Грибковые заболевания кожи, Анна Лень

Грибковые заболевания кожи ВВЕДЕНИЕ
Инфекционные заболевания человека, вызываемые гри­бами, носят общее название микозы. Этиология, патогенез и клиническая картина микозов чрезвычайно разнообразны, однако практически во всех случаях этих заболеваний в патологический процесс вовлекается кожа.
Грибковые заболевания (микозы) кожи характеризуются поражением кожи и ее придатков (волос, ногтей), реже микоз локализуется на слизистых оболочках полости рта и поло­вых органов (изолированно или наряду с кожными измене­ниями). Казуистическими в нашей стране являются случаи глубоких микозов, вызываемых эндемичными для некоторых регионов мира грибами, при которых поражаются подкож­ная клетчатка и другие глубокие ткани. В последние годы возросло количество системных диссеминированных мико­зов, при которых также, как правило, наблюдается поражение кожи. В этих случаях возбудители чаще всего попадают в кожу вследствие гематогенного распространения из внутрен­них органов. Кожные высыпания в этих случаях могут быть первым симптомом системного микоза и их ранняя правиль­ная диагностика позволяет своевременно назначить лечение и во многих случаях спасти жизнь больного.
Подавляющее большинство патогенных и условно-пато­генных грибов вызывают заболевание только при наличии факторов, снижающих нормальную физиологическую защит­ную функцию кожи и нарушающих резистентность организ­ма против инфекции (особенно при иммунодефицитных состояниях). Количество этих причин в последнее время рез­ко возросло (неблагоприятные экологические факторы; увеличение количества больных со злокачественными болез­нями, особенно иммунной системы; ВИЧ-инфекция; широкое использование медицинских препаратов, обладающих иммуносупрессивным свойством: цитостатиков, гормонов, антибиотиков и т. д.). Все это, в свою очередь, приводит не только к увеличению числа больных с обычными микозами кожи но и к появлению необычно протекающих, атипичных оппорту­нистических грибковых инфекций. С другой стороны, в по­следние годы разработаны и внедрены в клиническую прак­тику высокоэффективные противогрибковые препараты, по­зволяющие при правильной диагностике, с учетом патогенеза болезни, успешно излечивать больных с различными, даже тяжелыми формами микозов. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБОВ
Грибы (Fungi) представляют собой эукариотные гетеро­трофные, спорообразующие организмы, не имеющие хлорофилла. Примерно98%всех относимых к грибам организмов составляют царство Fungi(настоящие грибы), равнозначное царствам Plantae(растения) и Animalia(животные).
От растений, водорослей, цианобактерий (сине-зеленых водорослей), единственным источником углерода и энергии для которых является углекислый газ и солнечный свет, гри­бы отличаются своей гетеротрофностью (греч. heterosиной+ trophieпища), т. е. неспособностью к образованию питатель­ных веществ с помощью фотосинтеза. От прокариотных бактерий грибы отличаются наличием истинного ядра, а от простейших и животных– клеточной стенки.
Гетеротрофность грибов заключается в том, что они по­глощают готовые питательные вещества из окружающей сре­ды. По образу жизни различают две группы грибов: сапробионты (сапротрофы, сапрофиты), получающие необходимые им соединения углерода из органических остатков, и биотрофы (симбионты, паразиты), использующие в качестве партне­ров или хозяев растения, водоросли, животных, простейших, бактерии и другие грибы.
Царство Fungiсостоит приблизительно из120000опи­санных в литературе видов, репродуктивные структуры кото­рых полностью лишены приспособлений к активной локомоции. На основании важнейших признаков половых стадий, грибы разделяются на три отдела: Zygomycota, Ascomycotaи Basidiomycota. Настоящие грибы, известные только беспо­лым спороношением, т. е. с неполным или неполно описан­ным развитием, включены в формальный отдел «несовершен­ных» грибов (Fungiimperfectiили Deuteromycota) [Мюл­лер Э., Леффлер В., 1995].
Грибы осуществляют значительную часть постоянно про­исходящих в природе превращений, которые играют существенную жизненно важную роль для всех организмов, обита­ющих на земле. Традиционно значение грибов оценивается с точки зрения их «пользы» или «вреда» для человека. Это антропоморфное деление грибов на полезные и вредные во многих случаях носит чрезвычайно условный характер. Так, например, спорынья Clavicepspurpurea, с одной стороны, яв­ляется чрезвычайно патогенной для ржи и других злаковых и ядовита для человека, с другой стороны, этим грибом зара­жают целые поля для получения склероций («рожков») спо­рыньи, являющихся источником алкалоидов, широко Приме­няемых в гинекологической практике (при атонии матки и связанных с нею маточных кровотечениях). Грибы дерматофиты являются возбудителями основной группы грибковых заболеваний кожи человека, что обусловлено избирательной способностью этих грибов поражать роговой слой эпидерми­са, волосы, ногти (кератинофилия). С этой точки зрения дермафиты, несомненно, вредны для человека. В природе, одна­ко, эти грибы разлагают и утилизируют кератин птиц (перья) и животных (шерсть, копыта), санируя таким образом окру­жающую природу.
Человек использует грибы во многих сферах своей дея­тельности. С глубокой древности съедобные грибы употреб­ляют в качестве продуктов питания, ферментирующие дрож­жи применяют в хлебопечении, сыроварении, винокурении и пивоварении. Биосинтетические особенности грибов исполь­зуют для получения антибиотиков (пенициллина, гризеофульвина, цефалоспорина и др.), каротиноидов, лимонной кислоты и т. д. Перспективно использование грибов для уничтожения отходов, например, бытового мусора (рециклизации). Разведение на мусоре съедобных грибов и кормовых дрожжей является экологически безопасным и эффективным методом рециклизации, альтернативным широко используемым сжиганию или захоронению. Вредное действие грибов также весьма многообразно. Заселение грибами всех доступ­ных субстратов неизбежно ведет к повреждению природных продуктов. Грибы вызывают гниение плодов, портят молоко, мясо, рыбу, разрушают древесину, шерсть, лен, хлопок и т. п. Они вызывают болезни растений, животных и человека.
Различают три основных типа прямого поражения чело­века грибами: токсическое (мицетизм, микотоксикоз), сенси­билизирующее (микогенная аллергия) и инфекционное (раз­витие микозов кожи и других органов).
Токсическое действие грибов.1.Мицетизм– отравле­ние первично ядовитыми грибами при их случайном использовании в качестве продуктов питания, а также съедобными грибами при их неправильном хранении либо приготовле­нии. Мицетизм обусловлен действием токсических пептидов грибов на пищеварительную, нервную системы или менее специфичным поражением клеток и тканей тела.2.Микотоксикозы– отравление ядовитыми веществами токсинообразующих грибов, загрязняющих растения (например, злако­вые), из которых приготавливаются продукты питания. Ядо­витые вещества, продуцируемые этими грибами, сохраняют свои токсические свойства в период хранения урожая и при переработке растений в продукты питания. Употребление этих продуктов может быть причиной отравления человека.
