Этотфайл взят изколлекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail:medinfo@mail.admiral.ru
ormedreferats@usa.net
orpazufu@altern.org
FidoNet2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
ВMedinfo для вас самаябольшая русскаяколлекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
МИНИСТЕРСТВОЗДРАВООХРАНЕНИЯРОССИЙСКОЙФЕДЕРАЦИИ
ИВАНОВСКАЯГОСУДАРСТВЕННАЯМЕДИЦИНСКАЯАКАДЕМИЯ.
КАФЕДРАПЕДИАТРИИ.
Зав.кафедрой: проф.д.м.н. ШиляевР.Р.
Преподаватель: Копилова Е.Б.
ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ
x
Возраст:2 года 5 месяцев.
Диагноз: Атопическаябронхиальнаяастма средней
степенитяжести, приступныйпериод.
ОРВИ.Аллергичискийдерматит.
Куратор: Студент4-го курса
8-йгруппы
ФединА.П.
Иваново1998г.
I.ПАСПОРТНЫЕДАННЫЕ.
Ф.И.О.:x
Возраст:2 года 5 месяцев.
Датарождения: 9 ноября1995 года.
Адрес: г.Иваново
Датапоступленияв клинику: 26 апреля1998 года, 8ч.00мин.
Диагнозпри поступлении: Бронхиальнаяастма; приступ, осложненный
конституциональнымдерматитом.
Клиническийдиагноз: Атопическаябронхиальнаяастма среднейстепени
тяжести.Приступныйпериод.
ОРВИ.Аллергическийдерматит.
II.АНАМНЕЗ.
Анамнеззаболевания.
Жалобыпри поступлении: Жалобы на одышку, затруднениевыдоха, сухой
кашель, насморк, свисты, хрипы, выслушивающиесяна расстоянии.Принимает
вынужденноесидячие положение.Увеличениетемпературытела до 37,2. Беспо-
койство.На шелушениекожи на щеках, цианоз носогубноготреугольника.
Сведенияо развитиинастоящегозаболевания: Со слов матери, диагноз
бронхиальнойастмы ребенкубыл поставленс 2-хлетнеговозраста. Онбыл
подтвержденв лабораторииаллергодиагностикиинститута им.Мечникова.
Ребенокпоступает встационар в3-й раз. Предыдущийприступ былосенью
1997г.Настоящийприступ развился3 дня назад нафоне ОРВИ. 24 апреляпо-
явиласьодышка, затруднениевыдоха. На следующийдень состояниеухудши-
лось.Ребенок сталзанимать вынужденноесидячее положение, появился сухой
кашель, свисты и выслушивающиесяна расстояниихрипы. В ночьс 25 на 26
апрелябыла вызвана«скорая помощь», врач которойсделал ребенку внутри-
мышечноинъекции но-шпы, эуфиллина, преднизолона.Эффект былкратковре-
менный.Утром опятьпоявиласьодышка, усилилсякашель, хрипы.Снова была
вызвана«скорая помощь»и больной болгоспитализированв клинику «Матьи
Дитя».
Анамнезжизни.
Антенатальныйпериод: Ребенокот 4-беременности,1-ых родов. В
анамнезе- три медицинскихаборта. Беременностьпротекала нафоне позднего
гестоза(с 24 недели — нефропатия).Сведений оугрозе выкидыша, питании
беременной, профессоинальныхвредностях, мерах профилактикирахита нет.
Течениеродов: продолжительность- 5ч. 45мин., роды всрок 41 недели
(переношенность).Проводиласьстимуляцияродовой деятельности.Акушерских
вмешатильствне проводилось.Сведений похарактеруоколоплодныхвод и
оцекеноворожденносгопо Апгар нет.Заключениео развитииребенка в
антенатальномпериоде: факторомриска можетявляться наличиепозднего
гестоза.
Периодноворожденности: Родися доношенным, масса 3650г., рост55см.,
закричалпосле отсасыванияслизи. Виписаниз роддома на5-е сутки с массой
3650г. Остаток пуповиныотпал на 4-е сутки.Был приложенк груди на 2-е
сутки.Период новорожденностипротекал безосложнений.
Вскармливаниеребенка: нагрудном вскармливаниидо 1-го года 3-х
месяцев.Прикорм с 3-хмес. — овсяныйкисель, с 6-тимесяцев — овощное
пюре.В настоящеевремя питаниесоответствуетвозрасту. Ребенокрегулярно
получаетмясо, овощи, фрукты. Молочныепродукты неполучает (всвязис
аллергией).
Динамикафизическогои психомоторногоразвития: Головудержит с 2-х
месяцев.Сидит с 6-ти месяцев.Ходит с 11-тимесяцев. Зубы- с 8-ми меся-
цев.К году — 8 зубов.Гуление — с 3 мес.Первые слова- с 1 года.
Внастоящеевремя: рост — 87 см, вес — 13кг.
Заключение: физическоеи психомоторноеразвитиесоответствуетвозрастным
нормам.
Сведенияо профилактическихпрививках: Сроки прививоксоответствуют
".'`abc.
