональнаялабильность.Артериальноедавлениенеустойчивое.
Инсульты.Различаютишемическиеи геморрагическиеинсульты.
Ишемическийинсульт — этопо существуинфаркт мозга, геморрагическийинсульт — результаткровоизлияния.Четкой патогенетическойграницы междуними нет. В случаеангиоспазмаили закупоркисосуда, помимоишемии мозга, возникаетповышениепроницаемостисосудистойстенки, приводящеек диапедезномукровоизлиянию.В такой ситуациигеморрагическийинсульт являетсяследующей фазойразвитияишемического.При разрывеаневризмы илисосудистойстенки на рядус кровоизлияниемвозникает иишемия мозга.
Вклиническомтечении инсультаразличаютострую и восстановительнуюстадии. Ишемическийинсульт возникаетвследствиеэмболии, тромбоза, сужения сосудовмозга.
Тромботическийинфаркт мозгавозникаетпостепенно.Для него характерно:
Наличие транзиторных ишемических атак
«Мерцание» очаговых синдромов
Бледность кожных покровов
Нормальное или пониженное АД;
такжеможет бытьлейкоцитоз, повышениепротромбиновогоиндекса, укорочениесвертываемостикрови и т.д. Сознаниесохранено, общемозговыесимптомы умереновыражены, очаговыеневрологическиесимптомы формируютсяпостепенно.
Эмболическийинфаркт мозга.Для него характерно:
Острое апоплектиформное развитие
Синюшный цвет лица
Нормальное или пониженное АД
Мерцательная аритмия
Расширение границ сердца
Повышение вязкости крови и гематокрита
Остроразвиваютсямозговая кома, менингиальныйсиндром, очаговыеневрологическиесимптомы, расстройствадыхания.
Кровоизлияниев мозг можетбыть: паренхиматозным, субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.При геморрагическихинсультахнаблюдается:
Острое апоплектиформное развитие
Острая мозговая кома
Цианоз
Багровый оттенок кожи
Повышенное АД
Систалический шум над верхушкой сердца
Лейкоцитоз
Снижение вязкости крови, гематокрита
Кровянистая цереброспинальная жидкость
Нарушение дыхания
Осложнениемпаренхиматозногокровоизлиянияможет бытьпрорыв кровив желудочковуюсистему.
Характернымсимптомоминсультовсопровождающихсяпрорывом кровив желудочкимозга являетсягорметония.Она заключаетсяв периодическомтоническомнапряжениимышц конечностей, сменяющимсягипотонией.Очаговаяневрологическаясимптоматикавыявляетсяспустя несколькосуток.
Серьезныеосложненияв острой стадииинсульта — отекмозга и развитиетенториальныхмозговых грыж.Увеличениеобъема мозгаприводит квклиниваниювисочной долив тенториальноеотверстиемозжечковогонамета, чтосопровождаетсяразвитиемглазодвигательныхнарушений.Вследствиесдавленияствола мозга, кровоизлиянияв него нарушаетсядыхание, ССС, наступаетсмерть.
Субарахноидальноекровоизлияниеобусловленоразрывоминтракраниальныханевризм валлизиева, также следуетотметить травму, инфекционныепоражениянервной системы, геморрагическиесиндромы, болезникрови.
Длянего характерно:
Острое пароксизмальное развитие
Головная боль
Рвота
Судороги
Менингиальные симптомы
Психомоторное возбуждение
Резкий подъем АД
Кровь и белок в цереброспинальной жидкости
Лейкоцитоз
Изменения в глазном дне
Повышается индекс КребсаДифференциальнаядиагностика
Остраястадия:
Необходимокомплексноеобследованиебольных (клиническое, БХ, ангиография, эхоэнцефалография, исследованиегемокоагуляции, состава цереброспинальнойжидкости). Наличиеосложнений— инфарктамиокарда, отекалегкого, тромбозылегочной артериии т.д. — определяетсложностьлечения и организациюухода за больным.
Восстановительнаястадия— зависит оттяжести поражения, состояниябольного, активноститерапии.Лечение
Лечебныемероприятияделятся на:
общие: уход за больным, профилактика пролежней, пневмоний, тромбэмболий, почечной недостаточности; при показаниях прибегают к интубации и трахеостомии; для коррекции ССС применяют сердечные гликозиды, препараты калия, эуфиллин, диуретики, оксигенотерапия; для нормализации АД применяют дибазол, бензогексоний, дропередол, лазекс; при коллаптоидном состоянии — глюкокартикоиды, стимуляторы кровообращения (норадреналин, адреналин, мезатон), вводят жидкости (реополиглюкин); при отеке легких — лазекс, эуфиллин, сердечные гликозиды; основное место в лечении инсультов занимает борьба с отеком мозга (лазекс, маннитол, плазма, глицерин); при гипертермии назначают антипиретики.
