Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ№2
Тема: ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия- это инфекционноезаболеваниечеловека, вызываемоебактериямирода шигеллапротекающеес преимущественнымпоражениемдистальногоотдела толстогокишечника исимптомамиобщей интоксикации.
Актуальностьпроблемы: дизентериязанимает ведущееместо в группекишечных инфекций, удельный весдизентериив структуреострых кишечныхинфекций составляетот 54 до 75%. По даннымВОЗ от дизентериив мире умираетоколо 1 млн. человекв год. На долюразвивающихсястран приходитсябольшая частьзаболеваемости.В России заболеваемостьнаходится насравнительновысоком уровне, особенно последние4 года: начинаяс 1991-92 гг. отмечаетсяустойчивыйрост заболеваемости.
В Санкт-Петербургедизентериятакже преобладаетнад другимиострыми кишечнымиинфекциями(по даннымгосэпиднадзораи больницыБоткина). Почислу госпитализированныхв стационардизентериязанимает второеместо послевирусных гепатитов.Составляет22% в структуреинфекционнойпатологии, которая лечитсяв больницеБоткина.
Динамикароста заболеваемости:
1991 год — 127 на 100 тыс. населения
1995 год — 262на 100 тыс. населения
В 1994 годубыло госпитализировано5 тыс. человек.Важно при этомотметить, чтогоспитализируютсятолько больныес тяжелой исреднетяжелойформой дизентерии.
Смертностьот дизентериив 1991 году составила0.8, в 1995 году — 3.5 поСанкт-Петербургу.
В 1994 годуот дизентериив Санкт-Петербургепогибло 297 человек(т.е. каждый 20человек лежавшийв больницеБоткина поповоду дизентерии).Факторы определяющиетакую ситуацию:
решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России.
Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит)
ошибки диагностики
поздняя обращаемость
недостаточная лекарственная обеспеченность
Такимобразом, дизентерияэто не толькомедицинскаяпроблема, нои социальная.
ЭТИОЛОГИЯ.Дизентерийныемикробы объединеныв род Shigella, семействаEnterobactereacea. В этиологиизаболеванияимеют значение4 вида шигелл, которые включеныв международнуюклассификацию1982 года.
ПодгруппаА: 1-12 серовары- шигелла Григорьева-Шига
ПодгруппаВ: шигелла Флекснера
ПодгруппаС: шигелла Бойда
ПодгруппаD: шигелла Зонне
По морфологическимсвойстваммикробы сходнымежду собой: это палочки, грамотрицательные, растут на простыхпитательныхсредах. Вырабатываютэкзотоксины, при разрушениимикробнойклетки выделяютсяэндотоксины.Факультативныеанаэробы.Температурныйоптимум роста37 градусов.
Shigella Sonnei можетразмножатьсяв диапазоне +10 +45.
АнтигеннаяструктурапредставленаО-антигеном- соматический, термостабильный, групповой иК-антигеном- типовым, термолабильным.
Помимотоксинов шигеллыпродуцируютразличныеферменты идругие биологическиеактивные вещества.Экзотоксинявляется ядомбелковой природы.Основнымифракциями егоявляются:
цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки
энтеротоксин — усиливает секрецию жидкости эпителием кишки
Shigella Григорьева- Шига можетпродуцироватьнейротоксин.Эндотоксинявляетсявируснолипидопротеиновымкомплексом(старые клиницистыназывают егомарантическимядом) — вызываетразвитиеобщетоксическихявлений.
Крометого, все видышигелл имеютR-фактор которыйопределяетустойчивостивозбудителяк антибиотикам.
Разныевиды шигеллхарактеризуютсянеодинаковойпатогенностьюи здесь оченьчетко прослеживаетсяэволюция возбудителя:
В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.
К 40 — м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель — Shigella Flexneri — менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei — самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri, но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева — Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии — дизентерия Флекснера 2а.
