Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Гепатит- воспалениепаренхимыпечени (гепатоциты) и стромы (звездчатыеэндотелиоциты, или купферовскиеклетки).
Гепатитыбывают:
неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов — поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Неспецифические вирусные гепатиты — гепатиты, которые вызываются группой вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein — Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса — СПИД-индикаторная инфекция.
Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов — токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит ( хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и другим каким-либо фактором).
Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями — лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез — иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.
Специфические вирусные гепатиты.
Этогруппа вирусныхпораженийпечени вызванамногочисленнымивидами ДНК иРНК-содержащихвирусов характеризующеесяразвитиеминфильтративно-дегенеративныхизменений вткани печенис появлениемвыраженногоинтоксикационногосиндрома, являющегосяследствиемтекущего цитолизаи холестатическогосиндрома проявлениемкоторого можетбыть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, измененияокраски мочии кала.
Специфическиевирусные гепатитывызываютсягруппой вирусовкоторые подразделяютсяна две группы- ДНК и РНК содержащиевирусы, и вирусДНК-РНК ( вирусгепатита В).
Вирусгепатита А, вирус гепатитаВ, вирус гепатитаС, вирус гепатитаД, вирус гепатитаЕ, вирус гепатитаG ( открыт в 1994 году, окончательноиндетифицированв конце 1995 года), Дейл (амер.) выделилновый вирус- GB (по инициаламбольного). Существуютнесколько видовGB вируса — GBН, GBС,GBD. Вирус гепатитаF, вирус V. Такимобразом всегодесять вирусовгепатита.
Все гепатиты вызываемыеэтими вирусамиможно разделитьна две группы- вирусные гепатитыкоторые передаютсяфекально-оральнымпутем ( инфекционныегепатиты, топередающиесянепосредственноот человекак человеку приобщении, привыделениивируса в окружающуюсреду с фекалиями)и сывороточныегепатиты сгемоконтактныммеханизмомпередачи.
Содержание нуклеиновой кислоты путь передачи вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного). устойчивость во внешней среде хрониогенность вируса возможность формирования гепатоцеллюлярного рака Вирус гепатита А РНК фекально-оральный путь нет +++ 1% не обладает вирус гепатита В РНК гемоконтактный +++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов +++++ до 10% +++ вирус гепатита С РНК гемоконтактный +++ + 50-95%, у наркоманов 100% +++ вирус гепатита Д РНК-ДНК гемоконтактный не изучено +++++ 80% +++ вирус гепатита Е РНК фекально-оральный не изучено +++ практически 0 нет вирус гепатита G ДНК гемоконтактный не изучено не известно 50-95% не известно вирус гепатита F данных нет неизвестно не изучено не известно данных нет
Вирус гепатита А. Озаболеванииеще писал Гиппократ, предлагалпользоватьсяразными предметамис больным страдающимгепатитом. Споро причинеинфекционногогепатита длилсяеще с прошлоговека, и был решентогда когдаС. П. Боткинуудалось опровергнутьтеорию Вирховао катаральнойприроде гепатита.Вирхов считалчто механическаязакупоркажелчных протоковпервична, далеепроисходитвоспалениепротоков, увеличениелитогенностижелчи. Желчьсоздает пробкув протоках, развиваетсядистрофия какследствиенедостаточногокровоснабжения, и все явлениягепатита. Нопочему-то всегдана вскрытииобнаруживалосьчто процессшел от центральнойвены, то естьс центра напериферию.
Стех пор какБоткин доказалинфекционнуюприроду гепатитаэто заболеваниестали называтьболезнью Боткина.Это названиепросуществовалодо 1974 года. Вирусбыл выделенв 1945 году, тогдаже изучены егосвойства. Этотвирус был отнесенк группе пикорнавирусов.В 1958 году окончательноизучены деталивируса — РНК — содержащийвирус, с фекально-оральныммеханизмомпередачи, принадлежитк группе энтеровирусов.Проф. Балаяномбыло выявленочто чувствительностьюк вирусу гепатитаА обладаюттакже мармазеты, которые послужилиэкспериментальноймоделью дляизучения заболевания.
