Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ЛЕКЦИЯ№8
ТЕМА: ПЛЕВРИТЫ.
Ежегодноплевральныйвыпот регистрируетсяпримерно у 1млн населения.Частоты заболеваемостиплевритом нет, так как плевритне являетсясамостоятельнымзаболеванием.Плеврит являетсяпатологическимсостоянием, которое осложняеттот или инойпроцесс в легких, в грудной клетки, средостении, диафрагме, илиявляются проявлениемсистемныхзаболеваний.
Поданным некоторыхавторов плевральныесращения, которыеявляютсясвидетельствомперенесенногоплевритаобнаруживаютсяпри вскрытиеу 48% лиц погибшихот несчастныхслучаев и 80% умершихот различныхзаболеваний.
Плеврит- это воспалениеплевральныхлистков, сопровождающеесявыпотеваниемв плевральнуюполость экссудататого или иногохарактера.
ЭТИОЛОГИЯ.
Инфекционные
туберкулез (20-50%)
бактериальный
пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.
стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.
микоплазмы
палочка Фридлендера
синегнойная палочка, кишечная палочка
грибковые
аспергиллез
кандидомикоз
бластомикоз
паразитарные
Асептические:
карциноматозный (40%)
метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).
мезотелиома — первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.
ферментативный — острый панкреатит
аллергические
лекарственная аллергия
постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П — плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П — симптом плеча.
эмболия легочной артерии
системные васкулиты
гранулематоз Вегенера
узелковый периартериит
системные заболевания соединительной ткани
ревматоидный артрит
системная красная волчанка
посттравматические
при элетроожогах
саркоидоз Бека
уремия
лучевая терапия
ПАТОГЕНЕЗ.
Патогенезплеврита различенв зависимостиот этиологии.При инфекционномплеврите патогенеззависит от путипроникновениямикроорганизмовв плевральнуюполость. Путипроникновения:
непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.
лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.
гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.
инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.
инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.
Патогенезасептическихплевритов.
Изученв меньшей степении различен взависимостиот причин. Прикарциноматозныхплевритахсвязан с воздействиемна плевру продуктов патологическогоопухолевогообмена, а такжес нарушениемциркуляциилимфы в результатеблокады путиее оттока элементаминовообразования.При мезотелиомынаблюдаетсянепосредственноеповреждениеплевры.
Припанкреатитах выпот происходитв результателимфогеннойили непосредственнойинвазии ферментовподжелудочнойжелезы черездиафрагму.
Патогенезплевритов приколлагенозахи системныхваскулитахсвязан с поражениемсосудов. Прилекарственныхплевритахпроисходиталлергическоевоспаление.
Патогенезэкссудативныхплевритоввключает в себятакже механизмобразованияи эволюцииплевральногоэкссудата.
Плевра- серозная оболочка, имеет два листка- париетальныйи висцеральный.Между листкамиимеется 1-2 млжидкости. Прифизическойнагрузки количествожидкости можетувеличитьсядо 20 мл. Плевральнаяжидкость позволяетскользитьвисцеральнойплевре вдольпариетальнойво время дыхательныхдвижений. Впариетальнойплевре большелимфатическихсосудов, а ввисцеральнойплевре большекровеносныхсосудов, причем диаметркапилляровв висцеральнойплевре превышаетв некоторыхслучаях в 20 раздиаметр капилляровдругих тканей.Движение жидкостив плевральнойполости происходитсогласно законутранскапиллярногообмена Старлинга: движение жидкостипроисходитв силу разностиабсолютныхградиентов(гидростатическогои онкотическогодавления). Впариетальнойплевре в силуразностигидростатическогодавления междупариетальнойи плевральнойполостью составляет350, жидкость идетиз областивысокого давленияв плевральнуюполость.
Гидростатическоедавление висцеральнойплевры равногидростатическомудавлению капилляровлегкого (110 ммрт ст). Разностьгидстатическогодавления будетсоставлять 160 мм.рт.ст. Разностьдавлений впариетальнойплевре будетсоставлять290, онкотическоедавление вплевре +50.
Такимобразом, движениежидкости происходитв силу разностигидростатическогои онкотическогодавления кровииз париетальнойплевры в плевральнуюполость. А здесьв силу разностиградиентовмежду онкотическими гидростатическим(-130) давлениемжидкость пойдетв висцеральнуюплевру.
Внорме каждыйчас в висцеральнойплевре образуетсяпримерно 100 млжидкости, авсасываетсявисцеральнойплеврой примерно300 мл. Поэтомув норме жидкостив плевральнойполости нет.
Механизмынакопленияжидкости вплевральнойполости приплевритах.
Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.
Увеличение количества белка в плевральной полости,
Снижение онкотического давления плазмы крови.
Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).
Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.