Перенесенныезаболевания: Стафилококковыйэнтероколит, энцефаломиело-
патия, ангина — в 1 г. 4мес., острыйобструктивныйбронхит, острые
респираторныезаболеванияс 1 г 4 мес., 5-6 разв год. Бронхиальнаяастма
с2-х лет. Контактас tbs не имел. Получалантибиотики: ампициллин,
ампиокс; гормоны: преднизолонпарентерально.Аллергологическийанамнез:
сыпьна сладости, говядину, мясокурицы, молоко, лимон, ячмень, пыльцу
большинстварастений; молочницапри пероральномпримененииантибиотиков.
Эпидемиологическийанамнез: запоследние 3недели кишечныхзаболеванийв
семьене наблюдалось.
Жилищно-бытовыеусловия: Бытовыеусловия — удовлетворительные.Режим,
прогулкии питаниесоответствуютвозрасту. Поведениеребенка — спокойное.
Сведенияо семье ребенка:
Мать- Буреева АлександраБорисовна,30лет, ИВГУ — диспетчер.Здорова.
Отец- Трошин СтаниславЛеонардович,30лет, частныйпредприниматель.Здоров.
Генеалогическоедерево:
I-2: Бронхиальнаяастма
II-1: Артрит
II-2: Мочекаменнаяболезнь, язвеннаяболезнь желудка
II-3: Анемия
II-4: Гипертоническаяболезнь
III-1: Бронхиальнаяастма
III.ОБЪЕКТИВНОЕОБСЛЕДОВАНИЕ.
Общеесостояние — удовлетворительное.Положение — активное.
Поведение- обычное. Отношениек осмотру — адекватное.Сознание — ясное.
Вес- 13кг, рост — 87см, окружностьголовы — 51см, окружностьгрудной
клетки- 52см. Температуратела — 36,4.
Кожныепокровы бледные, цианоз носо-губноготреугольника.Видимые
слизистые- влажные. В зеве- гиперемиязадней стенкиглотки. Подкожно-
жироваяклетчаткаразвита удовлетворительно.Отеков нет.Перифе-
рическиелимфатическиеузлы не увеличены, при пальпациибезболезненны.
Мышцыразвиты хорошо, тонус нормальный, при пальпациибезболезненны.
Суставыи кости не изменены, движения свободные, безболезненные.
Системаорганов дыхания.Дыхание pитмичное, частота дыхательных
движений- 30/мин., дыханиечеpез нос затруднено.В покое — экспираторная
одышкас участиемвспомогательноймускулатурыв акте дыхания.Дыхание
жесткое, вдох удлиннен.В нижних отделахпо задней поверхности
выслушиваютсякрепитирующиенеобильныехрипы.Перкуторныйзвук с коробочным
оттенком.Незначительноукорочен вмежлопаточнойобласти. Гpуднаяклетка
вздута, симметpичная.При пальпации- эластичная.Пpи сpавнительнойпер-
куссиихаpактеp пеpкутоpногозвука надсоответсвующимиучасткамилегких -
одинаковый.
Системаорганов кровобращения.Пульс — 120/мин, ритмичный, синхрон-
ный, удовлетворительногонаполненияи напряжения.Стенка артерииэластич-
на.Пульсаций ивыбуханийшейных вен ненаблюдается,«сеpдечный гоpб»
отсутствует.Пpекаpдиальнаяобласть пpипальпациибезболезненна.
Веpхушечныйтолчок находитсяв V межpебеpьеслева по сpеднеключичной
линии, неpазлитой,pезистентный, невысокий, площадью 2 квадpатныхсм.
Гpаницыабсолютнойсердечнойтупости:
— пpавая: по левомукpаю гpудины.
— левая: посерединемежду левойсpеднеключичнойи окологрудинной
линиями.
— веpхняя: в 3-ммежpебеpье.
Границыотносительнойсердечнойтупости:
— правая: кнутриот правойокологрудиннойлинии.
— левая: по среднеключичнойлинии.
— верхняя: во 2-ммежреберье.
Hавеpхушке и основаниисеpдца выслушиваются2 тона: I тон — низкий,
пpодолжительный, ясный; IIтон — высокий, коpоткий, ясный. Тоныpитмичные,
побочныхшумов нет.
Системаорганов пищеварения.Аппетит нормальный.Акты жевания,
глотанияи пpохожденияпищи по пищеводуне наpушены.Отpыжки, изжоги,
тошнотыи pвоты — нет.Миндалиныувеличены.Задняя стенкаглотки гипереми-
рована.Фоpма живота- окpуглая. Пеpистальтикане наpушена.Асцита — нет.
Пpиповеpхностнойпальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный.По
pезультатампальпациислепой, сигмовиднойкишок, желудка, пилоpо-дуоде-
нальнойзоны патологическихизменений необнаpужено.Поносов — нет.Иногда
бываютзапоры.
Размеpыпечени по Куpлову:5, 4,… см.
Hижнийкpай печениноpмальнойконсистенции, окpуглой фоpмы, безболез-
ненный, выступаетиз-под краяреберной дугина 2,5см. Селезенкапpи паль-
пации- безболезненна.
Мочевыделительнаясистема. Пpипухлостей, кpасноты в областипpоекции
почекнет. Мочеиспусканиесвободное, безболезненное,3-4 pаза в сутки,
цветмочи соломенно-желтый, без патологическихпpимесей. Утренняяпорция
мочи- более темногоцвета. Почкипальпатоpно не опpеделяются.Симптом
Пастеpнацкогоотpицательныйс обеих стоpон.
