ИБ Симптоматическая артериальная гипертензия эндокринного генеза

МинистерствоЗдравоохраненияРоссийскойФедерации
ЧелябинскаяГосударственнаяМедицинскаяАкадемия

кафедравнутреннихболезней
зав. кафедрой:

преподаватель асс.:

Историяболезни

Ф.И.О.XXX,66 лет
Основнойдиагноз: ИБС. НестабильнаястенокардияIII-Акласса поБраунвальду, средний риск.Аденома гипофиза.Симптоматическаяартериальнаягипертензия, эндокринногогенеза. СН Iстадии.
Сопутствующийдиагноз:СД IIтипа, стадиисубкомпенсации.Ожирение IIIстепени.




Куратор:студент5 курса
лечебного ф-та, гр. 516
КислицинаЯ.С.

Челябинск2003
--PAGE_BREAK--Синдром артериальной гипертензии.На основании данных анамнеза из которого известно, что больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. Высокие цифры АД с сорока лет (180-160\100 мм.рт.ст.). Состояла на «Д» учете у уч. терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. 30.08.03 в ГКБ № был поставлен диагноз ГБ III степени. На основании жалоб больной на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях. На основании физикального исследования: расширение границ сердца 1.5 см. от среднеключичной линии; при аускультации акцент второго тона над аортой. Сопутствующие синдромы. Синдром хронической гликемии. На основании данных анамнеза: 1999 г. – СД-II типа. На основании лабораторных данных: глюкоза натощак>6,7 ммоль/л ч/з 2 часа после еды >7,35 ммоль/л.
Синдром первичного гиперкортицизма.
На основании анамнестических данных: в 1996г. был поставлен диагноз – аденома гипофиза, 1999г.- СДII типа, ожирение III степени.
На основании жалоб больной на избыточную массу тела с 30 лет.
На основании данных физикального исследования: Плеторичная женщина с большим животом и относительно тонкими конечностями, преимущественное отложение жира на лице и туловище, гирсутизм (незначительное количество волос на подбородке).

Заболевания для дифференциального диагноза.

инфаркт миокарда
расслаивающая аневризма аорты
ТЭЛА
миокардит
перикардит
стенокардия
аортальные пороки
тиреотоксикоз
гипертоническая болезнь
ренопаренхиматозные и вазоренальные гипертензии
эндокринные гипертензии
кардиоваскулярные гипертензии
центрогенные гипертензии
ВСД
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы высокая язва желудка

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Инфаркт миокарда

при инфаркте боли носят нарастающий характер;
— большая интенсивность болей;
— при инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;
— при инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;
— при инфаркте боли длительные, иногда часами. Более
30 минут;
— наличие сердечно-сосудистой недостаточности
▼
ДА
окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам
Расслаивающая аневризма аорты
Нет периода пред-вестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, харак-
терно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распростра-
няются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начи-
нают вовлекаться другие артерии — возникают симптомы окклюзии
крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на луче-
вой артерии, может наблюдаться слепота.
На ЭКГ нет признаков ин-фаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.
▼

НЕТ ТЭЛА— возникает остро, резко ухудшается состояние больного;
— острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную
клетку;
— при эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:
а) приступ удушья;
б) диффузный цианоз.
— причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;
— чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;
— признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:
а)одышка, цианоз, увеличение печени;
б) акцент II тона на легочной артерии;
в) иногда набухание шейных вен;
— эмболия часто приводит к инфаркту легкого:
а) хрипы,
б) шум трения плевры,
в) признаки воспаления,
г) реже кровохарканье.
▼
НЕТ Миокардит
В анамнезе: перенесенные острые вирусные инфекции. Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме втираний мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно в сочетании с приемом индометацина — затихают постепенно. Также наблюдается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс
больше 100 в минуту.
Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Глухость I тона в 90%случаев, систолический мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятникообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда — плохой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV — слышен суммационный ритм гало-
па. Повышение температуры, часто субфебрилитет.
▼

НЕТ
Перикардитболевой синдром сходен с таковым при инфаркте
миокарда.
— боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;
— нет предвестников (стабильной стенокардии);
— боли четко связаны с дыханием и положением тела;
— признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;
— шум трения перикарда, сохраняется долго
▼
НЕТ
Стенокардия
Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель-
ностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в ниж-
нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще
всего влево.
Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо-
циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью
больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в
сердце, а в местах ее иррадиации.
Провокаторами болей могут быть:
— физическая нагрузка;
— холодная погода;
— прием пищи;
— состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью;

Выделяют:
1. Стенокардия напряжения;
2. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяет
возникновение приступов в покое). Приступы возникают чаще
ночью, причина этого следующая:
— ночью повышен тонус n.Vagus, происходит снижение АД и соответственно коронарного кровотока. При этом бывает достаточно встать с постели и приступ проходит.
— неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мышце;
— при переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце;
При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недостаточностью. Поэтому применяют сердечные гликозиды.
3. Встречается также стенокардия Принцметалла — для нее ха-
рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Возникновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки. Такая форма стенокардии часто расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента ST вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии, однако после
приступа ЭКГ возвращается к норме.
4. Может быть также рефлекторная стенокардия при патологии
близлежащих органов: при грыжах, язвенной болезни, холециститах и
т.д.
Стенокардия длительностью от 3 до 5 минут, возникающая только в определенных условиях называется стабильной. Другая стенокардия — нестабильная — возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность и длительность — до 10-15минут. Могут возникать в непривычных ранее ситуациях. Нестабильность стенокардии является предвестником инфаркта миокарда или
внезапной смерти при фибрилляции желудочков.
▼

ДА
На основании данных анамнеза и жалоб пациентки при поступлении – более подходит стенокардия напряжения. Окончательная диагностика по ЭКГ.