Вирусдостаточноустойчив вовнешней среде, абсолютноустойчив книзким температурам( годами), чтоиспользуетсядля хранениясыворотоксодержащихвирусов. Погибаеттолько приавтоклавированиии при 100 градусахв течение 10 минут.Гепатит такимобразом являетсябанальнойкишечной инфекциейс фекально-оральныммеханизмомпередачи. Источникомявляется больнойчеловек, наибольшуюопасностьпредставляетбольной в концеинкубационногопериода и впервые дни желтушногопериода ( именнов этот периодбольной находитсядома), когдавирус гепатитаА выделяетсяс испражнениямиво внешнююсреду в большомколичестве.Фактором передачиинфекции являютсяпищевые продукты( были сметанныевспышки, описаныустричныевспышки), вода( описаны водныевспышки, о чемговорит такжехарактер процессе- одномоментныйвсплеск заболеваемости, и затем быстрыйспад). Возможенконтактно-бытовойпуть ( особеннов детскихучреждениях).Выдвинутатеория о возможностиаэрогенногоинфицирования.Возможенпарентеральныйпуть ( гемотрансфузионный). болеют какправило детии лица молодоговозраста потомучто иммунитетчрезвычайностойкий послеперенесенногозаболеванияи по существукаждый взрослыйчеловек старше40 лет встречалсяс этой инфекцией( перенес стертыеформы илиманифестные).Сейчас введенаобязательнаявакцинацияпротив гепатитаА (в Англии, вСША).
Длявирусногогепатита А какдля кишечнойинфекции характернымявляется сезонность, возможностьразвитияэпидемическихвспышек. Этоциклическипротекающеезаболеваниес жестко определеннымипериодами, которые свойственныинфекционномузаболеванию.
Инкубационныйпериод составляетдо 45 дней ( минимум8-12 дней). Далеенаступаетпреджелтушныйпериод которыйпротекает какправило покатаральномуили гриппоподобномутипу. Крометого возможенартралгическийвариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный.Длительностьпреджелтушногопериода от 1 до7 дней ( как правило3-5 дней). Вследнаступаетжелтушныйпериод которыепротекает до10-12 дней, заболеваниекак правилозаканчиваетсявыздоровлением, летальностьнизка ( 0.1%). формированиехроническогогепатита у 1%больных. Посленаступаетпериод раннейреконвалесценции, поэтому больныенаходятся надиспансерномнаблюдениидо 6 месяцев.Затем идетпериод позднейреконвалесценции- до 1 года, когдаеще возможнарепликациявируса, и больнойтребует периодическогонаблюденияучастковоготерапевта исоблюденияпищевого режима.
ПАТОГЕНЕЗВИРУСНОГОГЕПАТИТА А.
Блюхервыдвинулиммуногенетическуюконцепциюпатогенеза.Первая фаза- фаза внедрениявозбудителя- возбудительпопадает ворганизм. Достигаетв тонкую кишку, где проникаетв энтероцитыс развитиемэнтеральнойфазы вирусногогепатита. Происходитоблысениеапикальнойстороны энтероцитов, уменьшениеворсин. Поселяясьв клетках вируспроникает впейеровы бляшкии солитарныефолликулы изатем переселяетсяв мезентериальныелимфатическиеузлы — третьяфаза — фазарегионарноголимфаденита.В мезентериальныхлимфатическихузлах вирусразмножается, накапливаетсядо патогенныхколичеств ипрорываетсячерез лимфатическийгрудной протокв кровоток инаступает фазапервичнойгенерализацииинфекции. Вирусзаносится вовсех органыи ткани, но таккак вирус ненесет на себеспецифическогорецепторагепатоцитов, поэтому вируспросто проникаетв клетку адсорбируясь, приводя к фазепаренхиматознойдиффузии. Всеэто происходитв инкубационномпериоде заболевания.Размножившисьв звездчатыхклетка, вируспоступает черезсинусоиды вкровь и наступаетфаза вторичнойгенерализацииинфекции, когдавирус проникаетв кровь повторно.Печень ужеимеет памятьо вирусе, происходитпервичнаясенсибилизация, и наступаетфаза стойкойгенерализацииинфекции, инаступает самозаболевание- повышаетсятемпература.Печень адсорбируетвирусы, и проявляетсясиндром цитолизаи холестаза.При потерефункции главнымпризнаком будетинтоксикация, то есть у больныхвыраженныеинтоксикационныепроявления, которые связаныс тем что высвобождаютсяжелчные кислоты, билирубин вкровь, фенолы, которые нарушаюттканевое дыханиеи энергетическуюпродукцию, повреждениеЦНС ( постепеннопрогрессирующиеявления энцефалопатии).Низкомолекулярныежиры, фенолы, ПВК также вызываютвлияние на ЦНС. Высшим проявлениемэнцефалопатииявляется печеночнаякома.