Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey NovicovПишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Сибирскийгосударственныймедицинскийуниверситет
Кафедрафакультетскойтерапии
Заведующийкафедрой:
академикРАМН, профессорКарпов Р. С.
ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ
Ф.И.О.больного: x
Возраст: 61 год
Датарождения: 4.07.1936 г.
Профессияи место работы: пенсионерка, бухгалтер
Пол: женский
Национальность: украинка
Местожительства: г. Томск
Семейноеположение: замужем
Датапоступления: 9.02.1998 г.
Клиническийдиагноз:
Основноезаболевание.
Акромегалия, торпидноетечение, активнаяфаза.
Акромегалическаяполиартропатияс преимущественнымпоражением
лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальныеи
проксимальныемежфаланговыесуставов кисти, тазобедренных, коленных,
голеностопных, плюсне-фаланговыхсуставы стоп, шейного ипоясничного
отделыпозвоночника; НФС II степени.
Гормонозависимыйсахарный диабет, средней степенитяжести, стадия
субкомпенсации.
Симптоматическаяартериальнаягипертензия.
Осложнения. Нет
Сопутствующиезаболевания. Нет
Факультет: ЛПФ
Курс: V
Группа: 1312
Ассистент: Бощенко А.А.
minipage
Томск--- 1998 г.
Анамнез
Жалобыпациента
Жалобы, предъявленныебольным
Приопросе больнаяпредъявляетжалобы на болив различныхсуставах,
наиболеевыраженныев коленныхсуставах, увеличивающиесяпри
физическойнагрузке иослабевающиепри отдыхе впокое; болиимеют
тянущий, колющий характер, в коленных итазобедренныхсуставах боли
интенсивнееслева, в суставахкистей, стопболи незначительныи
практическиодинаковы по интенсивностив симметричныхсуставах.
Такжебеспокоят болив локтевых и, незначительно, в плечевых
суставах, в суставахпозвоночника, особенно вшейном и поясничном
отделах, в ключично-грудинномсочленении.Указанные вышеболи в
настоящеевремя не купируютсяортофеном, который пациентка
принимаетпо рекомендациямврача поликлиники.Пациенткубеспокоит
опуханиесуставов кконцу дня, преимущественнов области стопных
суставов, коленных. Иногда, в том числе исейчас, повышается
температуракожи над коленнымисуставами.Пациенткаотмечает хруст
придвижении практическиво всех вышеперечисленныхсуставах, хруст
оченьинтенсивный.Пациенткаощущает скованностьв суставахнижних
конечностей(коленных, голеностопных, меньше в тазобедренных)и в
шейноми поясничномотделах позвоночнике, меньше в суставахрук
(кисти, локти, плечевыесуставы). Утренняяскованностьпродолжаетсяв
течение10--15 минут, покабольная. Скованность
такжевозникает втечение дня, пока пациентканаходится впокое в
течениенепродолжительноговремени.
Пациенткажалуется на
тянущиеболи, локализованныев соответствиис ходом седалищного
нерва: по задней поверхностиягодичнойобласти, вдольбедер, голеней
ипереходящиена стопу. Болив этой областиусиливаютсяпри наклонах,
физическойнагрузке, иногда, спонтанно.
Предъявленыжалобы на больи чувство онеменияII--III обоих
рук, снижение в нихтемпературнойи тактильной
чувствительности.
Дополнительныежалобы, выявленныепри сборе анамнезапо
системаморганов
Органыдыхания
Одышкабольную беспокоиттолько припродолжительных
нагрузках.Одышкаинспираторногохарактера, т.е.пациенткаутверждает,
чтоей тяжело вдохнуть. Кашля нет. Кровохарканьяникогда небыло.
Болив груди в покоеи при физическомнапряжениине беспокоят.
Органыкровообращения
Неприятныеощущения состороны сердцав
видесердцебиенияи перебоев, ощущения замираниябольную не
беспокоят. Пациенткаотрицает наличиеболей в областисердца в
покое, при движении, при физическомнапряжениии нервно-психическом
возбуждении. Отеков в типичныхдля патологиисердца местахнет.
Пациентка
жалуетсяна боли в затылочнойобласти, возникающиена фоне повышения
артериальногодавления до170/100мм рт.ст., сопровождающиесяшумом в
ушах.Также в этотпериод иногдаотмечаютсяголовокружения, общая
слабость, тошнота. Пациенткапринимает при повышенном давлении
2таблетки анаприлина, что нормализуетсостояние, снижает
артериальноедавление втечение 30--40 минутдо обычных цифр---
130/90мм рт.ст.
Органыпищеварения
Больнаяупотребляетпищу в количестве, пропорциональномзатрачиваемой
энергии.Характер икачество пищиразнообразные.Нет указанийна
злоупотреблениекакими-то отдельнымипродуктами.Питание
3--4-разовое.Время последнегопри «ема пищи--- между 20 и 22
часами.
Аппетитхороший, особойсклонностик каким-либоблюдам илиотвращения
нет.Чувства быстрогонасыщения ненаблюдается.Количествовыпиваемой
засутки жидкостиравно примерно2 л. Усиленнаяжажда пациенткуне
беспокоит.
Глотаниесвободное, чувства нет.Ощущения
препятствияили постороннеготела при прохождениипищи не возникает.
Пациенткуна беспокоятощущения давленияи тошноты вобласти желудка
послееды и независимоот не „е.
Болив желудке появляютсяпосле приемовортофена. Иногдаэто
сопровождаетсяотрыжкой.
Тошнотаи рвота не беспокоятбольную, причиндля искусственного
вызываниярвоты не возникает.
Запорыбольная отрицает.Стул самостоятельный, без при “ема
слабительныхсредств и клизм,1--2 раза в сутки.Поносы беспокоят
пациенткукрайне редко.Испражненияобычной окраски, без гнилостного
запаха; примесей гноя, слизи, кровии паразитовне наблюдалось.
Никогдане предъявлялажалобы на наличиегеморроя итрещин заднего
прохода.Кровотеченийиз заднепроходногоотверстия небыло. Вздутие
животане припоминает.
Мочевыделительнаясистема и половыеорганы
Учащенногомочеиспускания, а также
затрудненийпри мочеиспускании, болей нет. Задержкимочи не было.
Полиурии, полидипсиинет. Моча прозрачная, светло-соломенногоцвета.
Болейвнизу животанет. От „ековна лице не бывает, в том числе ив
утреннеевремя. Чувстваостаточноймочи послемочеиспусканияне
бывает.Со стороныполовых органовзамечаний нет.
Нервнаясистема
Больнаярасцениваетсвой характеркак уравновешенный.Жалоб на
сниженнуюинтеллектуальнуютрудоспособностьне предъявляла.Быстрой
утомляемости,
ослабленияпамяти и вниманияне было. Сонфизиологический, глубокий,
бессонницапрактическине беспокоит, режим сна ибодрствования
нарушаетредко. Головныеболи наблюдаютсяредко. Головокружения,
потерисознания иобмороки неприпоминает.
Отмечаетснижениечувствительностив пальцах кисти:
тактильной, температурной.
Началои развитиеданного заболевания
Пациенткасчитает себябольной с 23 марта1953 года, когдапосле
значительногообщего переохлажденияпоявились болив голеностопных
суставахс обеих сторон, покраснениекожи над ними, повышение
температурынад суставами, их припухлость.На следующийдень
присоединиласьболь в суставахпальцев кистей, которая, по-видимому,
былаболее интенсивнойи с более выраженнымиотечностью, гипертермией
ипокраснением.Пациенткасчитает, чтобыли вовлечены
пястно-фаланговыесочленения2,3,4,5 пальцев собеих сторонс особой
выраженностьюпроцесса во2 и 3 пальцев.Функция суставовбыла
значительнонарушена из-зазначительнойболи. Возможно, в процесс
быливовлечены идругие суставы, но поражениекистей определяло
тяжестьзаболеванияи затушевывалопораженияголеностопныхсуставов и
другихсуставныхгрупп. Воспоминанияочень туманныи пациентка
предполагает, что некоторыефакты она можетпутать. Медицинской
помощив этот периодне получила, лечилась народнымиметодами:
заваривалапрутья молодыхдеревьев споследующим
суставови терапия пчелинымядом. Послеэтого острогоэпизода,
которыйпродолжалсяв течение 2--3месяцев с постепенныхубыванием
симптомови полным восстановлениемфункции суставов, последовала
длительнаяремиссия безкаких-либопроявленийзаболеванийсуставов в
течение15 лет.
В33 года, послесмены климатаУкраины насибирский, осенью, после
значительногообщего охлажденияпоявилась больв суставахкисти: в
пястно-фаланговых1--5 пальцев, впроксимальныхфаланго-фаланговых
2-5пальцев, умереннов дистальныхфаланго-фаланговых.Также была
припухлостьв указанныхсуставах иповышениетемпературыкожи над
суставами.Процесс носилсимметричныйхарактер. Пациенткане получила
адекватноймедицинскойпомощи, применялакомпрессы сводкой.
Острыйпроцесс продолжалсяв течение 2--3месяцев, затемначал
стихать, исчезли повышениеместной температуры, восстановилась
практическиполностьюфункция суставов, спала отечность.Однако
осталасьболи, достигавшиеиногда значительнойинтенсивности,
появиласьскованностьв суставах поутрам и в течениедня после
отдыха, руки быстроуставали. Суставыпостепенно увеличилисьв
размерах, изменили форму, особеннопроксимальныемежфаланговые.Что
касаетсяизмененияразмеров состороны дистальныхотделов
конечностей, то пациенткане помнит, чтобыотметила тогдаих
увеличение.Постепенноэти процессыуменьшалисьи, примерно с1973
года, на переднийплан выходитпоражениесуставов нижнихконечностей.
Пациенткустали беспокоитьболи в коленныхсуставах, усиливающиеся
принагрузках иослабевающиев покое, усиливающиесяпри изменении
погоды, скованностьв них по утрами в течениедня. Также, втечение
1973--1974годов, в процессвовлеклисьсуставы стоп: голеностопные,
суставыпальцев стоп, тазобедренныесуставы, дистальныемежфаланговые
суставыкистей — в этихгруппах измененияносили болееумеренный
характер, болевой синдромменее выражен, чем в коленных. С 1975
года, в процесс вовлексяпозвоночник, отмечено поражениялоктевых,
плечевых, ключично-грудинныхсуставах. Однако, клиническиепроявления
вэтих группахстушевывалисьинтенсивнымболевым синдромом,
обусловленнымпоражениемколенных суставов.
