Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey NovicovПишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
Сибирскийгосударственныймедицинскийуниверситет
Кафедрафакультетскойтерапии
Заведующийкафедрой:
академикРАМН, профессорКарпов Р. С.
ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ
Ф.И.О.больного: x
Возраст: 38 лет
Профессияи место работы: Шахтуправление, начальникучастка
Датапоступления: 20.02.1997 г.
Диагнозклинический:
Основноезаболевание. Первичныйхроническийлатентный
гломерулонефрит, с изолированныммочевым синдромом, персистирующее
течение, фаза обострения.ХПН 0.
Сопутствующиезаболевания. Хронический
вазомоторныйринит, нейровегетативнаяфо -р -ма. Хронический
компенсированныйтонзиллит.
Остеохондрозпоясничногоотдела позвоночника, фаза неполнойремиссии.
Куратор: студент СавюкВ.Я.
Факультет: ЛПФ
Курс: IV
Группа: 1312
Ассистент: к.м.н. ПоловниковаВ.А.
Томск--- 1997 г.
Формальныеданные
Формальныеданные
Ф.И.О.больного: x
Возраст: 38 лет
Датарождения: 4.07.1959г.
Пол: мужской
Национальность: русский
Местожительства: г. Анжеро — Судженск
Профессияи место работы: шахтуправление
г.Анжеро-Судженск, начальникучастка
Семейноеположение: женат, 3 детей
Датапоступленияв стационар: 20.02.1997 г.
Датавыписки:
Диагнознаправления: Хроническийгломерулонефрит
Диагнозклинический:
Основноезаболевание. Первичныйхроническийлатентный
гломерулонефрит, с изолированныммочевым синдромом, персистирующее
течение, фаза обострения.ХПН 0.
Сопутствующиезаболевания. Хронический
вазомоторныйринит, нейровегетативнаяфо -р -ма. Хронический
компенсированныйтонзиллит.
Остеохондрозпоясничногоотдела позвоночника, фаза неполнойремиссии.
Результатылечения:
Врезультате
провед«енной терапииожидаетсяпереход хронического
гломерулонефритав фазу ремиссии, приближениелабораторных
показателейк норме, данырекомендациипо профилактике
обостренийи осложнений; проведеноэтиотропноелечение поповоду
хроническоготонзиллита; снизиласьинтенсивностьболевого синдрома,
обусловленногоостеохондрозомпоясничногоотдела позвоночника.
Прогноз: благоприятныйдо возможного
развитиястадии клиническихпроявлений, при условии
соблюдениярекомендаций; в случае появленияэкстраренальных
симптомовзаболеваниебудет расцениватьсякак прогрессирующееи
ведущеек ранней инвалидизациии смерти больного.
Анамнез
Жалобыпациента
Жалобы, предъявленныебольным
Приопросе больнойпредъявляетжалобы на тупые, ноющие болив области
поясницы, которые всегдавозникают поутрам, когдабольной
просыпается, и проходятсамопроизвольнок середине дня.Боли никуда
неиррадиируют.Локализацияболей постоянноодинаковая, не меняется.
Никакихмедикаментозныхи
немедикаментозныхсредств в моментболи больнойне использует.В
последнеевремя передгоспитализациейинтенсивностьболей нарастала.
Дополнительныежалобы, выявленныепри сборе анамнезапо
системаморганов
Органыдыхания
Одышкабольного небеспокоит нипри какихобстоятельствах.Кашля нет.
Кровохарканьяникогда небыло. Боли вгруди в покоеи при физическом
напряжениине беспокоят.
Органыкровообращения
Неприятныеощущения состороны сердцав
видесердцебиенияи перебоев, ощущения замираниябольного не беспокоят.
Пациентотрицает наличиеболей в областисердца в покое, при
движении, при физическомнапряжениии нервно-психическомвозбуждении.
Отеков, в том числе ив типичных дляпатологиисердца местах, нет.
Органыпищеварения
Больнойупотребляетпищу в количестве, пропорциональномзатрачиваемой
энергии.Характер икачество пищиразнообразные.Нет указанийна
злоупотреблениекакими-то отдельнымипродуктами.Питание
3--4-разовое.Время последнегопри „ема пищи--- между 20 и 22
часами.
Аппетитхороший, особойсклонностик каким-либоблюдам илиотвращения
нет.Чувства быстрогонасыщения ненаблюдается.Количествовыпиваемой
засутки жидкостиравно примерно2 л. Усиленнаяжажда больногоне
беспокоит.
Глотаниесвободное, чувства нет.Ощущения
препятствияили постороннеготела при прохождениипищи не возникает.
Пациентана беспокоятощущения давленияи тошноты вобласти желудка
послееды и независимоот не “е.
Болейв желудке небывает. Отрыжкане беспокоит.
Тошнотаи рвота не беспокоятбольного, причиндля искусственного
вызываниярвоты не возникает.
Запорыбольной отрицает.Стул самостоятельный, без при „ема
слабительныхсредств и клизм,1--2 раза в сутки.Поносы беспокоят
больногокрайне редко.Испражненияобычной окраски, без гнилостного
запаха; примесей гноя, слизи, кровии паразитовне наблюдалось.
Никогдане предъявлялжалобы на наличиегеморроя итрещин заднего
прохода.Кровотеченийиз заднепроходногоотверстия небыло. Вздутие
животане припоминает.
Мочевыделительнаясистема и половыеорганы
Учащенногомочеиспускания, а также
затрудненийпри мочеиспускании, болей нет. Задержкимочи не было.
Полиурии, полидипсиинет. Моча прозрачная, светло-соломенногоцвета.
Болейвнизу животанет. От “ековна лице не бывает, в том числе ив
утреннеевремя. Чувстваостаточноймочи послемочеиспусканияне
бывает.Со стороныполовых органовзамечаний нет.
Двигательнаясистема
Больногоникогда небеспокоилиболи в костях, суставах, сухожилиях,
мышцахни в связи сизменениямипогоды и временемгода, ни в связис
движениеми утомлением.Нарушениядвигательнойфункции
опорно-двигательногоаппарата отрицает.
Нервнаясистема
Больнойрасцениваетсвой характеркак уравновешенный.Жалоб на
сниженнуюинтеллектуальнуютрудоспособностьне предъявлял.Быстрой
утомляемости,
ослабленияпамяти и вниманияне было. Сонфизиологический, глубокий,
бессонницане беспокоит, режим сна ибодрствованиянарушает редко.
Головныеболи наблюдаютсяредко. Головокружения, потери сознанияи
обморокине припоминает.Гиперестезиюили анестезиюотдельных
участков и всего телаотрицает. Жалобана боли в поясничнойобласти
являетсяосновной иописана всоответствующемразделе.
Другихневрологических, стреляющих, корешковыхболей нет.
Началои развитиеданного заболевания
Началои развитиеданного заболевания
ПоловинкинА. Н. считаетсебя больнымв течение 12 лет--- с 1985
года, когда перен»ес ангину послепереохлажденияна работе.
Обратилсясразу же вполиклиникупо месту жительства, где было
назначенолечение. Симптомызаболевания исчезли в течение
неделии полностьювосстановиласьтрудоспособность.
Однако, через две неделипосле стиханиякатаральных
явленийсо стороны зевапоявилисьвидимые измененияв моче, которая
приобрелацвет мясныхпомоев.
Измененийчастоты мочеиспусканийпри этом не
наблюдалось.Затруднений, болей примочеиспускании, задержки мочине
отмечалось.Измененияколичествавыделенноймочи
больнойотрицает. От«еков такжене было. Приобращении в
поликлиникупо месту жительствабыл назначенобщий анализмочи, в
которойпроба на протеиноказаласьположительной.Количество
обнаруженногобелка в указанноманализе, каки в других анализахмочи
напротяжении12 лет, больнойне запоминал.
Больнойгоспитализируетсяв отделениенефрологиикемеровскойгородской
больницы.На основаниирезультатовобследованиябольного встационаре
(какиепараклиническиеисследованияпроводились, точно не помнит)
выставляетсядиагноз хроническогогломерулонефрита.От
предложеннойв отделениибиопсии почкипациент отказался.Проведена
терапияиндометацином, антиагрегантами.Видимые измененияв моче в
видемакрогематурииисчезли в течениенесколькихнедель леченияв
стационаре, некоторое времяотмечалосьснижение прозрачностимочи, е „е
мутность.Выписан на фонеудовлетворительныхлабораторныхданных. С
этогопериода никогдабольше измененийпрозрачности, окраски мочине
было.
Послевыписки изстационараПоловинкинА.Н. поставленна диспансерный
уч“ет у терапевтапо месту жительства(нефролога поместу жительства
нет).В 1986 году, припрохождениидиспансерногообследования, у
больногозарегистрированопоявление вмоче белка впатологических
количествах.По этому поводупациента госпитализируютв
тоже отделение. Проводиласьидентичнаяпротивовоспалительная
терапия. Больной отмечает, что как приобнаружениипротеинуриив
поликлинике, так и послестационарноголечения егосамочувствиене
изменялось, жалоб не было.
С1986 года при прохождениипрофилактическихи диспансерныхосмотров
убольного обнаруживалипротеинуриюи микрогематуриюв больших или
меньшихколичествах, но госпитализаций
большене было. Припрохождениипрофилактическихосмотров втечение
10лет — с 1986 по 1996 годотрицательнойдинамики прифизикальных
илабораторныхисследованияхзарегистрированоне было. Амбулаторно
назначалось лечение травами.
Припрохождениив начале февраля1997 года профилактическогоосмотра
напредприятииобнаружен белокв общем анализемочи (со словбольного
— 1,33). Для болеедетального обследованияс целью уточнения
диагноза, установлениястепени функциональнойнедостаточностипочек и
леченияпредложенагоспитализация.20.02.1997 г ПоловинкинА.Н. в
плановомпорядке госпитализированв терапевтическоеотделениеклиник
СГМУc диагнозомнаправленияхроническийгломерулонефрит.
Общаясимптоматиказаболевания
%addcontentsline toc section Общаясимптоматиказаболевания
Исхудания, измененияжитейской ипрофессиональнойтрудоспособностине
отмечает.Самочувствиебольного хорошее.Боли в поясничнойобласти
расцениваютсякак привычные.Отмечаетсябеспокойствоза результаты
лечения.Температураникогда неповышаласьни в связи сболевым
синдромом, ни без него.Сон и аппетитхорошие. Функциякишечника не
нарушена. Головные болиредкие, иногдабывают по вечерам.
Головокружения, ночные потыи другую общуюсимптоматикуотрицает.
Анамнезжизни больного
Родился4.07.1959 г.доношенным, воспитывалсяв семье с
благоприятнымисоциально-бытовымиусловиями, вг. Анжеро-Судженске.
Вскармливаниеестественное.В семье рос ивоспитывалсяс двумя
младшимибратьями. Питаниеполноценноеи достаточноево все периоды
жизни. В детстве перен»ес корь. Скарлатинуотрицает, возможны
другиедетские инфекции.Данных за рахит, спазмофилию, кишечные
расстройствав детском возрастене приводит; воспалениял «егких не
было.Детские прививкиделались повозрасту, медотводовне было.
Периодполового созреванияпротекал безособенностей, задержки или
ускоренияполового развитияне было. Травм, ранений, контузийи
операцийв течение жизнине отмечено. Респираторнымизаболеваниями
болелредко. Занятияфизкультуройрегулярные, до сих пор продолжает
заниматьсяв спортивномзале на предприятии.Состоит в браке, супруга
здорова. Имеет троихздоровых детей, смертей детейв семье не было.
В1985 году, в возрасте26 лет, единственныйраз в жизниперен „ес
ангину. С 1985 года стоитна уч “ете утерапевта поповоду
хроническогогломерулонефрита. Лечился в стационарепо поводу этого
заболеванияв 1985 и 1986 годах.Примерно с 1986года больного
беспокоятболи в пояснично-крестцовомотделе — тупые, ноющие,
всегдавозникают поутрам, когдабольной просыпается, и проходят
самопроизвольнок середине дня.Боли никудане иррадиируют.
Локализацияболей постоянноодинаковая, не меняется.Постепенно, из
годав год, болиусиливаются, но на фоне леченияв стационарепо
поводузаболеванияпочек имеетсятенденция кснижениюинтенсивности
болевогосиндрома. Намомент госпитализацииболи имеливыраженный
характер.Никогда целенаправленнойдиагностикии лечения поповоду
этихболей не было, сам пациентсчитает ихпроявлениемзаболевания
почек.Не курит, алкоголемне злоупотребляет. Психические,
венерическиезаболеванияотрицает.
Социально-бытовойанамнез
Больнойотносится ксоциализированнойгруппе населения.Материальная
обеспеченностьдостаточная.Жилище благоустроенное, хорошо
проветриваемое, освещ „енностьнормальная.Питание полноценное,
невегетарианское.Одежда соответствуеткли -ма -то-по-год -ным
условиями социальномустатусу больного.Вредными привычками
социальногохарактера нестрадает.