Аортальные пороки
Врожденные: — наследственность,
— часто сочетаются с другими врожденными пороками.

7.1. Коарктация аорты:
-чаще в молодом возрасте;
-жалоб может не быть;
при осмотре — диспропорция туловища: более развита верхняя часть;
-пульс на нижних конечностях не прослушивается;
пульсация м/р артерий;
АД на ногах низкое или не определяется (в N на 20-30 мм рт ст ↑, чем на руках);
▼
НЕТ
7.2 Стеноз устья аорты
-жалоб может не быть;
-систолическое дрожание вдоль правого края верхней части грудины и над сонными артериями;
при аускультации: грубый систолический шум во II м/р справа с иррадиацией в сонные артерии.
▼

НЕТ
Приобретенные:
7.3 Аортальный стеноз

Жалобы (могут длительно отсутствовать):
1. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( часто
при физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема и
падения систолического давления и как следствие — гипоксия мозга.
2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли
возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда.
3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба
сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
Объективно:
1. Осмотр — бледность кожи и слизистых.
2. Пальпация — приподнимающий верхушечный толчок смещенный
вниз и влево.
— во II межреберье справа ощущается систолическое
дрожание;
— пульс медленно нарастающий, малого наполнения,
пульсовое давление снижено.
3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмеча-
ется увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз.
4. При аускультации:
— ослабление I тона на верхушке;
— звук изгнания после I тона — «пистолетный выст-
рел», который выслушивает во II межреберье справа
и над подключичной артерией.
— грубый систолический шум над аортой с проведением
на область сонных артерий, в межлопаточную об-
ласть, в яремную ямку.
— ослабление или исчезновение II тона над аортой.
▼
НЕТ
7.4 Аортальная недостаточность

Жалобы:
— сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-зической нагрузки.
— шум и пульсация в голове.
— повышенная утомляемость.
— боли за грудиной.
— приступы сердечной астмы.
Объективно наблюдается:
— бледность кожных покровов,
— капиллярный пульс,
— симптом Мюссе,
— пляска артерий («пляска святого Витта»),
— верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,
— сердечный горб развивается при формировании этого
порока в раннем возрасте,
— систолическое давление значительно преобладает над
диастолическим.
При аускультации:
— ослабление I тона над верхушкой,
— диастолический убывающий шум во II межреберье
справа и в точке Боткина-Эрба,
— систолический шум на аорте, возникающий вследствие
относительного сужения устья аорты,
— пресистолический шум Флинта на верхушке
▼
НЕТ
Тиреотоксикоз
— общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия;
— при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены;
— прогрессирующее похудание;
— тоны сердца очень громкие, возбужденные;
— систолический шум в основном не на верхушке;
— экзофтальм

▼

НЕТ

9. Гипертоническая болезнь

1. Головные боли — чаще в затылочной и височной области, ча-
ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно
боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.
Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
2. Боли в области сердца — так как повышение АД связано с
усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-
ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре-
зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и
возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по
типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-
расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут
быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области серд-
ца.
3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и
другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При
злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,
что ведет к полной потере зрения.
4. ГБ — своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто-
мы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдонев-
растеническим неврозом — быстрая утомляемость, снижение работос-
пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель-
ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-
го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические
опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или
фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при
изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных -
многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная
гипертензия обнаруживается случайно.
▼
НЕТ
Диагноз ставиться на основании исключения вторичной симптоматической гипертензии.
Ренопаренхиматозные и вазоренальные гипертензии

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:
— в анамнезе часты указания на почечную патологию;
— с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.
▼
НЕТ
б). При хроническом пиелонефрите:
— заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе — указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или
умеренная протеинурия, проба Нечипоренко — количество лейкоцитов
в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое
количество колоний. Может иметь место бактериурия
▼
НЕТ
в) ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА — также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
▼
НЕТ
г) ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ — связано с поражение почечных
артерий, сужением их просвета. Причины:
— у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;
— у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии — своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе-ременности.
— иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии
( после операций, при атеросклерозе).
Признаки:
1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не-
редко со злокачественным течением (высокая активность
ренина);
2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии
▼
НЕТ
    продолжение
--PAGE_BREAK--Эндокринные гипертензии