Прикарцинаматозныхплевритахвозможно сочетаниенесколькихмеханизмов.
Механизмобразованияплевральноговыпота призлокачественныхновообразованиях.
Прямое влияние опухоли:
Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).
поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).
Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).
Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).
Поражение перикарда.
Опосредованное влияние
гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени
эмболия сосудов
Характерэкссудатазависит отскорости экссудации.
Есливыпот в плевральнуюполость умеренный, то жидкая частьего успеваетрезорбироватьсяи на поверхностиплевры выпадаетфибрин, то естьформируетсяфибринозныйплеврит (сухойплеврит). Еслискорость экссудациипревышаетскорость оттока, то жидкая частьэкссудатанакапливаетсяи формируетсясерозно-фибринозныйили серозныйплеврит. Присерозно-фибринозноми серозномплеврите вовремя обратногоразвития процессажидкая частьвыпота рассасывается, а фибрин организуетсяс образованиемсоединительнотканныхспаек (шварт)вплоть до полнойоблитерацииплевральнойполости. Еслиэкссудат инфицируетсято развиваетсясерозно-гнойныйили гнойныйплеврит (эмпиемаплевра).
КЛАССИФИКАЦИЯПЛЕВРИТОВ.
по этиологии:
инфекционные
неинфекционные
по характеру экссудата:
фибринозные
серозно-фибринозные
серозные
гнойные
гнилостные
геморрагические
эозинофильные
холестериновые
хилезный
по течению
острый
подострый
хронический
по распространенности
диффузный
осумкованный
верхушечный
паракостальный
костно-диафрагмальный
базальный
парамедиастенальный
междолевой
ПЛАНОБСЛЕДОВНИЯБОЛЬНОГО СВЫПОТОМ В ПЛЕВРАЛЬНУЮПОЛОСТЬ.
Клиническое обследование (жалобы, анамнез, физикальные данные).
Рентгенография органов грудной клетки, томография, бронхоскопия, бронхография, компьютерная томография
Торакоцентез (плевральная пункция).
Исследование плевральной жидкости
внешний вид, количество белка, уровень ЛДГ, глюкозы, амилоида
цитологическое исследование плеврального выпота
Инвазивные методы исследования: торакоскопия, биопсия плевры, сканирование легких, ангиография.
КЛИНИКА.
Различают4 синдрома:
синдром сухого плеврита
синдром выпотного плеврита
синдром эмпиемы плевры
синдром основного заболевания
Клиникафибринозногоплеврита:
жалобына боли придыхании, кашле, при наклонев противоположнуюсторону. Длительнаясубфебрильнаялихорадкаособенно повечерам; потливость.Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положениебольных вынужденное(больной лежитна больномбоку, чтобыуменьшитьболь). При физикальномисследованиинаряду с симптомамиосновногозаболеваниябудет прослушиватьсялокализованныйили обширныйшум тренияплевры.
Приэкссудативномплевритеболевые ощущениямогут ослабевать, но у больногопоявляетсячувство тяжестив той или инойполовине груднойклетки, одышка, сухой или соскудной мокротойкашель (рефлекторныйхарактер). Больнойпринимаетвынужденноеположение. Приосмотре выявляетсяцианоз, акроцианоз, набухшие венышеи. При осмотрегрудной клетки: выбуханиемежреберий, пораженнаяполовина отстаетпри дыхании.При пальпацииограниченаэкскурсия, голосовоедрожание непроводится.При перкуссиибедреннаятупость легочногозвука. Приаскультациидыхание непроводится(если количествожидкости небольшое, то дыханиеможет проводиться, при наличиигноя дыханиеможет статьжестким илибронхиальным.При горизонтальномположении будетослаблениевезикулярногодыхания).
Клиникаэмпиемы плевры — гектическийхарактер лихорадки, выраженныепризнакиинтоксикации, измененияаскультативныхданных.
Достовернымпризнакомдиагностикиплеврита являетсярентгенографияорганов груднойклетки: классическиепризнаки выпотногоплеврита — гомогенноезатемнениелегочной тканис косым верхнимуровнем жидкости.Классическиепризнаки появляютсяв случае диффузногоплеврита, есликоличествожидкости превышает1 литр. Если жидкостименьше литра, то жидкостьскапливаетсяв синусах, исглаживаетнижнебоковойсинус. Сложнобывает поставитьдиагноз, еслиимеется тотальноезатемнениетой или инойполовины груднойклетки (тотальнаяострая пневмония, ателектазылегкого прямоепротивопоказаниев торакоцентезу).Если это жидкость, то наблюдаетсяконтралатеральноесмещение органовсредостения.При гидропневмотораксеуровень жидкости горизонтальный.При междолевомплеврите тообычно, этопредставляетсяв виде двояковыпуклойлинзы.