Нервнаясистема и органычувств. Нарушенийсо сторонызрения, слуха,
обоняния, вкуса — не выявлено.Сухожильные, зрачковыерефлексы -
симметричные, живые. Потоотделение- умеренное.Состояниеволосяного
покрова- нормальное.Внешний видсоответствуетвозрасту.
Предварительноезаключение.Принимая вовнимание данныеобъективного
обследованиясистемы органовдухания можнопредположитьналичие некотого
патологическогопроцесса, характеризующегосяснижениемаппетита, небольшой
болезненностьюв эпигастральнойобласти, наличиемзапоров. Так-жеимеется
патологическийпроцесс в щитовиднойжелезе, о которомговорит увеличение
перешейкаи обеих долейщитовиднойжелезы до I-«Б»степени с отсутствием
тремораи экзофтальма.
IV.ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХИ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХМЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ЭКГот 28.04.98г.
Нормальноеположениеэлектрическойоси сердца.Ритмсинусовый.
ЧСС120 уд/мин.
Определениевремени свертываниякрови от 28.04.98г.
Сверт.крови — 4мин. 30сек.
Показателикислотно-основногосостояния от28.04.98г.
pHкрови 7,38
рСО2 31,3 мм рт.ст.
ВЕ 3,5 мэкв/л
Анализкрови от 27.04.98г.
Эритроциты 3,93 Т/л
Hb 107 г/г
ЦП 0,82
Лейкоциты 5,2 г/л
Эозинофилы 11%
Палочкоядерные 7%
Сегментоядерные 32%
Моноциты 10%
Лимфоциты 40%
СОЭ 10
Бактериальноеисследованиемокроты от28.04.98г.
Микрофлора: Br. Cataralis
Чувствительностьк антибиотикам:
тетрациклин — чувств.
карбенициллин — чувств.
линкомицин — устойчив.
эритромицин — устойчив.
Анализмочи от 27.04.98г.
Цвет светло-желтый
Реакция нейтральная
Уд.вес 1010
Прозрачная
Белок отр.
Эпител.кл. единичн.
Лейкоциты 1-3-4 в поле зрения
Слизь ++
Копрограммаот 28.04.98г.
Консистенц. кашицеобразная
Цвет черный
Соед.ткань ---
Мыш.волокна ++ (перевар.)
Нейтральн.жиры ---
Жир.кислоты ---
Мыла +
Неперев.клетчатка +
Перевар.клетчатка +
Крахмал ---
Слизь ---
Лейкоциты частицы
Эпителий ---
Простейшие +++
Определениесахара в кровиот 27.04.98г.
— 16,5ммоль/л
Температурныйлист.
V.ДНЕВНИКИ.
Дата t,CЧСС ЧД Состояние
27/4/98г.37.012636 Хорошее Жалобнет
28/4/98г.36.612032 Хорошее Жалобнет
29/4/98г.36.812030 Хорошее Жалобнет
30/4/98г.36.712234 Хорошее Жалобнет
Заключение: Состояниебольной напериод курации- хорошее.
VI.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ.
Атопическуюформу бронхиальнойастмы необходимодифференцироватьот
другихформ этогозаболевания.
Рольнаследственности: атопическаябронхиальнаяастма обычноотягоще-
нааллергическимиболезнями.Инфекционнаяастма наследственностьючаще не
отягощена.
Характернымпредвестникоматопическойастмы являетсяэкссудативный
диатези другие проявленияпищевой аллергии.
Вовремя клиническогонаблюденияобнаруживаютсяразличия вособеннос-
тяхприступа удушьяу больных разнымиформами бронхиальнойастмы.
Убольных инфекционнойастмой приступудушья возникаетв любое время
суток.Возникновениеприступов, какправило, связанолибо с острыминфек-
ционно-воспалительнымпроцессом, либос обострениемхроническоговоспали-
тельногопроцесса вдыхательныхпутях. Чащеприступ начинаетсяс мучитель-
ногонеэффективногокашля, а завершаетсяотделениемвязкой стекловидной
илислизисто-гнойноймокроты. Купируютсяприступы сбольшим трудом.Они
частотрансформируютсяв астматическоесостояние. Вовнеприступныйпериод
отмечаетсяэкспираторнаяодышка, удлиннениевыдоха, сухиеи влажные хрипы.
Убольных атопическойастмой приступыудушья провоцируютсяконтактом
с«виновным»аллергеном.Они спорадические, четко очерчены, возникают
преимущественнодома, ночью, хорошо купируютсябронхолитиками.В момент
приступачасто отмечаетсячихание, зудглаз, слезотечение, слизистые вы-
деленияиз носа, слизистаямокрота. Ремиссиидлительные.Вне приступа-
хрипыв легких убольшинствабольных невыслушиваются.
Однимиз клиническихпризнаковинфекционнойастмы являетсявозобно-
влениеприступовудушья в осенне-зимнийпериод. Четкаясезонностьхарак-
тернадля пыльцевойатопическойастмы (весна-лето).
Прираспознаваниибронхиальнойастмы в детскомвозрасте возникает
необходимостьдифференциальнойдиагностикис другимизаболеваниямиорганов
дыхания.