специальные: при ишемических инсультах применяют сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, компламин, но-шпа); антикоагулянты назначают при эмболиях кардиального происхождения, при нетромбатических инсультах, в случаях увеличения времени свертываемости крови в два-три раза (фибринолизин, стрептокиназа, стрептаза). Лечение проводят под контролем состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови, коагулограммы и тромбоэластограммы.
Пригеморрагическоминсультенаиболее эффективнымкоагулянтомантифибринолити-ческогодействия являетсяаминокапроноваякислота, которуювводят вдозе 20—30 г/сутчерез 4—6 ч. Длядостижениягемостатическогоэффектаназначают такжегемофобин, глюконат кальция, аскорбиновуюкислоту, рутин, викасол.
Показанияк коагулянтнойи актикоагулянтнойтерапии определяютсяна основаниикомплексногообследованиябольного иопределенияхарактераинсульта.
Дляпредупрежденияповторныхинсультов востром периодепытаютсявоздействоватьна этиологическиеи патогенетическиефакторы, обусловившиевозникновениеострого нарушениямозговой гемодинамикив данном конкретномслучае.
Врезидуальномпериоде проводятмероприятия, направленныена восстановлениеутраченныхфункций (лечениепараличей, афазий, апраксийи т.д.). В настоящеевремя создаютсяспециальныереабилитационныеотделения длявзрослых, где, помимо восстановительнойтерапии, осуществляетсяпрофессиональнаяреадаптацияс учетомсостояниябольного.
Вгруппе нарушениивенозногокровообращениянаиболее характер-нойдля детскоговозраста патологиейявляется тромбозвен и венозныхсинусов. Синус-тромбозобычно возникаетна фоневоспалительныхпроцессов, локализующихсяна лице и голове(отит, гайморит, кариес) какследствиегематогенногозаноса инфектапо венознойсистеме. Чащевсего поражаютсяпоперечный, пещеристыйи верхнийпродольныйсинусы. Общимисимптомамисинус-тромбозаявляютсяповышениетемпературы, озноб, головныеболи, заторможенность, менингеальныйсиндром. Прианализе кровиобнаруживаютсявоспалительныеизменения.Отдельныеочаговые симптомымогут указыватьна локализациюпроцесса.
Длятромбоза поперечногосинуса характерныприпуханиев областисосцевидногоотростка иопадение наружнойяремной веныПри тромбозепещеристогосинуса возникаютэкзофтальмна пораженнойстороне, расширениесосудов конъюктивы, в ряде случаевпоражениеглазодвигательныхнервов. На главномдне обнаруживаютсяявления застоя.Тромбоз верхнегопродольногосинуса частосопровождаетсяцианозом лица, расширениемподкожных венв височнойобласти гиперемиейслизистыхоболочек носовойполости. Указанныесимптомы позволяютне только определитьлокализациюпроцесса нои отдифференцироватьсинус-тромбозот менингита, арахноидита, опухоли мозга.При лечениисинус-тромбозаприменяютантибиотикипротивовоспалительные, дегидратирующиесредства. Вотдельныхслучаях предпринимаетсянейрохирургическоевмешательство.
Нарушениямозговогокровообращенияразвиваютсяостро апоплектиформно, сопровождаютсяглубоким нарушениемсознания' Очаговыемозговые симптомыв коматозномсостоянии могутбыть значительностушеваны. Всвязи с этимобследованиебольного идиагностиказаболеванияпри коматозномсостоянии имеютопределеннуюспецифику.Большое вниманиеследует уделятьдифференциальнойдиагностикемозговой комыи экстрацеребральной.
Термин«коматозныесостояния»(«кома» по греческиозначает глубокийсон) в современномпониманииозначает состоянияхарактеризующиесяснижением илиотсутствиемсознания ичувствительностирезким снижениемили полнымотсутствиемреакций больногона внешниераздражения.Бессознательносостояниебольного требуетот врача неотложныхдействий.
Списоклитературы.
Лекции по неврологии
Л.О. Бадалян «Детская неврология» М.: 1984
Б.С. Виленский «Неотложные состояния в невропатологии» М.: 1986
Болезни нервной системы. Руководство для врачей., 1995г.