Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефератына заказ — e-mail:medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вассамая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИ
ЛЕКЦИЯ№1
БРЮШНОЙТИФ И ПАРАТИФЫ.
Брюшнойтиф и паратифыназываюттифопаратифознымизаболеваниями.Тифопаратифозныезаболевания- это бактериальныезаболевания, как правило, антропонознойприроды, вызываемыебактериямирода Salmonella с фекально-оральныммеханизмомпередачи, счетко выраженнойцикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомамиобщей интоксикациии специфическимпоражениемлимфатическогоаппарата тонкойкишки.
ЭТИОЛОГИЯ:Salmonella typhi, по схемеКауфмана-Уайтаотносится ксерологическойподгруппе D, т.к. обладаетантигенами: О-антиген(соматический, термостабильныйантиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковыйантиген) фракцияd (по которомуи идет названиеподгруппы).Возбудителитифа и паратифанередко имеютеще термолабильнуюфракцию соматическогоантигена, котораяобозначаетсякак Vi-антиген(антиген вирулентности).Часто используетсяопределениеантител к этомуантигену, длярешения вопросаявляется лиданный человекбактерионосителемили нет. Сальмонелла- подвижная, грамотрицательнаяпалочка, котораяпрекраснорастет на простыхсредах: например, среда Плоскирева.Избирательнойсредой длясальмонеллявляетсявисмут-сульфитагар, средижидких средсамой применяемойи популярнойсредой, позволяющейрано дифференцироватьSalmonella typhi от паратифознойпалочки — средаРапопорт (работалана кафедреинфекционныхболезней нашегоинститута, затем работалав бактериологическойлабораториибольницы Боткина).Эта среда содержит желчь, подавляющуюрост другихмикроорганизмов.Кровь сеют вэту среду всоотношении1/10. S.typhi при ростена этой средедает помутнение, паратифознаяпалочка даетгаз. Можноиспользоватьменее сложнуюпитательнуюсреду — желчныйбульон. Оптимальнаятемпературароста сальмонелл37 градусов. Этимикробы способнывырабатыватьлекарственнуюустойчивостько многим препаратам, способнывидоизменяться(переходитьв L-формы) и такимобразом житьдесятилетиямив организмечеловека, неподдаваясьлечению. Сальмонеллыпо биохимическойактивностинеоднородны: по отношениюк расщеплениюуглеводов ихделят на 4 биохимическихтипа (обозначаютсяримскими буквами).По отношениюк фагу эти микробыделятся на 2типа: группоспецифическиеи специфическийфаговар. Этонеобходимознать, для тогочтобы бытькомпетентнымв вопросахэпидемиологии, например, когданадо разобратьсякто кого заразилинфекцией ит.д. Вирулентностьбрюшнотифозныхи паратифозныхмикробов колеблетсяв различныхпределах: снижаетсяпри спорадическомзаболеваниии повышаетсяпри эпидемическихвспышках.Устойчивостьво внешнейсреде относительнонеплохая: например, они прекрасносохраняютсяпри низкихтемпературахи способнысохранятьсяв воде способныразмножатьсяв пищевых продуктах, в воде притемпературе18 градусов ивыше. Прямойсолнечный свети высокие температурыгубительныдля микроба.Кипячениемоментальноубивает микроб, температуру60 градусовсальмонеллывыдерживаютв течение 30 минут.Дезинфицирующиесредства вобычных концентрацияхгубительныдля сальмонелл(хлорамин, хлорнаяизвесть и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИТИФОПАРАТИФОЗНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ.
Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
Механизм передачи: фекально-оральный
Пути передачи:
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
5. Источникинфекции: носителии больной.
6. Крупныевспышки длянас к счастьюне характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистанеэто характерно.В настоящеевремя ситуацияизмениласьтак, что брюшноготифа сталовстречатьсянемного меньшев удельномсоотношениипо сравнениюс паратифами.
7. Сезонность, как и при всехкишечных инфекцияхлетне-весенняя- потому чтолегче реализуетсяфекально-оральныйпуть передачи: больше употребляетсяжидкости чтоведет к снижениюкислотностижелудочногосока в результатеболее легкоепроникновениемикроба.
8. Восприимчивостьпримерно 50%.
Основнаягруппа, наиболеепоражаемаяэто молодойвозраст и дети.Иммунитетстойкий ипродолжительный(но у тех, ктолечился антибиотикамивозможно повторноезаболевание.