Микогенная сенсибилизация.Многие грибы являются причиной специфической сенсибилизации организма челове­ка, которая проявляется своеобразными аллергическими формами болезни и выявляется различными аллергическими реакциями. Микогенная сенсибилизация может проявляться общими симптомами (например, типа сенной лихорадки) или кожными сыпями (микидами).
Инфекционное значение грибов.Известно около50ви­дов грибов, способных всегда вызывать инфекционные заболевания у человека и животных:20видов являются при­чиной системных инфекций,10 – поражают кожу и под­кожную клетчатку и20 – только кожу. Гораздо большее количество видов относится к патогенным и условно-пато­генным возбудителям, вызывающим микозы только при на­личии определенных условий, снижающих резистентность организма к инфекции (чаще всего при иммунодефицитных состояниях).
Наиболее патогенными грибами являются возбудители особо опасных, высококонтагиозных инфекций (кокцидиоидоза, гистоплазмоза, североамериканского бластомикоза и др.). Эти заболевания, как правило, носят эндемический ха­рактер. Так, кокцидиоидоз чаще всего регистрируют в стра­нах Центральной Америки, Мексике, Аргентине; гистоплазмоз, вызываемый Histoplasmacapsulatum, — в странах Ка­рибского бассейна, Северной, Центральной и Южной Америки; гистоплазмоз, вызываемый Histoplasmadubosii, эндемичен для Западной и Центральной Африки; риноспоридоз– для Индии и Цейлона; североамериканский бластомикоз (болезнь Джилкрайста) и южноамериканский бластомикоз– для стран, указанных в названиях болезней.
Условно-патогенные грибы вызывают так называемые оппортунистические грибковые инфекции. Для их развития необходимы серьезные нарушения общей резистентности, особенно иммунного статуса организма. В последние годы значение условно-патогенных грибов и вызываемых ими оп­портунистических микозов резко возросло в связи с ВИЧ-инфекцией. Условно-патогенные грибы встречаются среди аспергиллов и пенициллов, мукоровых и дрожжеподобных грибов рода Candida, а также среди возбудителей различных мицетом [Аравийский Р. А., Горшкова Г. И., 1995].
Самыми распространенными грибами, вызывающими при определенных условиях заболевания кожи и ее придатков (волос, ногтей), являются дерматофиты. --PAGE_BREAK--Морфология грибов
Выделяют две фазы онтогенетического развития грибов: вегетативную и репродуктивную. Непосредственно после прорастания вегетативное тело гриба (таллом) состоит из нерасчлененного протопласта или сходных друг с другом, окруженных клеточной стенкой единиц (гиф), которые пита­ются и размножаются автономно. Репродуктивная фаза характеризуется функциональной дифференцировкой и раз­множением гриба с появлением большинства таксономически значимых признаков.
Таллом гриба (греч.thallosпобег, росток– слоевище – тело низших растений, водорослей, грибов и др., не расчле­ненное на стебель и листья) состоит из гиф или почкующих­ся клеток. Характерные для подавляющего большинства грибов гифы (греч.hyphe– ткань), нитчатые вегетативные органы гриба, совокупность которых называют мицелием (грибницей, греч.mycos– гриб), можно отличить от других типов таллома уже вскоре после прорастания. Диаметр гиф варьирует в зависимости от вида гриба и внешних условий от2мкм до 100 мкм и более; у дерматофитов – от1до 6мкм. Наиболее короткий мицелий наблюдается у дрожжей, наиболее длинный– мукоровых грибов. У высших гри­бов мицелий септирован (разделен поперечными перегород­ками).В септированных гифах клетки расположены одна за другой в один ряд. Молодой мицелий – более тонкий гомо­генный и светлый, зрелый – более зернистый в связи с на­личием в нем различных включений; старый мицелий пред­ставляется сильно вакуолизированным и грубозернистым. Мицелий гриба постоянно ветвится. Диаметр мицелия мо­жет быть различным в одной и той же культуре: то более широким, то более узким – диморфизм мицелия.
Весьма разнообразными являются окончания ветвей ми­целия у дерматофитов, что используется для определения некоторых видов грибов. У одних грибов они могут быть за­кручены в виде завитков и спиралей; у других заканчивать­ся ровными или волнистыми побегами; у третьих иметь весьма характерные ветвления в виде «гребешковых орга­нов», «канделябров», «рогов северного оленя» и т. п.
Почкующиеся клетки характерны для дрожжевых и дрожжеподобных грибов. Почкование клеток как способ роста и размножения макроскопически выражается, как пра­вило, в слизистой консистенции колоний на твердом субстра­те, а микроскопически – в форме и расположении отдель­ных клеток. Процесс почкования начинается с выпячивания клеточной стенки или ее внутреннего слоя (слоев). Через проростковую пору выходит часть протопласта материнской клетки с (дочерним) ядром, изредка – с несколькими ядра­ми. Дочерняя клетка дорастает до размера материнской. За­тем «перешеек» между ними перешнуровывается за счет по­перечной перегородки. В зрелом состоянии почкующиеся клетки одинаковы по форме, размеру, окраске, типу почкова­ния. У некоторых, обычно почкующихся грибов, например, Candidaalbicans, может наблюдаться переход от почкования к росту гиф. Этот переход происходит в микроаэрофильных условиях через промежуточную стадию псевдогиф, т. е. удлинения клеток, которые либо продолжают почковаться, либо за счет образования септ превращаются в настоящие гифы и при определенных обстоятельствах дают боковые от­ветвления. У грибов рода Candidaпереход от почкования к росту гиф, как правило, свидетельствует об усилении патогенности. Органеллы грибковой клетки
Клетки грибов могут иметь самый различный облик, но все они сходны между собой набором основных структур, особенно на уровне клеточных органелл. К этим органеллам относятся: клеточное ядро, митохондрии, рибосомы, элемен­тарные мембраны, клеточная стенка, микросомы и подобные им органеллы и др.
Клеточное ядро– содержит в себе важнейшую наслед­ственную информацию и передает ее дальше. Его основной компонент – хромосомы, которых всегда несколько (в бак­териальной клетке хромосома одна); их генетическая функ­ция определяется дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК). Кроме того, в ядре имеются нуклеоплазма и чаще всего одно ядрышко.
Митохондриисодержат ферменты дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и цикла лимонной кис­лоты.
Рибосомы – органеллы синтеза белка. Основной компо­нент рибосом – РНК – образуется на ядерной ДНК и вместе с белками накапливается в ядрышке или ядерном колпач­ке. В цитоплазме часть рибосом располагаются беспорядоч­но, однако большинство их прикреплено к мембранам эндоплазматического ретикулума, митохондриям, другим органел­лам или частицам.
Элементарные мембраны.К ним относятся: эндоплазматический ретикулум – сеть двойных ламелл (элементарных мембран), трубочек и шаровидных частиц. Основные компо­ненты представлены липидами, белками, липопротеинами. Система эндоплазматического ретикулума служит для внут­риклеточного транспорта веществ и образует почти все поверхности раздела в цитоплазме.