Примерно2 раза в год, какправило, осеньюи весной, пациентка
отмечаетзначительноеухудшениесостоянияздоровья, усилениеболей во
всехсуставныхгруппах, особеннов коленях. Появляетсяпокраснение
кожина коленями, повышаетсяместная температура.Явления
продолжаются2-3 месяца, затемклиника стабилизируется.
Пациенткапроходиласанаторно-курортноелечение в Сочи(1975),
Жданове(1978 и 1980), Риге (1983). Пациенткаполучалагрязелечение,
сероводородныеванны и другиепроцедуры.После прохожденияэтого
леченияотмечалосьулучшениесостояния, снижение болей,
восстановлениеработоспособностии другие общиеположительные
эффекты.Ремиссия послелечения быладлительной, до года: исчезала
краснотавокруг суставов, значительноуменьшаласьболь, напоминаяо
себелишь послетяжелых физическихперенапряженийв конце рабочего
дня, температуранад суставамив этот периодне повышена, отечность
возникалатолько к вечеру после перенапряжения.Такие изменения
суставовкак скованность, изменениеконфигурации, хруст послелечения
непроходили.Пациенткаговорит, чток моменту поездкив Жданов в
1978г. она отметилаувеличениеразмера обувидо 38.
Пациенткасчитает чтоей не оказываласьадекватнаямедицинскаяпомощь
до1996 г., несмотряна постоянныеобращения кучастковомутерапевту
иревматологуполиклиники.В марте 1996 годагоспитализироваласьв
ОКБ, где прошла курслечения поповоду деформирующегоостеоартроза
спреимущественнымпоражениемколенных суставов.Лечилась
нестероиднымипрепаратами, румалоном, витаминами, проводилось
физиолечение.Выписана через21 день со значительнымулучшением: боли
исчезливо всех суставах, не было признаковвоспалениясуставов,
улучшилосьобщее самочувствиеи работоспособность.В выписке
приведеныследующие, наиболее важные, данные обследования:
рентгенографияколенных суставовот 7.03.96г.: умеренно
выраженныйоколосуставнойостеопороз, щели практическине сужены,
заостренымежмыщелковыевозвышения, надколенникинебольшихразмеров,
краевыеостеофиты.Заключение: деформирующийостеоартроз,I--II
рентгенологическаястадия.
рентгенографиякистей и стоп: остеопороз, сужение суставных
щелеймежфаланговыхсуставов, мелкиекистовидныепросветления,
остеофиты.
рентгенографиятаза от 13.03.96: щелитазобедренныхсуставов
значительносужены, головкинесколькодеформированы; заключение:
деформирующийостеоартрозII ст.
Примерночерез 6 месяцевпосле терапиивновь появиласьболь в
коленныхсуставах, позднееи в других суставахс доминированием
болевогосиндрома вколенях. Учитываярекомендацииврача при выписки
изстационарапринималаортофен по 1табл. 3 раза вдень. Принимала
препарат, основываясьна боли, однакопокраснения, припухания,
повышениятемпературыкожи над суставомв этот периодне было. В
началелечения НПВПотмечалсякратковременныйположительныйэффект
— интенсивностьболи снизилась. В дальнейшем, через 1--1,5 месяца,
пациенткаувеличила дозуортофена до4 таблеток всутки (прибавила1
табл.к утреннейдозе). Принимаетортофен в такойдозировке более1
годас минимальнымэффектом.
Ссередины января1997 г. усилилисьболи во всехсуставах,
особенноколенных, появилосьприпуханиеи повышениетемпературынад
коленками, незначительноепокраснение.После обращенияк ревматологу
пациенткагоспитализированав плановомпорядке в клинику
факультетскойтерапии с диагнозомнаправленияартрит неясной
этиологии9.02.97г.
Придополнительномсборе анамнезабольная указываетна увеличение
размеровобуви с 36 до 39 впериод посленачала поражениясуставов.
Такжепациенткаотмечает увеличениеразмеров кистей.Больная жалуется
наухудшениезрения.
Общаясимптоматиказаболевания
Снижениемассы тела впоследнее времяне отмечает.
трудоспособностьзначительноснижена из-забыстрой утомляемостии
болейв суставах. Общее самочувствиебольной удовлетворительное.
Отмечаетсябеспокойствоза результатылечения. Температураникогда не
повышаласьни в связи сболевым синдромом, ни без него.Сон и аппетит
хорошие. Функция кишечникане нарушена. Головные болибеспокоят
1--2раза в неделюи сопровождаютсяповышениеартериального
давления.Ночные потыи другую общуюсимптоматикуотрицает.
Анамнезжизни больного
Родилась4.07.1936 г. доношенной, воспитывалсяв семье с
благоприятнымисоциально-бытовымиусловиями, однако рослав регионе
гдечасто был массовыйголод. Вскармливаниеестественное.В семье
росла и воспитываласьс двумя младшимибратьями.
Данныхо перенесенныхв детстве инфекциях, рахите, спазмофилии,
кишечныхрасстройствахне получено.
Периодполового созреванияпротекал без
особенностей, задержки илиускоренияполового развитияне было.
Менструацииустановилисьс 14 лет, менопаузав 56 года.
Травм, ранений, контузийне было.
Операций: в1972 году прооперированапо поводугангренозного
аппендицита. Респираторнымизаболеваниямиболела 1--2 разав год.
Состоитв браке второйраз, первый мужумер от порокасердца.
Имеетдвух детей: старший сын,27 лет, боленшизофренией, младшая
дочьздорова. Смертейдетей в семьепо необъяснимымпричинам небыло.
С48 лет диагностированамиома матки,5 нед; в 1996 году---
8нед, последнийраз гинекологическиобследоваласьв январе 1998 г.
— 6 недель. В детородномпериоде былиэпизоды дисфункциональных
маточныхкровотечений.С 1981 года фигурируетдиагноз сахарного
диабетаII типа, выставленна основаниислучайногообнаружения
повышениясахара до 8 ммоль/л. Характерныхдля сахарногодиабета
жалоббольная никогдане предъявляла.Четыре годаназад больной
диагностированагипертоническаяболезнь, II стадия.Летом 1996 г.
обнаружилаприсасываниеклеща. На местеукуса была эритема.
Проведенаспецифическаяпассивнаяпрофилактикаклещевогоэнцефалита,
пациенткаутверждает, что после этогочерез 2 недели--1месяц, при
очередномобострениипроцесса всуставах, появилисьболи в
крестцово-подвздошномсочленениислева.
Некурит, алкоголемне злоупотребляет, наркотики непринимает.
Психические, венерическиезаболевания, гепатит отрицает.
Гемотрансфузийне проводилось.Сан-эпид анамнезне отягощен.
Социально-бытовойанамнез
Больнаяотносится ксоциализированнойгруппе населения.Материальная
обеспеченностьдостаточная.Жилище благоустроенноес 1989 года, до
этогопроживала вчастном доме, хорошо проветриваемое, освещ “енность
нормальная. Питание полноценное, невегетарианское.Одежда
соответствуеткли -ма -то-по-год -ным условиями социальномустатусу
больной. Вредными привычкамисоциальногохарактера нестрадает.
Профессионально-производственныйанамнез
ЗавадскаяМ.А. имеетсреднеспециальноеобразование.В настоящий
моментна пенсии повозрасту. Всюжизнь проработалабухгалтеромв
институте. В ночные сменыне работала. Режим работыне приводилк
нарушениюрежима питанияпациентки.Производственныхвредностейне
было.В 70 годы ездилана полевыеработы, с которымисвязывает
обострениязаболевания.
Житейская>отпариванием>клубкав>расхаживается>--PAGE_BREAK--
Семейныйанамнез, наследственность
Родителиумерли в старческомвозрасте. Матьимела заболевание
суставовочень схожеепо клинике сзаболеваниемдочери, однако
деформацийсуставов небыло.
Братьяздоровы. Дети: сын — шизофрения, дочь и внукздоровы.
Инфо-р -мацией осостоянииздоровья другихкровных родственниковне
имеет.Данных о возможностивлияний семейныхинфекций напациентку
(сифилис, туберкул «ез, нервно-психическиезаболевания, алкоголизм,
болезниобмена веществ, рак) нет.
Иммунологическийанамнез
Аллергологическийанамнез в отношениипищевых, лекарственных,
ингаляционных, эпидермальныхантигенов неотягощ „ен. Иммунопатологию
усебя и родственниковотрицает.
Объективноеисследование
Вес: 85 кг
Рост: 159 см
Общеесостояниебольного: удовлетворительное
Типтелосложения: гиперстенический
Подвижность, походка: на левую
ногу, неуверенная, медленная, больная
Пропорциональностьразвития: развита
диспропорциональноза счет большихразмеров дистальныхотделов
конечностей, подбородка.
Положениепациента: активное
Впечатлениесилы тонусснижен
Поведение, характер: контактна, адекватна
Сознание: полное, ясное
Выражениелица: осмысленное
Кожаи видимые слизистыеоболочки
Кожаобычной окраски.Тургор снижен, эластичная.Влажность
достаточная. Патологическихэлементов ненайдено. Напередней
брюшнойстенке в правойподвздошнойобласти определяетсярубец от
аппендэктомии. Усиления кожногорисунка, извилистостии
расширенияповерхностныхвен не отмечено. Слизистыеоболочки
конъюнктив, носовых ходоврозовые, чистые, отделяемогонет. Склеры
нормальнойокраски. (Изменениякожи над суставамив соответствующем
разделе).
Волосы, ногти
Волосыпигментированы, чистые. Перхотинет. Педикул“еза не
выявлено.Нарушений роставолос в видечрезмерногороста на теле
илиоблысения необнаружено.Ногти гладкие, блестящие, без
поперечнойисчерченности.
Подкожнаяжировая клетчатка
Подкожнаяжировая клетчаткаразвита избыточно, распределена
равномерно. Пастозности, отеков нет(исключая измененияописанные в
костно-мышечнойсистеме). Патологическоголокальногоскопления жира
ненайдено.
