Реферат по предмету "Медицина"


Кровь как внутренняя среда организма

--PAGE_BREAK--I.                               Физические
–                   Плотность или удельная масса  цельной крови – 1,052 –1,064, зависит от количества эритроцитов, увеличивается при сгущении крови. Удельная масса плазмы – 1,025-1,029. 

–                   Вязкостьжидкости создается в результате трения частиц между собой при движении крови по сосудам. Обусловлена содержанием белков и форменных элементов.

Вязкость крови возрастает при увеличении гематокрита и крупномолекулярных белков. Вязковть является одним из компонентов формирования сопротивления току крови по сосудам согласно формуле Пуазейля  R= 8lŋ /πr4 , где R-сопротивление, l– длина сосуда, ŋ- вязкость, r— радиус сосуда. От сопротивления зависит артериальное давление.

Когда кровь протекает по капилярам, то её вязкость уменьшается потому, что между стенкой капиляра и эритроцитом есть тонкий слой плазмы. В результате этого возможно движение крови.

II.                            Х имические
Характеристику химических свойств крови удобней всего давать по следующему плану:

-                     определение

-                     величина параметров

-                     чем обусловлено

-                     физиологическое значение

-                     механизмы регуляции
1.                 осмотическое давление крови Росм -  концентрация растворенных в плазме веществ.
-                      7,3 атм (5 600мм рт ст – 745 кПа)

-                      обусловлено на 96% неорганическими веществами – электролитами (из них 60% NaCl
). Важна не масса растворимых веществ, а количество расстворенных молекул!

-                      Физиологическое значение заключается в осуществлении осмоса – сила с которой движется растворитель (вода) из раствора с меньшей концентрацией в раствор с большей концентрацией через мембрану до выравнивания концентраций. Этот процесс противоположно направленный диффузии – процесс движения растворенного вещества из раствора с большей концентрацией в раствор с меньшей концентрацией..

В результате наличия осмотического давления и осмоса в организме поддерживаются:

-                     тургор клетки– наполненность клетки жидкостью, её упругость. При снижении Росм плазмы эритроциты будут набухать и могут лопнуть, а при увеличении Росм – наоборот будут сморщиваться. И в том и другом случае нарушится их функция.

-                     Обеспечение водно-солевого равновесия во всех органах и тканях.

При создании кровезамещающих растворов в первую очередь учитывали осмотическое давление. Первым раствором был 0,9% растворNaCl, который используют до сих пор и называют физиологическим потому, что он изотоничен плазме крови.

-                                 Механизмы регуляции осмотического давления очень важны.Быстрое реагирование – перераспределение жидкости между плазмой и тканевой жидкостью за счет осмоса. При увеличении концентрации электролитов в плазме из тканей в кровь поступает вода и наоборот – при снижении – вода поступает в ткани. Одновременно включается центральный механизм регуляции:

Росм         осморецепторы гипоталамуса и печени        веделение АДГ

          почки
Натрий            надпочечники          альдостерон          выделение натрия

          выделение воды

АДГ – антидиуретический гормон вырабатывается в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, а выделяется через сосуды нейрогипофиза.

2.                 Онкотическое давление Ронк– это часть осмотического давления, которое сосздается белками (большой вес, но мало молекул)


-                      25 ммрт ст (3,3 кПа)  — в плазме и 4-5 ммрт ст в межклеточной жидкости

-                      создаётся белками плазмы крови (80% приходится на альбумины)


-                      физиологическое значение – удержвает воду в кровеносном русле. Белки – крупномолекулярные соединения – не могут пройти через капилярную стенку и остаются внутри капиляра при этом удерживая часть воды. Если онкотическое давление крови падает (при заболевания печени – выработка альбуминов нарушается или почек – выдяляются с мочой белки, при голодании когда организм начинает использовать свои собственные альбумины) вода уходит в тканевую жидкость и развиваются отёки.