Профессионально-производственныйанамнез
ПоловинкинА. Н. имеетсреднетехническоеобразование.
Работаетв шахтуправленииначальникомучастка. Работатьначал с 20
летв условияхугледобывающейпромышленностии в течениевсей жизни
продолжалработать в шахтуправленииг. Анжеро-Судженск.
Продолжительностьрабочего дняне превышалагосударственныестандарты
дляугольнойпромышленности, в настоящеевремя рабочийдень не
нормирован. Имеется перерывв течение рабочегодня. Домашнийотдых и
культурныеразвлечениясоответствуютматериальномуположению и
социальномустатусу больного.В ночные сменыне работал.Режим работы
неприводил кнарушениюрежима питанияпациента.
Профессиональнаядеятельностьсвязана с пребываниемв условиях
угольнойшахты: отмечаетпогрешноститемпературногорежима,
сквозняки, дефекты освещ“енности. Сейчасработа не связанас
физическимтрудом. Влажностьповышена. Имеетсяконтакт с угольной
пылью.
Семейныйанамнез, наследственность
Родителиживы и хроническойпатологии неимеют. Заболевания
мочевыделительнойсистемы у родителейотрицает. Братьяздоровы. Дети
здоровы. Инфо -р -мациейо состоянииздоровья другихкровных
родственниковне имеет. Данныхо возможностивлияний семейных
инфекцийна пациента(сифилис, туберкул»ез, нервно-психические
заболевания, алкоголизм, болезни обменавеществ, рак)нет.
Иммунологическийанамнез
Аллергологическийанамнез в отношениипищевых, лекарственных,
ингаляционных, эпидермальныхантигенов неотягощ «ен. Иммунопатологию
усебя и родственниковотрицает.
Объективноеисследование
Вес: 71 кг 500 г
Рост: 170 см
Общеесостояниебольного: удовлетворительное
Типтелосложения: нормостенический
Подвижность, походка: безограниченийдвижений, походка
ровная
Пропорциональностьразвития: развитпропорционально
Положениепациента: активное
Впечатлениесилы: тонусвысокий
Поведение, характер: малоконтактный, адекватен
Сознание: полное, ясное.
Выражениелица: осмысленное.
Кожаи видимые слизистыеоболочки
Кожазагорелая.Тургор сохран»ен, эластичная.Влажностьдостаточная.
Патологическихэлементов ненайдено. Рубцовнет. Усиления
кожногорисунка, извилистостии расширенияповерхностныхвен
неотмечено. Слизистыеоболочки конъюнктив, носовых ходоврозовые,
чистые, отделяемогонет. Склерынормальнойокраски.
Волосы, ногти
Волосыпигментированы, чистые. Перхотинет. Педикул«еза не
выявлено.Нарушений роставолос в видечрезмерногороста на теле
илиоблысения необнаружено.Ногти гладкие, блестящие, без
поперечнойисчерченности.
Подкожнаяжировая клетчатка
Подкожнаяжировая клетчаткаразвита достаточно, распределенаравномерно.
Пастозности, от „еков нет.
Патологическоголокальногоскопления жиране найдено.
Мышечнаясистема
Мышцыконечностейи туловищаразвиты хорошо, несколько
гипертрофированы, тонус и силаповышены, болезненностинет. Участков
гипотонии, парезов и параличейне обнаружено.
Костныйаппарат
Костнаясистема сформированаправильно. Дефо-р -маций черепа,
груднойклетки, тазаи трубчатыхкостей нет.Плоскостопиянет.
Осанкаправильная.Пальпация иперкуссиякостей безболезненная.
Суставы
Всесуставы неувеличены, неимеют ограниченийпассивных и
активныхдвижений, болезненностипри движениях, хруста,
измененийконфигурации, гиперемии иотечностиблизлежащих
мягкихтканей.
Лимфатическиеузлы
Приисследованиилимфатическихузлов отмеченоувеличение
единичныхшейных узловдо 3 мм в диаметре--- безболезненные,
эластичные, подвижные.Также пальпируютсяпаховые лимфоузлы---
множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные,
неподвижные.Другие лимфатическиегруппы (подключичные, локтевые,
подмышечные, бедренные, подколенные)не прощупываются, что
соответствуетнорме.
Полостьрта
Углырта расположенына одном уровне, губы розовые, без высыпанийи трещин.
Слизистыеоболочки ротовойполости розовые, чистые, блестящие.
Зубнаяформула — 8:8/8:8, кариеса нет.
Д“есны не изменены.Язык нормальныхразмеров истроения, нал»ета
нет.Н «ебо, зев, безособенностей.Миндалины выходят запределы
переднихдужек.
клубкав>--PAGE_BREAK--
Шея
Шеяправильнойформы. Щитовиднаяжелеза непальпируется.
Пульсациясонных артерийпрощупываетсяс обеих сторон.
Набуханияи пульсациияр «емных веннет.
Ограниченийподвижностинет.
Органыдыхания и груднаяклетка
Носнормальнойформы. Дыхательныепути проходимы, патологического
секретанет. Выдыхаемыйвоздух безпатологическогозапаха. Гортаньне
изменена.
Груднаяклетка нормостеничнойконфигурации, ключицы расположенына
одномуровне. Надключичныеи подключичныеямки выраженыудовлетворительно,
расположенына одном уровне, при дыханиине изменяютсвоих форм.
Лопаткисимметричны, двигаютсясинхронно втакт дыхания.
Типдыхания смешанный.Дыхание ритмичное--- 16 в минуту.
Праваяи левая половиныгрудной клеткидвигаютсясинхронно.
Вспомогательнаямускулатурав акте дыханияне участвует.Жизненная
»емкостьл «егких неизмерялась.
Окружностигрудной клеткисоставляют92 см на выдохеи 98 см на вдохе.
Пальпациягрудной клеткиинфо -р -мациио болевых точкахне да „ет.
Груднаяклетка эластична, голосовоедрожание ощущаетсяс одинаковойсилой в
симметричныхучастках. Хрустаи крепитациинет.
Приперкуссии надпередними, боковыми изадними отделамил “егких в
симметричныхучастках перкуторныйзвук одинаковый, л „егочный,
гаммазвучностисохранена.
Топографическаяперкуссия л“егких
ПараметрПравое Левое
Высотаверхушек спереди
3см над ключицей
3см над ключицей
Высотаверхушек сзади
p4cm | Ниже уровняVII шейного позвонкана 2 см
p4cm | Ниже уровняVII шейного позвонкана 2 см
Ширинаполей Кренига c| 5 см c| 5 см
Нижняяграница полиниям Граница По -д -ви -ж -ность Граница
По-д -ви -ж -ность
ПарастернальнаяV меж -ре -бе -рье — — ---
Срединно--ключичнаяяVI ребро — — ---
ПередняяаксиллярнаяVII ребро — VII ребро ---
СредняяаксиллярнаяVIII ребро 4 см VIIIребро 4 см
ЗадняяаксиллярнаяIX ребро — IX ребро ---
СкапулярнаяX ребро — X ребро ---
Околопозвоночнаяостистый отростокTh$ _ XI $ ---
остистыйотросток Th$ _ XI $
---
Приаускультациил „егких вклиностатическоми ортостатическом
положенияхпри спокойноми форсированномдыхании определяется
физиологическоевезикулярноедыхание надпередними, боковыми и
заднимиотделами легких.Дополнительныхдыхательныхшумов не
выявлено.При изучениибронхофониинад периферическимиучастками л“егких
слышнынеразборчивыезвуки, чтосоответствуетнорме c e тетя.
Сердце
Приосмотре областисердца сердечногогорба, усиленияверхушечноготолчка,
выпячиванийв области аорты, пульсации надлегочной артерией, а также
эпигастральнойпульсации вортостатическоми клиностатическомположенияхне
обнаружено.
Припальпациисердечнойобласти верхушечныйтолчок определяетсяв V
межреберье, кнутри отсрединно-ключичнойлинии на 2 см, не разлитой
(ширина2 см), не усилен.Толчок правогожелудочка неопределяется.
Пальпацияоснованиясердца и детальнаяпальпацияобласти аортыи
областил „егочногоствола инфо-р -мации не да“ет.
мурлыканья>, болезненностипри ощупываниине выявлено.
Перкуссиясердца
ГраницаОтносительнаятупость Абсолютнаятупость
Правая1.5 см кнаружиот правого краягрудины Левыйкрай грудины
Верхняя Середина III ребраIV ребро
Левая 2 см кнутри отсрединно-ключичнойлинии ---
Границысердца соответствуютнорме c e тетя.
Высотастояния правогоатриовазальногоугла находитсяна III реберномхряще
унижнего егокрая, на 0.5 смправее правогокрая грудины.
Размерысердца: поперечник(сумма двухрасстоянийправой и левойграниц
сердцаот срединнойлинии тела) — 14 см, длинник(расстояниеот
правогоатриовазальногоугла до крайнейлевой точкиконтура сердца)
— 15 см.
Ширинасосудистогопучка — 6.5 см.
Сердцеимеет нормальнуюконфигурацию.
При аускультации сердца в ортостатическом и клиностатическом
положениях при спокойном дыхании и егозадержкевыслушиваются
нормальные тоны сердца. Ослабления, расщепленияи раздвоения
тоновсердца, ритмагалопа, дополнительныхтонов (щелчок
открытиямитрального клапана, добавочный систолический тон)
и шумов сердцане обнаружено.
Аортаи сосуды
Пульсации аорты не обнаружено.
Извитостии видимой пульсацииобласти височных
артерий,, симптома Мюссеи капиллярногопульса нет.
Веныконечностей не переполнены. Сосудистыхзв „ездочеки
medusae> нет. Венныйпульс не определяется.
Артериальныйпульс на обеихлучевых артерияхимеет одинаковую
величину; пульс ритмичен(pulsus regularis), частота--- 60 в
минуту, дефицита нет, пульс напряж“енный, тв „ердый(pulsus
durus), полный (pulsus plenus), равномерныйпо наполнению
(pulsusal -qu -a -lis), скорый поформе (pulsus celer). Пульсовая
волнапальпируетсяна височных, сонных, бедренных, подколенныхи
артерияхстопы. Аритмиинет.
Приаускультацииартерий и венвыслушиваютсяI и II тоны на
aa.carotiscommunis и aa. claviae, на другихартериях тонов
нет.Шумов не отмечено.Над венами невыслушиваютсяни тоны, ни
шумы.
Артериальноедавление
СистолическоеДиастолическое
Праваярука 120 мм рт. ст.80 мм рт. ст.
Леваярука 120 мм рт. ст.80 мм рт. ст.
Пульсовоедавление — 40 ммрт. ст.
Живот
Животнормальнойформы. Жидкостьв брюшной полостиметодом
флюктуациине определяется.Признаковрасстройствапортального
кровотока, тромбоза исдавления vv.cavae superior et inferior в
видеголовы медузыи усилениясосудистойсети на брюшнойстенке
необнаружено.Грыжевых выпячиванийв области пупка, паховых
областях, в области белойлинии животанет. Признаков
метеоризма, видимой перистальтики, грелочныхпигментацийво
времяисследованияне обнаружено.Симптом Щ “еткина- Блюмберга
отрицательный.
Желудок
Осмотробласти желудкане да „ет инфо-р -мации. Приперкуссии
нижняяграница определяетсяна 3 см выше пупка, что
подтверждаетсяпри аускультафрикции.Шум плеска неопределяется.
Большаякривизна расположенана 3 см выше пупка, стенка желудка
ровная, эластичная, подвижная, безболезненная.Пальпация точек
Боаса, Опенховского, Мак Бернисимптоматикине да “ет.
Кишечник
Приповерхностнойл „егкой пальпацииболезненностинет.
Сигмовиднаякишка расположенаправильно, диаметр 2 см,
эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,
урчаниянет. Caecum расположенаправильно, диаметр 3 см,
эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,
урчаниянет. Поперечноободочная кишкарасположена
вышепупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка
гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.
Восходящаячасть толстогокишечникарасположенаправильно,
диаметр2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная,
безболезненная, урчания нет.Нисходящийотдел расположенправильно,
диаметр2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная,
безболезненная, урчания нет.
Поджелудочнаяжелеза
Pancreasне пальпируется, что являетсянормой c e тетя. Типичные точки
безболезненные.
Заднийпроход
Патологическихизмененийперианальнойобласти и анусав виде
геморроидальныхузлов, опухолевидныхобразований, трещин заднего
проходане обнаружено.Признаковкровотеченияне отмечено.
Печень
Перкуссия.
ОриентирГраница
Относительнаяверхняя границапо linea clavicularis
dextraСередина VI ребра
Абсолютнаятупость поlinea clavicularis
dextraсверху Нижнийкрай VI ребра
Границапо linea clavicularis
dextraснизу Совпадаетс краем ребернойдуги
Верхняяграница поlinea mediana anterior
Основаниемечевидногоотростка
Нижняяграница поlinea mediana anterior
Междуверхней и среднейтретями расстоянияот пупка до
основаниямечевидногоотростка
Леваяграница пореберной дуге
Lineaparasternalis sinistra
ОрдинатыКурлова 10, 9 и 8 см
Приповерхностнойпальпациипечени болезненностине выявлено.