а). СИНДРОМ Кушинга — связан с поражением коркового
слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов.
Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.
Клинические признаки: Признаки
Наличие
у
пациентки Признаки
Наличие
у
пациентки Центрипетальное ожирение + Стрии - Гипертензия + Угри - Отложение жира на лице + Эмоциональная лабильность - Гирсутизм + Образование гематом - Нарушение менструального цикла + СД II типа + Увеличение общей коагулирующей активности крови (↑ фибриногена, ↓ АПТВ и т.д.) + Отеки +/ - Мышечная слабость — /+ Гиперкальциурия - Боли в спине -/+ гипокалиемия -
▼
ДА

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА — это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже — опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:
1. кризовая артериальная гипертензия;
2. постоянная артериальная гипертензия.
Ад повышается внезапно, в течение нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него — полиурия. Наблюдается также
склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется
потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.
▼
НЕТ

в). ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо-
левание связано с наличием аденомы, реже — карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия.

Особенность этих гипертоний — стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-
лия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки
выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными
нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть
парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто-
роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия,
другие нарушения ритма.
▼
НЕТ

12. Гемодинамические гипертензии

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ — врожденное заболевание, связанное с
утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты.
ОБЪЕКТИВНО:
— диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела
и слаборазвитая нижняя;
— гиперемированное лицо;
— пульс на лучевой артерии полный, напряженный;
— холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;
— слева от грудины грубый систолический шум;
— верхушечный толчок резко усилен;
— АД на плечевой артерии высокое, на ногах — низкое;
— на рентгенограмме — узоры ребер;
— основной метод диагностики — аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному из-
лечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефроскле-
роз. ▼
НЕТ

б). БОЛЕЗНЬ «ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА» или синдром Такаясу. Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени — интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечнос-
тей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют «коарктацией наоборот». На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.
▼
НЕТ
Центрогенные гипертензии

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли,
кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. Характерны общемозговая и местная неврологическая симптоматика.
▼
НЕТ
НЦД
Полиморфизм и многообразие проявлений болезни.
Кардиалгический синдром
Симптом дыхательных расстройств: «невротическая астма», чувство «колоки» или сдавления горла;
Сердцебиения, аритмии: — лабильность сердечного ритма со склонностью к тахикардии, лабильность АД;
Астенический синдром;
Синдром вегетативно-сосудистых кризов;
Диспептические – рвота, отрыжка воздухом, икота, вздутия живота и др.
▼
НЕТ Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Боль локализуется в эпигастральной области, сопровождается чувством жжения, усиленной соливацией, увеличивается при приеме пищи и переходе в горизонтальное положение. Смягчается при приеме щелочей.
высокий тимпанит при перкуссии сердца
информативно рентгенологическое исследование
▼
НЕТ
16. Высокая язва желудка
— боль возникает сразу в одно и то же время после еды;
— локальная болезненность над областью желудка;
— информативно рентгенологическое исследование.
▼
НЕТ

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

ИБС. Острый инфаркт миокарда. Артериальная гипертензия III степени, III стадии, риск 4.
Сопутствующие: СД II типа, стадии компенсации Ожирение III степени. Аденома гипофиза.

На основе предъявляемых больным жалоб при поступлении: жалобы на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин;
на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях.
На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной в течение последних 5 лет (1998 — 2003 гг.) начиная со слабо интенсивных болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в покое, без эффекта от нитроглицерина; больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. Высокие цифры АД с сорока лет (180-160\100-110 мм.рт.ст.). Состояла на «Д» учете у уч. терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. За последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110-120 мм рт ст. 30.08.03 в ГКБ № был поставлен диагноз ГБ III степени (АД 220/110 мм рт ст).
1996г. – был поставлен диагноз: аденома гипофиза; в 1999г.- СД II типа (без клинических проявлений).
Объективно: перкуторно – расширение границ сердца влево на 1,5 см., аускультативно – акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца.
У пациентки вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2, ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени).
Поставлен предварительный диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда (на основании жалоб больной при поступлении). Артериальная гипертензия III степени (АД ≥ 180/100 мм рт ст), III стадии( поражение органов мишеней, ИБС, СД), риск 4(СД II типа, ожирение III степени).
Сопутствующие: СД II типа, стадии компенсации (отсутствие клинических проявлений). Ожирение III степени (ИМТ= кг/м2, ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7). Аденома гипофиза (данные анамнеза).

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Исследование крови на белковые фракции.
Исследование крови на креатинин.
5. Исследование крови на мочевину.
6. Исследование крови на электролиты
7. Исследование крови на активность трансаминазы.
8. Исследование крови на мочевую кислоту.
9. Исследование крови на электролиты
Исследование крови на билирубин
Исследование крови на АСТ, АЛТ
Исследование крови на холестерин
Исследование крови на α-холестерин и ТГ
Глюкоза крови натощак
Гликемический профиль
Кортизол крови
17-ОКС мочи
Трийодтиронин (Т3)
Тироксин (Т4)
АКТГ
Коагулограмма
RW

