Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Лекцияпо внутреннимболезням 4 курс
ТЕМА: ПРИОБРЕТЕННЫЕПОРОКИ СЕРДЦА(ПРОДОЛЖЕНИЕ)
Аортальнаянедостаточность.Этот порокможет развиватьсявследствиелибо деформации, разрушения, сморщиванияаортальныхклапанов, либопри растяженииаортальногокольца, чтоможет бытьследствиемрастяжениякорня аортылибо значительнойдилятациилевого желудочка.
4наиболее частыепричины аортальнойнедостаточности:
ревматический эндокардит
инфекционные эндокардит
сифилис (гуммозный)
идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией ( самый частый вариант).
Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана — врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана. Также аортальная недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: СКВ, болезнь Бехтерева ( анкилозирующий спондилоартроз).
ПАТОГЕНЕЗ: в момент диастолылевого желудочкааортальныйклапана несмыкается ичасть кровивозвращаетсяназад из аортыв левый желудочек.Вследствиеэтого возникаетнагрузка объемомна левый желудочек, которая практическисразу вызываетего дилатацию, и при хроническомтечении одновременногипертрофию, которая позволяетувеличитьабсолютнуювеличину ударноговыброса. Этоприводит ктому, что величина сердечноговыброса остаетсябез изменений.Таким образомданные компенсаторныемеханизмыподдерживаютсуммарнуюфункцию сердцана неизмененномуровне. Увеличениеударного объемаклиническиочень быстропроявляетсяувеличениемсистолическогоАД. Далее происходитдекомпенсация, уменьшаетсядиастолическоедавление иразвиваетсясердечнаянедостаточность.
Жалобы.Ощущение биениясердца, особеннона левом бокув положениилежа, что связанос периодомдекомпенсациипорока: одышка, эпизоды сердечнойастмы, обмороки, головокружения- связаны снедостаточностьюэффективногокровотока игипоксиейголовногомозга, по мередилятациилевого желудочкапоявляютсякардиалгиидлительные, ноющие.
Объективноеисследование.
Усилениеверхушечноготолчка и смещениеего кнаружиот медиоклавикулярнойлинии. Пульсбыстрый, увеличивается пульсовоедавление засчет преимущественнороста систолическогодавления изатем снижениядиастолическогодавления. Помере увеличенияпульсовогодавления убольного развиваютсяследующиесимптомы:
вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергивается.
Симптом Мюссе — качание головы в такт пульсу
капиллярный пульс Квинке — ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы
шум пистолетного выстрела — при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Траубе
значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница составляет 20-30 мм.рт.ст., здесь же 80-100 и выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии
пляска каротид
Всяостальнаясимптоматикасвязана с развитиемсердечнойнедостаточности, преимущественнолевожелудочковой.
Аускультация: выявляетсядующий высокочастотныйдиастолическийшум, которыйлокализуетсяна линии, соединяющий2 межреберьесправа от грудиныпо направлениюк серединегрудины. Шумвысокочастотный, вот почему онраньше выслушивается ухом, нежелиФКГ.
Дополнительныеметоды исследования.
ЭКГ- гипертрофиялевого желудочка.
Рентгенограммагрудной клетки: очень ранееувеличениеразмеров левогожелудочка ( засчет дилятации)
ЭхоКГ- гипертрофияи дилатациялевого желудочка, вибрация закрытыхмитральныхклапанов.
Лечение.
Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.
Хирургическое вмешательство — протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Операция показана не ранее 2 функционального класса порока.
Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки
ИНФЕКЦИОННЫЙЭНДОКАРДИТ.
Синонимы: бактериальный, септическийэндокардит.До 1940 года заболеваниепротекалоподостро слетальностью100% в сроки от 6дней до 1 мес.Появлениепенициллинасоздало впечатление, что заболеваниебудет побеждено, и к середине60 гг. Заболеваемостьдействительнорезко упала.В последниегоды наблюдаетсянеизменныйрост частотыбактериальногоэндокардита, сегодня безхирургическоголечения летальностьочень высока.
Диагностикаинфекционногоэндокардитадовольно сложнаот начала заболеваниядо постановкидиагноза.
Этиология: зеленящийстрептококк, белый стафилококк, кишечная палочка, синегнойнаяпалочка, клостридии, грибы родаКандида.
Диагнознеспецифическийэндокардитскладываетсяиз двух составляющих:
генерализованная инфекция, чаще всего протекающая по типу сепсиса
инфекция, которая первично локализована на эндокарде (Это отличает инфекционный эндокардит от других вариантов сепсиса).