Приглубокой — наглубоком вдохекрай печенивыходит из-под
краяреберной дугина 0.5 см по linea clavicularis
dextra.Край печениэластичный, гладкий, острый, ровный,
безболезненный.
Осмотробласти желчногопузыря не инфо-р -мативен.Пальпация
безболезненная(симптом Курвуазьеотрицательный).Симптомы Мюсси,
Ортнераотрицательны.
Селез“енка
Перкуссия.
ОриентирГраница
Верхняяграница поlinea axillaris medialis sinistra IX ребро
Нижняяграница поlinea axillaris medialis sinistra XI ребро
Заднийверхний полюсLinea scapularis sinistra
Переднийнижний полюсLinea costoarticularis
Поперечникселез „енки--- 6 см, длинник---12 см.
Селез“енка не пальпируется, что соответствуетнорме c e тетя.
Почкии мочевыводящиепути
Леваяи правая почкив горизонтальноми вертикальномположенияхне
пальпируются.Симптом Пастернацкогоотрицателен.Мочевой пузырьне
определяется, перкуторныйзвук над лобкомбез притупления.
Нервнаясистема
Ассиметриилица, сглаженностиносогубнойскладки, отклоненияязыка в
сторонунет. Зрачкисинхроннодвигаются, реакция на свети
аккомодациюодинаковая, нормальная.Движениякоординированные,
уверенные.При пальпациипояснично-крестцовогоотдела
позвоночникалокализуетболезненностьв области
подвздошно-крестцовыхсочленений.Усиления
болезненностипри этом неотмечает.Поколачивания
паравертебральныхобластей иподвздошно-крестцовых
областейболезненностине усиливают.При обследованиив
положениил „ежа симптомнатяжения(Ласега) положительный,
особенновыражен справа.Других патологическихрефлексов невыявлено,
сухожильныерефлексы безособенностей. Болевая, тактильнаяи
термическаячувствительностьсохранена. Впозе Ромбергаустойчив.
Общеготремора пальцеввытянутых рукнет.
Лабораторныеисследования
addcontentslinetoc part Лабораторныеисследования
Анализкрови клинический
Дата: 21.02.1997 г.
ПоказательРезультат Норма
Гемоглобин147 г/л М — 132.0--164.0 г/л,
Ж--- 115.0--145.0 г/л
Эритроциты $4.57 cdot 10^ 12 $/л М — $(4.5-5.0) cdot 10^ 12 $/л,
Ж--- $(3.7-4.7) cdot 10^ 12 $/л
Цветовойпоказатель0,9 0.86--1.05
СОЭ2 мм/ч М — 1--10 мм/ч,
Ж--- 2--15 мм/ч
Лейкоциты$6,3 cdot 10^ 9 $/л $(4.0-8.8) cdot 10^ 9 $/л
Нейтрофилыпалочкоядерные1 % 1--6 %
Нейтрофилысегментоядерные64 % 47--72 %
Эозинофилы3 % 0.5--5 %
Лимфоциты27 % 19--37 %
Моноциты9 % 3--11 %
Заключение: изменений вклиническоманализе кровине
обнаружено.
Анализмочи клинический
Дата: 21.02.1997 г.
ПоказательРезультат Норма head
Цветмочи соломенно--ж“елтый соломенно--ж»елтый
Прозрачностьпрозрачнаяпрозрачная
Относительнаяплотность 1.0271.010--1.025
Белок0,33 г/л до 0.012 г/л
Глюкозаотр. отр.
Эритроциты(свежие) 4--6 в п/зр.до 3 в п/зр.
Лейкоциты3--5 в п/зр. М — до 3 вп/зр.,
Ж--- до 5 в п/зр.
Бактерии++
Заключение: обнаруженоповышениеотносительнойплотности мочи,
протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, бактериурия.
Анализмочи
Дата: 25.02.1997 г.
ПоказательРезультат Норма head
Суточныйдиурез 1500 мл всреднем 1500 мл
Белок0.33 г/л 0,012 г/л
Суточныйбелок 0,49 г/сут.не более 0,050 г/сут.
Заключение: протеинурия.
ПробаНечипоренко
Дата: 21.02.1997 г.
ПоказательРезультат Норма
Лейкоциты2750 в 1 мл не более4000 в 1 мл
Эритроциты4250 в 1 мл не более1000 в 1 мл
Заключение: эритроцитурия.
ПробаЗимницкого
Дата: 24.02.1997 г.
ПоказательРезультат Норма
Дневнойдиурез 570 мл
Ночнойдиурез 570 мл
Объ«ем выделенноймочи, относительновыпитой и находящейсяв пище
жидкости2/3 2/3--4/5 (от 65 до 80 %)
Преобладаниедневного диурезадневной диурезравен ночномудневной
диурезсоставляет2/3 от суточного, ночной — 1/3
Разницамежду максимальнойплотность мочии минимальной 1.017--1.032
(разница--- 15) разница — 12--16
Заключение: дневной и ночнойдиурез одинаковы.
Электрофорезбелков крови
Дата: 27.02.1997 г.
Белковыефракции Результат( %) Норма ( %)
Альбумины 62.2 50--70
Глобулины:
$alpha_1$ 2.6 3--6
$alpha_2$ 9.3 9--15
$beta$ 13.5 8--18
$gamma$ 12.4 15--25
Белковыйкоэффициент1.64 2.5--3.5
Заключение: снижено количество$ alpha_1$-глобулина,
$gamma$-глобулина, низкое альбумино-гло-бу -ли -но -воесоотношение.
Показателисв „ертывающейсистемы крови
Дата: 27.02.1997 г.
ПоказательРезультат Норма
Протромбиновыйиндекс 100 % 80--105 %
Фибриногенобщий 2.75 г/л 2.5--3.5 г/л
ФибриногенВ отр. отр.
Заключение: изменений нет.
Лучеваядиагностика
Лучеваядиагностика
Рентгенографиягрудной клетки
No322 от 28.02.1997 г.
Л“егкие, сердцебез патологии.
Рентгенографиякрестцово-подвздошногосочленения
No310 от 27.02.1997 г.
Крестцово-подвздошноесочленениеотч „етливодифференцируетсяс обеих
сторон, практическисимметрично.Но справа внизу(дистальныйотдел)
определяетсякраевое костноеразрастание.Других измененийнет.
Деструкциинет.
Ультразвуковоеисследованиемочевого пузыряи
предстательнойжелезы Дата 26.02.1997 г.
Мочевойпузырь достаточногонаполнения, с ровными, ч“еткими контурами,
однородногосодержания.После мочеиспусканияобъ „ем остаточноймочи 0
мл.
Prostata: размеры 48 х 20 х33 мм, структураоднородная, эхогенность
обычная.Узлов не определяется.
Заключение: эхоскопическойпатологии ненайдено.
Ультразвуковоеисследованиеорганов живота
Дата26.02.1997 г.
Печеньне увеличена, ткань обычнойэхогенности, структура
однородная, крупно-зернистая.Воротная вена13 мм, холедох4 мм.
Желчныйпузырь 64 х 21 мм, правильнойформы, стенкитонкие, плотные,
содержаниеоднородное.
Pancreasне видна из-загаза.
Почки(л “ежа) расположеныобычно. Праваябольше левой.Поверхность
ровная, слой паренхимы19-20 мм, обычнойэхогенности.
Чашечно-лоханочнаясистема однороднаяпо структуре, не расширена,
камнейнет. Справа ч»етко определяетсяразделительныйслой паренхимы.
Заключение: неполное удвоениеправой почки.
Инструментальноеобследование
Инструментальноеобследование
Электрокардиография
Заключение. Нормальноеположениеэлектрическойоси сердца.
Синусоваябрадикардияи синусоваяаритмия (48 сокращенийв минуту). В
остальномэлектрокардиограммабез выраженныхизменений.
Электрокардиоскопия
Заключение. Аорта и легочнаяартерия безособенностей.
Клапанныйаппарат неизмен «ен. Размерыполостей сердцаи толщина
стенокв норме. Общаясократительнаяи насоснаяфункция левого
желудочкане снижена.
Консультацииузких специалистов
Консультацииузких специалистов
Оториноларинголог
Заключение. Хроническийвазомоторныйринит, нейровегетативная
фо-р -ма. Хроническийкомпенсированныйтонзиллит.
Дневниктечения болезни
Дневниктечения болезни
Датаt, П, Д. Течениеболезни Назначения head
5.03.1997. $36,6^ circ C$, пульс 60, 120/80мм
Состояниебольногоудовлетворительное, болевой синдром
сталменее интенсивным. Объективныхизменений нет. Стул 1 раз.
Суточныйдиурез безособенностей. Проводиласьконсультация
оториноларинголога. Режим стационарный.Диета No 7. Гигиеническая
ванна. Курантил по1 таб 3 раза за1 час до еды.Индометацинпо 1
таб4 раза послееды. Массажпоясничногоотдела, ягодичной
области, правой нижнейконечности.
6.03.1997. $36,6^ circ C$, пульс 60, 120/80мм
Состояниебольногоудовлетворительное.Изменений
характеражалоб и объективныхданных нет.
Стул1 раз. Суточныйдиурез около1,5 л, мочился ночью2 раза.
Режим, диета без изменений.Курантил по1 таб 3 раза за1 час
доеды. Индометацинпо 1
таб4 раза послееды. Массаж, УФО на миндалины.
7.03.1997. $36,6^ circ C$, пульс 60, 120/80мм
Состояниебольногоудовлетворительное.Изменений
характеражалоб и объективныхданных нет.
Стул1 раз. Суточныйдиурез около1,2 л, ночью мочился1 раз.
Режим, диета без изменений.Курантил по1 таб 3 раза за1 час до еды.Индометацинпо 1
таб4 раза послееды. Массаж, УФО на миндалины.
11.03.1997. $36,6^ circ C$, пульс 60, 120/80мм
Состояниебольногоудовлетворительное.Объективныеизменения:
симптомЛасега положителентолько справа, боли минимальны, прошли
через2 часа послеподъ „ема. Стул1 раз. Суточныйдиурез около1,2 л,
ночьюмочился 1 раз. Режим, диетабез изменений.Гигиеническая
ванна.Курантил по1 таб 3 раза за1 час до еды. Индометацинпо 1
таб4 раза послееды. Массаж, УФО на миндалины.Назначена
экскреторнаяурография.
Обоснованиедиагноза
Разборжалоб и данныханамнеза болезнии жизни больного
Приопросе больноговыявлена единственнаяжалоба на тупыеболи в
поясничнойобласти, которыене иррадиируют, всегда возникаютпо
утрам, когда больнойпросыпается, и проходятсамопроизвольнок
серединедня. При последующемвыясненииморфофункциональных
механизмоввозникновенияболевого синдромапредполагается
неврологическаяэтиологияпоследнего.
Востальной частианамнеза указываетсяна наличие убольного
патологиипочек с 1985 года.Описана классическаякартина появления
измененийв моче в видегематурии ипротеинуриивскоре после
перенесенногоострого тонзиллита.Больной проходиллечение в
нефрологическомстационарев г. Кемерово.Причинойгоспитализации
явиласьвысокая протеинурия, обнаруженнаяпри прохождениимедицинской
комиссии.Все эти данныенаправляютна диагностическийпоиск в плане
подтверждениядиагноза хроническогогломерулонефритаи его
дифференциальнуюдиагностику.Следует отметить, что анамнезсодержит
инфо-р -мацию о неблагоприятныхклиматическихусловиях проживания
пациента, вредном производстве.Имеет значениеотсутствиеот “еков и
гипертензиив течение всейболезни, чтоявляетсяблагоприятным
факторомдля прогноза.
пляски> продолжение
--PAGE_BREAK--
Разборданных объективногоисследования, лабораторныхи
инструментальныхизменений
Физикальноеисследованиеникакой инфо-р -мации, свидетельствующейо
патологиипочек не да«ет.
Основныеизмененияобнаруживаютсятолько на третьемэтапе
диагностическогопоиска. Нижебудут проанализированыи объясненывсе
изменения, обнаруженныепри параклиническихисследованиях.
Выявленонезначительноеповышение
относительнойплотности мочи(до 1.027), что
можетбыть связанос малым потреблениемжидкости, большойе „е
потерейс потом, возможнойзадержкойжидкости ворганизме при
отсутствиинарушенийконцентрационнойфункции почек.Другие
возможныепричины этогоявления такие, как потеряжидкости споносом
ирвотой, сердечнаянедостаточность, сахарный диабет c e лаб, в
данномклиническомслучае беспочвенны.Этот признакговорит о том,
чтонет картинынарушенияконцентрационнойфункции почек, это
свидетельствуетоб относительноблагоприятномтечении болезни.