В кровезамещающих растворах учитывают фактор Ронк и применяют высокомолекулярные коллоидные вещества не обладающие антигенными свойствами (не вызывающие аллергическую реакцию) – это полисахариды (декстран), полипептиды (желатина) и другие.

-                      регуляция – выработка альбуминов печенью и выделение белков почками.

3.                 кислотно-щелочное равновесие – рН

-                      артериальная кровь – 7,4, венозная – 7,36

-                      формируется наличием свободны Н+ и А- ионов НА Н+ + А-

-                      значение – обуславливают активность ферментов

обмен веществ

сдвиг рН в кислую сторону – меньше 7,36 – называется ацидоз

сдвиг рН в щелочную сторону – выше 7,4 – называется алкалоз

— регуляция осуществляется несколькими механизхмами и в 3 этапа.

1) буферные системы 48ммоль/л

·                                гемоглобиновы буфер – 50%

·                                бикарбонатный буфер – 40%

СО2 + Н2О         Н2СО3                   Н+ + НСО3

·                                бековый – альбуминовый – 7%, белки обладают амфотерностью

·                                фосфатный буфер – 3%

2) дыхательная системы – выводит углекислый газ 230 мл СО2/ мин

3) почки – удаление нелетучих кислот, серной кислоты, 40-60 ммоль /ионов Н+


Белки плазмы




В сутки вырабатывается 17г альбумина и 5 гглобулина.


Функции белков крови.

1.                 питательная – резерв белков до 200г.

2.                 транспорт специфических веществ ( например тироксина и др. гормонов)

3.                 транспорт неспецифических веществ (например, 2/3 кальция связано)

4.                 создают онкотическое давление

5.                 регулируют рН крови – буферная система

6.                 обеспечивают вязкость крови

7.                 обеспечивают взвешенное состояние эритроцитов – оценивается по СОЭ

8.                 фибриноген – свертывание крови

9.                 гемоглобин (находится в эритроцитах) – перенос кислорода, углекислого газа и буферная система.

СОЭ скорость оседания эритроцитов в неподвижном объёме крови ( в пробирке) в норме у мужчин 4-10мм/час, а у женщин – 5-12 мм/час.

Суспензионные свойства крови – поддержание форменных элементов во взвешенном состоянии – обеспечивают альбумины (они адсорбируются на поверхности эритроцитов) как наиболее коллоидно стабильные.

Увеличение количества глобулинов или фибриногена (крупномолекулярных белков), что наблюдается при воспалении или усилении свертывающей системы крови – СОЭ нарастает.

Т.о. на СОЭ альбумины т глобулины влияют о разному: альбумины уменьшают, а глобулины – увеличивают.

Измерение СОЭ(дополнительная информация): производится по методу Вестергрена. Шприцом на 2 мл, содержащего 0,4 мл 3,8% раствора цитрата натрия ( для связывания кальция, чтобы кровь не сворачивалась) из локтевой вены берут 1,6 мл крови. Затем наполняют градуированную в мм пробирку полученным раствором и укрепляют её в вертикальном положени. Через 1 час измеряют столб жидкости без эритроцитов.



Форменные элементы крови



Эритроциты— красные кровяные тельца. Безядерные клетки, содержат внутри гемоглобин. Общая площадь их поверхности составляет – 3 800м2 (это интересно)

Количество эритроцитов определяется в единице объёма крови:

4,5-5х1012/л или 4,5-5 млн/мм3 – нормоцитемия (у мужчин 5,1 млн/мм3, у женщин 4,6 млн/мм3), уменьшение – эритропения, увеличение – полицитэмия.  У новорожденных – 5,5 млн/мм3, к 3 месяцам количество эритроцитов уменьшается до 3,5 млн/мм3

Эритроциты образуются в красном костном мозге плоских костей из стволовых клеток. В процессе созревания клетка теряет ядро. Эритропоэз стимулируется при гиоксии (недостаток кислорода стимулирует в паренхиме почек выработку эритропоэтинов). Жизненный цикл эритроцитов – 100-120 дней. Затем фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы красного костного мозга (РЭС). Эритроциты могут депонироваться в печени и селезёнке, где также могут фагоцитироваться.