Мышечнаясистема
Мышцыконечностейи туловищаразвиты удовлетворительно,
тонуси сила снижены, болезненностинет. Отмечаетсягипотрофия
межкостныхмышц кистей.Других участковвыраженнойгипотонии,
парезови параличейне обнаружено.
Костныйаппарат
Костнаясистема сформированане правильно: отмечены чрезмернобольшие
размерыкистей и стоп, выступаниенижней челюсти.Походка нарушена,
прихрамывающая, медленная, после 10-15 минутрасхаживания
нормализуетсяпрактическиполностью. Дефо -р -мацийчерепа, грудной
клетки, таза и трубчатыхкостей нет. Выраженноепоперечноеи
продольноеплоскостопие, плотность иобъем мягкихтканей стоп
увеличены. Пальпация иперкуссиятрубчатыхкостей
умеренноболезненная. Скуловые костина одном уровне. Ключицы
— правая нескольковыше, лопаткине отстают отгрудной клетки,
груднаяклетка нормостеническойконфигурации. Позвоночник-- сколиоз
соткрытым угломвправо умеренный, физиологическиеизгибы сглажены.
Впечатлениеоб неодинаковойдлине нижнихконечностей.
Суставы
Наиболеевыражены изменениясуставногоаппарата.
СуставыХарактеристики
Artt.t poromandibularis
расположенысимметрично, кожа над
суставамине изменена, конфигурацияне изменена, рот открываетв
полномобъеме, хрустапри движениинет, при пальпациибезболезненные.
Art. atlanto-occip alis внешнеизмененияконфигурациине видно,
температуранормальная, объем пассивныхи активныхдвижений
сохранен, при движенияххруст, особеннопри поворотахголовы в
стороны, болезненностине отмечено.
Art.sterno-clavicularis не изменен, периартикулярныеткани без
признаковвоспаления, движения сохранены, изредка появляетсяхруст,
припальпациинеприятныеощущения
Artt.humeri симметричны, физиологическойконфигурации,
периартикулярныеткани без признаковвоспаления, движения пассивныеи
активныев полном объеме, при движенияххруст, пальпациясуставной
щелислабоболезненна, больная отмечаетнекоторуюскованность
Artt.cub i симметричны, физиологическойконфигурации,
периартикулярныеткани без признаковвоспаления, движения пассивныеи
активныев полном объеме, при движенияххруст, пальпациясуставной
щелиболезненна, некотораяскованность
Artt.radiocarpeae симметричны, конфигурациянесколькосглажена,
периартикулярныеткани без признаковвоспаления, движения активные
сниженыв объеме (сниженобъем движенийпри сгибаниии разгибании,
умереннострадает приведениеи отведение), пассивные такжеснижены в
объеме, при движенияхслабый хруст, пальпация
суставнойщели болезненна
Artt.manus кисти в областисреднезапястных, запястно-пястных
суставахнесколькоизменены засчет деформации, пальпируются
остеофиты, кожа над суставнымипроекциямитеплая, в
остальномпериартикулярныеткани не изменены, пальпациясуставных
щелейболезненнас обеих сторон. Первый запястно-пястныйсустав
большогопальца наиболееизменен с обеихсторон за счетвыраженной
деформации.
Artt. metacarpophalangeae конфигурацияизменена засчет
деформацииособенно II--III собеих сторонпрактическиодинаково,
периартикулярноотек, гиперемия, повышениеместной температуры,
пальпацияболезненная, особенно изменениявоспалительногохарактера
выраженына тыльныхповерхностяхсуставов.
Artt.interphalangeae manus узелкиГебердена иБушара II--IV пальцев,
меньшена V пальце, одинаково собеих сторон, периартикулярных
измененийнет, кроме повышенияместной температурынад
проксимальнымимежфаланговымисуставами II-Vпальцев с обеих
сторон, легкой гиперемиинад этими суставами, пальпация
всехупомянутыхсуставов болезненная, особенно суставовс признаками
воспаления.
Функциякисти при сгибаниикистей в кулакпальцы не достигают
ладонейпримерно на0,5--1 см, особенноII и III пальцы, несколько
выраженнеесправа, т.е. функциясохранена на75 % с обеих сторон.
Функциябольших пальцевпрактическине страдает.В суставахбольная
отмечаетнекоторуюскованность, которая проходитпри разминании.
Кистибыстро утомляются.
Artt.coxae практическисимметричны, конфигурацияумеренно изменена
засчет деформации, несколькобольше справа, периартикулярныеткани
безпризнаковвоспаления, движения пассивныеи активныенесколько
сниженыобъеме, придвиженияхпассивныхлегкая болезненностьв обоих
суставах, несколькобольше справа, при движенияххруст, пальпация
областипроекции суставаслабоболезненна
Artt.genus симметричны, конфигурацияизменена засчет деформации--
пальпируютсяостеофиты смедиальныхсторон, и меньше, с латеральных;
иза счет дефигурации--- суставы достаточноотечны, отечность
определяетсяс латеральныхи медиальныхсторон, плотноватая; диаметры
— 41 см справа и40 см слева,
кожная
температураповышена, несколькобольше справа, над
суставамилегкая розоваяокраска кожи, надколенникиподвижны,
определяетсяжидкость вполости суставов, суставные щелипальпируются
струдом, припальпации боль, движения активныеи пассивные
затрудненыза счет болии нарушенияконфигурации, хруст при движениях
постоянный.
Artt.talocruralis физиологическойконфигурации,
периартикулярныеткани без признаковвоспаления, движения пассивныеи
активныепрактическив полном объеме, при движенияххруст, пальпация
суставнойщели болезненна
Artt.intertarseae конфигурациясохранена, периартикулярнобез
изменений, пальпация безособенностей
Artt.tarsometatarsea конфигурациясохранена, периартикулярнобез
изменений, пальпация безособенностей
Artt.metotarseaphalangeae деформациянезначительная,
периартикулярнобез признаковвоспаления, движения умеренно
ограниченыкак пассивные, так и активные, легкая болезненностьпри
пальпациии при движениях, хруст в I суставахс обеих сторон
Artt.interphalangeae pedis деформациянезначительная,
периартикулярнобез признаковвоспаления, движения ограничены
(сгибания)как пассивные, так и активные, легкая болезненностьпри
пальпациии при движениях, хруст
Columnavertebralis суставышейного отделавнешне не изменены, при
пальпацииостистых отростковумереннаяболезненность, периартикулярно
спокойно; грудной отделне изменен, заисключениемсколиоза (см.
костнуюсистему), поясница--- пальпацияболезненна,
паравертебральныепостукиванияболезненные, гипертонуспродольных
мышц, кожа спокойна; крестец и копчикбез особенностей;
крестцово-подвздошноесочленениеболезненнопри пальпациии
постукиваниислева, другихизменений нет.
Симптомыпозвоночникаи крестцово-тазовогосочленения симптом
Отта--- норма (увеличениедлины болеечем на 5 см); симптомШобера
— положительный(менее 4 см), симптомТомайера — норма(достает
допола всей ладонью), симптомаКушелевского:1)положительный(при
сдавленииостей фронтальноболь), 2) положительный(при разведении
остейболь), 3) резкоположительный(резкая больс обеих сторон)
Лимфатическиеузлы
Приисследованиилимфатическихузлов отмеченоувеличение
единичныхшейных узловдо 3 мм в диаметре--- безболезненные,
эластичные, подвижные.Также пальпируютсяпаховые лимфоузлы---
множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные,
неподвижные.Другие лимфатическиегруппы (подключичные, локтевые,
подмышечные, бедренные, подколенные)не прощупываются, что
соответствуетнорме.
Полостьрта
Углырта расположенына одном уровне, губы розовые, нижняя губа
увеличена, без высыпанийи трещин. Слизистыеоболочки ротовой
полостирозовые, чистые, блестящие. Зубная формула--- 6:7/7:6,
кариес, диастема зубов. Д „есны не изменены.Язык
значительноувеличен, нал“ета нет. Н „ебо, зев, без особенностей.
Миндалины выходят запределы переднихдужек.
Шея
Шеяправильнойформы. Щитовиднаяжелеза непальпируется.
Пульсациясонных артерийпрощупываетсяс обеих сторон.
Набуханияи пульсациияр “емных веннет.
Органыдыхания и груднаяклетка
Носнормальнойформы. Дыхательныепути проходимы, патологического
секретанет. Выдыхаемыйвоздух безпатологическогозапаха. Гортаньне
изменена.
Груднаяклетка нормостеничнойконфигурации, ключицы расположенына
одномуровне. Надключичныеи подключичныеямки выраженыудовлетворительно,
расположенына одном уровне, при дыханиине изменяютсвоих форм.
Лопаткисимметричны, двигаютсясинхронно втакт дыхания.
Типдыхания смешанный.Дыхание ритмичное--- 16 в минуту.
Праваяи левая половиныгрудной клеткидвигаютсясинхронно.
Вспомогательнаямускулатурав акте дыханияне участвует.Жизненная
»емкостьл «егких неизмерялась.
Пальпациягрудной клеткибезболезненная.
Груднаяклетка эластична, голосовоедрожание ощущаетсяс одинаковойсилой в
симметричныхучастках. Хрустаи крепитациинет.
Приперкуссии надпередними, боковыми изадними отделамил „егких в
симметричныхучастках перкуторныйзвук одинаковый, л “егочный,
гаммазвучностисохранена.
Топографическаяперкуссия л»егких
Параметр multicolumn 2 c| Правое multicolumn 2 c| Левое
Высотаверхушек спереди multicolumn 2 p 4cm |
3см над ключицей
multicolumn2 p 4cm | 3 см над ключицей
Высотаверхушек сзади
2 p 4cm | Ниже уровняVII шейного позвонкана 2 см
2 p 4cm | Ниже уровняVII шейного позвонкана 2 см
Ширинаполей Кренига multicolumn 2 c| 5 см multicolumn 2 c| 5 см
Нижняяграница полиниям Граница По -д -ви -ж -ность Граница
По-д -ви -ж -ность
ПарастернальнаяV меж -ре -бе -рье — — ---
Срединно--ключичнаяяVI ребро — — ---
ПередняяаксиллярнаяVII ребро — VII ребро ---
СредняяаксиллярнаяVIII ребро 4 см VIIIребро 4 см
ЗадняяаксиллярнаяIX ребро — IX ребро ---
СкапулярнаяX ребро — X ребро ---
Околопозвоночнаяостистый отростокTh _ XI ---
остистыйотросток Th _ XI
---
Приаускультациил «егких вклиностатическоми ортостатическом
положенияхпри спокойноми форсированномдыхании определяется
физиологическоевезикулярноедыхание надпередними, боковыми и
заднимиотделами легких.Дополнительныхдыхательныхшумов не
выявлено.При изучениибронхофониинад периферическимиучастками л»егких
слышнынеразборчивыезвуки, чтосоответствуетнорме.