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ
Дизентерия- это типичныйпредставителькишечных инфекций.Заболеваниеявляетсяантропонозным.Основной механизмпередачи — фекально-оральный.Единственныйисточник инфекции- больной человек, который опасендля окружающихс 1-го дня болезни, посколькувыделениевозбудителяв окружающуюсреду в этотпериод наиболееинтенсивно.
В 90% заражениепроисходитот больныхдизентерией.80% составляютбольные с легкойформой илистертой формойзаболевания, которые необращаютсяза помощью, алечатся сами.Бактерионосителииграют меньшуюроль в заражении(6-12%). Больные схроническойформой заражают6-7%.
Путипередачи:
контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)
водный (дизентерия Флекснера)
алиментарный (Shigella Sonnei)
Дизентерияв принципеможет передаватьсялюбым путем.
Предрасполагающимифакторамиявляются:
скученность населения в жилых помещениях
низкий гигиенический уровень
замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. — именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)
Восприимчивость: дизентерийболеют все, ноподавляющуюмассу больныхсоставляютдети до 4-х лет(60% заболеваемости).После перенесенногозаболеванияформируетсяочень непродолжительный(4-12 мес.) видо- итипоспецифическийиммунитет.Учитывая этотфакт, а такжемногообразиевозбудителейможно сказать, что всегда естьвозможностьдля повторногозаболевания, реинфекции, суперинфекции.
ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота- желудочно-кишечныйтракт — местовхождения иразмножениямикроба. В патогенезедизентериивыделяют 2 фазы.
ПЕРВАЯФАЗА: в этой огромное значениеимеют факторынеспецифическойрезистентности:
соляная кислота желудка
лизоцим
целостность эпителия кишечной стенки
нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)
В однихслучаях заражениязаканчиваетсягибелью возбудителяв желудке изаболеваниене возникает.В других случаях микробы транзитомпроходят черезкишечник ивыделяютсяво внешнююсреду (транзиторноебактериовыделительство).В третьем случаеразвиваетсядизентерийныйпроцесс: припроникновениимикробов втакую кишку, где микробыв процессежизнедеятельностипродуцируютцито — и энтеротоксины.Обладая мобильностьюмикробы проникаютв эпителийслизистойпреимущественнов дистальномотделе тонкойкишки, здесьмикроб разрушаетсявыделяя эндотоксин.
Развиваетсяклиническаякартина, котораяв начале носитхарактер гастритаили гастроэнтеритаи выраженностьэтих синдромовв начальномпериоде в чем-тозависит отмассивностидозы клеток: если количествомикробныхклеток велико(что возможнопри пищевомпути инфицирования)и их много погибаетто это сопровождаетсявзрывом эндотоксинемии, следствиемчего является:
короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),
выраженность явлений общей интоксикации
преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ
Это ранняясамолимитирующаясяфаза заболевания.Поражениежелудка и тонкойкишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. Приэтом организмможет совсемосвободитьсяот бактерий, либо будетвовлечен толстыйкишечник иразвиваетсяследующая фаза.
ВТОРАЯФАЗА: поражениепреимущественнодистальногоотдела толстойкишки. Прииммунодефицитныхсостоянияхможет поражатьсятотально всятолстая кишка.Благодаря своейэнтеротропностишигеллы способныадсорбироватьсяна поверхностислизистой ипроникать вэпителиальныеклетки, преимущественноколоноциты, где размножаютсяпри этом в клеткахпроисходятнеобратимыедеструктивныепроцессы иразвиваетсяочаговые поражениякишечника. Вбольшинствеслучаев поражениетам и локализуется, но некоторыешигеллы могутпроникать дособственногослизистогослоя, а прииммунодефицитныхсостояниях, инвазии высоковирулентнымиштаммами(Григорьева-Шига)может бытьпроникновениев лимфатическиеузлы и кровоток.Но в большинствеслучаев генерализациипроцесса ненаблюдается.Дизентерия- это типичныйпредставительместного процесса, который локализуетсяв кишке.