Удетей раннеговозраста бронхиальнуюастму приходитсяпрежде всего
дифференцироватьот обструктивногобронхита. Длянего, так жекак и для
астмы, характернысухие, а иногдаи влажныесреднепузырчатыехрипы. Одна-
ко, как типичноеострое респираторноевирусное заболевание, оно имеет все
черты, свойственныеинфекционно-воспалительномупроцессу — увеличение
температурытела, лейкоцитоз, нейтрофильныйсдвиг влево, небольшоеувели-
чениеСОЭ. Редко уэтих больныхотмечаетсяповышениеобщего уровняIgE,
стольхарактерноедля атопическойи смешаннойформы бронхиальнойастмы.
Аллергологическоеобследованиеу детей с обструктивнымбронхитом дает
обычноотрицательныерезультаты.
Затруднениедыхания, возникающеепри ложномкрупе, иногдаошибочно
принимаютза приступастмы. Однако, в отличие отастмы, при ложномкрупе
большезатруднен вдохили бываетодышка смешанноготипа. Так жедля
ложногокрупа характеренлающий кашель.Диагноз ложногокрупа подтверж-
даетпрямая ларингоскопия, при которойпод голосовымисвязками обнаружи-
ваютсякрасные валики.
Необходимодифференцироватьастму от бронхиолита.У детей с бронхио-
литомнет признаков, указывающихна аллергическиймеханизм заболевания
(отсутствиенаследственногопредрасположенияк аллергии, редкое выявление
сопутствующихаллергическихзаболеваний, низкий уровеньIgE в сыворотке).
Препаратыметилксантиновогоряда не даютпри бронхиолитетерапевтического
эффекта.
Вряде случаевприходитсядифференцироватьприступ бронхиальнойастмы
отостро развивающегосяаллергическогоотека гортани.Грубыйлающий
кашель, затруднениедыхания навдохе, отсутствиехрипов в легкихуказывают
налокализациюпроцесса вгортани.
Инородныетела трахеии бронхов могутвызывать клиническуюкартину,
сходнуюс бронхиальнойастмой, исключитькоторую помагаетанамнез, рентге-
нологическоеи бронхоскопическоеисследование.
Бронхиальнуюастму необходимоотличать отлевожелудочковойсердечной
недостаточности.Приступы одышкипро сердечнойнедостаточностичаще имеют
инспираторныйхарактер, приних выслушиваютсяпреимущественновлажные
e`(/k, локализованныев нижних отделахлегких. В отличиеот астмы присер-
дечнойнедостаточностиперкуторныеграницы сердцарасширены, пульс арит-
мичный.При сердечнойастме мокротаотделяетсялегко, представляясобой
розовуюпенящуюсяжидкость, а прибронхиальнойастме она имеетгустой,
вязкийхарактер иотходит с трудом.
VII.ДИАГНОЗ И ЕГООБОСНОВАНИЕ.
Учитываядавность заболевания, наличие синдромов«голодных»и
«ночных»болей, сезонностизаболевания, а так-же данныхдополнительных
методовииследования,
ставитсядиагноз: Язвеннаяболезнь 12 перстнойкишки, фаза
обострения.
Сопутствующийдиагноз: диффузноеувеличениещитовиднойжелезы до I-
«Б»степени, эутиреоз.
VIII.ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
--PAGE_BREAK--
Основуформированиябронхиальнойастмы составляетразвитие сенсибили-
зацииорганизма квеществам, обладающимантигеннымисвойствами.В
настоящеевремя известныэкзогенныеи эндогенныеаллергены.Экзогенныеал-
лергеныделятся нааллергеныинфекционногопроисхожденияи аллергены
неинфекционногопроисхождения.Доказано, чтов формированиибронхиальной
астмыведущую рольиграет сенсебилизацияк экзоаллергенам.Различают
неинфекционно-аллергическую(атопическую), инфекционно-аллергическуюи
смешаннуюформы бронхиальнойастмы. Ведущимзвеном в формированиинеинфек-
ционно-аллергическойформы бронхиальнойастмы являетсяразвитие гипер-
чувствительностик неинфекционнымэкзоаллергенам.Наиболее частойпричиной
являетсясенсибилизацияк аллергенамдомашней пыли, главным антигенным
компонентомкоторой являютсябытовые клещии, особенно, клещи родаDerma-
phagoides.
Весьмасущественнав развитиибронхиальнойастмы у детейроль пыльце-
войаллергии. Чащевсего вызываетсяпыльцой луговыхтрав семействазлако-
вых(тимофеевка, овсянница) идеревьев (дуб, береза, ольха).При пыльцевой
астмеу детей чащевсего выявляетсяполивалентнаясенсебилизацияк пыльце-
вымаллергенам.
Принеинфекционно-аллергическойбронхиальнойастме у детейтак же
естьэтиологическаязначимостьпищевых аллергенов.Чаще всегоприступы
бронхиальнойастмы наблюдаютсяна такие пищевыепродукты, какрыба, цитру-
совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи.Реже — коровьемолоко. У боль-
шинствабольных детейимеет местополивалентнаяпищевая сенсебилизация.