Содержащеесяв клиническоманализе мочиколичествобелка (0,33 г/л)
являетсяпатологией c e лаб. В анамнезеотсутствуютданные,
которыепозволили быинтерпретироватьданную протеинуриюкак
физиологическую: нет указанийна при “ем наканунеисследования
большогоколичествапищи, богатойденатурированнымибелками (сырое
молоко, сырые яйца); небыло продолжительныхмышечных напряжений,
при»ема холоднойванны или душа, эмоциональногостресса,
эпилептическогоприпадка.Функциональнаяортостатическаяпротеинурия
отрицаетсяв связи с нетипичностьювозрастнойгруппы, отсутствии
искривленийпозвоночникаи ортонагрузки.
Такимобразом, клиническийанализ мочидемонстрируеттипичную почечную
протеинурию, которая можетбыть следствиеморганическихзаболеваний
какпочек, так идругих органови систем. Наиболеечасто она
встречаетсяпри следующихфо -р -мах патологии c e лаб :
ize
[---]
острыегломерулонефриты(ГН);
[---]
хроническиеГН;
[---]
острыепиелонефриты;
[---]
хроническиепиелонефриты;
[---]
различныезаболевания, сопровождающиесялихорадкой(лихорадочная
протеинурия);
[---]
выраженнаяхроническаясердечнаянедостаточность;
[---]
амилоидозпочек;
[---]
липоидныйнефроз;
[---]
туберкул«ез почки;
[---]
геморрагическиелихорадки;
[---]
геморрагическийваскулит;
[---]
анальгетическийнефрит;
[---]
выраженнаяанемия;
[---]
гипертоническаяболезнь.
Вповторномисследованиимочи от 25.02.1997 г.обнаруженатакая же
концентрациябелка. Известно, что содержаниебелка в отдельных
порцияхмочи, собраннойв течение суток, может колебатьсяв
значительныхпределах. Дн»ем у больныхвыделяется, как правило, больше
белка, чем ночью. Дляформированияболее правильногопредставленияо
нарушенииэтой функциипочек проведеноопределениесодержаниябелка в
суточномколичестве c e лаб. Полученныйрезультат — 0,49 г белка в сутки
— расцениваетсякак умеренная(до 1 г) протеинурия.Эти данные
сопоставляютсяс имеющимсяв анамнезехроническимгломерулонефритом.
Механизмпротеинуриисвязан с повышеннойпроницаемостьюгломерулярных
мембрандля составныхчастей плазмы.Такая проницаемостьвызвана,
какпредполагаетсяв данном случае, иммунокомплекснымпоражением
базальноймембраны мальпигиевыхтелец. На даннойстадии имеетсмысл
определитьбелковый спектрмочи для установлениятипа протеинурии.
Ожидаетсяполучить втаком анализекартину, характернуюдля
селективнойпротеинурии, так как, согласноклинике, поражение
клубочковумеренное.
Приисследованииосадка мочиобнаруженыследующиеотклоненияот
нормы: эритроцитурия, лейкоцитурия, бактериурия.
Обнаруженнуюэритроцитуриюбезусловноотнесем кмикрогематурии, так
как примесь кровиобнаруживаетсятолько примикроскопическом
исследованииосадка мочи.Некоторыеавторы считают, что в осадкемочи
здоровогочеловека иногдамогут определятьсяэритроцитыв количестве
неболее 3 в полезрения, прич«ем только вотдельныханализах c e лаб.
Несмотряна то, что у пациентаколичествоэритроцитовдостигает 4--6
вполе зрения, необходимоотдифференцироватьфизиологическиемоменты
выявленнойгематурии: больной неподвергалсянакануне исследования
тяж»елым физическимупражнениям, спортивнымнагрузкам,
продолжительномустоянию. Необходимообнаружитьместо попадания
эритроцитовв мочу. Нарядус клиническойкартиной пораженияпочечного
аппаратаэтому помогаюти лабораторныепризнаки: наличиедругих
патологическихэлементов мочи--- при наличиепротеина почечного
происхожденияболее вероятнопредполагать, что и гематуриятакже
почечногопроисхождения.В настоящеевремя общепризнано, что
выщелачиваниеэритроцитовнаходится всвязи с физико-химическими
свойствамимочи и нередкопри несомненномпочечном генезегематурии
обнаруживаютсясвежие эритроциты.С другой стороны, следует иметьв
виду, что постепенноевыщелачиваниеэритроцитовможет происходить
придлительномстоянии мочидо исследования.Из сказанноговидно, что
значениехарактераэритроцитовдля выявленияисточникагематурии
оченьотносительно, и пометка лаборантав анализе ПоловинкинаА.Н. о
красных клетокмалоинфо -р-мативна. Причинойгематурии
могутпослужитьследующиезаболевания c e лаб :
[---]
острыеГН;
[---]
хроническиеГН;
[---]
острыепиелонефриты;
[---]
хроническиепиелонефриты;
[---]
мочекаменнаяболезнь;
[---]
циститы;
[---]
инфарктыпочек;
[---]
злокачественныеопухоли почек;
[---]
аденомыпростаты;
[---]
травмыпочек и мочевыводящихпутей;
[---]
геморрагическиедиатезы;
[---]
геморрагическиелихорадки;
[---]
амилоидозпочек;
[---]
анальгетическийнефрит;
[---]
туберкул«ез почек;
[---]
липоидныйнефроз;
[---]
хроническаянедостаточностькровообращенияс выраженнымизастойными
явлениями;
[---]
гипертоническаяболезнь.
Эритроцитурияподтвержденапри проведениипробы Нечипоренко, где
количествокрасных клетоккрови достигает4250 в 1 мл мочи (принорме
— не более 1000 эритроцитовв 1 мл мочи) c e лаб. Механизм
гематурииимеет тот жегенез, что ипротеинурия--- повышенная
проницаемостьпористой мембраныгломерул. Однако, некоторые
авторы c e шулутко поддерживаютточку зрения, что гематурия
основанана диапедезномкровотечениииз интерстициальныхсосудов
почек, которые измененыреактивно инепосредственнопод влиянием
иммунныхагрессоров.
Обнаруженнаяв осадке лейкоцитуриядо 3--5 в поле зрениясчитается
небольшой(при норме умужчин — до 3 вполе зрения).Такая
небольшаялейкоцитуриянаблюдаетсяпри многихзаболеванияхпочек,
наиболеераспростран»енные из которыхя перечислюниже для уч«ета их в
последующейдифференциальнойдиагностике c e лаб :
[---]
пиелонефритыострые;
[---]
пиелонефритыхронические;
[---]
различныевоспалительныезаболеваниямочевыводящихпутей (циститы,
уретритыи др.);
[---]
туберкул»ез почек;
[---]
острыеГН;
[---]
хроническиеГН;
[---]
амилоидозпочек.
Приоценке уровнялейкоцитуриив моче по Нечипоренко, я
ориентировалсяна нормы А.З.Нечипоренко, и выявленные2750
лейкоцитовв 1 мл мочи нестал относитьк патологии(против
верхнейнормы в 4000) c e лаб. Причиной появлениялейкоцитовв моче при
хроническомгломерулонефритеявляется реактивноевоспаление
интерстициальнойткани почек.
Констатированнаянебольшаябактериурияне заслуживаетвнимания втакой
жестепени, какдругие выявленныеизменения мочи, так как
использоваласьнестерильнаяпосуда, не проводилсятуалет
областинаружногоотверстиямочеиспускательногоканала
антисептическимраствором.Маловероятно, что исследованиемочи
провелисразу послемочеиспускания(более поздниеисследования
бактериуриюне подтвердили).
Припроведениипробы Зимницкогооказалось, чтоночной и дневной
диурезодинаковы. Этоможет бытьрезультатомвынужденногопри «ема
жидкостив ночное время, обусловленное, например, частыми
пробуждениямив течении снадля соблюдениявсей процедуры; также
такойрезультат можетвозникать, какприспособительнаяреакция при
ограниченииконцентрационнойфункции почек, а также присердечной
недостаточности c e лаб. В данномслучае интерпретацияэтого феномена
затруднена, и я склонендумать о нарушениипитьевогорежима, так как
нетнарушенийконцентрационнойфункции почек.
Приизучении величинбелковых фракцийкрови выяснилось, что у
пациентаимеется снижениеколичества$ alpha_1$-глобулина,
$gamma$-глобулина, низкое альбумино-глобулиновоесоотношение c e лаб .
Уменьшениеколичества$ alpha$-глобулинов, к которым относятся
основнаямасса белковострой фазывоспаления, может бытьвызвано
угнетениемих синтеза впечени на раннихстадиях гепатита, при общем
снижениибиоэнергетическихпроцессов пригипотиреозе c e лаб. В данном
конкретномслучае наиболеевероятно усиленноевыведение этойфракции
всвязи с патологиейпочек.
Гипогаммаглобулинемияможет возникатьпри иммунопатологиях,
стероиднойтерапии, СПИДе c e лаб. Учитываяпровед „енные
обследования, анамнез с указаниемна хроническийгломерулонефрити
классическийиммунопатогенезэтой патологии факт поражениязвеньев
иммуннойсистемы сомненияне вызывает.
Сниженныйбелковый коэффициентговорит одиспротеинемии, которая
являетсяхарактернойдля хроническогогломерулонефрита c e тареев .
Приультразвуковомисследованииорганов животаобнаруженонеполное
удвоениеправой почки.Это очень важныйсимптом, таккак он
свидетельствуето первичнойгенетическойили фетопатической
дефектностипочки. Наличиеподобнойнеполноценностипочек косвенно
говорито том, что привоздействииразличныхпривычныхфакторов
внешнейсреды, дажеумеренной силы, возможно получениенеадекватного
гиперергическогоответа. Такиеаномальныепочки скорееимеют
патологическоестроениеультраструктур(типа эпителиальной
выстилкиканальцев игломерул, нарушенияпротеогликановогоматрикса
базальноймембраны), чемпочки нормальногомакроанатомического
строения.Вероятно, чтотакие поломкии послужилиосновополагающим
моментомв формированиипатологии склиническимии параклиническими
проявлениями c e шулутко .
Такимобразом, анамнестическиеданные, объективноеисследованиеи
результатыпараклиническихтестов позволяют говорить отом,
чтоимеющееся упациента поражениегломерулярногоаппарата
почекклиническивыражаетсяв виде изолированногомочевого синдрома
ce шулутко, рябов, уч.
Сложностьдиагностическогопоиска заключаетсяв том, что мочевой
синдромявился единственнымклинико-лабораторнымпроявлением
заболевания.В настоящеевремя не представляетсявозможнымутверждать
навсе 100 %, что нозологическойединицей вданном случаеявляется
хроническийгломерулонефрит, так как нетвозможностипроведения
основногопри даннойпатологиидиагностическогообследования---
биопсиипочки. Поэтомубольшое значениепринимаетдифференциальный
диагноз.
Наосновании всеговышесказанногоне оста “ется
сомненийв том, что основнойпатологиейпациента, котораяв большей
степениобусловливаетего прогнози трудоспособностьв будущем,
являетсяпатологияклубочковпочек. Учитываявыраженный
этиологическиймомент, проявившийсяв 1985 году острымтонзиллитом,
даннуюформу заболеванияя считаю целесообразнымотнести к
идиопатическим(первичным)гломерулонефритам.Каких-либо
доказательствв пользу системного(вторичного)и врожд „енного
происхождениягломерулонефритав процессеисследованиябольного
полученоне было. В связис отсутствиемсоответствующейтехнической
базы, а также отказомбольного напредложенноев 1985 году
гистологическоеисследованиебиоптата почек, представляется
невозможнымдиагностироватькакую-либоморфологическуюформу
гломерулонефрита.Это усложняетдиагностикуданной патологии, снижает
целенаправленностьтерапии и затрудняетпрогностическийподход c e шулутко.
Измененияв гломерулярномаппарате, возникшие12 лет назад,
имелиострое началои сопровождалисьвыраженнымиизменениямив моче:
появиласьпротеинурия, макрогематурия.Учитывая, чтосимптомы
гломерулонефритапроявлялисьпри лабораторномисследованиипостоянно,
можноинтерпретироватьэту картинукак начальную(острую в дебюте)
стадиюхроническогогломерулонефрита.Именно подначальнойстадией
понимаютсяпервые проявлениязаболевания.По клиническимпроявлениям
этастадия характеризоваласьтолько изменениямив моче
(моносимптомная) c e рябов, шулутко.
Втечение последующихлет, в том числеи сейчас, патологический
процесснаходится влатентнойстадии. Онахарактеризуетсяумеренными
изменениямив моче, на которыепациент, а, возможно, и врачи на
профилактическихосмотрах, необращали внимания.Артериальное
давлениене изменялось, от “еков небыло, что характернодля этого
периодазаболевания.Такая малосимптомнаякартина латентногопериода
иначала заболеванияможет свидетельствоватьо том, что у пациентав
течениипоследних летбыли обострениязаболевания, но он переносилих
нормально.Возможно, приэтом толькоизменялисьфизико-химические
свойствамочи, появляласьмикрогематурия.Вопрос о гематурии
заслуживаетвнимания внесколькихотношениях.Е „е наличиев какие-либо
периодытечения хроническогогломерулонефритавсегда говорито более
неблагоприятнойформе заболевания, чем при е “еотсутствии.Она может
свидетельствоватьоб обострениипроцесса, чтода „ет возможность
приступитьк активнойтерапии. Гематурияв диагностическомплане
позволяетзаподозритьIgA-, IgG-нефропатию(болезнь Берже).К
относительноблагоприятныммоментам поповоду гематурииможно отнести
тотфакт, что описаныформы заболевания, характеризующиеся
рецидивирующейгематуриейи отличающиесяспокойнымтечением с
отсутствиемисхода в почечнуюнедостаточность c e рябов, шулутко.