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. ЭКГ
2. Мониторирование ЭКГ.
3. ЭХОКГ, с целью точного определения размера полости левого желудочка, диаметр аорты, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ, выявить локальные нарушения сократимости.
4. Фармакологическая проба с эргометрином, для выявления коронарной недостаточности и спазма коронарных артерий.
Обзорная РГ грудной клетки.
УЗИ органов брюшной полостиУЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных артерий
УЗИ щитовидной железы
Обзорная РГ черепа, МРТ
Исследование глазного дна
Консультация эндокринолога

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови
Показатели\число 1.09.03 Hb
115 г\л (N 115-140) Лейкоциты
5,4 109 (N 4,4-8,8) Эозинофилы 1 Нейтрофилы палочкоядерные
6% (N 1-6) Эритроциты
4,11012 (N 3,9-4,7) Нейтрофилы сегментоядерные 50% (N 47-72) Лимфоциты
37% (N 19-37) Моноциты 2% (N 3-11) Ц.П.
0,8 (N 0,85-1,05)
СОЭ
+ микроцитоз 7мм\ч (N 2-15)

Вывод: гипохромная, микроцитарная анемия (?). Необходим анализ сывороточного железа, ЖСС

3.09.03. (б/х анализ) Сывороточное железо
10,4 мкмоль/л (N 12,5-25,0)
ЖСС
56,6 мкмоль/л (N 44,8-80,6)

Ферритин сыворотки
(важный показатель запасов железа в организме) – (N 12-300 нг/мл)

Вывод: ЖДА, необходима коррекция анемии и востановления запасов железа. ОАК в динамике.
Общий анализ мочи (от 1.09.03).
Цвет: желтый
Уд. Вес: 1036 (N1010-1025)
Прозрачность: – мутная Реакция: кислая
Белок: –
Лейкоциты 2-3 в поле зрения
Эпителий плоский 2-3 в поле зрения
Соли мочевой кислоты: +++

Вывод: гиперизостенурия, соли мочевой кислоты ► образование внутриполостных экссудатов.
Показатели\число 3.09.03 Мочевая кислота сыворотки
0,46 (N 0,15-0,45)

05.11.97. Исследование крови на креатинин

Креатинин 100 мкмоль/л (N 44-150)
Вывод: без отклонений.
05.11.97 Исследование крови на мочевину

Мочевина 5,9 ммоль/л (N 2,9-8,9)
Вывод: без отклонений.

05.11.97. Исследование крови на активность трансаминазы

АСТ – 13,3 МЕ/л (N 11-47)
АЛТ – 16,2 МЕ/л (N 7-53)
Вывод: без отклонений.

1.09.03. Исследование крови на билирубин (общий)

Билирубин 15,0 мкмоль/л(N 8,55-20,5мкмоль\л)
Вывод: без отклонений.

1.09.03. Исследование крови на электролиты

Показатели
\число 1.09.03 Na
139 ммоль/л (N 130-157)
Ca (ион.) 1,12 ммоль/л (N 1,12-1,28) Cl 96 ммоль/л (N 96-110) K 4,8 ммоль/л (N 3,3-5,5)

Вывод: Ca (ион.) и хлориды – нижняя граница нормы.

RW «-» (1.09.03.)

Показатели
\число 1.09.03 Глюкоза крови натощак
12,6 ммоль/л (N 3,3-5,5)
Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации.

Показатели
\число 09.09.03 Глюкоза крови натощак 5,1 ммоль/л (N 3,3-5,5)

Вывод: Эффективность проводимой терапии.

Показатели
\число 02.09.03. Гликемический профиль 8ч. 8,8 ммоль/л 10ч. 12,9 ммоль/л 13ч. 9,9 ммоль/л 16ч.
12,4 ммоль/л

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации.

Показатели
\число 03.09.03.
Гликемический профиль 8ч. 11,6ммоль/л
10ч. 15,0 ммоль/л

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации.

Показатели
\число 02.09.03. Холестерин
6,6 ммоль/л(N 3,0 5,2) ТГ 1,1 ммоль/л(N ≤ 2,3 ммоль/л) α-холестерин 1,0 ммоль/л

Вывод: гиперхолестеринемия (декомпенсированная форма СД ?)
Гемостазиограмма 02.09.03. АВР 56c (N 50-70) АПТВ
30c (N35-45) ПТИ 96% (N 80-100) Фибриноген
4,6 г/л (N 2-4 г/л) Этаноловый тест
«+»(N «-») Тромбиновое время 18с (N15-18) Эуглобулиновый фибринолиз
270 ми (N 150-220 мин) РФМК
11,0 (N ≤ 3,5)

Вывод: гиперкоагуляционный сдвиг.

1.09.03. ЭКГ
Заключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. Изменение миокарда IА степени по высоко-боковой стенке левого желудочка. Эл ось-15.

15.09.03. ЭКГ
Заключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. (+) динамика от 1.09.03 (-/+) з.Т стал (+) в AVL

03.09.03. ЭХОКГ (Доплер)
Нарушение диастолической функции левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости.
Свободной жидкости в брюшной полости нет.
Диффузные изменения поджелудочной железы. Признаки хронического пиелонефрита. Нефролитиаз.

2.09.03. Консультация окулиста.
Заключение: Глазное дно: ангиосклероз. Подозрение на глаукому обоих глаз. Решение вопроса о переводе в глазное отделение на обследование и лечение.
    продолжение
--PAGE_BREAK--
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Основываясь на предварительном диагнозе и лабораторных данных, а также проведенной дифференциальной диагностике:
Ds. клинический: ИБС: Нестабильная стенокардия III-А класса по Браунвальду, средний риск. Аденома гипофиза. Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза. СН I стадии.
Сопутствующий Ds: СДII типа, стадии субкомпенсации. Ожирение III степени.

Обоснование.
На основании наличия признаков атеросклероза: Холестерин
6,6 ммоль/л(N 3,0 5,2) ТГ 1,1 ммоль/л(N ≤ 2,3 ммоль/л) α-холестерин 1,0 ммоль/л
Гемостазиограмма 02.09.03. АВР 56c (N 50-70) АПТВ
30c (N35-45) ПТИ 96% (N 80-100) Фибриноген
4,6 г/л (N 2-4 г/л) Этаноловый тест
«+»(N «-») Тромбиновое время 18с (N15-18) Эуглобулиновый фибринолиз
270 ми (N 150-220 мин) РФМК
11,0 (N ≤ 3,5)

На основе следующих факторов риска:
-возраст ≥ 65 лет
-артериальная гипертензия
-СД II типа
-ожирение III степени
▼

ИБС

На основе предъявляемых больной жалоб при поступлении: жалобы на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин;
На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной в течение последних 5 лет (1998 — 2003 гг.) начиная со слабо интенсивных болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в покое, без эффекта от нитроглицерина;
На основании данных дополнительного исследования: ЭКГ
Заключение: ритм синусовый, регулярный, ЧСС 70 уд/мин. Изменение миокарда IА степени по высоко-боковой стенке левого желудочка. Эл ось-15.
▼
нестабильная стенокардия

Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989) Класс тяжести нестабильной стенокардии Клинические обстоятельства
Класс А 
(вторичная)
Класс В 
(первичная)
Класс С 
(постинфарктная)
I. Недавнее начало тяжелой или 
прогрессирующей стенокардии; 
в покое стенокардии нет. IА IВ IС
II. Стенокардия покоя в течение 
предшествующего месяца, 
но не в течение последних 48 часов 
(стенокардия покоя, подострая). IIА IIВ IIС
III. Стенокардия покоя в течение 
предшествующих 48 часов 
(стенокардия покоя, острая).
IIIА IIIВ IIIС ▼ IIIА класса
-возраст ≥ 65 лет
-приступы в покое > 20 мин.
-ЭКГ изменения: отсутствуют ▼
средний риск

На основе предъявляемых больным жалоб на повышении АД в течение 28 лет, сопровождающиеся головной болью давящего характера в лобно-теменных долях.
На основе данных анамнеза: больную с 30-и лет беспокоит постоянная головная боль давящего характера локализованная в лобно-теменных долях. Высокие цифры АД с сорока лет (180-160\100-110 мм.рт.ст.). Состояла на «Д» учете у уч. терапевта, принимает антигипертензивные препараты (клофелин), непостоянно. За последний год 3 раза повышение АД до 240-260/110-120 мм рт ст. 30.08.03 в ГКБ № 11 — АД 220/110 мм рт ст.
1996г. – был поставлен диагноз: аденома гипофиза (поздняя диагностика ?);
в 1999г.- СД II типа (без клинических проявлений).
Объективно: перкуторно – расширение границ сердца влево на 1,5 см., аускультативно – акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца.
Наличие следующих клинических признаков:
Клинические признаки: Признаки
Наличие
у
пациентки Признаки
Наличие
у
пациентки Центрипетальное ожирение + Стрии - Гипертензия + Угри - Отложение жира на лице + Эмоциональная лабильность - Гирсутизм + Образование гематом - Нарушение менструального цикла + СД II типа + Увеличение общей коагулирующей активности крови (↑ фибриногена, ↓ АПТВ и т.д.) + Отеки +/ - Мышечная слабость — /+ Гиперкальциурия - Боли в спине -/+ гипокалиемия -

▼

Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза.

Сопутствующие заболевания:
На основании данных анамнеза: в 1999г.был поставлен диагноз — СД II типа .
На основании дополнительных методов исследования:
Показатели
\число 1.09.03 Глюкоза крови натощак
12,6 ммоль/л (N 3,3-5,5)

Показатели
\число 02.09.03. Гликемический профиль 8ч. 8,8 ммоль/л 10ч. 12,9 ммоль/л 13ч. 9,9 ммоль/л 16ч.
12,4 ммоль/л

Вывод: СД II типа, стадии декомпенсации, но клинических проявлений нет►стадия субкомпенсации.
▼

СД II стадии, стадии субкомпенсации

На основе данных анамнеза: с 30 лет, после родов появились жалобы на избыточную массу тела, постоянную головную боль давящего характера. Самостоятельно лечилась от ожирения – безуспешно.
Объективно: у пациентки вес 115,5 кг., рост 154 см (ИМТ= кг/м2, ИМТ = 115,5 / (1, 54)2 = 48,7, что соответствует ожирению III степени).
▼
Ожирение III степени