Режепричинойвозникновенияприступовбронхиальнойастмы является
лекарственнаяаллергия. Вполовине случаев- на введениепенициллина, в
остальныхслучаях возникновениеих связано сназначениемантибиотиков
тетрациклиновогоряда, сульфанидамидов.
Основуинфекционно-аллергическойформы бронхиальнойастмы составляет
развитиегиперчувствительностик бактериальнымаллергенам.Наиболее частой
причинойее развитияявляетсягемолитическийстафилококк, реже — стрепто-
кокк, кишечная палочка.
Воснове смешаннойформы бронхиальнойастмы лежитсочетаннаясенсеби-
лизациябактериальнымии неинфекционнымиаллергенами.
Обструкциядыхательныхпутей прибронхиальнойастме обусловленасоче-
таниемнесколькохфакторов, включающих1) спазм гладкоймускулатурыдыха-
тельныхпутей; 2) отеких слизистой;3) повышеннуюсекрецию слизи;4) ин-
фильтрациюих стенок клетками, особенноэозинофилами;5) повреждениеи
слущиваниеэпителия дыхательныхпутей.
Прждеосновным факторомобструкциидыхательныхпутей считалсябронхо-
спазм, обусловленныйсокращениемгладкой мускулатуры.Позднее сталопонят-
но, что бронхиальнаяастма — воспалительноезаболеваниебронхиального
дерева.Даже при легкойформе астмывыявляетсявоспалительнаяреакция с
инфильтрациейглавным образомэозинофиламии лимфоцитами, а также с деск-
вамациейэпителиальныхклеток. Длявсех больныххарактернагиперчувстви-
тельностьили гиперреактивностьдыхательныхпутей, чтопроявляетсяв виде
резкогосужения бронховв ответ наразнообразныевоздействия.
Основубронхиальнойастмы составляеталлергическийхарактер реактив-
ности, развивающийсяв результатесенсебилизациик аллергенам.
Аллергическиереакции в своемразвитии проходяттри стадии: иммуноло-
гическую, патохимическуюи патофизиологическую.В иммунологическойстадии
происходитвзаимодействиеаллергеновс аллергическимиантителамиили сен-
себилизациялимфоцитами.Патохимическаястадия характеризуетсявысвобожде-
ниеммедиатороваллергическоговоспалениялибо из клеток-мишеней(тучных
клеток, базофилов приГНТ), либо изсенсебилизированныхлимфоцитов( при
контактес Т-лимфоцитамив условияхГЗТ). Для патофизиологическойстадии
характерновозникновениев организмефункциональныхи морфологическохиз-
мененийвследствиевоздействияна ткани и органыкомплексаантиген-антите-
лои освобождающихсяБАВ, результатомчего являетсявозникновениеклини-
ческихпризнаковболезни.
Похарактерутканевых поврежденийвыделяют 4 типааллергическихреак-
ций:1- анафилактический(атопический).Образующиесяпод воздействиемал-
лергенагуморальныеантитела-реагины, представляющиесобой в основномIgE
ив меньшей степениIgA и IgG4, фиксируютсяв легких, коже, тонком кишеч-
никена базофилах, тучных клетках.IgE связываетсяс рецепторамиклеток-
мишеней, тем самым осуществляясенсебилизирующеедействие.Взаимодействие
аллергенас IgE приводитк изменениюструктурно-функциональныхсвойств
мембрани последующемувысвобождениюмедиаторовиз клетки. Этоттип реак-
циилежит в основенеинфекционно-аллергической(атопической)бронхиальной
астмы.
2-цитотоксическийили цитолитическийтип. Возникаетв результате
взаимодействияантитела сантигеномклетки илиаллергеном, находящимсяв
теснойсвязи с мембранойклетки. Этиреакции протекаютс участиемкомпле-
мента, аллергическихантител, связанныхс иммуноглобулинамиклассов G,M,A.
Вразвитии этихреакций возможноучастие лимфоцитов.Этот тип реакцийле-
житв основе приформах бронхиальнойастмы, протекающихс присоединением
аутоиммунныхпроцессов.
Внастоящее времявероятно участиев развитиинекоторых формбронхи-
альнойастмы аллергическихреакций 3-готипа, вызываемыхиммунными комп-
лексами.Этот тип характеризуетсяобразованиемв сосудистомрусле иммунных
комплексовиз антигенови антител IgG, которые откладываютсяна клеточные
мембраныкровеносныхсосудов мелкогокалибра. Этоприводит кобразованию
конгломератовлейкоцитови тромбоцитовс последующимвозникновениемтром-
бозов.Реакция протекаетсучастием комплемента.
Приинфекционно-аллергическойформе бронхиальнойастмы преимуществен-
ноезначение имеетГЗТ (4-й тип аллергическихреакций). Ведущимзвеном ее
являетсяобразованиесенсебилизированныхТ-лимфоцитовпри контактесо спе-
цифическимантигеном.Возникновениепатологическихизменений втканях
обусловленокак влияниеммедиаторов, высвобождаемыхлимфоцитами-лимфоки-
нов, а через них ивовлечениев процесс макрофагов, так и непосредственное
цитолитическоеи цитотоксическоедействиесенсебилизированныхлимфоцитов.
Возможносочетаниеразных типоваллергическихреакций.