Микробныйфактор не являетсяглавным иопределяющимв патогенезе.Ведущим факторомявляется токсический.Токсины шигеллобладают выраженнымэнтеротропнымдействием иприводят впервую очередьк местным нарушениямсо сторонытолстой кишки:
токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и лимфообращение в ней
токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.
Синдромыпри дизентериисо сторонытолстой кишки: если изолированноспазмируютсяотдельныесегменты кишкивследствиесокращенияциркулярныхмышечных волоконто верхниеотделы будутпереполнены, нижние отделыбудут запустевать, что клиническипроявляетсяспастическимиболями по ходукишки, уменьшениемколичествакаловых масси появлениемложных позывов.Содержимоекишки представленовоспалительнымэкссудатом.При продольныхспазмах наблюдаютсяочень мучительные, длительныетенезмы послеакта дефекации.
Крометого, микробыпроникают вэнтероцитыи через рибосомынарушают нормальныйсинтез белкаклетками. Следствиемчего являетсянекротизацияэпителия, егослущиваниеи образованиедефектов слизистой.
Токсиноказывает иобщее действие: развитиеинтоксикационногосиндрома, крайнестепенью выраженностикоторого являетсяразвитиеинфекционно-токсическогошока. С токомкрови токсиныразносятсяко всем органами тканям, и, преждевсего, поражаютЦНС что приводитк возникновениюочагов возбужденияв центрахвегетативнойиннервациив ганглияхбрюшной полостии сегментахспинного мозга.Угнетаетсясимпато-адреналоваясистема, развиваетсяваготония длякоторой свойственны: гипотониявплоть до коллапса, учащение дефекации.
Страдаетфункция всехпищеварительныхжелез и почек.В организместрадают всевиды обменаи, прежде всего, нарушаетсяводно-электролитныйобмен вследствиевнешних потерьводы и электролитоввплоть до развитияобезвоживания.Токсин блокируетклеточноедыхание, окислительноефосфорилирование, нарушаетсяуглеводный, белковый, жировойобмен. Вследствиеразвивающегосядисбактериозастрадает обменвитаминов.
По даннымпрозектурыбольницы Боткинау больных стяжелыми формамидизентериик 10-14 дню болезниполностьювыключаетсяфункция толстойкишки каквыделительногооргана и ужек имеющемусяинтоксикационномусиндромуприсоединяетсяинтоксикацияобусловленнаятоксиномнекротизированныхтканей, которыйявляется следствиемнекробиотическихизменений встенке толстойкишки. У больныхнарастаетбелковаянедостаточность.Развиваетсяместно-тканеваятромбопатияи инфарцированиекишки вследствиетромбоза капилляровпитающих кишку.Следствиемэтого являетсятоксическаядилятациякишки, ее парезвплоть до перфорации.Развиваетсявторичныйиммунодефицит.
Третийфактор в патогенезе- аллергическийфактор. Циркуляцияантигенов, токсинов шигеллв крови — всеэто вызываетантигеннуюперестройкув различныхорганах и развитиеаутоиммунныхреакций. Наиболеечасто появляютсяантитела кклеткам толстойкишки (уже впервые дниболезни) и достигаютмаксимальногонапряженияна второй неделе.Кроме того, развиваетсяреакция ГЗТс выходом гистамина, серотонина, ацетилхолиначто в свою очередьусугубляетмикроциркуляциюкишки и усиливаетвоспалительнуюреакцию
Специфическаясенсибилизацияк антигенамшигелл используетсяв постановкекожной пробыс диагностическойцелью. Чем вышеаллергическаянастройкаорганизма, темвыше вероятностьразвития хроническихформ инфекциии осложнений.
СТАДИИРАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙВ КИШКЕ
Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.
Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых — гангренозное.
Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.
Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.
В мейснеровскоми ауэрбаховскомсплетениивыраженыдистрофическиеи некробиотическиеизменений.Такие же изменениянаблюдаютсяв ганглиозныхклетках, солнечномсплетении, симпатическихшейных узлах.