Сердце
Приосмотре областисердца сердечногогорба, усиленияверхушечноготолчка,
выпячиванийв области аорты, пульсации надлегочной артерией, а также
эпигастральнойпульсации вортостатическоми клиностатическомположенияхне
обнаружено.
Припальпациисердечнойобласти верхушечныйтолчок определяетсяв V
межреберье, кнутри отсрединно-ключичнойлинии на 2 см, не разлитой
(ширина2 см), не усилен.Толчок правогожелудочка неопределяется.
Пальпацияоснованиясердца и детальнаяпальпацияобласти аортыи
областил «егочногоствола инфо-р -мации не да»ет.
мурлыканья>, болезненностипри ощупываниине выявлено.
Перкуссиясердца
ГраницаОтносительнаятупость Абсолютнаятупость
Правая1.5 см кнаружиот правого краягрудины Левыйкрай грудины
Верхняя Середина III ребраIV ребро
Левая 2 см кнутри отсрединно-ключичнойлинии ---
Границысердца соответствуютнорме.
Высотастояния правогоатриовазальногоугла находитсяна III реберномхряще
унижнего егокрая, на 0.5 смправее правогокрая грудины.
Размерысердца: поперечник(сумма двухрасстоянийправой и левойграниц
сердцаот срединнойлинии тела) — 14 см, длинник(расстояниеот
правогоатриовазальногоугла до крайнейлевой точкиконтура сердца)
— 15 см.
Ширинасосудистогопучка — 6.5 см.
Сердцеимеет нормальнуюконфигурацию.
При аускультации сердца в ортостатическом и клиностатическом
положениях при спокойном дыхании и егозадержкевыслушиваются
приглушенные тоны сердца. Ослабления, расщепленияи раздвоения
тоновсердца, ритмагалопа, дополнительныхтонов (щелчок
открытиямитрального клапана, добавочный систолический тон)
и шумов сердцане обнаружено.
Аортаи сосуды
Пульсации аорты не обнаружено.
Извитостии видимой пульсацииобласти височных
артерий,, симптома Мюссеи капиллярногопульса нет.
Веныконечностей не переполнены. Сосудистыхзв «ездочеки
medusae> нет. Венныйпульс не определяется.
Артериальныйпульс на обеихлучевых артерияхимеет одинаковую
величину; пульс ритмичен(pulsus regularis), частота--- 60 в
минуту, дефицита нет, пульс напряж»енный, тв «ердый(pulsus
durus), полный (pulsus plenus), равномерныйпо наполнению
(pulsusal -qu -a -lis), скорый поформе (pulsus celer). Пульсовая
волнапальпируетсяна височных, сонных, бедренных, подколенныхи
артерияхстопы. Аритмиинет.
Приаускультацииартерий и венвыслушиваютсяI и II тоны на
aa.carotiscommunis и aa.subclaviae, на другихартериях тонов
нет.Шумов не отмечено.Над венами невыслушиваютсяни тоны, ни
шумы.
Артериальноедавление
СистолическоеДиастолическое
Праваярука 140 мм рт. ст.90 мм рт. ст.
Леваярука 140 мм рт. ст.90 мм рт. ст.
Пульсовоедавление — 50 ммрт. ст.
Живот
Животнормальнойформы. Жидкостьв брюшной полостиметодом
флюктуациине определяется.Признаковрасстройствапортального
кровотока, тромбоза исдавления vv.cavae superior et inferior в
видеголовы медузыи усилениясосудистойсети на брюшнойстенке
необнаружено.Грыжевых выпячиванийв области пупка, паховых
областях, в области белойлинии животанет. Признаков
метеоризма, видимой перистальтики, грелочныхпигментацийво
времяисследованияне обнаружено.Симптом Щ „еткина- Блюмберга
отрицательный.
Желудок
Приосмотре областижелудка каких-либоизменений неотмечено.
Приперкуссии
нижняяграница определяетсяна 3 см выше пупка, что
подтверждаетсяпри аускультафрикции.Шум плеска неопределяется.
Большаякривизна расположенана 3 см выше пупка, стенка желудка
ровная, эластичная, подвижная, безболезненная.Пальпация точек
Боаса, Опенховского, Мак Бернибезболезненная.
Кишечник
Приповерхностнойл “егкой пальпацииболезненностинет.
Сигмовиднаякишка расположенаправильно, диаметр 2 см,
эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,
урчаниянет. Caecum расположенаправильно, диаметр 3 см,
эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,
урчаниянет. Поперечноободочная кишкарасположена
вышепупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка
гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.
Восходящаячасть толстогокишечникарасположенаправильно,
диаметр2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная,
безболезненная, урчания нет.Нисходящийотдел расположенправильно,
диаметр2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная,
безболезненная, урчания нет.
пляски>расхаживается>прихрамывающая> продолжение
--PAGE_BREAK--
Поджелудочнаяжелеза
Pancreasне пальпируется, что являетсянормой. Типичныеточки
безболезненные.
Печень
Перкуссия.
ОриентирГраница
Относительнаяверхняя границапо linea clavicularis
dextraСередина VI ребра
Абсолютнаятупость поlinea clavicularis
dextraсверху Нижнийкрай VI ребра
Границапо linea clavicularis
dextraснизу Совпадаетс краем ребернойдуги
Верхняяграница поlinea mediana anterior
Основаниемечевидногоотростка
Нижняяграница поlinea mediana anterior
Междуверхней и среднейтретями расстоянияот пупка до
основаниямечевидногоотростка
Леваяграница пореберной дуге
Lineaparasternalis sinistra
ОрдинатыКурлова 10, 9 и 8 см
longtable
Приповерхностнойпальпациипечени болезненностине выявлено.
Приглубокой — наглубоком вдохекрай печенивыходит из-под
краяреберной дугина 0.5 см по linea clavicularis
dextra.Край печениэластичный, гладкий, острый, ровный,
безболезненный.
Приосмотре областижелчного пузырякаких-либоизменений не
обнаружено.Пальпациябезболезненная(симптом Курвуазье
отрицательный).Симптомы Мюсси, Ортнера отрицательны.
Селез«енка
Перкуссия.
ОриентирГраница
Верхняяграница поlinea axillaris medialis sinistra IX ребро
Нижняяграница поlinea axillaris medialis sinistra XI ребро
Заднийверхний полюсLinea scapularis sinistra
Переднийнижний полюсLinea costoarticularis
Поперечникселез „енки--- 6 см, длинник---12 см.
Селез“енка не пальпируется, что соответствуетнорме.
Почкии мочевыводящиепути
Леваяи правая почкив горизонтальноми вертикальномположенияхне
пальпируются.Симптом Пастернацкогоотрицателен.Мочевой пузырьне
определяется, перкуторныйзвук над лобкомбез притупления.
Нервнаясистема
Асимметриилица, сглаженностиносогубнойскладки, отклоненияязыка в
сторонунет. Зрачкисинхроннодвигаются, реакция на свети
аккомодациюодинаковая, нормальная.Движениякоординированные,
уверенные.
Приобследованиив
положениил „ежа симптомнатяжения(Ласега) положительный,
особенновыражен справа.Других патологическихрефлексов невыявлено,
сухожильныерефлексы безособенностей. Болевая и тактильная
чувствительностьснижена напальцах рук, в других областяхне
изменена. В позе Ромберга
устойчива. Общего треморапальцев вытянутыхрук нет.
Лабораторныеисследования
Анализкрови клинический
Дата: 10.02.1998 г.
ПоказательРезультат Норма head
Гемоглобин142 г/л М — 132.0--164.0 г/л,
Ж--- 115.0--145.0 г/л
Эритроциты 4.12 cdot 10^ 12 /л М — (4.5-5.0) cdot 10^ 12 /л,
Ж--- (3.7-4.7) cdot 10^ 12 /л
Цветовойпоказатель0,9 0.86--1.05
СОЭ10 мм/ч М — 1--10 мм/ч,
Ж--- 2--15 мм/ч
Лейкоциты 4,0 cdot 10^ 9 /л (4.0-8.0) cdot 10^ 9 /л
Нейтрофилыпалочкоядерные1 % 1--6 %
Нейтрофилысегментоядерные60 % 47--72 %
Эозинофилы4 % 0.5--5 %
Лимфоциты30 % 19--37 %
Моноциты7 % 3--11 %
Заключение: без изменений.
Анализмочи клинический
Дата: 10.02.1998 г.
ПоказательРезультат Норма
Цветмочи соломенно--ж“елтый соломенно--ж»елтый
Прозрачностьпрозрачнаяпрозрачная
Относительнаяплотность м/м1.010--1.025
Белокотр. до 0.012 г/л
Глюкозаотр. отр.
Лейкоциты5 в п/зр. М — до 3 вп/зр.,
Ж--- до 5 в п/зр.
Заключение: изменений нет.
Показателисв «ертывающейсистемы крови
Дата: 10.02.1998 г.
ПоказательРезультат Норма head
Протромбиновыйиндекс 84,4 % 80--105 %
Фибриногенобщий 2.5 г/л 2.5--3.5 г/л
ФибриногенВ отр. отр.
Каолиновоевремя 75 сек. 65--95сек.
Заключение: изменений нет.
Биохимическийанализ крови
Дата: 10.02.1998 г.