Однимиз ведущихзвеньев патогенезабронхиальнойастмы являетсябло-
кадаВ2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводитк низкому
уровнюцАМФ в клетке, повышениюпроницаемостимембран и высокойчувстви-
тельностик медиатораманафилаксии.В то же времяблокада В2-адренорецеп-
торовведет к низкойчувствительностиклеток к гормонам.У детей с брон-
хиальнойастмой, особеннов момент приступа, в лейкоцитахкрови отмечается
повышениеуровня цГМФ, простагландинаF, снижение цАМФи активностиадени-
латциклазы, простагландинаЕ1, а в сывороткекрови значительныйподъем
концентрациигистамина, брадикинина, серотонина.Простагландиныгруппы Е
снимаютнарушениебронхиальнойпроходимости, а группы F — наоборот, вызы-
вают.Вещество лейкотриенС ответственноза развитиебронхоспазмау боль-
ныхастмой.
Наформированиеи течениебронхиальнойастмы у детейсущественное
влияниеоказываютпреморбидныефакторы. Развитиюэтого заболеванияпрежде
всегоспособствуетнаследственнаяпредрасположенность.Чаще она обнаружи-
ваетсяпри смешаннойи атопическойформах бронхиальнойастмы.
Клиническиенаблюдениятакже свидетельствуюто значении вразвитии
бронхиальнойастмы и наследственногопредрасположенияк болезнямобмена,
нейроэндокринным, сердечно-сосудистымзаболеваниями нарушениямсо стороны
желудочно-кишечноготракта.
Значительновлияние наразвитие заболеванияперенесеннойанте- и инт-
ранатальнойгипоксии. Наиболеечастой причинойгипоксии плодаслужат позд-
ниетоксикозыбеременности, угроза выкидыша.
Формированиебронхиальнойастмы происходитлегче при наличииаллерги-
ческогодиатеза.
Существеннуюроль играютвирусные заболевания.Они нередкоявляются
пусковыммеханизмомобострениябронхиальнойастмы.
IX.ЛЕЧЕНИЕ И ЕГООБОСНОВАНИЕ.
Полиэтиологичностьязвенной болезнии сложностьее патогенеза
обусловливаютнеобходимостьприменениякомплексалечебных мероприятий.В
тоже время разноробразиеклиническихпроявленийзаболевания, характер его
течениятребуют строгогоиндивидуальноголечения.
Язвеннаяболезнь характеризуетсяхроническимциклическимтечением с
чередованиемпериодов обостренийи ремиссий.Поэтому терапевтические
мероприятияв различныефазы заболевания(обострение, неполная ремиссия,
ремиссия)существенноотличаются.
Задачакомплекснойтерапии — одновременновоздействоватьна различные
этиологическиеи патогенетическиемеханизмыязвенной болезни.Прежде всего
необходимоустранить всевредности, способствующиеразвитию заболеванияи
поддерживающиеего хроническоетечение. Основнымипринципамилечения
язвеннойболезни у детейи подростковявляются, содной стороны, снижение
интенсивностиагрессивныхфакторов, сдругой — повышениеактивности
факторовзащиты.
Важнейшимусловием успешнойтерапии являетсяраннее ее начало.
Основнойкурс противоязвенноголечения долженбыть проведенв стационаре,
таккак строгоесоблюдениедвигательногои диетическогорежимов на фоне
колмплекснойпротивоязвеннойтерапии значительносокращаетдлительность
фазыобострения.
Впериоде обостренияребенку назначаетсяпостельныйрежим,
продолжительностькоторого (от1 до 3 нед) определяетсявыраженностью
клиническихпроявленийзаболевания.Покой успокаиваетнервную систему,
снижаетдвигательнуюактивностьжелудка ивнутрижелудочноедавление.
Ночнойсон должен бытьдостаточнопродолжительным, при его нарушениях
назначаютсяседативныеи снотворныесредства (препаратыброма,
фенобарбитал, димедрол, элениум).Обязательноепребываниеребенка на
свежемвоздухе.
Диетотерапия.
Воснове леченияпитанием лежитпринцип щаженияжелудка — уменьшение
стимулирующеговлияния пищевыхпродуктов насекреторныежелезы, снижение
перистальтикии тонуса желудка.Это достигаетсяисключениеммеханическихи
химическихраздражителей.
Пищуследует приниматьчасто (до 7 разв сутки) малымипорциями,
междуприемами пищиполезно назначатьнебольниепорции (1/2 стакана)
теплогокипяченогомолока, оносвязываетсоляную кислоту, обогащает пищу
белком, необходимымдля заживленияязвенногодефекта.
Воснову диетотерапиипри язвеннойболезни положеналечебная диета,
состоящаяиз последовательноназначаемыхстолов N 1а, 1б, 1в,1. Принцип
диетымаксимальноещажение слизистойоболочки желудкаи двенадцатиперстной
кишкив остром периодезаболеванияс постепенновозрастающей
функциональнойнагрузкой помере стиханияострых проявлений.
Вначале заболеванияи при резковыраженномобостренииназначается
столN 1а.Применяетсяона в течение3-7 дней. Эта диетаназначаетсятолько
встационарепри строгомпостельномрежиме. Приуменьшенииболевого и
диспепсическогосиндрома назначаетсястол N 1б, назначаетсяна 8-12 дней.