Механизмпередачи — этопуть движенияпатогенногоначала от источникак восприимчивомуорганизму. Всхематическойцепочке т.о.получается3 звена: источникинфекции, путии факторы передачии восприимчивыйорганизм. Поэтому с целью профилактикинадо действоватьна все три звена:
1. источникинфекции (изоляцияи обучениечеловека каксебя вести)
2. путии факторы передачи(надлежащийсанитарно-гигиеническийрежим в квартире, отделении ит.д.)
3. восприимчивыйорганизм: (этимзанимаютсяте, кто посылаетконтингентв районы с повышеннымриском заражения)прививка отбрюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗБРЮШНОГО ТИФАИ ПАРАТИФА:
Практическипатогенезбрюшного тифаи паратифаидентичны.Возбудительпопадает черезрот. Фазы патогенеза:
фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus. Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
Фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ
на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессыне связаны слихорадкой, поэтому больныхне выписываютраньше чемчерез 3 неделипосле нормализациитемпературы.В эти срокиможет наблюдатьсярецидив. Надочетко различатьпонятия рецидиви обострение.
Обострениеэто острыйвозврат болезни, когда симптомыболезни ещене исчезлиполностью.
Рецидив- возвращениесимптомовзаболевания, после выздоровленияв течение 3 недель.
Паталогоанатомическивыявляютсядегенеративныеи дистрофическиеизменения ввегетативнойнервной системе, головном мозге(в лобных доляхв частности).ИзвестныйпатологоанатомДавыдовскийговорил, чтобольной брюшнымтифом приходитк анатомическомувыздоровлениюне раньше чемчерез 12 недельпосле началазаболевания.
ТИПИЧНОЕТЕЧЕНИЕ
Инкубационныйпериод составляетот 10-14 дней до 3нед. В течениезаболеваниявыделяют несколькопериодов:
1. Начальныйпериод заканчивается, когда температурадостигаетмаксимума, длится 4-7 дней.Начало можетбыть острым, развиватьсяв 2-3 дня или постепенными в конце концов, больной становитсявялым, адинамичным.В этом периодеу больногохарактерныйвнешний вид: бледность кожи, при высокойтемпературе, нарушениеаппетита вплотьдо анорексии.Нарушаетсясон, иногдамогут бытьзрительныеи слуховыегаллюцинации(редко).
При осмотревыявляетсябрадикардия, повышеннаятемпература, расщеплениепульсовойволны, гипотония.Язык утолщен, обложен белымналетом. Иногданаблюдаетсяангина Дюге(катаральнаяангина). Можетбыть сухойкашель, за счетраздражениядыхательныхпутей воспаленнымилимфатическимиузлами. К концуэтого периодаувеличиваетсяпечень и селезенка, определяетсяметеоризм, притуплениев правой подвздошнойобласти. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз.В моче можетбыть белок, иногда цилиндры(поражениетоксическогогенеза). В этотпериод нелегкозаподозритьбрюшной тиф, но есть староеправило: еслибольной лихорадит4-5 дней и вы неможете выяснитьпричину, тонадо думатьо брюшном тифеили паратифе- следовательно, надо сделатьпосев крови.Часто в этомпериоде ставятгрипп и т.п.
2. Периодразгара (длится2-3 недели). Диагнозможет быть идолжен бытьпоставленклинически: температураприобретаетпостоянныйхарактер, колебанияне превышают1 градуса в сутки.Интоксикациявыражена вплотьдо инфекционно-токсическогошока, которыйсегодня наблюдаетсяреже, так как больные раноначинают лечитсяантибиотиками.Внешний видтипичный: больнойвялый, адинамичный; со стороны кожиначиная с 7-8 дняболезни иличуть раньшепоявляетсясыпь с типичнойлокализацией: боковые поверхностиживота, нижняячасть груднойклетки. Элементовнемного, элементживет 3-5 дней.Пока естьбактериемия, до тех пор могутпоявлятьсяновые элементы.
Иногдаможет быть небольшоеувеличениеподмышечныхузлов. Со сторонысердечно-сосудистойсистемы те жесамые изменения, но более выраженные, а при шокенаблюдаетсярезкое падениеАД, может бытьмиокардит. Восновном идутизменения потипу миокардиодистрофии, что выявляетсяна ЭКГ. Относительнаябрадикардия, иногда бываетпневмониясмешанногогенеза (пневмококки брюшнотифознаяпалочка). Языксухой, обложенкоричневымналетом, можетбыть некрозминдалин.Закономерныйметеоризм, увеличениепечени и селезенки.Запоры типичны, но может бытьдиарея (энтеритныйстул 3-5 раз в день).В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов(что отражаетпоражениекостного мозга).