ПоказательРезультат Норма
Общийбелок плазмы71,6 г/л 65--85 г/л
Мочевина3,7 ммоль/л 2,5--8,3 ммоль/л
Глюкоза5,9 ммоль/л 3.3--5.5 ммоль/л
Креатининкрови 0.05 ммоль/лМ — 0.044--0.1 ммоль/л, Ж---
0.044--0.088ммоль/л
Холестерин5.9 ммоль/л 3.9--6.5ммоль/л
ЛПОНП55 ммоль/л 0.33--0.55ммоль/л
СРБ- -
Мочеваякислота 0,38 ммоль/лМ — до 0.54, Ж — до 0.43ммоль/л
Серомукоиды0,28 ммоль/л 0.13--0.2 ммоль/л
Заключение: отмечено умеренноеповышениесахара крови---
характерныйпризнак имеющегосяу больной сахарногодиабета; повышение
содержаниясеромукоидов--- острофазовыйпоказатель, свидетельствует
обактивностивоспалительногопроцесса всоединительнойткани (в
данномслучае в суставах).
Инструментальноеобследование
Электрокардиография
Заключение. Горизонтальноеположениеэлектрическойоси сердца.
Синусоваябрадикардия(54 сокращенийв минуту). В
остальномэлектрокардиограммабез выраженныхизменений.
Рентгенографиячерепа
Отмечаетсяувеличениетолщины костейсвода черепадо 1 см, турецкое
седлоимеет признакиостеопороза.Других измененийнет.
Исследованиепроводилосьс целью диагностикии дифференциальной
диагностикиакромегалиии аденомы гипофиза.Выявленныеизменения
характерныдля данногозаболевания.
Дневниктечения болезни
Датаt, П, Д. Течениеболезни Назначения
9.03.1997. 36,6^ circ C, пульс 60, 130/80мм
Состояниебольной удовлетворительное.Беспокоят болисо
сторонысуставов особенноколенных, меньшепястно-фаланговых.
Хруст, скованностьпо 10--15 мин. Объективно: практическивсе
суставыс признакамидеформирующегоостеоартроза, колени и
пястно-фаланговыесуставы воспалены.Кожных измененийнет.
Отмеченоувеличениекистей и стопв размерах.Дыхание
везикулярное.Тоны ритмичные, шумов нет.
Стул1 раз. Суточный диурез безособенностей.
Режимстационарный. Диета No 9.
Гигиеническаяванна. Tab. Spironolactoni 0.025 2раза в день
внутрь. Tab. Adeb i
0.1мг в сутки, по0.050 2 раза в деньво время еды. Sol.
Dimexidi50 % + Sol. Analgini 50 % — аппликациина коленныеи
пястно-фаланговыесуставы. Rumaloni внутримышечно, по схеме.
Массажпоясничногоотдела,
ягодичных областей, нижних конечностей(до коленок).
10.02.1998. 36,6^ circ C, пульс 60, 130/80мм
Состояниебольной удовлетворительное.Изменений
характеражалоб и объективныхданных нет.
Стул1 раз. Суточныйдиурез околов норме.
Режим, диета без изменений.Назначенияте же.
12.02.1998. 36,6^ circ C, пульс 60, 130/80мм
Состояниебольной удовлетворительное.Припухлость, гиперемия и
болезненностьв суставахуменьшилась, над коленнымитемпература
нормальная.Динамикаположительная.Стул 1 раз. Диурезв норме.
Режим, диета, назначениябез изменений.
13.02.1998. 36,6^ circ C, пульс 68, 130/80мм Состояниебольной
удовлетворительное. Объективныеизменения: симптом Ласега
положителентолько справа, боли снизилисьзаметно вневоспаленных
суставах, прошли через2 часа послеподъ „ема. Стул1 раз. Режим,
диетабез изменений.
Гигиеническаяванна.
ЛФК. Массаж.
Назначенаконсультацияэндокринолога.
16.02.1998. 36,6^ circ C, пульс 64, 130/90мм Состояниебольной
удовлетворительное. Объективныеизменения: состояниеулучшилось,
болезненностьсо стороныневоспаленныхсуставов неопределяется,
настроениехорошее.
Стул1 раз. Режим,
диетабез изменений. ЛФК. Массаж, УФО на миндалины.
Клечению добавленTab Parlodeli по схеме.
Обоснованиедиагноза
Наосновании жалоббольной, анализаанамнеза заболеванияи жизни,
объективногообследованиявыявлено, чтоосновная симптоматикав
настоящеевремя обусловленавоспалительнымиявлениями в
пястно-фаланговыхсуставах кистии коленныхсуставах: гиперемия
кожи, повышениеместной температуры, припухание, снижение объема
активныхдвижений. Однако, учитывая вседанные непредставляется
возможнымна данном этапедиагностическогопоиска уложитьуказанные
проявленияартрита в какое-либоревматологическоезаболевание. На
второйплан выходитпоражениесуставовдистрофическогохарактера, на
чтоуказываетскованностьпрактическиво всех суставахпациентки
утром, а также в течениедня послекратковременногоотдыха, боли,
хрустпри движениях, снижения объемаактивных ипассивныхдвижений во
многихсуставах. Складываетсявпечатление, что пациенткапостоянно
страдаетот проявленийартроза и нафоне этих измененийпериодически,
1--2раза в год, происходитобострениеартрита.
Приболее детальном
исследованиипациенткивыявлены следующиесимптомы, определившие
последовательностьпораженияразличныхорганов и систем, и
заключившиевсю обнаруженнуюклинику в логическуюпатогенетическую
последовательность.Обнаружено, что у пациенткиотмечаетсярост
кистейи стоп (увеличениеразмера обувис 36 по 39) за периодс 20
летдо настоящегомомента. Приобъективномисследованииотмечено
выступаниевперед нижнейчелюсти, большиеее размеры.Также обращает
вниманиечрезмернокрупный язык, увеличениенижней губы, а также
увеличенноерасстояниемежду зубами(диастема), сколиозпозвоночника.
Артериальноедавление повышенное, пациентке дажедиагностировалась
гипертоническаяболезнь, II стадия. Также у больнойв анамнезе
сахарныйдиабет. Весьэтот симптомокомплексхарактерендля
акромегалии.На данном этапепока не выполненобъективныйанализ
фотографическихснимков разныхлет, для болееточного определения
началазаболевания.Помимо этогона акромегалиюуказывают
дисфункциональныематочныекровотечения, имевшие местов детородный
периоди развитиемиомы матки.Хотя эти данныене совсем характерны
дляпредполагаемогозаболевания, однако, можноподумать обо
нарушениисекреции переднейдоли гипофизавообще, а нетолько о
нарушениисинтеза соматотропногогормона. Издругих симптомов
акромегалииу пациенткиимеются — общаяутомляемость, повышенная
потливость(влажная кожапри обследовании, интерпретируемаябольной
какрезультатволнения), влажные, теплые, тестообразныеладони при
объективномисследовании, грубые чертылица, локальныйгипертрихозна
верхнейгубе, головныеболи (интерпретируютсябольной какрезультат
повышенияартериальногодавления), снижениеостроты зрения,
парастезиии онемения впальцах кистейпо типу синдромазапястья,
мышечнаяслабость ипризнакидистрофическогопоражения
суставов. Для подтверждениядиагностическойгипотезы об
акромегалиина данном этапеисследованийвыполнена покатолько
рентгенографиячерепа в сагитальнойпроекции, накоторой получены
данные, характерныедля этогозаболевания: увеличениеширины
костейсвода черепадо 1 см и остеопорозтурецкогоседла. К сожалению
покане представляетсявозможнымопределитьформу акромегалии:
гипоталамонезависимую(гипофизарную)или гипоталамозависимую.Но,
учитываябольшую длительностьзаболевания, не тяжелоетечение
основныхпроявлений, отсутствиена рентгенограммевидимой аденомы
гипофиза, наиболее вероятнагипоталамическаяформа заболевания.
Потечению акромегалияу пациенткиимеет торпидныйхарактер. Обэтом
свидетельствуетдоброкачественностьпроцесса: симптомыразвивались
медленно, общее самочувствиестрадает мало, трудоспособностьнарушена
толькоза счет проявленийсо сторонысуставногосиндрома, который
развивалсядлительно, десятилетиями.Периоды обострения, выражающиеся
упациенткиусилениемпроявленийсуставногосиндрома, появлением
вторичныхсиновитов, наблюдаютсякак правилосезонно — веснойи
осенью, что характернодля торпиднойформы заболевания.Конфигурация
турецкогоседла на рентгенограммечерепа измененамало. Нет данных
подтверждающихзлокачественныйхарактер акромегалии: пациентка не
жалуетсяна жгучие, неснимающиесяголовные боли, резко выраженных
измененийсо сторонызрения и т.д.Что касаетсяфазы заболевания, то
учитываявыраженностьсуставныхпроявлений, явлений синовита,
гипергликемиюна фоне приемасахароснижающихпрепаратовследует
предполагать, что процесснаходится вактивной фазе.
%Акромегалия, торпидноетечение, активнаяфаза.
По-видимому, длительноетечение акромегалиис молодоговозраста
подготовилпочву для развитиядистрофическогопроцесса всуставах.
Поражениесуставовдистрофическогохарактера
доминирующееу пациенткинад другимипризнакамиболезни, является
основнымсиндромом, который обнаруживаетсяу больной приобъективном
исследованиии в связи сосвоей яркостьюзатруднялпостановку
правильногодиагноза втечение многихлет болезни.Для артропатии
приакромегалиихарактернововлечениев процесс суставовнижних
конечностей, преимущественноколенных, суставовпозвоночникаи
плечевыхи других групп, характернасимметричностьпроцесса, что
отмеченоу пациентки. Следовательно, остеоартрознужно
рассматриватькак проявлениеакромегалии, эти явления
рассматриваютсяв рамках акромегалическойартропатии. Учитывая, что
сейчасв процесс вовлеченыпрактическивсе суставы в диагноз
выноситсяполиартропатии.
Вдистрофическийпроцесс вовлеченыследующие
группысуставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальныеи
проксимальныемежфаланговыесуставы кисти, тазобедренные, коленные,
голеностопные, плюсне-фаланговыесуставы стоп, шейный и поясничный
отделыпозвоночника.Пациентка нев состояниивыполнятьработу,
связаннуюс профессиональнойдеятельностьюи резко ограничена
работоспособностьпо дому, следовательноимеет местонарушение
функциисуставов II степени.
Дляакромегалиихарактерномягкое,
доброкачественноетечение артропатии, с развитием
дистрофическихпроцессов вомногих суставахорганизма. Вданный
моментвоспалительныепроцессы имеютместо в пястно-фаланговых
суставахи коленных, чтовключаетсяв рамки артропатического
поражения.