КЛИНИКАДИЗЕНТЕРИИ: дизентерияотносится ктем заболеваниямпри которыхвозможен любойуровень инфекционногопроцесса: оттранзиторногоносительстваи субклиническоготечения доинфекционно-токсическогошока. Инкубационныйпериод 2-3 дня, при пищевомпути можетсокращатьсядо часов, приконтактно-бытовомпути можетудлинятьсядо 7 дней.
В большинствеслучаев заболеваниеначинаетсяостро, иногдаможет бытьпродрома ввиденедомогания, познабливанияили головнойболи.
Рабочаяклассификация(рекомендованаЦНИИ эпидемиологии)
1. Остраядизентерия.Продолжительность1-4 недели. Можетпротекать вввиде:
колитического варианта
гастроэнтероколитического
гастроэнтеритического
стертого течения
По степенитяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, оченьтяжелая.
2. Еслипроцесс продолжаетсяот 1.5 до 3-х месяцев, то говорят озатяжной форме.
3. Хроническаядизентерия- если процесспродолжаетсяот 3 мес. до 1-2 лет.Может протекатькак скрытно, так и ввидерецидивов.
4. Бактерионосительство:
реконвалесцентное
транзиторное
Наиболеехарактернаклиническаякартина приколитическомварианте, которомусвойственно2 синдрома:
1. Синдроминтоксикации
2. Синдромколита
Заболевание, как правило, манифестируетсяпоявлениемболей в животеи вслед за этимрасстройствомстула. Примерноу 20% больныхзаболеваниеможет начинатьсяс общих проявлений- интоксикационногосиндрома: лихорадка, головная больи т.п.
Максимальнойвыраженностиклиническиепроявлениядостигают на2-3 сутки болезни.Для этой формыдизентерииочень четкоможно видетьчто преобладаютместные явления, над общими.
Наиболееполно клиникапредставленапри среднетяжелойформе болезни: острое начало, повышениетемпературыс ознобом (до38-39) и держится 2-3 дня. Жалобына слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные расстройстванаступают впервые 2-3 часот начала болезни: дискомфортвнизу живота, урчание, периодическиесхваткообразныеболи внизуживота, частотадефекации от10 до 20 раз в сутки.Испражненияв начале имеюткаловый характер, позже появляетсяпримесь слизи, крови, уменьшаетсяобъем каловыхмасс, они могутприобретатьвид ректальногоплевка — слизьи кровь. Наблюдаютсятенезмы, острыепозывы на дефекацию.Кожа бледная, язык покрытгустым налетом.Со сторонысердечно-сосудистойсистемы — тахикардия, снижение АД, приглушениетонов сердца, при контакте живот болезнен.Наиболее характернымявляется спазми болезненностьсигмовиднойкишки при пальпации.
Продолжительностьинтоксикациипри среднетяжелойформе колитического варианта — 4-5 дней.Нормализациястула происходитк 8-10 дню болезни, на заболеваниеможет затягиватьсядо 3-4 недель.
Морфологическиеизменениявосстанавливаютсятолько черезмесяц послеклиническоговыздоровления.В гемограмме: нейтрофильныйлейкоцитозс палочкоядернымсдвигом, ускоренноеСОЭ.
Как говорилоснователькафедры НиколайКонстантиновичРозенберг: диагноз больногодизентериейнаходится вего горшке. Осмотр стула, иногда болееценен чем осмотрбольного. Вкале слизь, кровь, иногдагной, при микроскопиипризнаки воспаления: эритроцитыи лейкоцитыдо 30-40 в поле зрения.
Легкаяформа и тяжелаяформы отличаютсяот среднетяжелойтолько количественнымисоотношениями.
При легкойформе температуралибо в пределахнормы, либоповышаетсядо субфебрильной.Частота дефекациине превышает10 раз в сутки.Стул, как правило, сохраняеткаловый характер.Из патологическихпримесей чащебывает слизь.Заболеваниепродолжаетсяне более недели.