Отсутствиеэкстраренальныхсимптомов (от“еков и/илигипертензии)не
позволяетговорить оразвитии стадииклиническихпроявлений.Это
подтверждает, что патологическийпроцесс в гломерулахимеет латентное
течение c e рябов .
Наоснованииклиническихи лабораторныхтестов выносимв основной
диагнозперсистирующеетечение гломерулонефрита, как наиболее
характерноедля формы сизолированнымиизменениямив
моче c e рябов. Учитываявыраженностьпротеинурии, наличие
эритроцитурии, лейкоцитуриивыставляетсяфаза обострения.
Иммунологическиехарактеристикипредставитьв полном объ»еме на
сегодняшнийдень полностьюне возможно, так как не проведены
специальныеисследования.Однако, учитываяклинику пациентаи
характерныепризнаки различныхиммунных формгломерулонефрита, можно
сделатьнекоторыепредположения.Посколькуантительныеварианты с
линейнымотложениемдепозитов изиммуноглобулинови комплемента
отличаютсябыстрым, частозлокачественнымтечением, вероятностьэтой
формымала. Помимоэтого нет никакихпроявленийсо стороны л«егочного
аппарата--- синдромаГудпасчера c e шулутко. Изиммунокомплексных
наиболеевероятен вариантс экзогеннымтипом антигена---
стрептококкомили вирусом.Гипокомплементарнаяфо -р -ма не имеет
каких-либоч „етких дифференциальныхсимптомов c eшулутко .
Неиммунныйвариант исключ“ен
ранее, так как он обычнонаследственныйи проявляетсяс раннего
возраста.
Впровед „енныхисследованияхданных о нарушенииазотвыделительной
функциипочек не обнаружено.Это требуетсвоего отраженияв
клиническомдиагнозе какхроническаяпочечнаянедостаточность
0 c e нефр. Это говоритне только отом, что ХПН ещ“е не развилась,
нои отображаетпрогностическуюнеблагоприятнуюкартину, ведущуюк
уремии.
Такимобразом, патологияпочек выноситсякак основная, и диагноз по
этомупункту звучитследующимобразом.
Основноезаболевание. Первичныйхронический
латентныйгломерулонефрит, с изолированныммочевым синдромом,
персистирующеетечение, фазаобострения. ХПН 0.
Прирентгенологическомисследованиикрестцово-подвздошногосочленения
обнаруженокраевое костноеразрастаниесправа внизу(дистальный
отдел).Сочетание типичного дляостеохондрозаболевого синдромаи
положительногосимптома натяжения(Ласега), особенносправа,
коррелируетсяс рентгенологическимиданными и позволяетговорить об
остеохондрозепоясничногоотдела позвоночника c e остео. Отсутствие
другиххарактерныхдля фазы обостренияневрологическихсимптомов (типа
нарушенийчувствительности, рефлексов, атрофии и парезовмышц,
компрессионныхсимптомов)позволяютоценить фазуболезни как
фазунеполной ремиссии.В любом случаенеобходимаконсультация
невропатологадля уточнениядиагноза иназначенияадекватноголечения
ипрофилактическихмероприятий.
Наэлектрокардиограммеимеются признакисинусовойбрадикардии.
Урежениесинусовогоритма обычноявляется результатом
понижениятонуса симпатическогоотдела вегетативнойнервной системы,
опосредующегосво „е влияниечерез $ beta$-адренорецепторы, и/или
увеличениятонуса парасимпатическогоотдела, действующегочерез
мускариновыерецепторы c e10. Однако, необходимоучесть и
значительныеиндивидуальныеразличия, поэтомуизолированноеснижение
частотыдо 48 ударов вминуту ещ “ене указываетна патологическое
состояниеу пациента.Также надоучесть и тотфакт, что
ПоловинкинА.Н. активнозанимаетсяспортом, а это, благодаря
повышениютонуса nervus vagus, можетснижать частотусердечных
сокращенийдо менее 50 в минуту c e 10 .
свежести> продолжение
--PAGE_BREAK--
Всвязи с этиологическойзависимостьюмежду гломерулонефритоми
хроническойинфекцией влимфоидномкольце Пирогованазначалась
консультацияоториноларинголога.Диагностированхронический
вазомоторныйринит, нейровегетативнаяфо -р -ма и хронический
компенсированныйтонзиллит.Назначенатерапия.
Клиническийдиагноз:
Основноезаболевание. Первичныйхроническийлатентный
гломерулонефрит, с изолированныммочевым синдромом, персистирующее
течение, фаза обострения.ХПН 0.
Сопутствующиезаболевания. Хронический
вазомоторныйринит, нейровегетативнаяфо -р -ма. Хронический
компенсированныйтонзиллит.
Остеохондрозпоясничногоотдела позвоночника, фаза неполнойремиссии.
Дифференциальныйдиагноз
Какуже указывалосьранее, дифференциальнаядиагностикав данном
клиническомслучае имеетбольшое значение, так как нетвозможности
провестиморфологическоеисследованиебиоптата почки.Помимо этого
симптоматикаскудная, нетвнепочечныхпроявлений, а это затрудняет
диагностику.
Напервое местопри дифференциальнойдиагностикегломерулонефрита
следуетставить, какрекомендуютнефрологи c eтареев, нефритыпри
системныхзаболеваниях.Недоуч «етсистемностизаболеванияможет
привестик большомучислу ошибок, многие заболеванияна инфекционной,
аллергическойпочве, осложн»енные реакциямилекарственной
непереносимостии т.д., требуютоценки состоянияцелостногоорганизма.
Системныезаболеванияподвергаютсядифференциальномудиагнозу в
большейстепени навтором этапеисследований--- при объективном
исследовании, так как не провед«ен анализиммунологическогостатуса
пациентаи не оцененастепень дефектностииммунитета.Системность
болезней, например системнаякрасная волчанка, может выражаться
по-разному.Как правило, висцеральноепоражениеначинаетсябез
предсистемнойдискоиднойфазы. Раннимэквивалентомэтой фазы может
бытьст „ертый артрит, капилляриты.При присоединениинефрита
лихорадка, артриты стихают.Какие-то системныепризнаки нарядус
поражениемпочек вс “е жеобычно обнаруживаются.При объективном
обследованиипациента небыло найденоизменений состороны суставов
— все суставыподвижны вполном объ»еме, не увеличены,
безболезненные; сосудистыйрисунок кожиимеет нормальныйвид,
участковгиперемии необнаружено.
Учитываямалоспецифичныйиммунный потенциалхроническогоактивного
гепатита, следует проводитьс ним дифференциальнуюдиагностику.
Оченьчасто при гепатитенаходят HBs-антигенв почках. С этойцелью
рекомендованоназначитьанализ кровина HBs-антиген, провести
печ«еночные пробы. Подобных результатовнет, поэтомуэтот вопрос
оста»ется открытым.
Сцелью дифференциациис болезньюГудпасчераи Вегенерапроводилось
рентгенологическоеисследованиягрудной клетки.Не найдено
характерныхдля этих нозологийинфильтратовв л «егких, нет
кровохарканья, оториноларингологне указываетна признакираспада
хрящейгортани и трахеи.
Отказот предположенияоб алкогольномнефрите основанна отсутствии
соответствующиханамнестическихданных, учитываласьпринадлежностьк
социализированнойгруппе населения, нет объективныхданных,
свидетельствующихо пораженииpancreas, системыкроветворения,
л»егких. Но следуетучитывать, чтоэти явлениямогут быть до
некоторойстепени обратимыпри абстиненции.
Поллиноз, аллергическийнефрит протекалбы по типусывороточной
болезнии сочеталсябы с дерматитом, артритом, лихорадкой.Изменений
кожипри исследованиине найдено.Аллергологическийанамнез не
отягощ«ен. Прогнозпри такой формеобычно благоприятныйи заболевание
скореевсего было быизлечено припервом курселечения.
Амилоидозпочек, хотя ипоражающийпреимущественноклубочки ---
амилоиднаягломерулопатия(внутриклубочковоесосудистоепоражение),
рассматриваетсякак самостоятельная, причем системнаяболезнь
ce тареев. Приобследованиипациента ненайдено симптомов
никакихболезней, которыемогли бы статьосновными, причиннымидля
амилоидоза.Классическиеэтиологическиефакторы — хронические
нагноения, туберкул „езл “егких, ятрогенныефакторы. Первичныйамилоидоз
представляетсобой п „еструюкартину своеобразногосистемного
заболевания(лихорадочнаякрапивница, макроглоссия, поражение
миокарда).Подобных объективныхданных нет, аинструментальные
целенаправленныеметодики, например, биопсия
подслизистогослоя прямойкишки c e тареев, не применялись.
Следуетпомнить, чтопри терапии, проводимойпри гломерулонефрите---
лечениеглюкокортикоидами, цитостатиками,--- возможноотложение
амилоидав почечнойткани. В такомслучае процессдо известной
степениобратим приспецифическомлечении илипрекращенииантигенного
воздействия.
Такжене полученоданных, которыемогли бы свидетельствоватьо
воспалительныхзаболеванияхмоче-половойсистемы. Лейкоцитурияв моче
невыраженная, УЗИ фактов неотображает, дизурии нет.
Имеявсе данныеобъективногои параклиническогообследования, следует
обратитьвнимание, чтов анализах мочипоказательотносительной
плотностиоста “ется впределах нормы, и даже немногозавышен.
Подобнаякартина нехарактернадля хроническогогломерулонефрита, где
страдаетконцентрационнаяфункция почек.Поэтому необходимопровести
дифференциальнуюдиагностикус острым гломерулонефритом.
Впользу хроническойформы свидетельствуютданные анамнеза:
классическоеначало — послеперенесеннойострой ангинычерез две
неделив 1985 году, появлениегематурии ивыявлениепротеинурии,
лечениев стационарепо поводу ГН, малосимптомноелатентное
длительноетечение заболевания.
Дляуточнениястепени почечнойнедостаточностинеобходимопровести
определениеуровня креатининасыворотки посленагрузочныхпроб.
Сучетом состоянияи самочувствиябольного, результатылабораторных
исследований, свидетельствующихо более илименее благоприятном
течениипроцесса, позволяютпредположить, что уровенькреатинина
посленагрузочныхпроб останетсяна нормальномуровне.
Необходимостипроводитьдифференциальнуюдиагностикус
гипертоническойболезнью невозникает всвязи с отсутствиемсиндрома
гипертензии.
Сцелью диагностикитуберкул „езапочки проведенареакция Манту.
Результат--- гиперергическоепроявление.Учитывая выясненный
позжефакт контактабольного 8 летназад с женщинойс открытойформой
туберкул“еза, назначенаконсультацияурофтизиатра. После первичного
осмотрасделано заключение, что данных заспецифическийпроцесс нет.
Назначенпосев мочи наBK. Назначенаповторнаяконсультация.
Сцелью дифференциальнойдиагностикис опухолямимоче-половойсистемы
проводилосьультразвуковоеисследованиеорганов живота,
предстательнойжелезы и мочевогопузыря. Необходимопровести анализ
мочина наличиеатипичныхклеток. Онкологическийанамнез неотягощ „ен.
Приультразвуковомисследованиипочек проведенаи дифференциацияс
воспалительнымизаболеваниямитубуло-интерстициальнойткани.
Измененийсо сторонычашечно-лоханочнойсистемы ненайдено. Но
следуетиметь в видуимеющуюсяаномалию почек(неполное удвоение
правойпочки), котораяможет привестив будущем кзастою мочии
инфицированию.
Этиология, патогенез ипатанатомия
Этиология
Приизучении причинывозникновениягломерулонефритау
ПоловинкинаА.Н. необходимообратить вниманиена тот факт, что при
ультразвуковомисследованииорганов животаобнаруженонеполное
удвоениепочки. Хотяэтот факт напрямуюникак не связанс
гломерулонефритом, а имеет большеезначение убольных спиелонефритом,
необходимоотметить, чтопочки имеютврожд “енныйдефект развития.