3. Периодобратногоразвития болезнии реконвалесценция.Температурападает с большимиразмахами, каклитически, таки критически, симптомы постепенноисчезают, ещеостается увеличеннаяпечень, нормализуетсястул. Исчезаетбрадикардия, и сменяетсяна тахикардию.Может развитьсярецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯРЕЦИДИВА:
сохранение возбудителя в организме
недостаточная иммунная реакция
Способствуютвозникновениюрецидива:
Нервно-психическая травма
Переохлаждение и перегревание
Истощение
Гиповитаминоз
Наслоение интеркурентных заболеваний
Неадекватное лечение
В целомрецидив протекаетлегче, короче.Сыпь появляетсяраньше. Патологоанатомическиеизменениявозобновляются, но проходятнесколькобыстрее. Частотарецидива 5-30%. Утех, кого нелечили антибиотикамирецидив встречаетсяв 11% случаев, коголечили антибиотиками(левомицетиноми др.) рецидиввстречаетсяв 26% случаев, еслипри терапиииспользоваликортикостероиды, то рецидиввстречаетсяв 30% случаев. Еслитерапию брюшноготифа сочетатьс иммуномодулирующейтерапией, торецидив встречаетсяв 14% случаев. Присовременномтипе течениянаблюдаетсяне постоянныйтип лихорадки, а волнообразноетечение. Бываютсамые разныетипы лихорадок: может бытьтолько субфебрилитет, а может бытьсепсис. Любаялихорадкадолжна бытьподозрительнана тифы и паратифы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Шок (за счет действия эндотоксина).
Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
Пневмония, вторичный менингит
Вторичная менингеальная инфекция.
Хорошийпризнак в диагностикебрюшного тифаэто эозинофилия, а также снижениетемпературы.
ОСОБЕННОСТИСОВРЕМЕННОГОТЕЧЕНИЯ:
короче лихорадочный период
редко возникает status typhosus
чаще возникают рецидивы
реже возникают неспецифические осложнения
меньшая выраженность клинических симптомов
чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
более чем у половины — легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
у многих лихорадочный период не более 1 недели
чаще температура носит субфебрильный характер
в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ОСОБЕННОСТИПАРАТИФОВ
ПАРАТИФА: инкубационныйпериод не превышает14 дней, почтиу 80% больных началоострое. У более50% отмечаетсяповышениетемпературысопровождаетсяознобами. В 3раза чащеремитирующаятемпература(размах более1 градуса в сутки), редко возникаетstatus typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы.Носительствов 13% случаев средипереболевших.У каждого 4-гопроявляетсясимптомамигастроэнтерита.
ПАРАТИФВ: напоминаетлегкую формубрюшного тифа, острое начало, редко возникаетstatus typhosus. В несколькораз чаще встречаютсярасстройстважелудочно-кишечноготракта. Лихорадочныйпериод не более1 недели. Режегепатолиенальныйсиндром, редкосыпь. Реже рецидивыи осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
1. КЛИНИЧЕСКИЕДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕДАННЫЕ: бактериологическоеисследованиемочи, кала, желчи, реакция Видаляположительнасо 2-й недели, диагностическийтитр 1/200, титртакже надооценивать вдинамике: должнобыть нарастаниетитра антител.
ЛЕЧЕНИЕ
1. диета4
2. Режимстрогий постельныйво время лихорадки, и 10 дней принормальнойтемпературе(т.к. температуранормализуетсяраньше, чемизменения вкишечнике).
3. Дезинтоксикационнаятерапия: применяютсярастворы глюкозы, полионныерастворы и т.д.
4. Этиотропнаятерапия: прилегкой форменеобязательна, при среднейи тяжелой применяютлевомицетин(препарат выбора)по 0.5 4 раза в суткиво весь периодлихорадки и12 дней нормальнойтемпературы.Можно такжеприменятьампициллин.
Выпискареконвалесцентовне ранее 21 днянормальнойтемпературы, при наличииотрицательногорезультатабактериологическогоисследованиямочи (2-х кратноекак минимум), одного анализажелчи, и 2-х анализовкала. Диспансеризацияпродолжается3 месяца (в этотсрок возможноразвитие рецидива.В СЭС на учетставят на 2 года.