Длядальнейшейверификациидиагноза следуетпровести компьютерную
томографиючерепа дляопределенияразмеров опухолигипофиза (микро-
илимакроаденома), диагностическиетесты: инсулиновый, аргининовый,
стиреолиберином,L-ДОПА; определениеуровня соматотропногогормона
послеполной компенсациисахарногодиабета.
Наличиесахарногодиабета у больнойподтверждается
анамнестическимиданными о подъемеуровня глюкозыв крови с
начала80 годов, а такжелабораторнымобследованием, где
обнаруженагипергликемиядо 5,9 ммоль/л.
Появлениесахарногодиабета можнообъяснитьпервичнойакромегалией,
т.к.при последнейснижена толерантностьк глюкозе ввиду
антагонистическогодействиясоматотропногогормона, который
выделяетсяу больной визбытке, и инсулина.Возможно, чтоэтот
механизмне являетсяосновным, нофакт возможностиразвития диабета
приакромегалиизаставляетвынести этозаболеванияв
проявленияосновногопроцесса.
Учитывая, что больная
неимеет в анамнезекетоза, имеетнекоторыйизбыток массытела,
началозаболеванияв возрастеболее 40 лет, тонаиболее вероятен
диагнозсахарногодиабета II типа.Но так как сахарный
диабетпатогенетическиобусловленимеющейся упациентки
акромегалией, то здесь речьидет об особойформе заболевания
— симптоматическийдиабет, гормонозависимый, связанный с
акромегалией. Для определениястепени тяжестисахарногодиабета
следуетучитыватьследующиеданные: в амбулаторнойкарте пациентки
неотмечено повышениеглюкозы в кровиболее 11,1 ммоль/л, не
наблюдаласьв последниегоды глюкозурии, при объективномобследовании
необнаруженокаких-либопризнаковосложненийдиабета, проявления
сахарногодиабета невлияют особона трудоспособностьпациентки, в
отличиеот суставногосиндрома. Этосвидетельствуето легкой степени
заболевания. Но пациенткаприбегает киспользованиюпероральных
гтпогликемическихсредств длянормализациисахара, в
амбулаторнойкарте уровниглюкозы остаютсяв пределах
нормальныхвеличин в течениегода и повышаются
преимущественновесной и осенью, по-видимому, в период
обостренияакромегалии, что говорито нестабильноститечения
заболевания.Эти данныепозволяютвынести в диагнозсреднюю тяжесть
заболевания. Так как, не смотряна соблюдениедиеты и
приемгипогликемическихсредств, уровеньглюкозы в крови
незначительноповышен, поотношению кнорме, данныйдиабет является
субкомпенсированным.
Появлениесахарногодиабета можнообъяснитьпервичнойакромегалией,
т.к.при последнейснижена толерантностьк глюкозе ввиду
антагонистическогодействиясоматотропногогормона, который
выделяетсяу больной визбытке, и инсулина.Возможно, чтоэтот
механизмне являетсяосновным, нофакт возможностиразвития диабета
приакромегалиизаставляетвынести этозаболеванияв
проявленияосновногопроцесса.
Отмечаемыеу больной повышенияартериальногодавления ифигурирование
вамбулаторнойкарте диагнозагипертоническойболезни также
преображаетсяв свете новойдиагностическойгипотезы оналичии у
пациенткиакромегалии.Артериальнаягипертензияможет сопутствовать
имеющимсяу больнойдисгормональнымизменениям, поэтому
рассматриваетсяв рамках акромегалиикак одно изпроявлений
основногозаболевания. Наличие патологиив гипоталамо-гипофизарной
системепривело кформированиюсимптоматическойэндокринной
артериальнойгипертензиигипофизарногогенеза. О симптоматической
природеговорит то, чтозаболеваниепоявилось после60 лет, подъем
диастолическогоартериальногодавления до100-110 мм. рт. ст, т.е
доочень высокихзначений. Характерносочетаниеэндокринной
гипертензиигипофизарногогенеза и сахарногодиабета.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Дляразвернутогои точного диагнозанеобходимодальнейшееисследование
пациентки.
Такимобразом, суммируявсе вышесказанноевыставленклинический
диагноз.
Клиническийдиагноз:
Акромегалия, торпидноетечение, активнаяфаза.
Акромегалическаяполиартропатияс преимущественнымпоражением
лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальныеи
проксимальныемежфаланговыесуставов кисти, тазобедренных, коленных,
голеностопных, плюсне-фаланговыхсуставы стоп, шейного ипоясничного
отделыпозвоночника; НФС II степени.
Гормонозависимыйсахарный диабет, средней степенитяжести, стадия
субкомпенсации.
Симптоматическаяартериальнаягипертензия.
Дифференциальныйдиагноз
Акромегалия--- состояние, обусловленноеповышеннымсодержанием
соматотропинав периферическойкрови, можетбыть проявлениемкак
непосредственногопораженияэозинофильныхэлементоваденогипофизаза
счетих гипертрофииили гиперплазии, что и называетсяакромегалией,
таки следствиемпоражения всейпередней доли гипофиза сувеличением
эндокриннойактивностивсех гормонопродуцирующихклеток. Во втором
случаеречь идет одиагностикиаденомы гипофиза.Патологоанатомически
этисостояниявыражаютсяв микро- и макроаденоме.Клиническиследует
проводитьдифференциальнуюдиагностикуэтих состояний, которая
базируетсяна обнаружениипризнаковповышеннойактивностисо стороны
гонадотропоцитов(разновидностьбазофильныххромофильных
эндокриноцитов), тиротропныхэндокриноцитов(вторая разновидность
базофильныххромофильныхэндокриноцитов), маммотропныхэндокриноцитов
(ацидофильныехромофильныеклетки), кортикотропоцитов(не относящаяся
ник ацидофилам, ни к базофиламгруппа самостоятельныхэндокриноцитов
вцентральнойчасти аденогипофиза).Пациентка непредъявляетжалобы,
которыесвидетельствовалибы о повышеннойсекрециитиреотропного
гормона: неприятныеощущения илипостоянные, давящего характераболи
вобласти сердца, сердцебиение, плаксивость, повышенныевозбудимость
ираздражительность, беспричинныебеспокойстваи страх, неспокойный
поверхностныйсон и др. Не отмеченопохудениепациентки, щитовидная
железапальпаторноне изменена, симптомовДельримпля, Грефе,
Штельвага, Крауса, Елинеканет. Гиперкортицизма, свидетельствующегоо
вовлечениив процессАКТГ-синтезирующихклеток нет: подкожный жир
распределенравномерно, признаковатрофии кожинет, не обнаружено
усиленнойее пигментации, гипертрихозана груди, побелой линииживота
невыявлено. Следуетдополнительнопровести определениеуровня АКТГ,
которыйпри аденомебудет значительноповышенным, уровень 17-ОКС---
умеренноувеличенным.Возможно обнаружениеизменений состороны
клеток, продуцирующихлактотропныйгормон, однакоимеющаяся в
анамнезеинформациио маточномкровотечениив детородныйпериод не
характернадля опухолевогопроцесса этихклеток. Присборе анамнеза
неполучено информациио лактореи иаменореи вкакие-либопериоды,
исключаяфизиологическиеизменения.Пациентка имеетхарактерныедля
аденомыс вовлечениеммаммотропоцитовжалобы на снижениеостроты
зрения, объективнов пользу маммотропономыговорят избыточное
развитиежирового слоя, но эти явлениямалоспецифичныи недостаточны
длядиагностикиаденомы гипофиза.Указанныеизменения состороны
половойсистемы могутсвидетельствоватьо вовлечении
фоликулостимулирующегогормона, однакоединичныйэпизод кровотечения
такженедостаточендля диагностики.К тому же приразвитии аденомы
гипофизадолжны в первуюочередь поражатьсяклетки одинаковогогенеза
игистологическогостроения. Следуетожидать поражениеблизких по
гистологическомустроениюмаммотропоцитови соматотропоцитов, а не
изолированноразнородныхфолликулотропоцитови соматотропоцитов.
Следовательно, больше данныхоб изолированномпоражениисоматотропных
клетокаденогипофиза--- акромегалии.Окончательнаядифференциация
возможнапосле проведенияКТ, определенияуровней АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ.
Учитываяяркую, выраженнуюклиническуюкартину заболевания, следует
проводитьдифференциальнуюдиагностикус теми заболеваниями, при
которыхнаблюдаютсядистрофическиепоражениясуставногоаппарата,
явленияартрита.
Приобследованиибольной можетвозникнутьвпечатлениео наличии у
пациентки болезни Педжета. На это указываетпоражениемногих
суставов(общее заболеваниескелета), пожилойвозраст пациентки,
деформациинекоторыхсуставов. Однаконе отмеченоналичие грубых
деформацийкостей, характерпоражениясуставовдоброкачественный, из
анамнезаизвестно, чтозаболеваниеначалось вмолодости, чтоне
характернодля болезниПеджета. Дляокончательной
дифференциациинеобходимопровести пациенткерентгенологическое
исследованиекостей скелета, где при болезниПеджета
обнаружилосьбы трабекулярнаяперестройкакостей, с преимущественным
поражениемкостей таза, бедренныхкостей, черепа, больших берцовых
костей, пояснично-крестцовогои грудногоотделов позвоночника, ключиц
иребер. Абсолютноне характернообнаружениеизменений вмелких
костяхи мелких суставах.Изменениягипертрофическогохарактера имеют
признакизлокачественности(чрезмерныйхаотичный рост)и поражают всю
костьот эпифизовв виде растущегоV-образногокрая.
Апри акромегалическойартропатии, протекающейс
преимущественнымидистрофическимиизменениямив суставах
характерносужение межсуставныхщелей, субхондральныйостеосклероз,
краевойостеофитоз, субхондральныекисты, а такжевоспалительные
изменениясуставов, находящихсяв состояниивторичногосиновита. При
рентгенологическомисследованиичерепа полученообнаружен не
характерный для болезниПеджета остеопорозтурецкогоседла.