Данныйфеномен могкак возникнутьв процессегаметогенеза
родителей, так и являтьсярезультатомнеблагоприятноговоздействияна
организмматери во времябеременности.Наличие такогокрупного
дефектасвидетельствуето мутациях вгеноме пациента, которые скорее
всегоимеют своипроявленияи на более тонких, ультраструктурных
уровняхстроения почек.Почки новорожденногобыли первоначально
дефектны. Подобные явленияобычно характеризуются
несбалансированнымиреакциямиповрежд „еннойткани на экзогенныйили
эдогенныйраздражительобычной силы c e шулутко. Дажеотсутствие
нарушенийв системе иммунногореагированиямогли привестик поражению
гломерулярногоаппарата прибанальномиммунном ответе.Помимо этого
следуетучитыватьприсутствиев человеческойпопуляциирецессивных
HLA(комплексгистосовместимости), которые экспрессируютантигенную
тканевуюструктуру, заведомо склоннуюк вовлечениюв
иммунопатологическийпроцесс с поражениемпочек.
Какуказал пациент, заболеваниеначалось классическидля
гломерулонефрита--- с ангины.Действительно, среди факторов,
способствующихразвитию патологиигломерул, указываетсяна роль
инфекции.Ведущую рольпри этом отводят
$beta-$гемолитическимстрептококкамгруппы А, штаммы1,3,4,12 и 49.
Имеюттакже значениереспираторныевирусы, пневмококкии другая
инфекция. В литературеуказываетсяна роль переохлажденияв развитии
гломерулонефрита c e рябов. В анамнезебольного имеютсяуказания
напереохлаждениеперед заболеванием, а также указанияна работу в
условияхповышеннойвлажности, сквозняков. штаммы
стрептококковгораздо легчелизируютсябактериофагами, что
обусловливаеттоксичностьих компонентовдля почек. Циркулировавшие
вкрови продуктыраспада микробнойклетки фиксировалисьв почечной
ткани(непосредственноепоражение), чтоспособствовалообразованию
антителк этим комплексам. Антитела, реагируяс фиксированнымив
почкахантигенами, вызвали развитиепатологическогопроцесса.
Патогенез
Вточности описатькартину патогенезав данном клиническом
случаесложно из-заотсутствиинеобходимыхдля этогоисследований.
Необходимоотметить наличиев анамнезепродромальногопериода между
инфекциейи развитиемклиническихсимптомовпораженияпочек. Исходя
изиммунологическойприроды гломерулонефританаличие инкубационного
периодарассматриваетсякак времяиммунологическойперестройки.Итак,
можнопредположитьдва основныхиммунологическихмеханизмапоражения
клубочков c e 10. Первый изних связан собразованиемспецифических
антител, которые взаимодействуютс антигенамибазальноймембраны, что
приводитк е “е поражению.Второй механизмболее сложный, хотя и
встречаетсязначительночаще. Он характеризуетсяналичием
циркулирующихв крови иммунныхкомплексов, состоящих изантигена,
образовавшегосяк нему антителаи комплемента.В обеих реакциях
активнуюроль играютиммунные лимфоциты, которые могут
взаимодействоватьс антигенамии участвоватьв выработкеантител.
Приналичии у пациентагломерулонефритас циркулирующимиантителамик
базальноймембране клубочковмы могли быобнаружитьпри проведении
соответствующихметодик самиантитела вкрови, линейноеотложение
депозитов, которые состоятиз антител, комплемента, иммуноглобулинов
ифибрина. Базальнаямембрана былабы инфильтрирована
лимфоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами c e патан. Следовательно,
приразвитиигломерулонефритапо этому типупатогенетические
механизмыимели следующуюпоследовательность:
фиксацияциркулирующихантител к базальноймембране, которая
оказаласьантигеном дляорганизма;
произошлаактивациясистемы
комплементапо классическомупути, что привелок его фиксациик
базальноймембране в зонелокализацииантиген-антитело;
последоваламиграция нейтрофиловк базальноймембране, приразрушении
которыхвыделялисьлизосомальныеферменты иусиливалосье „е
повреждение;
активизироваласьсв “ертывающаясистема, чтопривело к усилению
коагулирующейактивностии отложениюв зоне расположения
антиген-антителофибрина;
возможно, имело местоповышенноевыделение вкровь вазоактивных
веществ(типа гистаминаи серотонина), что усилилоизменения
базальноймембраны.
Такоймногоступенчатыйпроцесс поражениябазальноймембраны определил
вконечном итогеего необратимость.
Возможно, что гломерулонефритразвился повторому варианту--- с
отложениемна базальноймембране иммунныхкомплексов.Благодаря
наличиюактивных центровна поверхностиантител онисоединялисьс
элементамиклеточнойстенки стрептококка, который находилсяв
воспал»енных миндалинах.Образовавшиесяиммунные комплексыбыли
растворимыи циркулировалив периферическойкрови. Это могло
случитьсяпри очень активном, гиперергическомиммунном ответе, когда
наотносительномалое количествоантигена образовалосьочень много
антител, или наоборот, при гипергическомответе, когдаантител
оказалосьмало c e рябов. В обоих этихслучаях ЦИКобладают хорошей
растворимостью.При прохождениикрови черезсосуды почекпроизошло
отложениеиммунных комплексовна базальноймембране и их
проникновениечерез не «е.Затем произошлаактивация иприсоединениек
депозитамфрагментовкомплемента.Активация моглапроизойти и
классическими альтернативнымпут „ем, этоможно былоузнать пут “ем
изученияфракций егов крови в периодразвития болезни.
Взаимодействиеиммунных комплексовс комплементомсопровождалось
выделениемхемотаксическихвеществ, которыепривлеклинейтрофилы.
Последниефагоцитировалии затем разрушались, выделяя лизосомальные
ферменты, что усиливалоповреждениебазальноймембраны.Одновременно
активизироваласьсв „ертывающаясистема крови, в результатечего
произошлоотложениефибрина. Последниймог захватыватьсямакрофагами,
которыезатем трансформировалисьв эпителиоидныеклетки. Тромбоциты,
оказавшиесяв очаге поражения, подверглисьагрегации, усилив
повреждениемембраны клубочков.При их разрушениивыделялись
вазоактивныеамины: серотонин, гистамин, которыепатологически
воздействовалина базальнуюмембрану. Еслипоследовательность
событийразвиваласьименно по этомуплану, то припроведении
соответствующихпроб даже сейчас, в период обострения, мы обнаружим
циркулирующиеиммунные комплексыв крови, снижениеуровня комплемента
сыворотки c e рябов,10 .
Схема
АНТИГЕН
АНТИТЕЛА
Large С
Генетическаяпредрасположенность
Нарушенияиммунного статуса
Нарушениямикроциркуляции, микротромбоз, фибриноидныйнекроз
ВОСПАЛЕНИЕ
ИК
1.Свободноциркулирующие
2.Фиксированныена тканях
3.Антительныймеханизм
Патогенезгломерулонефрита c e шулутко .
Патологическаяанатомия
Довольносложно предположить, какие именноморфологическиеизменения
имеютместо у пациента, так как приразличныхпатанатомических
картинахможет наблюдатьсятакая клиника.Знание морфологииимеет
большеезначение длянесомненностидиагноза, назначениятерапии,
определенияпрогноза c e шулутко. Биопсия поизвестнымпричинам
пациентуне проводилась.Но, опираясьна имеющиесяданные, я склонен
предполагать, что у больногоимеется какая-либоиз следующихформ.
Мезангиально-пролиферативнаяфо -р -ма. К этоймысли склоняютследующие
факты: характерныйдиапазон возраста, связь с инфекцией, скудность
клиники(нет от “еков, дизурии, гипертензии), не очень высокийбелок,
умереннаяэритроцитурия.В этом случаев почках можнобы было
обнаружитьпролиферациюмезангиальныхклеток в сочетаниис
увеличениеммезангиальногоматрикса c e патан.
Фокальныйгломерулонефрит, болезнь Берже(Berger), или IgA,
IgG-мезангиальнаянефропатия.К этой формесклоняет ужедлительное
течениеболезни безперехода встадию клиническихпроявлений.Имеется
характерныйизолированныймочевой синдромс гематурией.На биопсии
анатомописал бытонкопетлистыеклубочки, безпролиферацииклеток и
безувеличениямезангиальногоматрикса. Прииммуногистохимическом
исследованииобнаружилисьбы гранулярныеотложения IgA,IgG и С3 c e патан .
Суч „етом нетипичностиклиники можнопредположитьобнаружение
диффузногопролиферативногоГН, диффузногоГН с полулуниями,
диффузногоме -м -б -ра -но -з-но-про -ли -фе-ра -тив -но -го,
мембранозногогломерулонефрита, минимальных(минорных) изменений
(липоидногонефроза) c e патан, шулутко.
Лечение
Общиепринципы лечениябольного
Вданном разделепредлагаютсяварианты терапиипри даннойформе
гломерулонефрита, с уч “етом клиническихпроявлений, предполагаемых
клиническихформ и угрозыразвития осложнений c e нефр. Суммарно
терапияскладываетсяиз следующихмоментов:
enumerate
Общиерекомендации, относящиесяк образу жизнии режиму.
Диетическиерекомендации, которые больнойдолжен соблюдатьв течение
многихлет.
Медикаментознаятерапия.
Курортноелечение.
Режим пациента, учитываяклинику сизолированныммочевым
синдромом, должен предусматриватьисключениеохлаждения, простуды и
чрезмерногоутомления.Больной ос -та- „ет -ся трудоспособными
поэтомуограниченияотносительнонебольшие c eшулутко .
Диета c e рябов такжене имеет большихограничений.Больной
можетнаходитьсяна общем столе, но при этомжелательнонесколько
ограничитьпри “ем соли(до 10--12 г/сут). Питаниедолжно быть
полноценными разнообразнымс общим содержаниембелка не менее1 г/кг
массытела. Посколькуобычно отмечаетсянарастаниепротеинуриина
исключительномолочной диете, не рекомендуетсяповышать ихпроцентное
отношениев рационе. Следуетучитывать, чтопотреблениебелых сухих
грибовпровоцируетнарастаниегематурии.Рекомендуетсятакже избегать
употреблениепригорелыхпродуктов, соусов, ограничитьпри „ем сахара,
конфет, животного маслаи маргарина.
Нефритогенные> продолжение
--PAGE_BREAK--
Медикаментозноелечение имеетдва основныхнаправления.
Предлагаетсясимптоматическоевоздействие, а также патогенетическая
терапия, исходя из соображенийиммунокомплекснойприроды страдания.
Внастоящиймомент симптоматическиесредства неследует выдвигатьна
первыйплан, так какбольного небеспокоитгипертензия, нет от «еков.
Однако, при развитиистадии клиническихпроявленийможет возникнуть
потребностьв назначениидиуретиков, гипотензивных
средств c e рябов. На начальнойстадии процессалучше назначить
аминофиллин(эуфиллин) всреднетерапевтическойдозе, 1--2 раза в
день.Целью такоголечения станетрасширениемальпигиеваклубочка
черезповышениеэкскретируемойфракции натриядо 3--5 % (в нормеона
равна0,2 %). Помимо этогоусиливаютсясердечныесокращения,
улучшаетсяпочечный кровоток.В почечныхклубочкахаминофиллинбольше
расширяетприносящуюартериолу, чемвыносящую, поэтому увеличивается
гидростатическоеи фильтрационноедавление, блокируютсяА-рецепторы
аденозина.В больших дозахблокируетсяфосфодиэстераза, что вед „ет к
повышениюколичествацАМФ. Увеличениефильтрацииприводит кускорению
токапервичной мочив канальцах, при этом водаи ионы не успевают
реабсорбироваться. В латентныйпериод рекомендуетсяпри “ем диуретиков
растительногопроисхождения: лист толокнянки, брусники, соплодия
ольхи, трава хвоща, цветы василька, почки бер „езы.
Этагруппа веществобладаетантисептическимдействием, что
благоприятнодля пациента, учитывая наличиеаномалии строенияпочки и
рискразвитияпиелонефрита.Потребностьназначениягипотензивных
препаратовможет возникнутьпри появлениипризнаковгипертензии.
Рекомендуетсяиспользование$ beta$-адреноблокаторов, а при высоком
давленииможно назначитьгуанетидинили допегит c e шулутко .
Впериоды обостренияследует серь“езно рассмотретьвопрос о применении
глюкокортикоидов.Несмотря наопасность ипобочные эффектыэтой
группы, следует учесть, что это одиниз эффективнейшихспособов
леченияиммунной патологии c e рябов. Использованиеглюкокортикоидов
патогенетическиобосновановследствиеих иммунодепрессивного,
противовоспалительногои десенсибилизирующегодействия. Эффектот
использованиясвязан со следующимимоментами:
угнетениевыработкиантител;
снижениепорозностикапиллярови снижениегеморрагическихявлений;
подавлениесекреции альдостеронаи возможноеувеличениедиуреза.
Надоучитывать, чтомеханизм действияпреднизолонамногогранен: он
повышаетфибринолитическуюактивность, активизируеткининовую
систему, подавляетсекрециюальдостерона, улучшаетвнутрипочечную
гемодинамику, подавляетактивностьаутоиммунногопроцесса,
нормализуетпроницаемостьмембран, подавляетвоспалительныереакции.
Иммуносупрессивноедействие связанос влиянием наТ-лимфоциты,
ответственныеза клеточныеи гуморальныеиммунные реакции.
