Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекция во внутреннимболезням для4 курса.
ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.
Классификация.
врожденные — диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности).
приобретенные — человек их поучает в молодом, как правило юношеском возрасте.
Кврожденнымпорокам сердцаотносят:
дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) — в мембранозной или мышечной ее части
открытый артериальный проток ( ОАП)
диспозиции сосудов
аномалии клапанного аппарата
Приобретенныепороки сердца( ППС). Подавляющеебольшинство их них — порокиклапанные, также относитсяперфорациямежжелудочковойперегородкивследствиеОИМ или инфекционногоэндокардита.
Припостановкедиагноза пороксердца надоучитывать, чтолюбой порокимеет прямыесимптомы тоесть непосредственносвязанные снарушениемтока крови, чтосоздает шумыи дрожание, атакже симптомыкосвенныекоторые связанылибо с изменениямисамого сердца( гипертрофия, дилатация) исимптомы связанныес особенностьюнарушений периферическогокровообращения( то есть те жалобы, с которымиприходит пациентк врачу). Длякаждого изолированногопорока существуетсвоя классификация, но на сегодняшнийдень предложенаи широко используетсяна практикеобщая классификациядля всех пороковсердца, котораябыла предложенаНью-йоркскойассоциациейкардиохирургов.
Согласноэтой классификациивсе порокиможно поделитьна 4 класса.
Первый функциональный класс — порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим). пример пролапс митрального клапана.
Второй функциональный класс — есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.
Третий функциональный класса — появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.
Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.
Этаклассификацияпозволяетоценить прогнозтрудоспособности, дать рекомендацииотносительнофизическойактивности.Фактическидиагноз можетбыть сформулированследующимобразом:
порок ( название)
этиология порока
функциональный класса порока
функциональный класса сердечной недостаточности.
Приобретенныепороки сердца.
Этиология.
ревматизм — более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)
инфекционный эндокардит
атеросклероз и кальциноз
сифилис — вызывает порок аортального клапана
инфаркт миокарда
другие, редкие причины.
Клиникаи диагностика.
Рассмотримизолированныепороки, хотяна практикечаще наблюдаютсякомбинированныепороки ( 2 видапороков в одномклапане) и сложныепороки ( когдаодновременнопоражено несколькоклапанов).
МИТРАЛЬНЫЙСТЕНОЗ.
Этиология: как правилоревматическая,0.5% случаев — другиепричины.
Патоморфология.Преимущественнопролиферативноевоспалениеу основанияклапана, сужениесобственноотверстия исращение створок.
Патофизиология.В результатесужения АВ-отверстияпредсердиюнужно создатьбольшее давление( появляютсяодышка и тахикардияпри нагрузке, что часто объясняетсянетренированностью).Далее левоепредсердиелибо дилятируется, либо к мерцательнойаритмии. И то, и другое приводитк резкому уменьшениюсократительнойспособностилевого предсердия, вследствиеэтого возникаетповышениедавления ввенах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка.Увеличиваетсядавление вартериях малогокруга и возникаетгипертрофияправого желудочка, в результатечего малый кругпереполняетсякровью и возникаетклиника левожелудочковойнедостаточности, которая самапо себе являетсязлокачественной.Затем правыйжелудочкедилятируети наступаетизменения побольшому кругукровообращения.Нормальнаяплощадь митральногоотверстия 4.5см кубический, критичес4ая1.5 см. Таким образом1/3 площади отверстияеще оставляетвозможностидля компенсации, далее идетупорная декомпенсация.
Клиника.Кроме сердцебиения, жалобы на перебоив работе сердца, одышку и эпизодыудушья необходимоотметитькровохарканье.Также частоотмечаютсяслабость иусталость.
Осмотр.
инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)
facies mitralis — яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)
при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа
сердечный толчок
осиплость голоса — так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв
при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.
мерцательная аритмия — зачастую способствует тромбоэмболии
резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.
появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном)
в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.
Этасимптоматикалучше всеговыслушивается на верхушке, в точке Боткинаи в аксиллярнойобласти в положениипациента налевом боку.Может бытьакцент второготона на a.pulmonalis какследствиелегочной гипертензии.
Дополнительныеметоды исследования.
ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия — характерна ЭКГ картина
ФКГ — фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон — митральный щелчок. Чем интервал короче, тем степень стеноза тяжелее.