Такжепациентка неотмечает увеличенияразмеров головы, утверждает,
чторазмер головногоубора не изменился, что было быхарактернодля
болезниПеджета, а напротив, утверждает, что изменены
размерыдистальныхотделов конечностей, что является
классическимпризнакомакромегалии.Следовательно, на данном этапе
диагностическогопоиска имеетсябольше данныхв пользу акромегалиии
поражениисуставовакромегалическойприроды.
Для ревматоидногоартрита у пациенткиочень характерендебют
заболеванияс поражениемсуставов кистейи голеностопов, с яркими
признакамивоспаленияв суставах, полной утратойфункции суставов
весьпериод активноговоспаления.Характернопоявление тогдасимптома
утреннейскованности, возможно, былоповышениетемпературытела,
суставывовлеклисьв патологическийпроцесс симметрично.На
рентгенограммах, выполненныхв 1996 г. имеютсяхарактерныепризнаки
ревматоидногопроцесса всуставах — остеопорозсуставов, небольшое
сужениесуставныхщелей. Однакодоминируютна рентгенограммах
дистрофическиеизменения, ив заключениирентгенологпишет об
деформирующемостеоартрозе.У пациенткинаблюдаласьне характерная
для ревматоидногоартрита длительная, в течение 15 лет,
ремиссия, возникшая безмедицинскоголечения. Анамнестические
сведенияуказывают наболее менеедоброкачественноетечение артритов,
чтоне укладываетсяв клинику РА.Пациентка неимеет длительной
утреннейскованности, ей необходимо10--15 минут, чтобы
, помимо этогоскованностьнаблюдаетсяи в течение дня
послеотдыха. Не обнаружены ревматоидныеподкожныеузелки. Не
определенуровень РФ.Однако, дляпоследующейдифференциацииэтих
состоянийнеобходимопровести этиисследования, также следует
провестирентгенодиагностику, инсулиновый, аргининовый,
тиролибериновыйтесты, определениесоматотропногогормона в крови,
компьютернуютомографиючерепа дляустановленияфакта микро-или
макроаденомыдля подтверждениядиагноза акромегалии.
Необходимостьв дифференциальнойдиагностикес болезньюЛайма
определяетфакт наличияв анамнезеукуса клещав 1996 г. Пациентка
отметилахарактернуюдля этой патологии гиперемиювокруг места
укуса.Исследованияприсосавшегосяклеща подтвердилиего
инфицированность.Пациентке былапроведенаактивная
профилактическаятерапия поэтому поводу.Для болезниЛайма
характернопоявление суставногосиндрома через2 недели — несколько
летпосле укуса, однако у пациенткиболезнь началасьза многие годы
доэтого. Однакоследует предполагатьо возможностисочетанияболезни
Лаймас уже диагностированнойпатологией, для подтвержденияэтого
следуетпровестисерологическиеисследования.У больной такжеимеется
характерноедля болезниЛайма чувствоонемения впальцах, достоверной
информациио миалгиях неполучено. Такжедля болезниЛайма характерен
моно-, олигоартрит, что не соответствуетклиническойкартине у
больной.Настораживаетпоявление упациентки приочередномобострении
процессав суставахболей в левомпояснично-крестцовомсочленении,
чтосохраняетсяна сегодняшнийдень. Это являетсяпоказаниемдля
назначениясерологическихреакции с цельювыявленияпризнаков
инфицированностипациентки. Приакромегалическойартропатиитакже
могутвовлекатьсякрестцово-подвздошныесочленения, но чаще процесс
имеетсимметричныйхарактер. Такимобразом, поканет оснований
выноситьболезнь Лаймав диагноз, нодиагностическийпоиск необходимо
продолжать, так как возможносочетание обоихэтих заболеванийу
пациентки.
Этиология, патогенез ипатанатомия
Ванамнезе пациенткине фигурируютте причины, из-за которых
предполагаетсяразвитие акромегалии: нет указанийна травмы черепа
(контузии, ушибы головыи др), острые ихроническиеинфекции
(тяжелыйгрипп, сыпнойи брюшной тифы, корь, сифилис), психические
травмы, воспалительныйпроцесс вгипоталамическойобласти, поражение
серогобугра. Заболеваниев семье раньшене встречалось, хотя мать
страдалатакже заболеваниемсуставов. Однако, учитываягеографический
райони историческийпериод, когдаросла пациентка, следует отметить,
чтосоздаваласьблагоприятнаяситуация дляхроническогостресса,
недоедания, голода. Пациенткаперенесла двоеродов, что могло
послужитьтолчком к развитиюакромегалии.
Основнымпатогенетическиммеханизмомакромегалииявляется увеличение
выделенияпередней долейгипофизасоматотропина.Это могло
статьследствиемнарушениярегуляциисинтеза гормонароста или
первичнымиизменениямив самом гипофизев виде микро-или
макроаденомы.В первом случаетизменения моглииметь местов
гипоталамическойобласти, вследствиекоторых изменилосьсоотношение
релизинг-факторагормона ростаи соматостатина.Также могутбыть
нарушенияприводящиек избытку alpha-адренергическойстимуляции
(стрессы), алиментарнообусловленнаягипогликемия, избыточная
физическаянагрузка. Всеэто стимулируетвыработкусоматотропинав
аденогипофизе.
Имеющаяместо в патогенезегиперпродукция
соматотропногогормона (СТГ)привела кдиспропорциональному
увеличениюи утолщениюконечностейи костей черепанаряду с
увеличениеммягких тканей. Подобные процессывызвали неравномерность
ростаразличныхучастков костей, микродефигурациюих, что могло
привестик некоторомунарушениюанатомическогостроения суставов.На
такомфоне возникаетблагоприятнаяситуация дляразвития артрозови
вторичныхсиновитов из-занарушениякровообращенияв эпифизахкостей,
вследствиенеравномерностироста кости, перераспределениинагрузки.
Развитиедистрофическихпроцессовзахватиломногие суставытак как,
соматотропиноказывает общеедействие навесь организм, а не на
отдельныегруппы суставов. Присоединениедругих неблагоприятных
факторов(общее охлаждение, возможно, инфекция)периодическивызывало
явлениясиновита. Допустимопредполагать, что пациенткав дебюте
заболеваниямогла перенестилюбой артрит, который наслоилсяна
первоначальнопораженныесуставы (артропатия), присоединился
воспалительныйкомпонент, обусловленныйакромегалией, который
встречаетсяредко, являясьскорее казуистикой, неблагоприятное
воздействиеоказали общеепереохлаждение, недоедание.На каком-то
этапепоражениясуставов могприсоединитьсяаутоиммунныйкомпонент.
Помере развитиязаболевания, все большепроисходилидистрофические
изменениясуставов, наэтом фоне 1--2 разав год сталипоявляться
явлениясиновита, чтохарактерноуже для имеющегосявторичного
деформирующегоостеоартроза, протекающегов рамках акромегалической
артропатии. Поврежденныйсуставной хрящутрачиваетсвои
физиологическиесвойства истановитсяжестким, утолщенным, плохо
поглощающимэнергию массытела, теряетсвою эластичность.Поэтому на
хондроцитсуставногохряща начинаетдействоватьповышенноедавление,
котороестимулируетделение клетоки синтез ДНК, коллагена и
протеогликанов, а также ферментов, вызывающихдеградациюматрикса.
Первоначально(по-видимомув 15-летную ремиссию)процессы деградации
хрящаи его регенерациишли у пациенткивместе. В конечномитоге
процессыдегенерациистали преобладать.
АнтагонистичекоевоздействиеСТГ и инсулинапривело к развитию
сахарногодиабета. Сочетаниеэтих заболеванийнаблюдаетсяв 10 %
случаевдиагностированияакромегалии, в остальныхслучаях отмечается
снижениетолерантностик глюкозе.
Нарушениегормональнойрегуляциифункции организма, изменения со
сторонывнутреннихорганов за счетих роста, обусловливаютповышение
артериальногодавления. Также возможноналичием впатогенезе
артериальнойгипертензииспецифическихдля гипертоническойболезни
факторов.
Вотношениипатологическойанатомии можноожидать обнаружениеу
пациенткичетко отграниченнойаденомы гипофиза.Чаще она
располагаетсяв латеральныхкрыльях турецкогоседла, где и внорме
локализуетсямножествосоматотрофов.Возможно эктопическоеположение
микроопухолипо линии миграциикармана Ратке, в сфеноидальномсинусе
иливокруг глотки.Учитывая неяркуювыраженностьакромегалиискорее
всегобудет обнаруженаопухоль некрупныхразмеров, таккак эти
показателикоррелируютмежду собой.Учитывая чтоне обнаруженодругой
эндокриннойпатологии, обусловленнойгормонамиаденогипофиза(сахарный
диабетявляется осложнениемакромегалии, так как в данномслучае
имеетобщий патогенезс этим заболеванием), за исключениемизменений
состороны половойгормонорегуляции(дисфункциональныекровотеченияв
детородныйпериод, миомаматки), то скореевсего при
гистологическомисследованииаденомы обнаружитсясоматотропинома.
Лечение
Терапиюосновногозаболевания, в виду возможностиеё
неблагоприятноговоздействия, следует начатьтолько послеуточнения
диагноза.Основнымиметодами леченияявляютсярентгенотерапия,
gamma-терапия нагипоталамо-гипофизарнуюобласть или
протонотерапия.При отсутствиисимптомовопухоли, ноположительных
результатовфункциональныхи лабораторныхтестов, подтверждающих
акромегалию, следует провестирентгенотерапиюс трех полей(два
височныхи лобное). Следуетприменитьдробно-интенсивнуюметодику
возрастающимидозами (25--35--50--75 радс интерваламив 1--2 дня, а
затемпо 85 рад ежедневно).Суммарная доза2000-4000 рад. В случает
еслидостоверноподтвердитсяопухоль гипофизас сочетанием
положительными функциональнымитестами (аргининовый, тиреолибериновый
идр.) необходимопровестирентгенотерапиюна гипоталамо-гипофизарную
областьс четырех полей(два височных, лобное и затылочное); разовая
доза75--90 рад, курсоваясуммарная доза3500-4000 рад (в среднем
3500рад). Вместорентгенотерапииможно будетпровести
gamma-терапию радиоактивнымкобальтом ( ^60 Co ). Этот метод
позволитувеличитьглубинную дозу.Суммарная дозаоблучения
4000--5000рад. Целесообразнолучевую терапиюможно сочетатьс
женскимиполовыми гормонами(диэтильстильбэстрол, эстрадиола
пропионати др.), уменьшающимисекрецию СТГ.Имплантациив опухоль
радиоактивногозолота ( ^ 198 Au ) ииттрия ( ^ 90 Y ) ввозрасте
пациенткине показаны.Эффективноприменениепротонотерапиипутем
одномоментногостереотаксическогооблучениягипофиза узкимпротонным
пучкомв дозе 4000--9000 рад.Из медикаментозныхпрепаратовпоказан
парлодел.Препарат можноназначить ужесейчас, послепроведения
пробы: определитьсодержаниеСТГ утром натощак(8.00--9.00) до и
через30, 60 мин и 4 часапосле пероральноговведения 2,5 мг
парлодела. Проба являетсяположительнойпри снижениив крови
содержаниягормона ростана 50 % и более послеприема препарата.В
первые2 дня по 2,5 мг (1таблетка), вдальнейшемдозу постепенно
увеличиватьпри отсутствиипобочных эффектовдо 10--20 мг в сутки.