Oомере улучшениясостояниябольного переводятна стол N 1(на 4-6месяцев)
— до наступлениястойкой ремиссии.
Обязательнаясоставная частьдиетическогопитания — фруктовыеи
овощныесоки, обогащающиепищу витаминами.Средиовощных соковшироко
применяетсясок свежейбелокочаннойкапусты, содержащийпротивоязвенный
фактор- витамин U.
Витаминотерапия.
Особоезначение влечении язвеннойболезни имеютвитамины,
оказывающиеблагоприятноевлияние насостояниеобменных процессовв
организме, секреторнуюи моторнуюфункции желудка.Наиболее широко
назначаютсявитамины группыВ (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин).
Тиамин(витамин В1)улучшаетсамочувствиебольных, уменьшаетболевой и
диспепсическийсиндромы, нормализуетсок и аппетит.Его рекомендуется
применятьпо 0,5-1 мл 3% р-ра 1 разв день в/м, N 12-15.
Пиридоксин(витамин В6)стимулируетобменные процессы, улучшает трофикуи
способствуетрегенерациитканей. Назначаетсяпо 0,5-1мл 1% р-ра в/м1раз в
деньили через день,N 12-15.
Цианокобаламин(витамин В12)действует нацентральнуюнервную
систему, трофику и регенерациютканей. Вводятего в/м по 50-100 мкг
ежедневноили через день15-20 дней.
Приязвенной болезниполезно назначатьаскорбиновуюкислоту (витамин
С).Кроме десенсибилизирующегои сосудоукрепляющегодействия онаоказывает
выраженныйпротивовоспалительныйэффект. Применяютее внутрь по0,05-0,1 г
2-3раза в день.
ВитаминU стимулируетрегенерациюслизистойоболочки, поэтому
эффективенпри поверхностныхязвах. Назначаетсявитамин U внутрьпо 0,05 г
(1таблетка) 2-3 разав день послееды, курс — 30-40 дней.
Фармакотерапия.
Применениефармакологическихсредств — обязательноеусловие успешной
терапииязвенной болезни.
Антациды- снижают кислотность, пептическуюактивностьжелудочного
сока, оказываютантиспастическоедействие напривратники луковицу
двенадцатиперстнойкишки, улучшаютэвакуацию изжелудка и темсамым
уменьшаютболевой синдром.Целесообразныкомбинациирастворимыхи
нерастворимыхантацидов. Приповышеннойкислотностижелудочногосока
антацидыпринимают 3-4раза в день за1 час до еды, припониженной
кислотности- за 1,5 часа до еды или непосредственноперед едой.Разовая
доза- 0,25-0,5-1 г.
Антацидыкомбинируютне только междусобой, но и спрепаратами,
оказывающимиадсорбирующееи обволакивающеедействие, способствующими
отделениюслизи. Такимпрепаратомявляется висмут.Наиболее
употребительнаякомбинациявисмута с антацидами: магния трисиликатаи
жженоймагнезии по0,25 г, натриягидрокарбоната- 0,2 г, висмутанитрата -
0,3г. Готовойлекарственнойформой, представляющейкомбинациюантацидов и
висмутаявляется викалин, назначаетсяон по 1 таблетке3 раза в деньчерез
40-60мин после еды.Курс лечения2 мес.
Впоследнее времяширокое применениеполучил болгарскийантацидный
препараталмагель, назначаетсяпо 5-10 мл (1-2 чайныеложки) за полчасадо
едыи перед сном.Курс лечения- 2-3 недели и более.
Применяютсяпрепараты, направленныена восстановлениенарушений
нервнойтрофики. Срединих наибольшеезначение имеютхолинолитикии
ганглиоблокаторы.Среди холинолитиков, применяемыхдля леченияязвенной
болезни, наиболее широкораспространеныатропин, метацин, платифиллин.
Атропинасульфат особеннопоказан привыраженномболевом синдроме, в
частности, при ночныхболях. Назначаютего в виде 0,1% р-рапо 5-8 капель
передедой 2-3 раза вдень или парентеральнопо 0,5-1 мл 1-2 разав день.
Метацинназначаютвнутрь по 0,001-0,003г 2 раза в деньили
парентеральнопо 0,5-1 мл 0,1% р-ра втечение 2-4 нед.
Поатифиллингидротартратназначаетсявнутрь в порошкахпо 0,001-0,003
г., вкаплях (0,5% р-р) по5-8 капель на приемили в инъекцияхпо 0,5-1мл
0,2%р-ра 2-3 раза в день.
Средиганглиоблокаторовнаиболее эффективенбензогексоний, который
быстроликвидируетболевой синдром.Назначаетсяпрепарат впорошках по
0,025-0,05г или п/к по 0,25-0,5мл 2,5% р-ра 2-3 разав день в течение20-
30дней.
Кватерон- обладаетМ-холинолитическими ганглиоблокирующим
действием.Препарат применяютв виде 0,2% р-ра впервые 5 днейпо 15-20 мг
3раза в день споследующимповышениемдозы до 30-40 мг наприем в течение
20-30дней.