Микросомы и подобные им органеллырассматривают как проявление адаптивных ферментативных возможностей гриба.
Клеточная стенка,как правило, содержит хитин, маннан, глюканы; другие вещества, в частности целлюлоза, встречаются лишь изредка. Будучи самостроящейся, постоянно рас­ширяющейся и изменяющейся по мере роста и развития структурой, клеточная стенка является экскреторной органеллой, относящейся к так называемой параплазме, однако может содержать ферменты и другие высокоактивные веще­ства. Общее понятие «антигены клеточной стенки» отража­ет важные серологические свойства грибковой клетки, кото­рые, как и прочие свойства ее стенки, меняются в зависимос­ти от стадии жизненного цикла. Размножение грибов
Размножение грибов происходит половым (совершенные грибы) и неполовым (несовершенные грибы) путем. Оно может быть вегетативным и репродуктивным. Вегетативное размножение происходит без специальных или с помощью малоспециализированных органов. Репродуктивное размно­жение осуществляется при помощи специальных органов воспроизведения.
Механизмы размножения грибов весьма разнообразны: деление, прорастание, почкование клеток и спорообразование.
Для вегетативной фазы развития грибов характерно бес­полое размножение и образование особых органов, обеспечивающих рост таллома. В этот период увеличение биомассы гриба происходите основном за счет деления, прорастания и почкования. Образуются особые органы, обеспечивающие прорастание гриба, поселение на хозяине, заражение и раз­растание, увеличение биомассы.
Деление происходит за счет удлинения тела клетки и об­разования ниточки мицелия, которая делится поперечно, на оболочке появляются перетяжки и молодые клетки отделя­ются одна от другой.
Прорастание является частой формой размножения. Оно обеспечивает развитие мицелиальной основы гриба (гриб­ницы) и проявляется в виде выпячивания (росток) стенки протопласта соответствующих клеток по ходу или по бокам мицелия. Достигнув соответствующих размеров, росток от­граничивается перегородкой от материнской клетки и про­должает развиваться, обеспечивая формирование грибницы.
Почкование осуществляется за счет образования на по­верхности клетки небольшого выпячивания, в которое посту­пает часть протоплазмы и ядро материнской клетки—обра­зуется почка, которая затем отделяется и превращается в самостоятельную клетку. В результате почкования образу­ются скопления округлых, дрожжеподобных клеток, которые при малом увеличении микроскопа напоминают шары или гранулы. Этот вид размножения характерен для дрожжепо­добных грибов рода Candida.
Для поселения на хозяине грибы образуют особые орга­ны прикрепления (апрессории, гифоподии и т. п.). У дерматофитов образуются перфорирующие органы, представляю­щие собой многоклеточные образования, выполняющие не­сколько функций: прикрепление к субстрату, внедрение в него (в кожу, волосы, ногти) и поглощение питательных веществ. При внедрении в клетки эпидермиса и прорастании через внутренние клеточные стенки хозяина паразитические грибы, как правило, образуют специфические, чаще всего очень тонкие, инфекционные и перфорационные гифы. Органы репродуктивной фазы
Основной функцией этой фазы является выживание и распространение грибов при остановке роста колонии и отмирании вегетативных частей таллома. Эта функция обеспе­чивается бесполым и половым спороношением.
Бесполые репродуктивные структуры (анаморфы). Бесполыми считаются репродуктивные структуры, формирующиеся без смены ядерных фаз за счет простого преобра­зования мицелия или его частей.
Образующиеся бесполым путем споры выполняют две ос­новные функции: сохранение гриба в неблагоприятных условиях и его распространение в окружающей среде. Струк­турами, обеспечивающими грибу переживание в неблагоприятных условиях внешней среды, являются хламидоспоры, склереции и сходные структуры переживания. К образую­щимся бесполым путем спорам, служащим для распростране­ния гриба, относятся конидии, а также формирующие и несу­щие их органы (спорангии, конидиеносцы, фиалиды, плодо­вые тела и т. д.). Некоторые структуры выполняют сразу обе функции, причем хламидоспоры и конидии могут быть морфологически неразличимы. Хламидоспоры представляют собой толстостенные клетки или соответствующие им много­клеточные образования (мелкие комплексы клеток, функционирующие как одно целое). Они переживают отмирание и разложение вегетативного таллома и после достаточного пе­риода времени пассивно высвобождаются в среду (в отличие от конидий, которые вскоре после своего формирования отделяются от материнской гифы или несущего их органа и служат для распространения). Хламидоспоры могут быть концевыми (терминальными) или промежуточными (интеркалярными). Конидии – это органы распространения, характерные для высших грибов. Они могут быть одно- или многоклеточными, просто или сложноустроенными; бесцветными, темными или окрашенными; возникают чаще всего на гифообразных конидиеносцах, находящихся на поверхности сложных репродуктивных органов. Конидиеносцы проводят питательные вещества из субстратных гиф в развивающиеся конидии и обеспечивают их высвобождение и рассеивание.
Различают два вида конидий: таллические, или артрити­ческие, и бластические.
1.Таллические (артритические) конидии (таллоконидии, артроконидии, ранее называвшиеся также таллоспорами, оидиями, а у дерматофитов – алевриоспорами) формируются путем последовательного септирования и расчленения уже существующих гиф. Конидии представляют собой зрелые наружные споры, образую­щиеся на концевых ветвях или по бокам мицелия; они имеют вид гомогенных, круглых, овальных, реже с за­остренными концами небольших клеток. Форма и рас­положение их весьма характерны для различных гри­бов и используются в качестве признака их определе­ния (микро- и макроконидии, оидии, гемиспоры, алейрии и т. д.). Наиболее частая форма спорообразования, наблюдаемая у дерматофитов в культуре и пато­логическом материале (коже, волосах, ногтях), — артроспоры. Полагают, что обнаружение артроспор в пораженной коже, волосах и ногтях является диагности­ческим признаком дерматофитов.
2.Бластические конидии (бластоконидии) образуются почкованием зрелой нити. Путем почкования могут возникать простые, причудливые, септированные или темноокрашенные бластоконидии. Путем почкования образуются хламидоспоры у Candidaalbicans.