Влечение пациенткиследует включитьгипотензивныепрепараты,
учитываяналичие симптоматическойгипертензии.Несмотря на
положительныйэффект в анамнезе анаприлина, назначениеего
противопоказанов виду наличияу пациенткисахарногодиабета и
брадикардиина ЭКГ. Лечениеначать с гипотиазидапо 25 мг 1 раз
вдень 3 раза внеделю, принеэффективноститерапию пересмотреть.
Длякоррекциивозможныхнарушенийкалиевогообмена рекомендовано
питание, богатое калием, а также контрольэлектролитовкрови 1 раз в
неделю.
Лечениесахарногодиабета включаетдиетотерапиюи гипогликемические
средства.Из гипогликемическихсредств пригипофизарномгенезе СД
отдаетсяпредпочтениебигуанидам.Начинать с 0.1адебита в сутки,
далееконтролироватьсодержаниесахара в мочеи крови, корригировать
дозировку.
Сцелью леченияпроявленийсо сторонысуставов применяется
следующаятерапия. С цельюуменьшениявоспалительныхявлений со
стороныколенных ипястно-фаланговыхсуставов показаныаппликации
димексидас анальгином50 % на областьуказанныхсуставов. Для
стимуляциирепаративныхпроцессовназначаютсяинъекции румалона.
Послестиханиявоспалительныхпроцессов сцелью улучшенияфункции
суставов, улучшениякровообращения, укреплениясвязочно-мышечного
аппаратапоказаны лечебнаяфизкультураи массаж.
Чтокасается нестероидных противовоспалительныхпрепаратов, то
сейчасне показанийк их назначению, так как пациенткадо поступления
вклинику принималаортофен безвидимого эффектана суставы,
предъявляетжалобы на болив желудке послеприема препарата, что
настораживаетв плане развитияосложненийтерапии в видегастрита или
язвенногопроцесса.Динамическоенаблюдениепоказало, чтоприменяемая
местнаятерапия насуставы с признакамисиновита далаположительный
эффект.При лечениинепосредственныхакромегалическихартропатических
измененийсуставовдистрофическогогенеза безпризнаков
воспалениянестероидныепротивовоспалительныепрепараты непоказаны.
Диета No 9.
Режимстационарный.
Личнаягигиена больного.
Медикаментознаятерапия
Tab.Spironolactoni 0.025 2 раза в деньвнутрь (контролировать
уровеньэлектролитовкрови.).
TabParlodeli (Bromocriptini) 0.0025 1 раз в день(1, 2 день).
Далее+ по 2,5 мг черезкаждые 2 дня до10 мг.
Tab.Adeb i 0.1 мг в сутки, по 0.050 2 раза в деньво время
еды.
Sol.Dimexidi 50 % + Sol. Analgini 50 % — аппликациина
коленныеи пястно-фаланговыесуставы.
Rumaloni1 ml внутримышечно, ежедневно, No30
(впервые дни посхеме: 1день — 0.3 мл, через 2 дня0.5 мл, затем по
1мл 3 раза в неделю).
Физиотерапевтическое
лечение.
Лечебнаяфизкультура (после купированиявоспалительных
явленийсо сторонысуставов).
Массаж.
Прогноз, рекомендации
Прогноззависит отдальнейшейврачебнойтактики, отвыполнения
назначенийврача, от результатовпроводимыхисследований.Если
пациенткебудет проведенаэтиотропнаятерапия, возможноожидать
уменьшениепроявлениясуставногосиндрома, снижениячастоты
обостренияполиартрита, излечениесахарногодиабета. Однако, учитывая
возрастпациентки, лучевая терапияможет быть неназначена.
Вотношенииакромегалиипрогноз относительноблагоприятный, учитывая
торпиднуюформу заболевания. Относительносуставногосиндрома прогноз
сомнительный.
Следуетвстать надиспансерныйучет у эндокринолога, окулиста и
невропатолога, обследовать2 раза в годсердечно-сосудистуюсистему,
нервнуюсистему, таккак возможныосложнения, необходимо
контролироватьзрение. Необходимодальнейшеепроведение
диагностическихи лечебныхмероприятий.Соблюдатьрекомендациипо
дозированию двигательнойактивности.Рекомендуетсяв период ремиссии
санаторно-курортноелечение ссероводородными, радоновыми,
йодобромнымиисточникамии грязевыекурорты (Пятигорск, Сочи-Мацеста,
Кемери, Серноводск, Цхалтубо, Хмельник, Майкоп, Светлогорск, Нальчик,
Усть-Качка, Евпатория, Саки, Одессаи др.) Курс лечениярумалоном
повторитьчерез 6 месяцев, затем 1 раз вгод.
Эпикриз
xпоступила вклинику факультетскойтерапии 9.02.98 г. с
жалобамина боли в суставах, скованность, хруст, боли вспине,
повышениеАД.
Приобъективномисследованиивыявлен синдромдистрофического
пораженияпрактическивсех суставоворганизма, явления артрита
умереннойвыраженностисо стороныколенных ипястно-фаланговых
суставов.Выявлены признакиакромегалиив виде гипертрихоза,
увеличениякистей и стоп, изменения лица, увеличенияязыка.
Лабораторныеданные выявилиповышениесахара кровидо 5,9 ммоль/л,
чтосвидетельствуето наличие сахарногодиабета. Нарентгенограмме
черепапризнаки акромегалиив виде остеопорозатурецкого седлаи
утолщениякостей сводачерепа до 1 см.
Наоснованииполученныхданных выставлендиагноз.
Клиническийдиагноз:
Акромегалия, торпидноетечение, активнаяфаза.
Акромегалическаяполиартропатияс преимущественнымпоражением
лучезапястных, пястно-фа -лан-го -вых, дистальныеи
проксимальныемежфаланговыесуставов кисти, тазобедренных, коленных,
голеностопных, плюсне-фаланговыхсуставы стоп, шейного ипоясничного
отделыпозвоночника; НФС II степени.
Гормонозависимыйсахарный диабет, средней степенитяжести, стадия
субкомпенсации.
Симптоматическаяартериальнаягипертензия.
Придиагностикевозникли проблемыс дифференциациейакромегалиис
аденомойгипофиза, длярешения которыхрекомендованаКТ, с
дифференциальнойдиагностикойсуставногосиндрома иболезни Лайма.
Проводитсялечение парлоделом, верошпироном, адебитом, румалономи
аппликациямидимексида санальгином.На фоне терапииполучена
положительнаядинамика состороны суставного синдрома.
Лечениеи диагностикапродолжаются.Рекомендацииданы. Прогноздля
работоспособностисомнительный.
Подписькуратора: САВЮКВ.Я.
НасоноваВ.А., АстапенкоМ.Г. Клиническаяревматология: Руководство
дляврачей / АМНСССР. — М.: Медицина,1989. — 592 с.
Терапия: пер. с англ. доп.// гл. ред. А.Г. Чучалин--- М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА,1997. С. 58--65, 537--546, 617--621.
ПотемкинВ.В. Эндокринология.--- М.: Медицина,1986. — 432 с., ил.
Справочникревматолога/ Г.П. Матвейков, С.С. Пшоник,
В.К.Милькамановичи др. / Под ред.Г.П. Матвейкова.--- Мн.:
Беларусь.1983. — 336 с.
МедведевВ.В., Волчек Ю.З.Клиническаялабораторнаядиагностика:
Справочникдля врачей /Под ред. В.А.Яковлева. — СПб.: Гиппократ,
1995.--- 208 с.
ТетеневФ.Ф. Физическиеметоды исследованияв клинике внутренних
болезней(клиническиелекции). — Томск: Изд-во Том. ун-та,1995.
СтруковА.И., Серов В.В. Патологическаяанатомия: Учебник.--- М.:
Медицина,1993.
Справочникпрактическоговрача / Под ред.А.И. Воробь «ева--- М.:
Медицина,1992. — В 2 томах. Т. 1.
МашковскийМ.Д. Лекарственныесредства. Вдвух частях.Ч. 1., Ч. 2
— М.: Медицина,1993.
Внутренниеболезни. В 10 книгах.Книги 7; 9: Пер. сангл./ Под ред.
Е.Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфаи др. — М.:
Медицина.--- 1995.
Внутренниеболезни: Учебник/Ф.И.Комаров, В.Г.Кукес, А.С. Сметневи
др.; Под ред. Ф.И.Комарова, В.Г.Кукеса, А.С.Сметнева. — 2-е
изд., перераб. и доп.--- М.: Медицина,1990. — 688 с., ил.
ЮмашевГ.С., Фурман М.Е.Остеохондрозыпозвоночника.--- 2-е изд. ---
М.: Медицина, 384 с., ил.
БалаболкинМ.И., ГаврибюкЛ.И. Диагностическийсправочник
эндокринолога.--- Кишинев: КартяМолдовянскэ,1984. — 201 с.
Гистология: Учебник / Ю.И.Афанасьев, Н.А.Юрина, Б.В. Алешини др.;
Подред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной — 4-еизд. перераб.и доп.
— М.: Медицина,1989. — 672 с.
БалаболкинМ.И. Эндокринология: Учеб. пособие.--- М.: Медицина,
1989.--- 416 с. — (Учеб. лит.Для субординаторови интернов).расходиться>