ЭхоКГ — позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.
Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.
Катетеризация полостей сердца, измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ.Радикальное- хирургическое.
1.баллоннаявальвулопластика- самая атравматическаяоперация, можноиспользоватьлишь на раннихстадиях порока.
2.комиссуротомия- через левоепредсердияразрезаютсястворки митральногоклапана. Этиоперации нерадикальны, они переводятстеноз в недостаточность, которая течетболее благоприятно.Через 10 лет уподавляющегочисла больныхпоявляетсярестеноз.
3.Радикальноелечение заключаетсяв протезированиимитральногоклапана
Терапия, если операцияневозможна: вазодилататоры( прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечныегликозиды примерцательнойаритмии ( тахисистолическаяформа).
МИТРАЛЬНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Этиология: инфекционныйэндокардит, инфаркт папиллярныхмышц, пролапсмитральногоклапана.
Патофизиология: в систолу происходитсброс кровив левое предсердие.Для компенсациипроисходитдилатация игипертрофиялевого желудочка.Возникаетнагрузка объемомпредсердия- он дилятирует, повышаетсядавление вмалом круге- гипертрофируетсяправый желудочек, но компенсаторныевозможностилевого желудочкалучше чем правого, вот почемуправый желудочкедилятируетбыстрее левого.В итоге у больногоформируетсясердечнаянедостаточностьс недостаточностьюкровообращенияпо большомукругу кровообращения.
Клиника.Характеризуетсяжалобами, связаннымипрежде всегос сердечнойнедостаточностью( одышка, утомляемость, отеки, бои вправом подреберьеи т.д.)
Осмотр.Нет патогномоничныхпризнаков.
Пальпация: границы сердцасмещены влево вниз. Аускультация: первый тон наверхушке ослабеваетвплоть до полногоего исчезновения.Систолическийшум возникаеттотчас за первымтоном, занимаетвсю систолу.Максимальнохорошо выслушиваетсяна верхушке, а также в аксиллярнойобласти в положениибольного налевом боку.
Дополнительныеметоды исследования.
ЭКГ — признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка
ФКГ
ЭхоКГ — дает представление о движение клапанов ( величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации.
Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ:
Консервативное — лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.
Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.
АОРТАЛЬНЫЙСТЕНОЗ.
Этиология: ревматизм, кальциноз, реже- гипертрофиямежжелудочковойперегородки, миксома.
Патологическаяанатомия: пролиферативноевоспалениев основанииклапана, сращениеего створок.
Патологическаяфизиология: левый желудочеквынужден создаватьдавление, дабыобеспечитьток крови черезсуженный аортальныйклапан в аорту.В ответ на этопоявляетсяего концентрическаягипертрофиялевого желудочка.Темпы развитияпорока медленные, поэтому порокв течение 20-30 летостаетсякомпенсированными жалоб нет.Когда левыйжелудочекдилятируется, декомпенсацияразвиваетсябыстро. Нормальнаяплощадь аортальногоотверстия 3 см, критическаяплощадь порока1 см.
Клиника.Появляетсяв период декомпенсации.Первоначальнаяклиника связанас тем, что стенозлимитируетсердечныйвыброс в условияхфизическойнагрузки — головныеболи, усталость, слабость. Вусловиях покоясердце компенсируетишемию головногомозга.
Далееу больных появляютсяболи в проекциисердца принагрузке (оченьпохожи на ангинозныйприступ, новозникает иуходит постепенно, они связаныс ишемией миокарда).Наблюдаютсясинкопальныесостояния (обмороки) прифизическойнагрузке. Последний- проявлениеу больногопризнаковлевожелудочковойнедостаточности ( одышка, отеклегких).
Периодкомпенсации.При осмотре- усилениеверхушечноготолчка, приаускультации- типичныйромбовидныйсистолическийшум. Он слышеннад всей поверхностьюсердца, проводитсяна сосуды шеии в межлопаточнуюобласть. Обрываетсяв области верхушкисердца, лучшеслышен надаортой. Такжепоявляютсяпризнаки гипертрофиилевого желудочка, которая достигаетогромных размеров.
Периоддекомпенсации.Резко уменьшаетсяпульсовоедавление. Появляетсяклиника левожелудочковойнедостаточности.
Лечение: нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета-блокаторыпоказаны лишьна стадиикомпенсации.Хирургическоелечение — лишьпротезирование.