Половые спороношения (телеморфы).Половое размно­жение служит для распространения индивидуального штам­ма и переживания неблагоприятных условий, оно также спо­собствует генетической стабилизации видов. Примерно у 70%грибов в цикле развития есть половая фаза, которая предусматривает плазмогамию, половую копуляцию, кариога­мию, мейоз и, как правило, образование мейоспор. Между этими кардинальными пунктами гриб может расти вегета­тивно, увеличивать свою биомассу, накапливать энергию и обычно размножаться бесполовым путем. Циклы развития— отличительный признак таксонов грибов.     продолжение
--PAGE_BREAK--Биохимия грибов
Химический состав и обмен веществ у грибов мало чем отличаются от других микроорганизмов. Он определяется наследственностью (таксономическая составляющая) и окру­жающей средой (рективная составляющая). Протекающие в грибах биохимические процессы разделяют на «первичный обмен веществ» и «вторичный обмен веществ» [Мюллер Э., Леффлер В., 1995]. Первичный обмен веществ связан с ве­гетативным развитием гриба (трофофазой) и заключается в синтезе макромолекул и липидов (увеличение биомассы), получении энергии и строительного материала для обмена веществ. В этот период мицелий на большом протяжении контактирует с субстратом, и каждая вегетативная единица питается самостоятельно. Поглощение и расходование пита­тельных веществ взаимно уравновешены. Грибная масса регулярно увеличивается. Позже, по мере накопления метаболитов, истощения среды и прочих изменений условий регуля­ция метаболизма нарушается и происходит переход к «вторичному обмену веществ» (идиофаза). Грибы образуют воздушный мицелий, существование которого зависит от транспорта веществ внутри таллома. Физиологически это проявляется появлением множества вторичных метаболитов, которые находятся в клетках, выделяются в среду или используются грибами в новых, продолжающих меняться усло­виях.
Основными компонентами грибковой клетки, активно действующей в обмене веществ, являются макромолекулы (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды), фосфолипиды и элементарные мембраны. Макромолекулы грибковой клетки
Нуклеиновые кислоты
Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Клетки гри­бов содержат в2,5 — 10раз больше ДНК, чем бактериальные, но в200 — 300раз меньше, чем растительные и животные клетки. Основной функцией ДНК является хранение генети­ческой информации, определяющей обязательную последова­тельность важнейших превращений.
Рибонуклеиновые кислоты (РНК). В клетках гриба име­ются три типа РНК—рибосомная (рРНК), матричная (мРНК) и транспортная (тРНК). Все они синтезируются на ДНК (транскрипция) и участвуют в синтезе белка (трансля­ция). Реакции синтеза белка на рибосомах лежат в основе многих механизмов регуляции обмена веществ. На эти чув­ствительные участки обмена веществ действуют многочис­ленные антибиотики. Так, механизм фунгистатического дей­ствия противогрибкового антибиотика гризеофульвина объ­ясняют его связыванием с РНК дерматофитов.
Белки
В клетках грибов имеются два основных типа белков: ферменты и склеропротеины.
А. Ферменты.Ферменты грибов разнообразны как по своему происхождению, так и по активности. В грибах име­ются экзогенные и эндогенные ферменты. Экзогенные фер­менты (экзоферменты), например целлюлазы и протеазы, вы­деляются клеткой гриба во внешнюю среду, причем позднее сама клетка может поглощать продукты осуществленного экзоферментами разложения субстрата. Большинство фермен­тов локализуются внутри клетки гриба (эндоферменты). Различают конститутивные ферменты, действующие посто­янно, и адаптивные ферменты, синтезирующиеся по мере необходимости (например, целлюлаза образуется только в при­сутствии целлюлозы как субстрата).
Основная группа ферментов используется грибами для получения питательных веществ. Внутри своих клеток все грибы разлагают и синтезируют макромолекулы, используя для этого сходный набор гомологичных ферментов. Грибы потребляют, кроме того, почти все встречающиеся в природе органические соединения, включая сложные и нераствори­мые субстраты с помощью экзоферментов; растворимые про­дукты разложения поглощаются их клетками и претерпева­ют в них дальнейшие превращения.
Протеолитические ферменты.Очень многие грибы спо­собны к экзогенному расщеплению белков. Выделяют два основных типа протеолитических ферментов: эндопептидазы и экзопептидазы (карбоксипептидазы и аминопептидазы). Дерматофиты, относящиеся к группе кератинофильных грибов, имеют фермент кератиназу и способны успешно разлагать такие трудно усвояемые белки, как кератины кожи, волос, ногтей, перьев, когтей и т. п.
Липолитические ферментыиспользуются грибами для расщепления жиров на глицерин и жирные кислоты, кото­рые в дальнейшем включаются в обмен веществ. Возбуди­тель отрубевидного лишая (Pityrosporumorbiculare) облада­ет выраженной липолитической активностью, что иногда мо­жет быть причиной системных поражений (у недоношенных грудных детей при искусственном вскармливании интралипидами).
Ферменты, разлагающие полисахариды (целлюлазы, мальтоза, сахароза и т. д.), принимают активное участие в углеводном обмене веществ. Широко распространенные ферменты грибов гидролизу ют крахмал, пектины и гемицеллюлозы. Особенно выражена эта активность у грибов рода Candida.
Б. Склеропротеины(скелетные, опорные или структур­ные белки) представляют собой составные (полисахаридные) элементы клеточных стенок, определяющие их стро­ение.
Полисахариды
Присутствуют в основном в клеточных стенках грибов. Представлены как гомополисахаридами из одинаковых мономеров (целлюлаза, хитин, глюкомананны, аглюкан и т. д.), так и гетерополисахаридами (например, глюкомананны неко­торых дрожжей). Фосфолипиды и элементарные мембраны
Элементарные мембраны входят в состав эндоплазматического ретикулума, система которого служит для внутриклеточного транспорта веществ и образует почти все поверхности раздела в цитоплазме. Мембраны содержат много липидов, среди которых фосфолипиды (например лецитин) своими амфолитическими свойствами определяют сам прин­цип построения мембран. Мембраны представляют собой осо­бенно чувствительную мишень для разнообразных ингибито­ров. Многочисленные антибиотики, фунгициды и дезинфици­рующие средства имеют точкой своего приложения именно мембраны. Полиеновые антибиотики (амфотерицин В и др.) нуждаются в качестве акцепторов в определенных стероидах мембраны, в результате чего нарушается ее проницаемость и клетка теряет жизненно необходимые вещества. Невосприимчивость бактерий к полиеновым антибиотикам объясняют отсутствием в их мембранах стероидов, которые имеются практически у всех грибов. Противогрибковые средства из группы азолов ингибируют биосинтез эргостерина мембран и таким образом нарушают их функцию. Первичный метаболизм грибов
Углеводный обмениграет важную роль в жизнедеятель­ности грибов. Моносахариды и другие низкомолекулярные соединения углерода являются важнейшей и легко усвоя­емой пищей грибов. Грибы быстрее, чем другие микроорга­низмы, поглощают и ассимилируют различные углеводы.
Аминокислотный обмен.Грибы синтезируют аминокис­лоты из простых соединений углерода и азота. Аминокисло­ты используются ими для синтеза белков, витаминов (напри­мер, пантотеновой кислоты), нуклеотидов и алкалоидов, полу­чения других аминокислот и энергии.
Витамины.Грибы нуждаются в поступлении витаминов извне (ауксотрофность), но и сами способны синтезировать некоторые витамины (прототрофность). Грибы не нуждают­ся в жирорастворимых витаминах и аскорбиновой кислоте.