Изхолинолитиков, обладающихседативнымдействием, применяется
ганглерон.Применяетсявнутрь по 0,02-0,04 г(1/2-1 капсула) 2-3 разав
деньили по 0,5-1 мл 1,5% р-ра2-3 раза в день3 недели.
Прилечении больныхязвенной болезньюприменяютсяи гормональные
препараты, среди которыхв детской практикеполучилираспространение
анаболическиестероиды иДОКСА (дезоксикортикостеронаацетат).
Анаболическиестероиды положительновлияют на белковыйобмен,
способствуютэпителизацииязвы, восстанавливаютандрогеннуюфункцию
надпочечников.
Нероболназначают по0,005-0,01 г (1таблетка)1-2 раза в деньпосле
еды 2-3 нед.
ДОКСАуменьшаетсекреторную, кислотообразующуюи моторнуюфункции
желудкастимулируетбелковый обмен, способствуетгрануляциижелудочно-
кишечныхязв, обладаетпротивовоспалительнымдействием, положительно
влияетна нервнуюсистему.
Лечениеобычно проводятпо такой методике: первые пятьв/м инъекций
по0,5-1 мл 0,5% масляногор-ра делаютсяе/дневно, остальные10-15 — через
день.
Вкомплексномлечении язвеннойболезни используютсяпрепараты
лакричного(солодкового)корня — ликвиритон- улучшает аппетит,
ликвидируетболевой идиспепсическийсиндромы, снижаеткислотность,
стимулируетрепаративныепроцессы. Назначаетсяпо 0,05-0,1 г (1/2 — 1
таблетка)3 раза в деньза 30 мин до еды2-3 нед.
Симптоматическиесредства — димедрол, пипольфен — оказывают
седативное, антиаллергическоедействие. Применяютвнутрь по 0,015-0,025г
2-3раза в день 2-3нед.
Седуксен0,005 г, элениум0,005-0,01 г внутрь передсном — для
достиженияседативногоэффекта принарушении сна.
Нередкопри язвеннойболезни назначаютсяспазмолитическиесредства -
папаверин, применяемыйв порошках илитаблетках по0.015-0,03 г 2-3 раза в
день.; но-шпа по 0,02-0,04 г(1/2 — 1 таблетка)2-3 раза в день2-3 нед.
Галидороказываетсосудорасширяющее, седативноеи местное
анестезирующеедействие. Назначаютпо 1/2 — 1 таблетке3 раза в день2-3
нед.
Пентоксил, метилурацил- повышаютреактивностьорганизма, стимулируют
кроветворение, улучшаютфункциональноесостояние печени. Пентоксил
назначаютпо 0,15-%63 г 3 раза вдень через15-20 мин после еды1 мес;
метилурацил- по 0,25-0,5 г 3 раза вдень 3-4 нед.
Сцелью стимуляцииобменных процессов, активизациизащитных сил
организмаи повышенияпроцессоврегенерацииприменяются: экстракт алоэпо
1мл 1 раз в деньп/к 20-30 дней; ФИБС- по 1 мл п/к е/дневно15-20
инъекций; плазмол — по 1мл п/к 20 дней; 4%р-р гистаминапо 3-5 мл в/м 2-
3нед.
Физиотерапевтическоелечение.
Физиотерапиязанимает видноеместо в комплексномлечении язвенной
болезни.Физическиефакторы, воздействуяна нервнуюрегуляциютрофических
процессов, устраняютрасстройствапищеварительнойсистемы, уменьшают
воспалительныереакции испособствуютрегенерациислизистойоболочки
желудкаи двенадцатиперстнойкишки.
Востром периодеболезни применяютсягрелки, согревающиекомпрессы на
областьэпигастрия, УВЧ на областьвегетативныхузлов.
Впериод неполнойремиссии — парафиновыеаппликации, диатермии,
электрофорез, грязелечение.
Вовремя полнойремиссии — всеперечисленныепроцедуры.
Подвлиянием теплаусиливаютсяобменные процессы, активизируется
регенерация.
Эффективныйметод физическоговоздействияна организм- лечебная
гимнастика, оказывающаяукрепляющееи регулирующеевлияние нацентральную
нервнуюсистему испособствующаявосстановлениюфункций желудочно-
кишечноготракта.
Существеннымлечебным свойствомобладают питьевыеминеральныеводы.
Приязвенной болезнииспользуютсяв основномслабоминерализованные
минеральныеводы, обладающиеощелачивающимдействием(Славяновская,
Смирновская, Ессентуки N 4,17, Боржоми и др.).Минеральнуюводу следует
назначатьна 1,5 часа до едыв теплом виде.Пить большимиглотками 3-4
разав день 100-200 мл 3-4 нед.
X.ЭПИКРИЗ.
x.14 лет. Поступила20 мая 97 года. С
диагнозомпри поступлении: язвенна болезнь12 перстной кишки.После
проведенногообследованияи основываясьна данныхлабораторныхи
инструментальныхметодов исследованийпоставленклиническийдиагноз:
язвеннаболезнь 12 перстнойкишки, фазаобострения; диффузноеувеличение
щитовиднойжелезы 1«б»степени, эутиреоз.Больной проводитсялечение. В
результатепроведенноголечения состояниебольной улучшилось. Боли более
небеспокоят.Самочувствиехорошее.
Дата. Подписькуратора.