Тяжелаяформа отличаетсятяжелой, выраженнойи продолжительнойинтоксикациейи тяжелым поражениемкишки. Частотадефекации 35-40 раз в сутки.Очень резковыражены явлениягемаколита.В настоящеевремя при тяжелойформе дизентериивыделяются3 группы больных:
Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока.
Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении.
Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов.
Гастроэнтероколитическийи гастроэнтеритическийварианты встречаютсяв 7-17% случаев. Чащеассоциирутсяс Shigella Sonnei (колитическийчаще при пораженииShigella Flexneri) Для этихвариантовхарактеренкороткийинкубационныйпериод, внезапноебурное началос одновременнымразвитиемсиндрома токсикозаи гастроэнтерита.Нередко осложняетсяаллергозом.Может отмечатьсяповторнаярвота, профузныйпонос с обильнымивыделениями, диффузные болив животе.
Пригастроэнтеритическомварианте симптомыколита отсутствуютна все протяжении.При гастроэнтероколитическомна 2-3 день на фонегастроэнтеритапоявляютсяколитическиесимптомы: уменьшаетсяколичествокаловых масс, появляетсяслизь, кровь, ложные позывы, и на первыйплан выходитклиника колита.
Стертоетечение встречаетсяпри всех вариантахдизентерии, как правило, ему свойственноминимальноеколичествоклиническихпроявлений.Диагноз можетбыть поставлентолько прилабораторномисследовании, а также обнаружениихарактерныхизменений настенке кишкипри ректророманоскопии.
Бактерионосительство.К субклиническомубактерионосительствуотносятсяслучаи сопутствующиекишечной дисфункциив течение 3 мес.При этом имеетместо выделениешигелл с фекалиями.Реконвалесцентноебактерионосительствопосле клиническоговыздоровления.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Инфекционно-токсический шок
гиповолемический шок (обезвоживание)
острая сердечная недостаточность
токсическая дилатация толстой кишки
перитонит
кишечное кровотечение
перфорация кишки и перитонит
дисбактериоз
Значительнореже встречается:
Миокардит
Тромбоэндокардит
Реактивный полиартрит
А такжесреди осложненийвстречаются: трещины анальногоотверстия, геморрой, выпадениепрямой кишки.
К осложнениямдизентерииотносят рецидив.
Хроническаядизентерия.
Продолжаетсяболее 3 месяцеви обусловленаприсутствиемв организмечеловека одногои того же возбудителя.Иммунитетнестойкийспецифический.Поэтому, чтобыпоставитьдиагноз хроническаядизентериянужно выделитьодного и тогоже возбудителя.Характера малаявыраженностьобщих проявленийи полисимптоматика.Кишечные расстройствавыражены меньшечем при остроеформе, но вместес тем значительнойстепени выраженностидостигаютобменные нарушения, анемизациябольных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериози истощение.
ДИАГНОСТИКА
Диагноздизентериив типичномслучае можетбыть поставленпо клиническими эпидемиологическимданным, до получениярезультатовспециальныхисследований.
Специальныеметоды диагностики:
бактериологическая диагностика: исследование фекалий.
Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике.
Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция.
Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам.
Неспецифическиеметоды имеютвспомогательноезначение, номогут установитьэтиологию:
— копрологическоеисследование(слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальныеклетки)
— ректророманоскопия
ЛЕЧЕНИЕ: вопрос о госпитализациирешает врачвыявившийбольного. Есливы оставилибольного надому, то надопоставить визвестностьтерриториальныйцентра госэпиднадзора.
Показанияк госпитализации:
1. клинические
2. эпидемиологические
Средивсех больныхдолжны бытьобязательногоспитализированы:
больные с тяжелым и среднетяжелым течением
ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном
больные относящиеся к группе декретированных лиц — “пищевики “, независимо от тяжести.
Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия