--PAGE_BREAK-- — аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиление уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ВИЭ.
Возможно развитие миокардита, основные проявления которого включают:
1. дилатацию полостей сердца при относительно сохранном клапанном аппарате сердца, признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, приступы удушья, отеки ног и др.);
2. глухость сердечных тонов;
3. нарушение сердечного ритма и проводимости (от удлинения PQ до более высоких степеней AV – блокады, экстрасистолы, редко мерцательная аритмия при отсутствии митрального стеноза);
4. прогрессирующую недостаточность кровообращения, не соответствующую выраженности клапанной регургитации. При ИЭ стафилококковой этиологии, протекающем с высокой активностью, возможно формирование микроабсцессов в сердечной мышце.
Однако развернутая клиническая картина миокардита наблюдается достаточно редко, обычно при «иммунологическом варианте течения болезни.
Поражение перикарда считается редким при ИЭ. Иногда все же удается выслушать преходящий шум трения перикарда над грудиной при стафилококковом и грамнегативном эндокардите, особенно при наличии абсцессов клапанов и гнойных фистул миокарда возможно развитие гнойного перикардита, может понадобиться пункция перикарда. Также характерны небольшие экссудативные перикардиты (до 300 мл жидкости в перикарде), которые проходят сами на фоне активной антибактериальной терапии.
Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4 – 5% больных ИЭ на аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается 50 – 70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим синдромом, приводящим к окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации. Жалобы больного ИЭ ребенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане инфаркта миокарда.
Экстракардинальные поражения при ИЭ включают:
1.Поражение сосудов: наиболее часто характерно появление васкулитов, часто с последующим образованием миотических аневризм. Наличие кроме периферических васкулитов кожи, формирование васкулитов внутренних органов. Наиболее опасные васкулиты сосудов мозга с преходящими или стойкими нарушениями мозгового кровообращения, разрывы миотических аневризм сосудов с кровоизлиянием в вещество мозга. При этом возникают различные степени нарушения функции мозга – от глубоких параличей и внезапной мозговой комы с летальным исходом, до преходящих парезов, кратковременных нарушений речи и т. п. может быть развитие клиники менингита и энцефалита. Возможны тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапно наступающей слепотой.
2. Поражение легких: чаще при локализации ИЭ в правых отделах сердца. Наблюдаются тяжелые «септические» пневмонии, тромбоэмболии ветвей легочной артерии инфицированными тромбами с клапанов, абсцессы и др.
3. Поражение печени: наблюдаются инфаркты, иногда с выраженными болями и преходящей желтухой, кроме того описан гепатит токсического, либо иммунного, либо смешанного генеза. Печень увеличена пальпаторно, плотноватая, болезненная. Повышаются прямая и непрямая фракции билирубина, трансаминазы, ЩФ, снижается протромбин.
4. Поражение селезенки: является одним из важнейших симптомов ИЭ. Селезенка выходит на 2 – 3 см из под края реберной дуги, первоначально довольно мягкая, болезненная при пальпации. При длительном неблагоприятном течении заболевания она увеличивается и плотнеет. При инфаркте селезенки наблюдается резкая боль, периспленит. Может развиться левосторонний содружественный плеврит, фибринозный, либо с небольшим количеством экссудата.
5. Поражение почек: наиболее часто эмболия ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почек. Развитие очагового (реже диффузного гломерулонефрита), тубулоинтерстициальный нефрит.
Описывая клиническую картину ИЭ, следует также упомянуть, что острый, а иногда подострый ИЭ может дебютировать острыми синдромами, требующими реанимационных мероприятий – ДВС – синдромом и острым бактериальным шоком. Бактериальный шок чаще вызывается грам »-« микроорганизмами и проявляется рвотой, поносом, выраженной интоксикацией, потерей сознания, резким падением АД, иногда оно не определяется.
Диагностика ИЭ
Для диагностики ИЭ у детей и подростков применяют модифицированные критерии, разработанные научно – исследовательской группой Duke Endokarditis Service из Даремского университета (США, 2000).
Диагностические критерии инфекционного эндокардита включают в себя следующие.
Лабораторные критерии:
А. Морфологические критерии:
— вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологически картиной активного эндокардита.
Б. Микробиологические признаки:
— позитивный посев крови
— позитивный посев внутрисердечного абсцесса
— данные гистологического исследования вегетаций
— данные гистологического исследования эмболов.