В РЭС, печени и селезенке находятся синусоидные капиляры. Их базальная мембрана имеет отверстия, через которые могут проходить эритроциты за счет своей пластичности. Обратно в кровеносное русло возвращаются только молодые клетки, а старые, утратившие свою пластичность – остаются и фагоцитируются.


Связь строения и функции эритроцитов


Эритроциты безъядерные клетки, строма заполнена гемоглобином. Форма в виде плоского диска (толщина – 2мкм), таким образом, получается, что каждая молекула гемоглобина (Hb) имеет контакт с поверхностью. Диаметр клеток равен 7,5 мкм, что соответствует диаметру капиляров. Клетки очень пластичны.


Мембрана эритроцитов представляет собой мозаику из липидов и белков (участки липидные и гликопротеидные). Проницаема для анионов болше, чем для катионв. Путем диффузии проходят газы – кислород и углекислый газ, осмос – вода.

На поверхности мембраны закреплены гликопротеидные комплексы – антигены. Эр. Переносят ряд веществ, на них адсорбируются альбумины.

Если происходит разрушение эритроцитов и гемоглобин  выходит в плазму – гемолиз – резкое повышение вязкости крови – повышение АД, замедление движения крови, образование тромбов, нарушается перенос кислорода – гипоксия тканей.

Виды гемолиза:

-                      осмотический– по осмотическому градиенту вода входит в эритроцит из гипотонического раствора. Эритроцит набухает и лопается. Его осмотическая резистентность (стойкость в норме составляет 0,4% раствор хлорида натрия). Гемолизированная донорская кровь в пробирке или пузырьке выглядит как «лаковая» — прозрачная, а нормальная – мутная.

-                      Механический – при частом встряхивании донорской крови может произойти гемолиз

-                      Температурный – при повышении или понижении температуры выше 300С и ниже 10оС

-                      Химический- попадание в кровь либо кислоты, либо щелочи, других агрессивных химических элементов

-                      Биологический – разрушение эритроцитов микробами или вирусами (например малярийный плазмодий)

-                      Гемотрансфузионный –вначале склеивание (агглютинация) эритроцитов, а потом – разрушение при переливании несовместимой группы крови.

Гемоглобин – хемопротеин — соединение белка глобина и двухвалентного железа Fe+2. Способен переносить кислород, который соединяется с железом (легко присоединяет, легко отдает) и углекислый газ (соединяется аминогруппой). Состоит из 4-х субъединиц гема (железа).

Содержание
Hb
–у мужчин 14,5±1,5 г/дкл, у женщин 13,0±1,5г/дкл

HbА – гемоглобин взрослого

HbF– фетальный гемоглобин у плода и младенцев, облает большим сродством к кислороду переносит кислорода больше чем тип А на 20-30%..

1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода.

Производные гемоглобина:

1.                 дезоксигемоглобин– восстановленый гемоглобин, отсоединивший кислород

2.                 оксигемоглобин– гемоглобин, присоединивший кислород (4 гема – 4 молекулы О2)

3.                 карбаминогемоглобинили карбгемоглобин – соединение с углекислым газом (СО2 присоединяет ся к аминогруппе глобина – радикалу NH2)

4.                 карбоксигемоглобин– соединение гемоглобина с угарным газом СО, который присоединяется к железу и поэтому является конкурентом кислорода (соединение очень прочное). Люди попавшие в атмосферу угарного газа погибают от гипоксии потому, что СО занимает место кислорода и гемоглобин не может больше транспортировать кислород к тканям. Когда человека выносят из атмосферы угароного газа ему дают подышать кислородом из подушки или помещают в барокамеру. При этом высокое парциальное давление кислорода приводи к тому, что О2 физически расстворяется в плазме крови и таким образом попадает к тканям. Проводят и переливание крови, чтобы восстановить нужное количество нормальных эритроцитов. Нужно время пока усиленный эритропоэз восстановит собственное количество нормальных эритроцитов.