Глюкокортикоидыснижают поступлениемононуклеарныхлейкоцитовв
клубочкии продукциюими интерлейкина-1, а также снимаютингибирующее
действиеинтерлейкина-1на фибробласты c e шулутко .
Следуетучитыватьвозможностьповышенияартериальногодавления и
ограничиватьпри „ем стероидовпри возникновениигипертензии.
Показаниемдля назначенияглюкокортикоидовможет послужитьобострение
сподъ “емомуровня протеинурии.Желательнопри этом контролировать
иммунологическуюактивность.Назначатьследует в видепреднизолона
илиурбазона. Нерекомендуетсяиспользоватьдексаметазон, так как
эффектот этого препаратазначительнохуже c e рябов. Преднизолон
назначаемв дозе 60 мг/сут(до 100 мг/сут) втечении 3 недель, далее
онаснижается на5 мг в течение4 дней, т.е. с 60 до40 мг.
Последующееснижение — втечение 2--3 днейпо 2,5 мг. При умеренных
обостренияхсрок терапииможно уменьшатьдо несколькихдней. В случае
лечениябольногопреднизолономмогут быть триварианта отмены.Первый
— когда больномупрепарат непомогает. Проходит3 недели и
никакогоэффекта нет.В этой ситуациипрепарат отменяетсясовсем
(естественно, постепенно). Вторая ситуация--- препарат помогочень
эффективно: исчезла протеинурия, внепочечныепроявления, если они
были. В этом случаецелесообразнотакже отменитьполностью
преднизолон, а дальше проводитьподдерживающуютерапию
другимисредствами.И возможнатретья ситуация, когда
препаратпомог, но недостаточно: исчезли внепочечные
проявления, нормализовалсябелковый спектркрови, а мочевой
синдромещ „е сохраняется.В таком случаенадо переходитьна
поддерживающуютерапию — 10--15--20 мгпрепарата вдень,
которуюследует проводитьдлительно c eшулутко .
Синдромотмены принеадекватнобыстром снижениидозы стероидов
(анорексия, тошнота, рвота, летаргия, головныеболи, лихорадка,
шелушениекожи, снижениемассы тела, миалгии, артралгиии
ортостатическиеспады артериальногодавления) вызываютсябыстро
упавшимуровнем стероидов.Кроме того, ссокращениемдозы может
наступитьобострениеактивностиболезни c e шулутко.
Перемежающаясятерапия, прикоторой единичнаяутренняя доза
краткодействующегопрепарата да“ется черезкаждые 48 часовв 6 часов
утра(физиологическийвыброс гормоновиз надпочечников), поддерживает
реактивностьгипофизарно-надпочечниковойсистемы ипрепятствует
развитиюсиндрома Кушингаили, по крайнеймере, смягчаетих. То же
относитсяк артериальнойгипертензии, склонностик инфекциям,
повышенномукатаболизмуазота и кальция c e шулутко .
Кпобочным эффектамстероидовотносятся л»егкое инфицирование,
задержканатрия и водыс гипертензиейи от «еками, интолерантностьк
глюкозе, пептическиежелудочно-кишечныеязвы, мышечнаяатрофия и
миопатия, остеопороз, асептическиекостные некрозы, глаукома,
катаракта.Возможны психическиерасстройства, медленноезаживление
ран, панкреатит, панникулити избыточнаямасса тела. Этиосложнения
зависятот продолжительностипри „ема и дозыпрепаратов.Основная
неприятность--- это гормонозависимость.Она возникаетчаще тогда,
когдагормоны даютсямалыми дозамидлительноевремя. Надодавать
оптимальныедозы, но какможно болеекратковременно.Следует сказать,
чтограмотная, правильнаятерапия преднизолономосложненийпочти не
да“ет c e шулутко.
Встадию ремиссиистероиды назначатьнецелесообразно.
Гломерулонефрит--- это иммуновоспалительныйпроцесс.
Использованиецитостатиковрекомендуется c e шулутко, рябов для
угнетенияиммуногенезаи подавленияреакции антиген-антитело.В связи
сэтим при такойтерапии следуеториентироватьсяна доступные
иммунологическиепоказатели--- уровень комплемента, содержаниеВ- и
Т-лимфоцитови т.д., пытаясьдобиться ихнормализации.Также следует
контролироватьсостояниефункции печении электролитысыворотки. В
качествегрубого ориентираследует использоватьуровень лейкоцитов.
Однакоэтот показательсвидетельствуето развитииосложнений, а не о
подавлениииммунологическойактивности. Можно рекомендовать
азатиоприн(имуран) и циклофосфан(циклофосфамид). Значительнохуже
(вследствиевыраженныхтоксическихосложнений)6-меркаптопурин.
Хлорбутин(лейкеран)малоэффективени не вызываетотч „етливого
подавленияиммунологическихпоказателей. Азатиоприн, который
преобразуетсяв печени в6-меркаптопурин, является антагонистом
гипоксантина, обуславливающеготорможениесинтеза нуклеиновыхкислот.
Азатиопринразрушаетлимфоциты и, по-видимому, несколькоизбирательно
тормозитфункцию Т-клеток, но, очевидно, тормозятсянекоторые
первичныереакции антител.Противовоспалительныйэффект выражен
слабо.Важнейшеетоксическоевоздействиеазатиоприна---
этоподавлениекостного мозга, которое наступаетобычно
через2--3 недели посленачала терапии.Азатиопринназначаетсяв дозе
100--150мг/сут под контролемколичествалейкоцитов.В случае
сниженияуровня лейкоцитовниже $4 times 10^9$/л дозупрепарата
необходимосократить вдва раза, а еслиих содержаниеоказывается
ниже$3 times 10^9$/л, лечениедолжно бытьпрекращено. При
выраженномобострениивозможно назначениеодновременнопреднизолонав
дозе10--15 мг/сут, чтопозволяетизбежать лейкопении. Азатиоприн
следуетпринимать 3--6нед, после чегодозу снижаютдо 100, а затем
до50 мг/сут. Циклофосфанотносится кгруппе алкилирующих
препаратов, которые могутприменятьсяper os и внутривенно,
оноказываетотносительнонезначительноеугнетающеедействие на
лейкопоэз.Однако препаратне рекомендуетсяк применениюпри уровне
лейкоцитовниже $3 times 10^9$/л итромбоцитовниже $100 times
10^9$/л. Циклофосфанметаболизируетсяв печени микросомальными
оксидативнымиферментамив цитотоксическиеметаболиты.В основе
иммуносупрессивногоэффекта лежитразрушение
быстропролиферирующихиммунокомпетентныхклеток, благодарячему
достигаетсяподавлениепродукцииантител вместес несколько
выраженнымторможениемТ-клеток. Приего использованиимогут
развитьсядиспепсическиерасстройства--- тошнота и рвота.Реже
наблюдаетсявыпадениеволос. К важнейшимтоксическимпобочным
эффектамотносятся: подавлениефункции костногомозга (лейкопения
итромбоцитопения), повышеннаяподверженностьвирусным и
бактериальныминфекциям, бесплодие, облысение, атакже повреждения
урогенитальноготракта с геморрагическимциститом ифиброзом
мочевогопузыря. Все этиизмененияпроходят приуменьшениидозы или
отменелечения. Болеесерь “езныуказания наканцерогенноедействие
препарата. Рекомендуетсяназначать по100 мг/сут в течении3 нед.
Показаниемк назначениюцитостатиковслужит обострениепроцесса с
высокойпротеинурией, подъ „емомартериальногодавления. Присохранении
изолированногомочевого синдромав стадии ремиссиивследствие
выраженныхпобочных эффектовназначениецитостатиковнецелесообразно.
Рекомендуетсяазатиопринназначать вслучае повышенияу больного
Т-лимфоцитов(активацияклеточногоиммунитета), тогда как при
гиперактивациигуморальногоиммунитета(увеличениеВ-лимфоцитов)
предполагаетсяиспользоватьциклофосфан.
Принеэффективностигормональнойтерапии ицитостатиковвозможно
использованиеплазмаферез c e шулутко. Удалениеиз плазмынефротоксических
веществ(антитела кбазальноймембране, иммунныекомплексы), атакже
воспалительныхмедиаторов(например, комплемент-компонентов, факторов
св“ертывания)может существенносмягчитьпатогенетическоедействие
указанныхвеществ, покастероиды ицитостатическиемедикаментыне
приведутк долгосрочномуподавлениюсинтеза антител.Плазмаферез
осуществляетсязаменой 4 л плазмыс промежутком, смотря по
обстоятельствам, от 1 до 4 нед.Рекомендуетсяиспользоватьгемодез
дляадсорбции ЦИКи спленина — препарата смягким
иммунодепрессивнымдействием безпобочных эффектов.
Антикоагулянтыи антиагрегантыобязательныпри лечении
больного c e шулутко, рябов независимоот морфологическойформы
гломерулонефрита.Расч „ет ид “етна следующиемеханизмыдействия
препаратов: противовоспалительное
противосв»ертывающее
умеренноеиммуносупрессивное
слабоедиуретическое(гепарин)
Гепаринзамедлит выпадениефибрина ипредотвратитобразование
полулунийв клубочкахпочек. Установленодействие егона лимфоцитыи
подтвержденаего способностьактивироватькомплемент.Следует
подчеркнуть, что гепаринулучшаетмикроциркуляцию.Он влияет на
проницаемостьгломерулярнойбазальноймембраны, уменьшаетколичество
антител, замедляетобразованиеиммунных комплексови улучшаетдиурез.
Одновременноможно вводитьреополиглюкинили другиенизкомолекулярные
декстраныв небольшихдозах (150--200 мл). Рекомендуется
использоватьгепарин в дозе5000--10000 ЕД в сутки. Следует
контролироватьпоказателисв «ертывающейсистемы. Способвведения ---
подкожно. Гепарин используется4 раза в сутки, что позволяет
добитьсяпостояннойвысокой концентрацииего в крови. Длительность
лечениядостигает 1--2мес. Показанпри усилениипротеинурии, вообще
приобострении. Можно ориентироватьсяна продуктыдеградации
фибринав крови и моче, появлениекоторых связанос обострениеми
прогрессированиемпроцесса. Рекомендуетсяиспользоватьтакже
курантил, который препятствуетагрегации иадгезии тромбоцитов.
Показанпри всех фо -р-мах заболевания.Доза должнабыть не менее200
мг.Продолжительностьлечения 6--8 мес.При лечениикурантилом
необходимопомнить о синдромеобкрадывания, который вызываетсяэтим
препаратомпри патологиикоронарногокровоснабжениямиокарда. Всвязи
сшироким применениемантикоагулянтови антиагрегантоввозможно
возникновениесостояния тяж»елого почечногокровотечения, требующего
достаточнобыстроговмешательства.В таких случаярекомендуется
назначитьантифибринолитическиепрепараты ($epsilon-$аминокапроновая
кислота)и дицинон. Обадостаточноэффективны, но $ epsilon-$аминокапроновая
кислотаоказываетсяв моче в оченьвысокой концентрации, поэтому есть
опасностьобразованиякровяногосгустка в самоммочеточнике.
Предлагаетсяпрепарат апротинин, который притом же гемостатическом
эффектев моче находитсяв минимальныхколичествах.
Вслучае возникновениярезкого обострения, развития
быстропрогрессирующейпочечнойнедостаточности, возникновении
злокачественнойгипертонииможно рекомендоватькомплексное
лечениецитостатиками, антикоагулянтамии антиагрегантами.При этом
лечениедолжно проводитьсядлительно c eрябов .
Можноприменятьнестероидныепротивовоспалительныепрепараты типа
метиндола(индометацин), бруфена c e рябов. Они оказываютвыраженное
противовоспалительноедействие, влияютна продукциюпростагландинов,
атакже на отложениефибрина набазальноймембране. Известно, что
индометацинтормозит миграциюлейкоцитов, то есть нарушаетконечное
звеноиммунногопораженияпочки. Индометацинназначают вдозе до 150
мг/сут.Учитывая часторазвивающиесядиспепсическиерасстройства,
целесообразноначать лечениес 50--75 мг/сут, добавляякаждые 2--3
дняновую таблетку(25 мг). Эту дозуможно рекомендоватьпринимать
3--6нед. По мереснижения протеинурииснижают дозупрепарата.
Поддерживающаядоза 25--50 мг, такуюдозу больнойдолжен получатьв
течениимногих месяцевили даже лет.Если через 4--6месяцев от
моментадостиженияминимальнойдозы протеинурияне увеличивается, то
можнобудет попытатьсяприниматьпрепарат черездень. После
простудныхсостояний дозупрепаратанеобходимоувеличивать. Бруфен
назначаетсяв дозе 600-1200 мг/сут. Показаниямидля этих препаратов
служитпротеинурияпри отсутствиидругих признаковнефротического
синдрома.