В. Клинические критерии:
1. большие критерии:
— положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK — группа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinimyce – temcomitans, Cordiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae), Staphylocjccus aureus;
Внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага; согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при следующих условиях: как минимум два положительных результата в пробах крови, взятых с интервалах не менее 12 часов, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1час), или однократный высев C. Burnetii, или титр IgG – антитела больше 1: 800;
— признаки (эхокардиографические) поражения эндокарда:
Свежие вегетации, абсцесс, частичный отрыв пришивного кольца протеза клапана, впервые возникшая клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитываются);
2. малые критерии:
— наличие предрасположенности: определенные фоновые заболевания сердца или частые внутривенные инъекции лекарств;
— лихорадка выше 38;
— сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке коньюнктивы, пятна Джейнуэя,
— иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;
— микробиологические данные: позитивная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию;
— серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ.
Определенный ИЭ: наличие одного или двух морфологических, критериев, или двух больших критериев, или одного большого и трех малых критериев, или пяти малых критериев.
Возможный ИЭ: наличие одного большого и одного малого критериев, или трех малых критериев.
Отвергнутый ИЭ:
— наличие доказанного альтернативного диагноза;
— регресс – симптомов болезни при антибиотикотерапии длительностью до 4 дней;
— отсутствие патоморфологических признаков ИЭ в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии длительностью до 4 дней;
— недостаточное количество критериев для возможного ИЭ.
Лабораторные феномены при ИЭ включают:
— анемию;
— сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном (чаще) или повышенном количестве лейкоцитов;
— тромбоцитопения;
— резкое повышение СОЭ;
— гипопротеинемию;
— гипергаммаглобулинемию;
— появление СРБ и РФ;
— высокий уровень ЦИК;
— антинуклеарный фактор в низком титре;
— гематурию;
— протеинурию.
У детей и подростков высокий уровень ЦИК, РФ и гипергаммаглобулинемия встречаются реже, чем у взрослых.
Бактериологическое исследование крови
Чрезвычайно важным является исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам. Обязательным условием является выделение одного и того же типичного для ИЭ микроорганизма из нескольких (как минимум двух) раздельно взятых проб крови. При получении единичной позитивной гемокультуры, особенно эпидермального стафилококка, высока вероятность случайного загрязнения исследуемого материала.
В 13 – 30% случаев при исследовании гемокультур возбудитель ИЭ идентифицировать не удается. Основными причинами этого могут быть:
— предшествующая антибиотикотерапия;
— несоблюдение правил взятия образцов крови и их транспортировки;
— недостаточно качественная техника микробиологического исследования;
— ИЭ, вызванный грибами или иными редко встречающимися возбудителями (Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Mycoplasma spp.), требующими особых условий культивирования или серологического подтверждения.
Эхокардиография
ЭхоКГ должна проводиться при подозрении на ИЭ.
Двухмерная ЭхоКГ с использованием допплерографии позволяет визуализировать вегетации, их подвижность, плотность, размеры, сопутствующую клапанную патологию, оценить характер и выраженность клапанной регургитации.
Разрешающая диагностическая способность ЭхоКГ составляет:
— 80% при трансторакальном исследовании (вегетации больше 2 мм в диаметре, но результаты могут быть неадекватны из-за большой массы тела, хронических обструктивных заболеваниях легких, деформации грудной клетки);
— 90 – 94% при трансэзофагеальном ЭхоКГ (данный метод используют при отсутствие эффекта от лечения антибиотиков и при развитие осложнений). При использовании двух проекций увеличивается выявление растущих вегетаций и их подвижности.
При развернутой клинической картине и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствие достоверных эхокардиографических признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными пороками сердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения ИЭ. В подобных ситуациях целесообразно повторное исследование через 7 – 10 дней.
Итак, роль эхокардиографического исследования при выявлении сводится к следующему:
— выявление вегетаций;
— характеристика клапанной деструкции;
— идентификация прогностических данных, влияющих на необходимость и время хирургического вмешательства.
Дополнительные методы:
— посев тканей клапанов или эмболизированных сосудов;
— световая и электронная микроскопия с флюоресцентными антителами методами;
— молекулярная диагностика специализированных фрагментов ДНК и РНК;
— ПЦР (Tropherema whipelli, Bartonella sp.).
Дифференциальный диагноз
Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ИЭ
Заболевание
Характеристика заболевания
ОРЛ
В отличие от первичного ИЭ при ОРЛ:
Прослеживается хронологическая связь с инфекцией глотки, вызванной стрептококком группы А (подтверждается микробиологическим и серологическим исследованиями);
Полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер;
Отмечается преимущественное поражение митральног клапана сердца с более медленным формированием порока;
Высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.