5.                 метгемоглобин – гемоглобин содержащий трехвалентное железо, котое присоединяет больше молекул кислорода, однако не отдает его тканям, т.е. это соединение более прочное, чем с двухвалентным железом. Изменение валентности железа происходит под воздействием сильных окислителей (синильная кислота, цианистый калий и др.).
Обмен железа в организме
В организме содержится 4-5г железа. ј его часть – резерв, остальное – функциональное железо. 62-70% функционального железа в ходит в эритроциты, 5-10% — в состав миоглобина, остальное – в тканях, где оно участвует в метаболизме клеток. Транспортируется в крови железо в виде соединения с белком – трансферрином .

Усвоение белка происходит в кишечнике – 1 мкг/сутки. Лучше усваивается железо мясных продуктов, чем растительных. Поддерживают двухвалентную форму и растворимость – аскорбиновая кислота, фруктоза, аминокислоты (цистеин, метионин).

Для нормального эритропоэза необходимы: витамин В12 (усваивается с помощью «внуреннего вактора» Кастла, который вырабатывается париетальными клетками пилорического отдела желудка), фолиевая кислота – витамин В9, витами В6, В2, витамин Е, РР. Микроэлементы – медь (обеспечивает всасывание железа), никель, кобальт, селен, цинк (входит в состав карбоангидразы.

Лейкоциты— белые кровяные тельца. Формируют в организме иммуную защиту.

4-9х109/л или 4-9 тыс/мм3.

Увеличение количества лейкоцитов – лейкоцитоз, уменьшение — лейкопения.

Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты – при окрашивании в цитоплазме клеток выявляется зернистость и агранулоциты – без зернистости.

Гранулоциты делятся на три группы по окрашиванию – нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Анранулоциты – лимфоциты и моноциты.

Лейкоциты обладают способностью к амёбоподомному движению (выпячивания ложноножак и передвижение с их помощью). Способны выходить в соединительную ткань – диапедез.

Гранулоцитопоэз происходит в красном костном мозе из стволовых клеток. Проходит ряд стадий и в кровь выходят зрелые сегментоядерные формы. Однако могут появляться юные (метамиелоциты) и палочкоядерные, но в норме в малом количестве.

Стимулируют гранулоцитопоэз гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (КСФ-Г), которые образуются в моноцитах, макрофагах и Т-лимфоцитах. Зрелые нейтрофилы синтезируют кейлоны (тканевоспецифические ингибиторы), которые тормозят гранулоцитопоэз. Также они продуцируют лактоферрин – тормозящий гранулоцитопоэз.

Агранулоцитопоэз происходит также в красном костном мозге из стволовых клеток – монобласт – моноцит.

Стволовая клетка        лимфоидная ткань      Т-лимфоцит

В-лмфоцит

Стимулируют моноцитопоэз моноцитарный колоностимулирующий фактор (КСФ-М).

Тормозят – простогландины Е, α- и β- интерфероны, лактоферин, гидрокортизон в больших дозах тормозит выход моноцитов из красного костного мозга.

Пролиферация (созревание) моноцитов стимулируется симпатоадреналовой системой.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение в крови лейкоцитов разных серий.





Увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление юных называется сдвиг формулы влево. Увеличение числа зрелых нейтрофилов – нейтрофилёз.

Увеличение числа лимфоцитов – лимфоцитоз. Увеличение агранулоцитов – сдвиг формулы вправо

Нейтрофилы – это микрофаги (неспецифический клеточный иммунитет). Способны мигрировать и накапливаться в инфицированном или поврежденном участке организма. Погибая они образуют гной. Обладают способность к секреции интерферонов, лейкотриенов и факторов свертывания  и антисвертывания крови. Увеличивается их количество при стрессе, инфекционных заболеваниях. Их активность усиливается Т-лимфоцитами.

Около 30% зрелых нейтрофилов остаётся в краном костном мозге, около 50% прилипают к стенкам капиларов в селезенке и легких (особенно). Эти клетки создают резерв, высвобождаемый при стрессе.