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

I.Стол №9
Режим палатный
Медикаментозная терапия:
лечение дислипидемии
антитромботическая терапия
ЛП, оказывающие тормозящее действие на секрецию гормонов передней доли гипофиза.
антигипертензивная терапия

ингибиторы АПФ
β-АБ
диуретики

Нитраты пролонгированного действия
Гипогликемическая терапия
Препараты железа

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

1.
Приоритетной задачей является нормализация ХС ЛПНП, а из препаратов, которые могут быть использованы для его снижения, статины следует считать препаратами первого выбора. Целью лечения является достижение уровня ХС ЛПНП
Ведущая роль статинов в лечении дислипидемий обусловлена результатами исследований, в которых было показано уменьшение смертности и заболеваемости от ИБС при приеме препаратов этой группы [25–27]. Получены доказательства эффективности статинов как с целью вторичной, так и первичной профилактики ИБС. Статины в сравнении с гиполипидемическими препаратами других групп позволяют наиболее результативно снижать уровень ХС ЛПНП. Доказательства положительного влияния гиполипидемической терапии статинами на прогноз больных СД 2 типа впервые были получены в исследованиях Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial и Long–term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study.
Противопоказания к назначению статинов немногочисленны: активный патологический процесс в печени, исходно повышенный уровень печеночных ферментов (более чем на 50% выше верхней границы нормы), систематическое злоупотребление алкоголем. Обеспечить безопасность лечения позволяет биохимический контроль АСТ, АЛТ в период подбора дозы ежемесячно, а в последующем 1 раз в 3 месяца.
Rp.: Lovastatini 0,1
D.t.d. N5 in tab.
S. Внутрь по 1/5 таб. 1 раз в день, во время ужина, в течение 2 недель (следить за уровнем холестерина в плазме).

2. Антитромботическая терапия

Для профилактики тромбоза и тромбоэмболий пожилым больным, имеющим факторы риска сердечно–сосудистых заболеваний, рекомендуется постоянный прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Американская диабетическая ассоциация в 2001 году рекомендовала назначать препарат в дозе 81–325 мг в сутки всем мужчинам и женщинам, страдающим СД при наличии признаков макроангиопатии.

Rp.: Аcidum acetilsalicilici 0,5
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1/4 таб. утром, 1р/день, ч/з 30 мин. после еды.

3. ЛП, оказывающие тормозящее действие на секрецию гормонов передней доли гипофиза.

Rp.: Bromocrini 0,0025
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб. во время еды, 2р/день, в течение 2-3 недель. Ч/з 2-3 недели-поддерживающая терапия: по 1 таб.(0,0025г.) 1р/день.
Курс лечения: 6-8 месяцев.
антигипертензивная терапия
ингибиторы АПФ

в последние годы стали наиболее популярной группой антигипертензивных препаратов в связи с их максимальным нефропротективным, кардиопротективным и ангиопротективным эффектами, предупреждающими развитие почечной, сердечно–сосудистой патологии и атеросклероза. В рекомендациях ВОЗ/Международного общества гипертонии (1997 г.) и Докладе российских экспертов по АГ (2000 г.) ингибиторы АПФ названы препаратами первого ряда для лечения АГ в сочетании с диабетической нефропатией, ИБС, сердечной недостаточностью. Мета–анализ исследований (АВСD, FACET, CAPPP), в которых сравнивались отдаленные эффекты ингибиторов АПФ и препаратов других групп у больных СД 2 типа и АГ, выявил значительное снижение риска острого инфаркта миокарда (на 63%), сердечно–сосудистых событий (на 51%) и общей смертности (на 62%) по отношению к группам сравнения.

Rp.: Captoprili 0,05
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, после еды. Длительность лечения — зависит от дальнейшего течения заболевания.

-адреноблокаторы

Назначение b-адреноблокаторов больным, перенесшим инфаркт миокарда, приводит к уменьшению смертности пациентов и риска возникновения у них повторного инфаркта. Прием тимолола пациентами с СД сопровождался снижением летальности на 63% и повторного инфаркта миокарда – на 83%. Данные других исследований также подтверждают наличие положительного влияния b-адреноблокаторов на ранний и отдаленный прогнозы больных с инфарктом миокарда и сопутствующим СД [42,43]. Подгрупповой анализ результатов исследования Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) выявил уменьшение на терапии b-адреноблокаторами смертности пациентов с хроническими формами ИБС и сопутствующим СД. С целью уменьшения риска возникновения побочных явлений при приеме препаратов данной группы лечение больных СД следует осуществлять с помощью кардиоселективных b-адреноблокаторов

Rp.: Timololi 0,01
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, ч/з 30 мин. после еды. Длительность лечения — зависит от дальнейшего течения заболевания. Диуретики