Микроэлементы.Грибам, как и прочим микроорганиз­мам, необходимы очень малые количества некоторых неорганических компонентов питательной среды. Важнейшие из них – ионы тяжелых металлов. Недостаток микроэлементов ограничивает рост и активность грибов, а их высокие кон­центрации часто токсичны. Вторичный метаболизм грибов
Вторичный метаболизм характерен для репродуктивной фазы развития грибов. Он отражает индивидуальные особенности грибного таксона. Образующиеся в процессе вто­ричного метаболизма продукты специфичны для продуцирующего их штамма, вида или рода гриба; они могут вызывать дифференцировку таллома. Различные вторичные метаболиты (антибиотики, микотоксины) могут действовать на другие организмы.
К вторичным метаболитам относятся половые гормоны, микоспорины, пигменты, антибиотики, микотоксины. Так, например, из примерно3200известных антибиотиков772 (около24%)синтезируются грибами (пенициллин, цефалоспорин С, гризеофульвин и др.). Микотоксин афлатоксин, попадая в организм человека или животного с зараженной грибами пищей, оказывает канцерогенное, тератогенное, мутагенное действие и нарушает иммунные реакции.
Распространенность грибов
Грибы – чрезвычайно богатая видами группа представи­телей живых существ. К настоящему времени описаны и названы110 — 120тысяч их видов, однако признается, что их не меньше, чем семенных растений, т. е.250 — 500тысяч ви­дов. В среднем ежегодно описывают более1000новых видов. Полагают также, что на самом деле видовое богатст­во грибов втрое-вчетверо больше, чем цветковых растений [Мюллер Э., Леффлер В.,1995].
Распространение грибов зависит от особенностей их рос­та и спороношения, а также от факторов, выполняющих роль их пассивного переноса: воздуха (анемохория), воды (гидрохория), животных (зоохория) и человека (антропохория). В современных условиях особое значение в рассеивании гри­бов приобрел антропохорный способ, обусловленный массо­вым перемещением людей и товаров.
Большинство грибов являются космополитами, реже они обнаруживаются в ограниченных, длительное время неизменных ареалах (эндемизм).     продолжение
--PAGE_BREAK--Проявления жизнедеятельности грибов
Присутствие грибов на различных объектах внешней сре­ды может быть бессимптомным или сопровождаться различными признаками. Первыми признаками сапрофитного рос­та грибов могут быть изменения субстрата (например, обра­зование спирта дрожжами, гниль древесины и т. п.); реже первым становится видимым сам грибной таллом (например, при его появлении в прозрачной воде). Грибковые инфекции растений, животных и человека в течение более или менее длительного периода времени, а в случаях «эндосимбиотического заселения» — всегда, остаются бессимптомными. (Эдо)паразитический рост гриба в зависимости от обстоя­тельств проявляется в виде определенных симптомов (нару­шений роста, изменений окраски, увядания у растений; кож­ных высыпаний, лихорадки, зуда у человека; выкидышей, маститов и т. п. у животных).
Устойчивость грибов к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды весьма различна;она зависит как от вида гриба, так и от условий его существования. Грибы лучше противостоят вредным влияниям физических, хими­ческих и биологических факторов в живом организме, чем в культурах. Роговые пластинки волоса, ногтя, перьев и т. п. предохраняют грибы от вредных воздействий. В тканях больного человека возникают различные формы сохранения грибов, например, сферулы, а также развиваются тканевые изменения (клеточные гранулемы, некротические массы, скопления лейкоцитов и т. п.), препятствующие проникнове­нию в клетки гриба вредных веществ. Чувствительность гри­бов к химическим агентам различна. Они достаточно устой­чивы к минеральным кислотам (серной, соляной, азотной). В 5%растворах соляной и серной кислот дерматофиты поги­бают в течение45 — 60мин, в азотной кислоте еще быстрее. 1 — 2%растворы салициловой и бензойной кислоты убивают грибы через10 — 15мин в культуре и через30 — 40мин в патологическом материале (волосах, чешуйках кожи, ногтях). Растворы60 — 70%этилового спирта приводят к гибели гри­бов в волосе и чешуйке через30 — 40мин. Выраженным фунгицидным свойством обладают5%раствор фенола,10% раствор формалина,5%раствор хлорной извести, лизола, гипохлорида натрия. Фунгистатическим действием обладают соответствующие растворы уротропина, перекиси водорода, борной кислоты, тимола, нафтола, ментола, йода, протаргола. Активными фунгистатическими веществами являются спир­товые растворы(1:50000 — 1:100000)различных анилино­вых красителей (фуксина, генциан- и метилвиолета, малахи­тового зеленого, метилового голубого). Классификация грибов
Ботанические классификации подразделяют грибы на ро­ды и виды, которые в свою очередь распределяются в различных семействах, подклассах и классах. По способу размно­жения грибы подразделяются на8классов (аскомицеты, хитридомицеты, гифохитридомицеты, оомицеты, трихомицеты, зигомицеты, базидиомицеты и дейтеромицеты). Медицинское значение в качестве возбудителей болезней из них имеют только четыре: аскомицеты, зигомицеты, базидиомицеты и дейтеромицеты (несовершенные грибы, fungiimperfecti).
Класс аскомицетов (Ascomycetes) включает в себя наибо­лее многочисленную группу патогенных для человека и животных грибов (различные виды дерматофитов, дрожжеподобные и плесневые грибы); класс зигомицетов (Zygomycetes) представлен патогенными для человека видами родов Mucor, Rhizopus, Absidia, Basidiobolus; к классу базидиомицетов (Basidiomycetes) относится возбудитель менингоэнцефалита Cryptococcusneoformans. Класс дейтеромицетов (Deuteromycetes, син. Fungiimperfecti– несовершенные грибы) включает в себя возбудителей микозов, в цикле развития которых неизвестны стадии полового размножения.
Основную роль в этиологии грибковых заболеваний ко­жи играют три группы возбудителей: дерматофиты, дрожжеподобные грибы и плесени.
Среди дерматофитов наиболее распространенными явля­ются грибы рода Trichophyton(виды Т. rubrum, Т. mentagrophytes,T. schonleinii,T. verrucosum,T. tonsurans,T. violaceum); Microsporum(M. cams, M. audouinii, M. ferrugineum) и Epidermophyton(E. floccosum).
Основными условно-патогенными возбудителями заболе­ваний кожи и слизистых оболочек являются грибы рода Candida, преимущественно С. albicans, реже другие виды (С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei, С. parapsilosisи др.); меньшее значение имеют виды Pityrosporumи Torulopsis.
Из огромного количества плесневых грибов только не­сколько видов могут быть причиной микозов кожи: Ехорhialiawerneckii, вызывающая черный лишай (Tineanigra), и Piedraiahorta, являющаяся причиной черной пьедры.     продолжение
--PAGE_BREAK--КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (МИКОЗОВ) КОЖИ
Единой и общепринятой классификации грибковых забо­леваний не существует. Предложены многочисленные вари­анты деления этих болезней, которые в большей или меньшей степени учитывают этиологию, патогенез, клиническую кар­тину и особенности эпидемиологии данных инфекций.
Многочисленные ботанические классификации грибов оказались малопригодными для клинической практики. Большой вклад в решение этого вопроса внесли работы R. Sabouroughи A. Castellani, в которых были предприняты попытки систематизировать не только патогенные дерматофиты, но и вызываемые ими клинические формы заболева­ний. Sabouroughв своих классификациях учитывал клини­ческие признаки дерматомикозов, особенности морфологии возбудителей в культурах и патологическом материале, пре­жде всего в зараженных волосах: характер расположения спор (endotrixили ectotrix), их размер (крупные или мел­кие), происхождение грибов (антропофильные или зоофильные). Классификация Castellaniпостроена на тех же прин­ципах, но значительно шире охватывает патогенные грибы.
Указанные выше работы, посвященные систематизации патогенных для человека грибов и вызываемых ими заболеваний, в настоящее время имеют историческое значение, но они сыграли важную роль в развитии учения о дерматомикозах и явились научной основой для создания новых, более приемлемых для клинической практики классификаций. Большой вклад в создание классификации грибковых забо­леваний внесли отечественные ученые Н. А. Черногубов, Л. Н. Машкиллейсон, А. Н. Аравийский, А.M.Ариевич и Н. Д. Шеклаков.
В основу классификации Н. А. Черногубова(1931)было положено клиническое деление грибковых заболеваний, предложенное Unnaв1880г., который различал три группы дерматомикозов: сапрофитии (отрубевидный лишай и эритразма), эпидермомикозы (трихофития, микроспория и фавус) и дерматомикозы (глубокие микозы кожи). Н. А. Черногубов несколько уточнил и дополнил классификацииUnna.Учи­тывая инфекционной характер так называемых сапрофитии, он назвал их эпидермомикозами, вторую группу – трихофитию, микроспорию и фавус – поверхностными дерматомикозами, а актиномикоз, бластомикоз и др. – глубокими дерматомикозами. Эпидермофития, по Н. А. Черногубову, за­нимает промежуточное место между эпидермомикозами и поверхностными микозами.
Л. Н. Машкиллейсон(1960)делит все грибковые заболе­вания на две группы: дерматомикозы, при которых поража­ются волосы (трихофития, микроспория и фавус), и дермато­микозы, при которых волосы не поражаются (кератомикозы, эпидермофитии, дрожжевые поражения кожи и слизистых оболочек, хромомикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз, споротрихоз, актиномикоз).
В основу классификации А. Н. Аравийского(1961)поло­жены особенности клинической картины микоза, характер и глубина пораженных тканей (кератомикозы, дерматомикозы и глубокие микозы).
С практической точки зрения, удобной оказалось клас­сификация А. М. Ариевича(1963),согласно которой дерматомикозы делятся на четыре группы: кератомикозы, эпидер­момикозы, трихомикозы и глубокие микозы. Кератомикозы характеризуются ростом грибов-возбудителей заболеваний исключительно в роговом слое эпителия, отсутствием выра­женного реактивного воспаления со стороны кожи и малой контагиозностью. К ним относятся отрубевидный лишай и эритразма. При трихомикозах грибы-возбудители заболева­ний отличаются выраженной склонностью поражать не толь­ко кожу, но также волосы и ногти. Эта группа включает три-хофитию, микроспорию и фавус. Эпидермомикозы характе­ризуются тем, что грибы, проникая в эпидермис, вызывают выраженную воспалительную реакцию со стороны кожи, нередко поражают ногти, но не инфицируют волосы. К этой группе относятся эпидермофития, руброфития и поверхност­ные дрожжевые поражения кожи (кандидозы). Глубокие микозы кожи отличаются проникновением возбудителей за­болевания в дерму и более глубокие отделы кожи. Патологоанатомической основой этих заболеваний является специфи­ческое воспаление. Сюда относятся актиномикоз, хромоми­коз, бластомикоз и споротрихоз.
В последние годы в отечественной дерматологии чаще всего пользуются классификацией Н. Д. Шеклакова(1976). В соответствии с ней выделяют четыре группы микозов и пя­тую группу так называемых псевдомикозов. К микозам от­носятся:1)кератомикозы (разноцветный лишай, пьедра, че­репитчатый микоз);2)дерматомикозы (эпидермофития; ми­коз, обусловленный красным трихофитоном; трихофития, микроспория, фавус;3)кандидоз (поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз, хрони­ческий генерализованный, гранулематозный кандидоз); 4)глубокие (висцеральные, системные) микозы: гистоплаз­моз, кокцидиоидоз, бластомикозы, криптококкоз, геотрихоз, хромомикоз, риноспоридиоз, аспергиллез, пенициллиноз, мукороз. В группу псевдомикозов относят поверхностные фор­мы (эритразма, подмышечный трихомикоз) и глубокие фор­мы (актиномикоз, микромоноспороз, нокардиоз, мицетомы). Включение в эту классификацию псевдомикозов (как и само название) является малооправданным и представляет собой в большой степени дань традиции, так как эритразма пред­ставляет собой инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями, а патогенные актиномицеты являются в отли­чие от грибов прокариотами и близко лежат к пропионовым бактериям, микобактериям туберкулеза и коринебактериям. В культуре и тканях человека они, однако, имеют определен­ное сходство с грибами, так как образуют тонкий ветвящий­ся мицелий.
По нашему мнению, наиболее удобной, хотя не лишенной известных недостатков, является принятая в большинстве стран мира классификация грибковых заболеваний кожи в зависимости от этиологии: микозы, обусловленные дерматофитами; микозы, обусловленные дрожжеподобными грибами, и микозы, обусловленные плесневыми грибами. В особую группу выделяются глубокие и системные микозы, которые, однако, не являются патологией кожи. Наблюдаемые при этих заболеваниях изменения кожи, как правило, не являют­ся ведущим симптомом болезни, не имеют каких-либо строго специфических клинических признаков и диагноз уста­навливается на основании данных лабораторного обследования больного.
Внутри этиологической классификации грибковые забо­левания кожи в свою очередь подразделяются на различные клинические формы в основном с учетом локализации пато­логического процесса и особенностей его течения. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Клиническая картина грибковых заболеваний кожи весь­ма полиморфна, поэтому во всех случаях диагноз должен быть подтвержден лабораторными методами исследования. Для лабораторной диагностики микозов используют микроскопический, люминесцентный, культуральный, иммунологический (аллергологический и серологический) методы иссле­дования, а также эксперименты на животных.
Лабораторная диагностика микозов складывается из не­скольких этапов. В обычной клинической практике обычно ограничиваются микроскопическим и культуральным иссле­дованием зараженного материала. При необходимости эти методы дополняются иммунологическими, гистологическими исследованиями, заражением экспериментальных животных. При некоторых микозах кожи важную вспомогательную роль в диагностике играет люминесцентный метод. ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ МИКОЛОГИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ
Устройство и режим работы микологической лаборатории должны обеспечивать предупреждение рассеивания патологического материала в окружающей среде, чтобы избежать заражения, аллергизации и распространения инфекции сре­ди сотрудников и больных.
Лаборатория должна иметь определенный набор поме­щений, включая комнату (или специально оборудованное место) для приема и регистрации анализов, бокс-посевную для посева и работы с культурами, комнату с автоклавами для стерилизации и уничтожения патологического материа­ла и культур, моечную, препараторскую, кладовую, гардероб для одежды, туалет. Пол и стены помещений, где проводится лабораторная диагностика микозов, должен выдерживать мытье дезинфицирующими растворами. Лаборатория уком­плектовывается легко подвергающейся дезинфекции мебе­лью, включая шкафы для чистой лабораторной посуды, реак­тивов, питательных сред; соответствующим оборудованием и инструментами.
Для работы необходимы спиртовка или газовая горелка, микробиологические петли, микологические лопаточки, шпатели, эпиляционные ланцеты, маникюрные кусачки, скальпе­ли, ножницы, ложечки Фолькмана, пипетки разные, пастеров­ские пипетки, иглы препаровальные, стеклянные палочки, шприцы, низкоскоростная центрифуга, аппарат для встря­хивания, чашки Петри, пробирки, стеклянная посуда, ультра­фиолетовая лампа Вуда с фильтром, микроскопы, осветители, термостаты, автоклавы, холодильники, сухожаровые шкафы, бактерицидные лампы.
Для работы с патологическим материалом и культурами грибов лабораторные столы следует покрывать стеклами с частично окрашенной в черный цвет обратной стороной: на черном фоне лучше видны обычно светлые культуры грибов, а также мелкие частицы исследуемого материала. Часть стекла окрашивается в белый цвет, так как на белом фоне хорошо видны оттенки пигмента у исследуемых колоний. Иногда для этих целей под стекла подкладывают листы чер­ной и белой бумаги.
Воздух в лаборатории стерилизуют дезинфицирующими аэрозолями или ультрафиолетовыми лучами. Водопровод и система подачи газа должны быть всегда исправны. Необхо­димо достаточное количество дезинфицирующих средств. Пол, рабочие столы в помещениях, где производится работа с патологическим материалом, ежедневно убираются влажным способом с применением дезинфицирующих средств(5% раствор хлорамина,5%осветленная хлорная известь). Тер­мостаты еженедельно протирают0,5%хлорамина; стены об­рабатывают дезрастворами1раз в месяц. Стерилизацию по­суды и инструментов горячим воздухом в сухожаровых шка­фах производят при180°С в течение60мин. Необходимо помнить, что любой изучаемый материал потенциально опа­сен. Поэтому взятие патологического материала следует про­изводить в специальной комнате с помощью инструментария, в халатах и масках. Одежду больного при взятии материа­ла защищают клеенчатой пелериной и салфеткой. Взятие ма­териала с ног производят на специальной скамейке, покры­той клеенкой. Пелерины, салфетки после каждого исполь­зования обеззараживают кипячением в течение15мин или погружением в дезинфицирующий раствор(5%раствор хлорамина на3ч или5%осветленную хлорную известь на 2 ч). Патологический материал или культуру переносят в специальной таре (металлические или пластмассовые ящики с крышками, биксы), которую внутри и снаружи ежедневно обрабатывают дезинфицирующими растворами.
Все посевы производят вблизи огня спиртовки или газо­вой горелки с обжиганием инструмента и краев пробирки. Засеянные пробирки и другие емкости должны иметь четкие надписи с указанием даты посева, номера анализа, вида и штамма возбудителя.
Загрязненные пипетки, шпатели, предметные и покровные стекла обеззараживают погружением в5%раствор фенола, 5%раствор лизола на30мин или в5%раствор хлорами­на,5%раствор осветленной хлорной извести на2 — 3ч, затем моют. Патологический материал (кусочки тканей, чешуйки кожи, ногтей) и отработанные культуры грибов автоклавируют при2атм/ 132 / 20мин, при1,5атм/ 126 / 30мин; либо кипятят1ч в воде или30мин в1%мыльно-содовом растворе.     продолжение
--PAGE_BREAK--ВЗЯТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
Успех лабораторного исследования микозов во многом зависит от правильного взятия патологического материала. Поскольку грибы способны поражать различные органы че­ловека, при подозрении на микоз необходимо исследовать различный патологический материл. В дерматологической практике чаще всего приходится иметь дело с микозами, при которых исследованию на грибы подлежат кожные чешуйки, волосы, ногти. При подозрении на глубокие и системные микозы может возникнуть необходимость лабораторной диа­гностики на грибы мокроты, промывных вод, мочи, фекалий, гноя, отделяемого слизистых оболочек, крови, кусочков орга­нов и биопсированной ткани.
В очагах поражения на коже, из которых предполагается брать патологический материал, за несколько дней или не­дель необходимо прекратить всякое лечение. Следует иметь в виду, что использование слабых дезинфицирующих раство­ров или даже индифферентных средств может помешать ис­следованию. Непосредственно перед забором патологическо­го материала очаг поражения необходимо обработать96% спиртом или раствором ксилола. Материал лучше всего брать со свежих, но уже полностью развившихся очагов по­ражения. Кожные чешуйки необходимо соскабливать с пе­риферии очагов, грибы здесь встречаются чаще всего как в виде мицелия, так и спор. Кожные чешуйки снимаются скальпелем, корочки — эпиляционным пинцетом. Наряду с чешуйками желательно забирать небольшую часть прилега­ющей к очагу поражения здоровой кожи, так как в этих на внешний вид нормальных участках можно обнаружить боль­шое количество элементов гриба. При дисгидротических вы­сыпаниях для анализа следует использовать покрышки пу­зырьков и крупные, с трудом отделяющиеся чешуйки на гра­нице очагов поражения и здоровой кожи. Поверхностные корочки и чешуйки в центре кольцевидных высыпаний мало пригодны для исследования, так как элементы грибов здесь имеются непостоянно и их бывает трудно отличить от фраг­ментов жирового распада тканей. Скутулы при фавусе удоб­нее брать эпиляционным пинцетом, они очень богаты гриба­ми во всех своих частях. В случаях подозрения на грибко­вое поражение пушковых волос, их необходимо извлекать эпиляционным пинцетом по возможности вместе с чешуй­кой. Грубые роговые массы с подошв срезают скальпелем или лезвием безопасной бритвы.
У больных микозами волосистой части головы поражен­ные волосы извлекают эпиляционным пинцетом. Для исследования необходимо брать короткие, перекрученные, изогну­тые в виде дуги или запятой, а также длинные, но покрытые чехлом в основании, волосы. При подозрении на фавус необ­ходимо помнить о том, что волосы не обламываются, но ста­новятся тусклыми, безжизненными, седоватыми. Там, где обломанные волосы плохо видны невооруженным глазом, нужно пользоваться лупой и собирать с очагов поражения чешуйки, поскольку коротко обломанные волосы могут иметь вид едва заметной черной точки, заложенной в толще роговой чешуйки. Если пораженные волосы имеют вид черных точек, то их извлекают на поверхность кожи или острым концом скальпеля, или препаровальной иглой.