Повторная ОРЛ на фоне ревматического порока сердца
В отличие от ОРЛ для ИЭ на фоне ревматического порока сердца характерно:
Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (главным образом стоматологических);
Ознобы даже при субфебрильной температуре тела;
Быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитацией и развитием застойной недостаточности кровообращения;
Появление петехий на коже и слизистых;
Увеличение селезенки;
Высокие лабораторные параметры воспалительной активности;
Отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии.
СКВ
Отличительными характеристиками СКВ у детей и подростков является:
Женский пол;
Наличие выпадения волос, эритемы на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язв в полости рта или носа;
Поражение почек, нервной системы;
Значительно более частое, чем при ИЭ развитие перикардита;
Значительно более позднее развитие поражения клапана (эндокардита Либмана – Сакса), которое сочетается с другими признаками высокой активности СКВ;
Системный вариант ювенильного идиопатического артрита (болезнь Стилла)
Несмотря на некоторые общие черты болезни Стилла и ИЭ:
Начало с пятнисто – папулезных кожных высыпаний на груди, животе, руках и ногах в сочетании с лимфаденопатией и гепатоспленомегалией, выраженность которых коррелирует с воспалительной активностью процесса;
Для болезни Стилла в отличие от ИЭ:
Частое развитие перикардита и экссудативного плеврита;
Развитие суставного синдрома с выраженным синовиитом и вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника.
АФС
Несмотря на возможность развития при АФС сходной с ИЭ клинической картины, включающей:
Артериальные и\или венозные тромбозы различной локализации, тромбоцитопению, разнообразные неврологические, кардиологические, кожные, почечные и гематологические нарушения;
Быстрое развитие тяжелого поражения клапанов, обусловленного тромботическими вегетациями, не отличающимися от ИЭ.
Отличительными особенностями АФС служат:
Повторные отрицательные результаты посевов крови;
Наличие симптомов того заболевания, на фоне которого развился АФС.
В педиатрической практике встречается чаще вторичный АФС (связанный с аутоиммунными и иммунокомплексными заболеваниями, обычно СКВ).
Болезнь Кавасаки
Обычно у лиц монголоидной расы требуется разграничивать ИЭ с болезнью Кавасаки, протекающей иногда с вальвулитом и формированием клапанной недостаточности. Тем не менее для исключения ИЭ достаточно выявления диагностических критериев болезни Кавасаки.
Диагностические критерии болезни Кавасаки:
Резистентная к антибиотикам лихорадка более 5 дней;
Двусторонний коньюнктивит;
Типичные изменения губ и полости рта ( гиперемия, отечность, сухость губ, малиновый язык, диффузное поражение слизисто полости рта и глотки);
Полиморфная сыпь, преимущественно на туловище;
Изменений кистей и стоп (эритема ладоней и подошв; в острой стадии отечность кистей и стоп; шелушение кожи пальцев кистей и стоп в период реконвалесценции).
Эти симптомы могут быть включены в диагностические критерии болезни Кавасаки в том случае, если не объясняется наличием другого заболевания.
Диагноз болезни Кавасаки правомочен при выявлении у больного 5 из 6 вышеуказанных критериев или сочетание 4 критериев с аневризмами коронарных артерий (по данным ЭхоКГ или коронароангиографии).
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха)
Несмотря на то что начальные проявления болезни Шенлейн – Геноха могут напоминать симптомы ИЭ:
Поражение кожи по типу геморрагической пурпуры;
Суставной, абдоминальный и почечный синдромы.
В отличие от ИЭ при этом заболевании отсутствуют изменения клапанов и позитивная гемокультура.
Лихорадка неясного генеза
Любая лихорадка неясног генеза у детей и подростков требует обязательного исключения ИЭ.
Лечение
Общие принципы антимикробной терапии ИЭ у детей и подростков включают:
1. необходимость начала лечения сразу же после получения гемокультуры и определения чувствительности выделенного возбудителя к антимикробным препаратам;
2. применение бактерицидных антибиотиков в высоких дозах;
3. длительность эффективной антибактериальной терапии не должна составлять не менее 4 – 6 недель;
4. при тяжелом течении ИЭ начинают не позднее чем через 2 часа с момента постановки диагноза. Антимикробную терапию выбирают эмпирически в зависимости от типа клапанов (естественные, протезированные) и клинической картины.
Показания к хирургическому лечению ИЭ включают:
1. нарастающую сердечную недостаточность;
2. неконтролируемый антибиотиками инфекционный процесс;
3. повторные эпизоды тромбоэмболии;
4. абсцессы миокарда;
5. эндокардит протезированных клапанов;
продолжение
--PAGE_BREAK--