В ряде многоцентровых исследований (SHEP, Syst–Eur, MRC, STOP– Hypertension) доказана способность диуретиков снижать риск развития осложнений у пожилых пациентов с АГ. Так, риск инсульта уменьшился на 31–47%, ИБС – на 13–44%, сердечной недостаточности – на 48–51%. Кроме того, диуретики – самый дешевый класс антигипертензивных препаратов. Однако не все группы диуретиков одинаково безопасны и эффективны у больных СД. В лечении АГ у больных СД пожилого возраста предпочтение отдается тиазидам и новым тиазидоподобным препаратам.
Долгое время назначение тиазидов вызывало опасения у больных СД вследствие их диабетогенного эффекта. Однако многоцентровые контролируемые исследования показали абсолютную безопасность и высокую эффективность низких доз тиазидов (
Препараты, которые структурно относятся к тиазидовым диуретикам, но существенно отличаются от них по своим свойствам. Индапамид – сульфониламидный нетиазидный диуретик. Препарат имеет двойной механизм гипотензивного действия: на уровне почечного нефрона и непосредственно на стенку сосуда (вазодилатация и снижение общего периферического сопротивления). Индапамид назначается один раз в сутки и эффективно снижает АД в дневное и ночное время. Согласно результатам исследования LIVE препарат способствует регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка. Установлено достоверное увеличение растяжимости аорты на фоне 36–недельной монотерапии индапамидом, что весьма важно для лиц пожилого возраста. Длительное применение препарата не влияет на углеводный и липидный обмен, не ухудшает фильтрационную функцию почек, что определяет безопасность у больных СД. Таким образом, кардио– и нефропротективное действие индапамида позволяют считать его препаратом выбора в лечении АГ у пожилых больных с СД.

Rp.: Indapamidi 0,0025
D.t.d. N10 in dragee
S. Внутрь по1таб. 1р/день, утром до еды. Длительность лечения — зависит от дальнейшего течения заболевания.

5. Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов:
а). коронародилатация;
б). уменьшение ОПСС большого круга кровообращения,
уменьшается венозный возврат к сердцу, уменьшается
сердечный выброс и сила сердечных сокращений; Уко-
рачивается период изгнания крови — все это приводит
к гемодинамической разгрузке сердца;
в). уменьшение потребности миокарда в кислороде;
г). рациональное перераспределение коронарного кровото-
ка в сторону улучшения питания ишемизированного
участка, в частности субэпикардиальных отделов.

Rp.: Nitrosorbidi 0,01
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

Продолжительный эффект при назначении коронарорасширяющих
средств наблюдается примерно у 50% больных. Препарат данной
группы назначен как фоновая терапия, в комплексе с другими пре-
паратами.
Гипогликемическая терапия
Производные сульфонилмочевины (ПСМ) относятся к группе секретогогов, т.е. их действие основано прежде всего на способности стимулировать секрецию инсулина -клетками поджелудочной железы, особенно в присутствии глюкозы. Препараты данной группы связываются со специфическими рецепторами на поверхности мембран -клеток. Это связывание приводит к закрытию АТФ–зависимых калиевых каналов и деполяризации мембран -клеток, что, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и быстрому поступлению кальция внутрь этих клеток. Указанный процесс приводит к дегрануляции и секреции инсулина. Таким образом, ПСМ активируют тот же естественный механизм, посредством которого глюкоза стимулирует секрецию инсулина. Повышение уровня инсулина в крови обеспечивает утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями и подавление продукции глюкозы печенью.

Глипизид (Манинил) в настоящее время представлен двумя основными формами: традиционной и новой – ГИТС (гастроинтестинальная терапевтическая система).
Начальная доза препарата – 2,5 – 5 мг, максимальная суточная – 20 мг. Время действия традиционной формы препарата составляет 12–24 ч, поэтому он назначается в основном 2 раза в день перед приемами пищи.
Rp.: Maninili 0,005
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1/2 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

7. Препараты железа

Rp.: Tabulettae Ferrocalum obductae N 30
S. Внутрь по 2 табю 3р/день, после еды, не разжевывая.

ДНЕВНИК

Дата, АД,
ЧД, Ps, t C

Состояние больного

Назначения

16.09.03. 9.00 — 10.00
ЧД — 17 в мин. ЧСС — 74 /мин. АД -160/90 мм.рт.ст.
Ps 74 уд./мин.
tC — 36,6

16.09.03.
9.00
ЧД — 17 в мин. ЧСС — 66 в мин, АД — 125/80 мм.рт.ст.
Ps 66в мин.
tC — 36,6

Общее состояние удовлетворительное. На фоне проводимого лечения самочувствие улучшилось, боли в области сердца не беспокоят. Сохраняется умеренная общая слабость. Объективно: кожные покровы и выдимые слизистые оболочки обычной окраски. В легких дыхание везикулярно, в нижних отделах хрипов нет. Ритм сердца правильный, акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень у края реберной дуги, периферических отеков нет.

Состояние больного относительно удовлетворительное, жалобы: ломота в глазах, боль в височ. обл-х головы, постоянная, давящего характера. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычного цвета, чистые. Ритм сердца правильный. Акцент II тона над аортой, глухость тонов сердца. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Отеков нет. Лечение продолжить.


1. Диета N 9.
2. Режим палатный.
3. Медикаментозное лечение: б/и

1. Диета N10.
2. Режим постельный.
3. Медикаментозное лечение: б/и

Эпикриз.