Нейтрофилы живут от 6-8 часов до 30 часов.

Эозинофилы –участвуют в фагоцитозе и обладают бактерицидной активностью. Основная фукнкция – защита от паразитарной инфекции – глистов (при глистной инвазии наблюдается высокий эозинофилёз до 20-30%).

При аллергических заболеваниях они накапливаются в тканях, участвующих в аллергических реакциях и нейтрализуют биологически активные соединени – гистамин, тормозят его секрецию тучными клетками и базофилами. При аллергии также наблюдается эозинофилез.

Накапливаются в тканях контактирующих с внешней средой – в легких, пищеварительном тракте, урогенитальном тракте.

Базофилы и тучные клетки ткани –основная функция поддержание кровотока в мелких сосудах, поддержание роста новых капиляров, обеспечение миграции (диапедеза) других лейкоцитов в ткани. Участвуют в формировании аллергических реакций немедленного типа. Базофилы накапливают и синтезируют: а) гепарин – основной антисвертывающий фактор; б) гистамин – активатор внутрисосудистого тромбообразования, расширяет мелкие сосуды в очаге воспаления. При сенсибилизации организма (повышении чувствительности его к аллергенам) в базофилах образуется вещества анафилаксии, вызывающее спазм гладкой мускулатуры. Обеспечивают липолиз, поэтому их количесво увеличивается после еды жирной пищи.

Базофилы окружают мелкие сосуды печени и лёгких, выделяя гистамин и гепарин, обеспечивают там нормальный крвоток.

Моноциты — макрофаги, обеспечивают неспецифический клеточный иммунитет против микробной инфекции

Секретируют более 100 биологически активных веществ. Среди них  интерлейкин – Iи кахектин (вызывает некроз опухоли), которые воздействуют на терморецепторы гипоталамуса и вызывают повышение температуры тела.

Лимфоциты –делятся на Т и В лимфоциты, основные иммунные клетки. Они развиваются из лимфоидных стволовых клеток, которые происходят от стволовых кроветворных клеток. Т-лимфоциты проходят обучение в тимусе (вилочковой железе), а В-лимфоциты в красном костном мозге, мондалинах, червеобразном отростке, пейеровых бляшках, лимфоузалах (эти органы  у птиц заменяет сумка Фабрициуса (bursafabricii). Отсюда и название – бурсозависимые. Затем клетки переносятся кровью во вторичные лимфоидные органы – лифатические узлы и селезёнка.

Т-лимфоциты– тимусзависимые клетки. 70-80% всех лимфоцитов крови. Они ответственны за клеточный иммунитет. После встречи с антигеном эти клетки превращаются в Т-эффекторы или долго живущие Т-клетки памяти

1.                 Т-эффекторы делятся на:

·                   Т-лимфокаиновые клетки – выделяют лимфокаин, который стимулирует макрофаги и гемопоэз;

·                   Т-хелперы – выделяют интерлейкин-2, способствующий дифференциации дополнительных Т-клеток.

·                   Т-хелперы, способствующие дифференциации В-лимфоцитов в антителопродуцирующие клетки, т.е. – включают выработку антител В-лимфоцитами;

·                   Т-киллеры – уничтожают клетки, несущие антиген;

·                   Т-супрессоры – тормозят активность лимфоцитов, предупреждая чрезмерный иммунитет;

2.                 Т-памяти – циркулируют в крови и могут распознать антиген даже спустя годы. Сразу после этого включают выработку Т-эффекторов.

В-лимфоциты – клетки ответственные за гуморальный иммунитет. Они вырабатывают антитела – иммуноглобулины к конкретному антигену. Стимулирует этот процесс лимфокаины Т-хелперов и монокаины (интерлейкин-1), вырабатываемые моноцитами. Также есть В-лимфоциты памяти.