Вдиагностикеплевритовбольшое значениепридают плевральнойпункции. Торакоцентезпроводитсяв 7-8 межреберьепо заднеакссилярнойили лопаточнойлинии. Полученнуюжидкость осматривают, определяютее цвет, консистенцию.Необходимоопределитьтранссудатили экссудат: нужно определитьколичествабелка, произвестипробу Ривольта, исследоватьЛДГ. Транссудат: количествобелка меньше32 г/л, уровеньЛДГ меньше 1.3ммоль/л, пробаРивольтаотрицательная.
Экссудат: белка больше36 г/л, уровеньЛДГ 1.75 ммоль/л, проба Ривольтаположительная.Для четкогоопределениятрансудатаили экссудатанеобходимоопределятькоэфициенты- уровень белкавыпота/уровеньбелка сывороткикрови, уровеньобщей ЛДГвыпота/уровеньЛДГ сыворотки.Если эти коэффициентысоответственноменьше 0.5 и 0.6 тоэто транссудат.Транссудатв основномпоявляетсяпри трех состояниях: недостаточностькровообращения, циррозы печени, нефротическомсиндроме. Есликоэффициентыбольше 0.5 и 0.6 тоэто экссудат, и дальнейшиепоиски должныбыть направленына поиск причины.
Нормальныйсостав плевральнойжидкости.
Удельныйвес 1015
Цвет- соломенно-желтый
Прозрачность- полная
Невязкая
Неимеет запаха
Клеточныйсостав:
общееколичествоэритроцитов2000-5000 в мм3
общееколичестволейкоцитов800-900 мм3
нейтрофилыдо 10%
эозинофилыдо 1%
базофилыдо 1%
лимфоцитыдо 23%
эндотелийдо 1%
плазматическиеклетки до 5%
белок1.5 — 2 г на 100 мл ( 15-25 г/л).
ЛДГ1.4 — 1.7 ммоль/л
глюкоза20-40 мг на 100 мл (2.1 — 2.2ммоль/л)
рН7.2
Еслиплевральнаяжидкость прозрачна, то значит приступаютк биохимическомуисследованию(ЛДГ, амилаза, глюкоза). Снижениеуровня глюкозынаблюдаетсяпри туберкулезныхплевритах, резкое снижениеглюкозы примезотелиомах.Незначительноеснижение глюкозыпри острыхпневмониях, особенно примикоплазменных.
Еслижидкость мутная- нужно подуматьо хилотораксеили псевдохилотораксе.Определяютсяв жидкостилипиды — есливыпадают кристаллыхолестерина, то это псевдохилотораксили холестериновыйэкссудативныйплеврит. Есливыпадают кристаллытриглицеридов, то это хилоторакс(поражениегрудного протока, наиболее частопри злокачественныхопухолях).
Еслижидкость кровянистая, нужно определитьгематокрит.Если больше1% — надо подуматьоб опухоли, травме, и эмболиилегочной артериис развитиеминфаркта легкого.Если гематокритбольше 50% — этогемоторакс, который требуетхирургическоговмешательства.
Далееприступаютк цитологическомуисследованиюплевральнойжидкости. Еслиобнаруживаютсяклетки злокачественнойопухоли, тоопределяютисточник опухоли.Если преобладаютлейкоциты — этоостропротекающийплеврит, еслиинфильтратпневмонический, то чаще всегоэто парапневмоническийплеврит. Еслиэто пневмония, то необходимосделать томографию, бронхоскопию, компьтернуютомографию.Если преобладаютмононуклеары- это хроническийплеврит, прикотором необходимадвухкратнаябиопсия плевры, при которойможно установитьэтиологию. Придвухкратнойбиопсии плеврыне установлендиагноз, топрибегают ксканированиюлегких, ангиографии, компьютернойтомографии, УЗИ органовбрюшной полости.
Формулировкадиагноза: непервое местовыставляетсяосновное заболевание, затем осложнения- сухой плеврит, дифузный илиосумкованный(с указаниемлокализации).
ЛЕЧЕНИЕ.
Планлечения:
Этиологическое лечение — лечение основного заболевания.
Патогенетическое лечение направлено на уменьшение экссудации жидкости в плевральную полость:
противовоспалительная терапия
десенсибилизирующая терапия
дезинтоксикационная
восстановление нормального онкотического давления — назначение альбумина, нативной плазмы, белковых гидролизатов
снижение проницаемости капилляров
Патогенетическоелечение зависитот основногопатогенетическогомеханизма илиих сочетаниянакопленияжидкости вплевральнойполости.
Симптоматическая терапия: обезболивание при сухом плеврите.
Лечебные торакоцентезы, дренирование плевральной полости.
Хирургическоелечение: дренированиеплевральнойполости пригнойных плевритах, декортикациялегких прихроническойэмпиеме плевры.
ПРОГНОЗ.
Зависитот основногозаболевания.