Больная, XXX 66 лет, 30.09.03. 22.00 была доставлена бригадой скорой помощи в кардиологическое отделение ГКБ №11. Жалобы на момент поступления: на давящие, жгучие боли, локализованные в загрудинной области, волнообразного характера, без иррадиации. Боли интенсивнее, чем предыдущие (от локализованного дискомфорта до наиболее сильной боли), не купируемые нитроглицерином, в течение 30 мин. На основании жалоб больного, истории настоящего заболевания, данных объективного исследования, лабораторных анализов (данных ЭКГ, ЭХОКГ) выделены следующие синдромы:Status anginosus, синдром стенокардии, синдром артериальной гипертензии. Сопутствующие синдромы: синдром хронической гликемии, синдром первичного гиперкортицизма и
поставлен диагноз: основное заболевание:ИБС: Нестабильная стенокардия III-А класса по Браунвальду, средний риск. Аденома гипофиза. Симптоматическая артериальная гипертензия, эндокринного генеза. СН I стадии.
Сопутствующий Ds: СДII типа, стадии субкомпенсации. Ожирение III степени.

Лечение:
Rp.: Lovastatini 0,1
D.t.d. N5 in tab.
S. Внутрь по 1/5 таб. 1 раз в день, во время ужина, в течение 2 недель (следить за уровнем холестерина в плазме).

Rp.: Аcidum acetilsalicilici 0,5
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1/4 таб. утром, 1р/день, ч/з 30 мин. после еды.

Rp.: Bromocrini 0,0025
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб. во время еды, 2р/день, в течение 2-3 недель. Ч/з 2-3 недели-поддерживающая терапия: по 1 таб.(0,0025г.) 1р/день.
Курс лечения: 6-8 месяцев.

Rp.: Captoprili 0,05
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, после еды. Длительность лечения — зависит от дальнейшего течения заболевания.

Rp.: Timololi 0,01
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1 таб/2 раза в сутки, ч/з 30 мин. после еды. Длительность лечения — зависит от дальнейшего течения заболевания

Rp.: Nitrosorbidi 0,01
D.t.d. N20 in tab
S.Внутрь по1 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

Rp.: Maninili 0,005
D.t.d. N20 in tab
S. Внутрь по1/2 таб/ 3 раза в сутки, до еды.

Rp.: Tabulettae Ferrocalum obductae N 30
S. Внутрь по 2 табю 3р/день, после еды, не разжевывая

Рекомендовано: продолжить медикаментозную терапию в той же дозе; принимать витамины; соблюдать диету, профилактика ожирения; избегать стрессовых ситуаций и физических нагрузок; в случае ухудшения состояния немедленно вызывать бригаду скорой помощи. Рекомендовано санитарно-курортное лечение и профилактический курс в кардиологическом отделении ГКБ через 9 месяцев. Наблюдение у окулиста и эндокринолога.

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

Лекарственные средства. — Машковский М.Д. — М. Медицина, 2002 г.
2. РМЖ,   Том 11  № 9,  2003.»Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа». НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва.
3. РМЖ,   Том 10  № 11,  2002. «Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции».Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
4. РМЖ,   Том 9  № 24,  2001.«Современные сахароснижающие средства в лечении сахарного диабета 2 типа».Эндокринологический научный центр РАМН, Москва.


5.РМЖ,   Том 5  № 9,  2003.«Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф». Институт клинической кардиологии им А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва. 6. Российский кардиологический журнал»» № 4'98НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (клиника, диагностика, лечение)
Чернов С.А., Чернов А.П.
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.
7.Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Гедгафова С.Ю. Сравнительный анализ влияния различных классов гипотензивных препаратов на регресс гипертрофии миокарда левого желудочка у пожилых больных. Российский кардиологический журнал. 2001. №3. С. 29–33.
8. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care 1999; 22(suppl):S56–S59
9. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2001. Aspirin Therapy in Diabetes. Diabetes Care, 2001,24(suppl1).
10. Ashcroft F., Gribble F. Tissue–specific effects of sulfonylureas: lessons from studies of cloned K(ATP) channels. J.Diabetes.Complications, 2000, 14(4),192–196
11. Detry JM, Sellier P, Pennaforte S, Cokkinos D et all. Trimetazidine: a new concept in treatment of angina. Br. J. Clin. Pharmacol. 1994; 37:279–288.
12. Lever A., Ramsay L.F. Treatment of hypertension in the elderly. J. Hypertens, 1995, 13: 571–579.
13. National Institutes of Health: Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, MD, NIH, 1997, NIH publication, 98–4080.
14. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383–1389.
15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood divssure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705–713.

16. Lowel H, Koenig W, Engel S, et al. The impact of diabetes mellitus on survival after myocardial infarction: can it be modified by drug treatment? Results of a population–based myocardial infarction register follow–up study. Diabetologia 2000 Feb;43(2):218–26.
17. Jonas M, Reicher–Reiss H, Boyko V, et al. Usefulness of beta–blocker therapy in patients with non–insulin–dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Am J Cardiol 1996; 77: 1273–7.
25>