Возрастная динамика содержания лейкоцитов:

·                    1-е сутки после рождения – нейтрофилов 70%, лимфоцитов –25%;

·                    5-6-е сутки – первый перекрест: и лимфоцитов и нейтрофилов – 40-45%;

·                    в дальнейшем лимфоциты повышаются, анейтрофилы – понижаются;

·                    5-6 лет – второй перекрест 40-45%;

·                    в дальнейшем количество нейтрофилов и лмфоцитов становится как у взрослы.



Тромбоциты – кровяные пластинки – плоские безядерные клетки округлой формы, диаметром 1-4 мкм. Образуются в костном мозгу из мегакариоцитов.

Количество – 150-300 тыс/мм3 крови.

Циркулируют в крови 5-11 дней.

Стимулируют тромбоцитопоэз тромбопоэтины, вырабатываемы в почках.

В крови тромбоциты находятся в неактивном состоянии. Активируются при соприкосновении с поврежденной поверхностью сосуда и сразу образуют тромбоцитарную пробку – создают агрегацию клеток. Выделют тромбоксаны, особые вещества, способствующие агрегации.
Гемостаз – свертывание крови

Гемостаз проходит в две фазы:

1. Сосудистый гемостаз или первичный – сужение сосуда и адгезия (прилипание) тромбоцитов к поврежденной поверхности. Происходит образование агрегаций тромбоцитов (тромбоцитарная пробка). В это время из гранул тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества – серотонин, катехоламины и АДФ (образующийся из АТФ). Оразуется обратимая агрегация. Одновременно с этим процессом выделяется небольшое количество тромбина, превращающего фибриноген в фибрин и тром стоновится необратимым. Процесс длится 1-3 минуты. Его достаточно для мелких сосудов.

2. Коагуляционный или вторичный гемостаз.  Эта фаза включается почти одновременно с первичной.в этом процессе участвует 12 факторов свертывания крови. Выделяют две системы:

·                   внешняя тканевая – активируется в течение нескольких секунд;

·                   внутрення плазменная – активируется в течение нескольких минут.

Обе системы активируют фермент протромбиназу (часть этапов активации идет с участием IVфактора – кальция). Протромбиназа активирует протромбин, превращая его в тромбин. Затем тромбин активирует фибриноген – фибрин. Фибрин пронизывает тромб (какбы цементирует). Вначале фибрин растворимый, а затем переходит в нерастворимый. Через несколько часов волокна фибрина сжимаются (ретракция тромба) под воздействием белка тромбостенина (выделяется тромбоцитами).

3.                 Фибринолиз – процесс разрушения тромба для восстановления кровотока. Существует также две системы активции плазминогена в плазмин: внешняя (тканевая) и внутренняя (плазменная). Плазмин разрушает фибрин.

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. К ним относятся антитромбин, гепарин, протеины “С” и “S”, простоциклин.

    продолжение
--PAGE_BREAK--


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат Девиантное материнство в современном родительстве
Реферат Сатирическое изображение русской действительности 30х годов в романе "Мастер и Маргарита"
Реферат Первое русское кругосветное плавание
Реферат Разработка многопользовательской информационной системы по ведению учёта подписной деятельности почтовым отделением
Реферат Россия и первая мировая война 2
Реферат Этапы эволюции средневекового государства. Становление английского парламента (XІІІ – XV вв.)
Реферат Анализ нормативно-правового обеспечения и выявление недостатков, препятствующих успешному развитию малого предпринимательству в РФ
Реферат А. П. Садохин концепции современного естествознания учебное пособие
Реферат Ветеринарно санитарная экспертиза жиров
Реферат Китайско-вьетнамская война 1979
Реферат Анализ сна о Миколке (по роману Ф. М. Достоевского "Преступление и наказание")
Реферат Законодательный процесс в Российской Федерации 2 Особенности современного
Реферат Разработка товаров товары, товарные марки, упаковка, услуги
Реферат Организация деятельности государственного унитарного предприятия "Мостостроительное управление"
Реферат Исполнение решений третейского суда и подсудность дел с участием иностранных лиц