Противомалярийныепрепараты c eрябов 4-аминохинолиновогоряда обладают
способностьюстабилизироватьмембраны, уменьшаявыход лизосомальных
ферментов. Они тормозятсинтез простагландинови уменьшаютагрегацию
тромбоцитов.Обычно применяютделагил, резохин, которые назначаютсяв
первоначальнойдозе 0,25--0,75 г/сутс последующимснижением до0,25.
Лечениедлительное, в течение многихмесяцев и дажелет. Показаныпри
изолированноммочевом синдроме, но мало влияютна протеинурию.
Курортноелечение обоснованона курортахклиматического
типа.Рекомендуютсясанатории наЮжном берегуКрыма (Ялта) ce рябов. В
условияхжаркого климатапроисходитрасширение
периферическихсосудов, улучшаетсявнутрипочечнаягемодинамика,
снижаетсясклонностьк простуднымзаболеваниям.Возможно, чтопри
длительномпребываниив условияхсухого и жаркогоклимата улучшается
иммунологическаяреактивностьорганизма. Приразвитиинефротического
синдромаболее благоприятенклимат Байрам-Али(Туркмения) ce рябов. При
развитиигипертензииподход ксанаторно-курортномулечению более
строгий, так как пребываниебольного вусловиях жаркогоклимата может
сопровождатьсяповышениемартериальногодавления. Лучшев таком
случаебудет провестикурс терапии в условияхклимата Южногоберега
Крыма.Длительностьсанаторно-курортноголечения — 40 дней, при
наличииэффекта лечениеповторять.
Необходимстрогий уч «ету нефролога, диспансеризацияи своевременное
направлениена стационарноелечение c e шулутко.
Сцелью леченияпоясничногоостеохондрозав стадию неполнойремиссии в
условияхобщетерапевтическогостационарарекомендуется c e остео
лечебнаягимнастика.Применяетсяс целью укреплениятонуса мышц;
улучшениялимфо- и кровообращенияв пораж „енномсегменте. Также
рекомендуетсямассаж всегопоясничногоотдела, ягодичнойобласти,
нижнейправой конечности.Курс лечения10--15 сеансов. Присохранении
болевогосиндромарекомендуютсяанальгетики(ацетилсалициловая
кислота, амидопирин, анальгин, реопирин).
Лечениехроническогокомпенсированноготонзиллита c e спр проводят
посредствомсистематическогопромыванияминдалиндезинфицирующим
раствором(фурацилин1:5000, пенициллин1:10000ЕД, этакридиналактат
1:5000и др.) с последующимсмазываниемлакун миндалинраствором
Люголя.Промываниеможно сочетатьс физиотерапевтическимлечением:
ультрафиолетовоеоблучение черезспециальныйтубус (субэритемная
доза), токи УВЧ наобласть регионарныхлимфатическихузлов. Показаний
ктонзиллэктомиинет.
Непосредственноелечение больногов стационаре
Режимклинический.
Диета No 7.
Медикаментознаятерапия c e машк:
Heparini1 ml--5000 ЕД. По 1 мл 4 разав день под кожу
параумбиликальнойобласти.
Tab.Dipyridamoli (курантил)0,025. По одной таблетке3 раза в день
внутрьнатощак, за 1час до еды.
Tab.Delagili (хингамин)0,25. По 1 таблеткена ночь, послеужина.
Tab.Indometacini(метиндол)0,025. По 1 таблетке4 раза в деньпосле
еды.
Физиотерапевтическоелечение.
Ультрафиолетовоеоблучениеминдалин черезтубус в субэритемнойдозе
ce спр .
Массаж поясничногоотдела позвоночника, ягодичнойобласти, нижней
правойконечности c e остео .
Прогноз
Прогноз В плане прогнозаследует учесть
тотнеблагоприятныйфакт, что гломерулонефрит--- заболевание,
приводящеек ранней инвалидностии смерти больных c e рябов .
Отягощающиммоментом являетсяпринадлежностьк мужской части
популяции, так как средимужчин отмечаетсяболее высокаясмертность
втечение болееранних сроковпосле установлениядиагноза.
Неблагоприятныеклиматическиеусловия оказываютотрицательноевлияние
напроцессы впочках. Благоприятнодля больногото обстоятельство,
чтоего трудоваядеятельностьсейчас малосвязана с тяж“елым
физическимтрудом. Средняяпродолжительностьжизни для группы
пациентов, у которых заболеваниеначалось сизолированныхизменений в
моче, к которой относитсяПоловинкинА.Н., равна $9,33 pm6,94$лет
ce рябов. Однакоориентироватьсяна эти цифрыследует при
развитиистадии клиническихпроявлений.В настоящиймомент нельзя
отрицатьблагоприятныеформы теченияболезни безразвития
экстраренальныхсимптомов ипочечнойнедостаточности. Таким образом,
прогнозопределяетсякак относительноблагоприятныйдо возможного
развитиястадии клиническихпроявленийпри условиисоблюдения
рекомендаций; в случае появленияэкстраренальныхсимптомов
заболеваниебудет расцениватьсякак прогрессирующееи ведущее к
раннейинвалидизациии смерти больного.
Рекомендации
Работоспособность c e рябов. В данныймомент больнойоценивается
какполностьютрудоспособный. Пациент можетвыполнятьобычную
работу, желательнобез перегрузоки ночных смен.Противопоказаны
охлаждения, надо избегатьпростудныхзаболеваний.Необходимо
регулярнонаходитьсяв отпуске, проводяего, желательно, в той же
климатическойзоне, где онпроживает, либовозвращатьсяс южных
курортовв период с серединыиюля до началаавгуста. Постоянное
наблюдениеу нефрологаили (при егоотсутствии)терапевта.Данные
мероприятиясохранят больномуработоспособностьи продлят активную
жизнь.
Профилактикареспираторныхи других аналогичныхзаболеванийуменьшит
вероятностьобостренийи развитиястадии клиническихпроявлений c e рябов .
Рекомендуетсяограниченныйпри „ем соли--- при отсутствииобостренийи
почечнойнедостаточностипищу желательнотолько чуть-чуть
недосаливать.Среднее количествопотребляемойжидкости должно
соответствоватьколичествувыделеннойвчера мочи плюс300 мл. Пища
должнасодержатьдостаточноеколичествобелка, которыйдолжен быть
полноценным(мясо, печень, сыр). Не рекомендуетсязлоупотребление
молочнойдиетой. Принеобходимостипрививок ивакцинацийнеобходима
консультациянефролога, проведениеэтих мероприятийпротивопоказано.
Соблюдениеэтих рекомендацийпозволит надеятьсяна замедление
прогрессированияпатологическогопроцесса.
Сцелью уточнениядиагноза иназначенияадекватнойтерапии и
профилактическихмероприятийрекомендованаконсультацияневропатолога
вполиклиникепо месту жительства.
Эпикриз
xпоступил вплановом порядке20.02.1997 г. на
стационарноелечение в отделениетерапевтическойклиники поповоду
хроническогогломерулонефрита.Причинойгоспитализацииявилась
высокаяпротеинурия, обнаруженнаяпри диспансерномобследовании
больного.
Встационарепроведеныдиагностическоеобследованияи терапия по
поводуосновного исопутствующихзаболеваний.В анамнезе
ХГН, объективно--- боли в пояснице, положительныйсимптом
Ласега.Проведеныследующиепараклиническиеисследования: общий
анализкрови (Hb 147 г/л; эритроциты4,57; цветной пок-ль0,9;
лейкоциты6,3; СОЭ 2 мм/ч, формула: палочкояд. 1%; сегм-яд. 64 %;
эозинофилы3 %, лимфоциты27 %; моноциты 9 %), общий анализмочи
(прозрачная, относит. плотн. 1027, белок 0,33 г/л, лейкоциты 3--5в
п./зр., эритр. 4--6 в п./зр., бактерии ++, суточныйдиурез 1,5 л,
сут.белок 0,49 г), пробаНечипоренко(лейкоциты2750/мл, эритроциты
4250/мл), проба Зимницкого(дневной диурез570 мл, ночной 570мл, уд.
вес--- 1017--1032), показателигемостаза(протромбиновыйиндекс,
фибриногенобщий, фибриногенВ отр. в норме), электрофорезбелков
(диспротеинемия), ЭКГ (синусоваябрадикардия), эхокардиоскопия(N).
Проведенаконсультацияоториноларинголога.На основанииполученных
данныхвыставлендиагноз:
Основноезаболевание. Первичныйхроническийлатентный
гломерулонефрит, с изолированныммочевым синдромом, персистирующее
течение, фаза обострения.ХПН 0.
Сопутствующиезаболевания. Хронический
вазомоторныйринит, нейровегетативнаяфо -р -ма. Хронический
компенсированныйтонзиллит.
Остеохондрозпоясничногоотдела позвоночника, фаза неполнойремиссии.
Особенноститечения болезни: имеется толькоизолированныймочевой
синдром, вероятноблагоприятноетечение ХГН, нет жалоб на
воспалительныепроцессы вминдалинахс 1985 г., при этом
диагностированхрон. тонзиллит.
Встационарепроведенаследующаятерапия: режимстац., диета No 7,
ограничениесоли, гепарин, курантил, делагил, индометацин, массаж
поясничнойобласти, ягодици правой нижнейконечности, УФО миндалинв
субэритемнойдозе.
Результатылечения: в результате
провед“енной терапииожидаетсяпереход хронического
гломерулонефритав фазу ремиссии, приближениелабораторных
показателейк норме, данырекомендациипо профилактике
обостренийи осложнений; проведеноэтиотропноелечение поповоду
хроническоготонзиллита; снизиласьинтенсивностьболевого синдрома,
обусловленногоостеохондрозомпоясничногоотдела позвоночника.
Прогноз: благоприятныйдо возможного
развитиястадии клиническихпроявлений c e рябов приусловии
соблюдениярекомендаций; в случае появленияэкстраренальных
симптомовзаболеваниебудет расцениватьсякак прогрессирующееи
ведущеек ранней инвалидизациии смерти больного.
Рекомендации. Пациент можетвыполнятьобычную
работу, желательнобез перегрузоки ночных смен.Противопоказаны
охлаждения, надо избегатьпростудныхзаболеваний.Необходимо
регулярнонаходитьсяв отпуске, проводяего, желательно, в той же
климатическойзоне, где онпроживает, либовозвращатьсяс южных
курортовв период с серединыиюля до началаавгуста. Постоянное
наблюдениеу нефрологаили (при егоотсутствии)терапевта.
Рекомендуетсяограниченныйпри „ем соли--- при отсутствииобостренийи
почечнойнедостаточностипищу желательнотолько чуть-чуть
недосаливать.Среднее количествопотребляемойжидкости должно
соответствоватьколичествувыпитой жидкостиплюс 300 мл. Пищадолжна
содержатьдостаточноеколичествобелка, которыйдолжен быть
полноценным(мясо, печень, сыр). Не рекомендуетсязлоупотребление
молочнойдиетой. Принеобходимостипрививок ивакцинацийнеобходима
консультациянефролога, проведениеэтих мероприятийпротивопоказано.
Рекомендованаконсультацияневропатолога.
Подписькуратора: САВЮКВ.Я.
ШулуткоБ.И. Болезнипечени и почек.--- Изд. 2-е, испр. идополн.
— СПб.: ИздательствоРЕНКОР, 1995. — 480 с.
РябовС.И. Болезнипочек (Руководстводля врачей).--- Л.: Медицина,
1982.--- 432 с., ил.
Клиническаянефрология.Т.2/ Под ред. Е.М.Тареева / АМНСССР. ---
М.: Медицина, 1983. — 416 с., ил.
Современнаянефрология: Пер. с англ./Подред. С. Клара, С.Г. Массри.
— М.: Медицина,1984, 512 с., ил.
МедведевВ.В., Волчек Ю.З.Клиническаялабораторнаядиагностика:
Справочникдля врачей /Под ред. В.А.Яковлева. — СПб.: Гиппократ,
1995.--- 208 с.
ТетеневФ.Ф. Физическиеметоды исследованияв клинике внутренних
болезней(клиническиелекции). — Томск: Изд-во Том. ун-та,1995.
СтруковА.И., Серов В.В. Патологическаяанатомия: Учебник.--- М.:
Медицина,1993.
Справочникпрактическоговрача / Под ред.А.И. Воробь “ева--- М.:
Медицина,1992. — В 2 томах. Т. 1.
МашковскийМ.Д. Лекарственныесредства. Вдвух частях.Ч. 1., Ч. 2
— М.: Медицина,1993.
Внутренниеболезни. В 10 книгах.Книги 5; 6: Пер. сангл./ Под ред.
Е.Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфаи др. — М.:
Медицина.--- 1995.
Внутренниеболезни: Учебник/Ф.И.Комаров, В.Г.Кукес, А.С. Сметневи
др.; Под ред. Ф.И.Комарова, В.Г.Кукеса, А.С.Сметнева. — 2-е
изд., перераб. и доп.--- М.: Медицина,1990. — 688 с., ил.
ЮмашевГ.С., Фурман М.Е.Остеохондрозыпозвоночника.--- 2-е изд. ---
М.: Медицина, 384 с., ил.