Причиныразвитияинфекционногоэндокардита:
Бактериемия при стоматологические процедурах — в 1/3 случаев ( удаление зуба, нагноившиеся гранулемы сопровождающиеся бактериемией — в 1\2 случаев. При обычной чистке зубов — в 15-20% случаев.
Бактериемия, связанная с катетеризацией мочевого пузыря, бужировании.
гинекологические процедуры
ЛОР-процедуры.
Однакодалеко не увсех людей, укоторых возникаетбактерия, развиваетсяинфекционныйэндокардит.Для возникновенияинфекционногоэндокардитанеобходимоповреждениеэндокарда.Поэтому становитсяясным, почемумы имеем инфекционныйэндокардиту лиц страдающихкоторая порокомсердца. Припороке сердцанаблюдаетсянарушение токакрови: турбуленции, завихрения, которые повреждаютэндотелий, причем турбуленциичаще возникаютпри пораженияхлевых отделовсердца, ониболее выраженыпри митральномстенозе, которыйчасто осложняетсяэндокардитом.Раньше, 25 летназад, даже былтермин “септическийревмокардит”, то есть инфекционныйэндокардитрассматривалсякак варианттечения ревматизма.Часто инфекционныйэндокардитвозникает убольных с дефектоммежжелудочковойперегородки.
Надоотметить чтов последниегоды значительноувеличиласьчастота возникновенияинфекционногоэндокардитаправых отделовсердца, чтосвязывают свнутривеннымипроцедурами.Оказывается, что в жидкостях, вводимых внутривенно, содержитсяогромное количествомикроскопическихпузырьковвоздуха. Этоне тот воздух, который “повинен”в возникновенииТЭЛА, размерыпузырькомнамного меньше, они повреждаютэндокард.
Такимобразом инфекционныйэндокардитрассматриваюткак первичный, если пороксердца был, икак вторичныйесли порокане было.
Клиника.Клиника обусловлена:
наличием сепсиса. Может быть классическая лихорадка с ночными проливными потами, а может быть субфебрилитет. Характерны симптомы общей интоксикации: анурия, слабость, похудание. Циркулирующие иммунные комплексы осаждаются на мембранах капсул, развивается нефрит. Считается, что изменения в моче являются вторым про значимости симптомом в диагностике инфекционного эндокардита; могут быть от минимальных изменений до клинически выраженного нефрита. Ускорена СОЭ. При высокой лихорадке лейкоцитоза не бывает, что и объясняет подострое течение заболевания — нет достаточно адекватного ответа организма. Возможно появление у пациента “барабанных палочек”, развитие спленомегалии, узелков Ослера — маленькие диаметром 2-3 мм, образующие под кожей, разрешающиеся в течение 10-15 дней. Узелки Ослера по своей сути являются метастазами инфекционного процесса, микроэмболиями в сосуды кожи. Точно такие же отсевы наблюдаются и во все остальные органы. Сам же очаг инфекции образно можно представить в виде слоеного пирога, то есть в области очага образуется вегетация, состоящая из колоний микробов, тромбов, фибрина и других элементов. Вегетации нередко отрываются, давая эмболии. При локализации инфекционного эндокардита в левых отделах сердца это эмболии большого круга кровообращения, в том числе головного мозга, коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда, почек, конечностей. Иногда эмболии бывают первым симптомом инфекционного эндокардита.
Развитием недостаточности аортального клапана, реже митрального, а при локализации процесса в правых отделах — трикуспидальной недостаточности.
Дляверификациидиагноза необходимодоказать 2 критерия:
у больного имеется генерализованная инфекция проводится посев крови на стерильность. Но микроциркуляторное русло является своеобразным ситом, в котором часть возбудителей задерживается. Посев чаще бывает положительным, если сеется артериальная кровь. Посев надо брать до начала антибактериальной терапии, лучше на высоте лихорадки.
Очаг инфекции находится на эндокарде. Здесь используется аускультация, ЭхоКГ (вегетации от 2-3 до 10-12 см)
Лечение: сегодня включаетв себя 2 компонента.
Обязательный — адекватная антибактериальная терапия:
микроорганизм должен быть чувствителен к антибиотику
антибиотики применяются в максимально допустимых количествах
максимально длительно
Пример.На посеве — стрептококк.Препарат выбора- бензилпенициллиннатрия, доза24-32 млн. Ед. в сутки.Время лечения4 недели.
Пенициллинв комбинациис гентамицином.Пенициллинв той же дозе, гентамицин240 мг в сутки, на3 введения. Срокитерапии до 4недель.
2.необязательныйкомпонент — хирургическоелечение.