Пораженные волосы, взятые для микроскопического ис­следования, желательно разложить на предметном стекле на фоне черной бумаги. В этом случае они резко отличаются от здоровых волос серым и тусклым цветом.
При взятии материала необходимо исследовать каждый, даже маленький очаг облысения, особенно у взрослых, так как грибковое поражение на голове у них нередко сочетает­ся с мелкими участками рубцовой алопеции.
У больных с инфильтративно-нагноительной формой ми­коза волосистой части головы и области роста бороды и усов (kerion, паразитный сикоз) очаги поражения часто покрыты массивными корками. В этих случаях отдельные поражен­ные волосы выявить трудно, они чаще встречаются в свежих высыпаниях, по краю очагов поражения, в более глубоких от­делах кожи. Нередко они выталкиваются из волосяных фолликулов вместе с гноем при надавливании на очаг пора­жения. Волосы желательно брать вместе с гноем, затем по­местить на чашку Петри, часовое или предметное стекло, и отделить волос от гноя.
Соскобы с поверхностных очагов пораженных ногтевых пластинок делают скальпелем, утолщенные ногтевые пластинки срезают скальпелем или маникюрными кусачками;
подногтевой гиперкератоз можно получить с помощью пре­паровальной иглы. Для взятия материала из глубоких сло­ев через «окошечко» в ногтевой пластинке иногда пользуются бормашиной. При паронихиях необходимо брать гной из-под ногтевых валиков; при отсутствии гноя—соскабливать материал с соприкасающихся поверхностей ногтевой плас­тинки и валиков.
Жидкий патологический материал собирают асептично в стерильную посуду, чешуйки кожи, ногтя и волосы – на листочки простой или мягкой пергаментной бумаги.
Отделяемое со слизистых оболочек для посева берут тампоном из гигроскопической ваты, который затем помеща­ют в сухую стерильную пробирку или пробирку с2мл пи­тательной среды (сусло Сабуро). Материал со слизистых оболочек рта и зева берут вначале с внутренней поверхнос­ти щек, неба, затем языка, тщательно протирая тампоном спинку и корень, а в заключение – круговым движением из зева. Для микроскопии соскобы налетов беловато-серовато­го цвета со слизистых оболочек берут ложечкой Фолькмана или предметным стеклом. Материал из влагалища получают из заднего свода; с головки полового члена – из области ве­нечной борозды.
Материал из наружного слухового прохода берут петлей или тампоном, который помещают в пробирку.
При необходимости полученный патологический мате­риал доставляют в лабораторию в специальной таре или металлических биксах. Поступивший в лабораторию материал исследуют в течение1ч после взятия при хранении в условиях комнатной температуры или не более чем через3ч при хранении в холодильнике при температуре4°С.
В запаянных пробирках или пипетках жидкий патологи­ческий материал сохраняется до высыхания довольно долго, грибы в волосах и чешуйках, завернутые в бумажные пакеты (типа аптечных порошков), могут сохраняться месяцы и да­же годы.
Кровь для исследования на грибы берут из локтевой вены в количестве5 – 10мл и вносят сразу с колбочку с жидкой питательной средой или равным количеством цитрата натрия.
При необходимости исследования на грибы биопсийного материала его помещают в стерильную чашечку Петри и используют для микроскопии, посевов на питательные среды и приготовления гистологических препаратов. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Микроскопическое исследование патологического мате­риала на грибы производят в нативных и окрашенных препаратах. Для приготовления неокрашенных препаратов по­лученный материал размельчают при помощи скальпеля или препаровальной иглы и помещают на середину предметного стекла. Для более четкого выявления элементов гриба производят просветление (мацерацию) материала. С этой целью прибегают к помощи различных веществ, чаще всего едкой щелочи (КОН, NaOH), которые растворяют эпидермальные чешуйки, слизь, гной, просветляют пигмент волоса и тем са­мым делают грибы доступными для исследования.
На размягченные чешуйки кожи или ногтя, которые по­мещают на середину предметного стекла, наносят1-3капли 20 — 30%раствора КОН(NaOH).Исследуемый материал в каплях щелочи осторожно подогревают над пламенем спир­товки до появления нежного белого ободка из кристаллов щелочи по периферии капли. Подогревать до кипячения не следует. После подогревания каплю накрывают покровным стеклом, избегая попадания пузырьков воздуха. Подогрева­ние препаратов после наложения покровного стекла не реко­мендуется. Приготовленные препараты длительному хране­нию не подлежат. Их лучше всего исследовать в течение2ч с момента приготовления, так как после этого наступает глу­бокое разрушение тканей или выпадают кристаллы щелочи. Р. А. Аравийский и Г. И. Горшкова(1995)рекомендуют про­светленные и накрытые покровным стеклом препараты кож­ных чешуек и волос оставлять на5 — 10мин, а ногтевых пластинок – на30 — 40мин до микроскопирования.
Просветление препаратов можно проводить без подогре­вания, для этого их оставляют в20%растворе КОН на30 — 60мин или используют другие методы просветления патоло­гического материала: хлораллактофенолом по Аману; лактофенолом; раствором, содержащим по15%диметилсульфоксида и КОН в воде. Хорошие результаты получают пос­ле просветления ногтевых пластинок, помещенных в5%рас­твор КОН на24ч, подогревания в этом случае не требуется.
Микроскопическое исследование производят на обычном лабораторном микроскопе без иммерсии. Конденсор микроскопа должен быть опущен, диафрагма сужена. В начале препарат находят на стекле при малом увеличении (40х), последующее исследование производят при большем увели­чении (100х); детально препарат изучают при увеличении 400х. Необходимо исследовать несколько препаратов с тем, чтобы увеличить надежность анализа и избежать ложноположительных результатов.
Ошибки в микроскопической диагностике грибов могут возникнуть в связи как с дефектами приготовления препара­та, так и с недостаточной опытностью лаборанта.
Дефекты изготовления прежде всего бывают связаны с перегреванием препарата, что может привести к выпадению кристаллов щелочи, разрушению волоса и появлению мелко­зернистого распада в патологическом материале. Линейное расположение удлиненных ровных кристаллов щелочи весь­ма напоминает нити септированного мицелия даже на чис­том стекле без патологического материала. Кроме того, оби­лие кристаллов щелочи препятствует выявлению гриба в глубоко лежащих слоях патологического материала. Диф­ференциально-диагностическими признаками являются ис­ключительное однообразие кристаллов, их стекловидная про­зрачность, многогранность краев и отсутствие неразрывной связи одного элемента с другим. В сомнительных случаях рекомендуется добавить к препарату капельки слегка подо­гретой дистиллированной воды, которые быстро растворяют кристаллы щелочи.
За элементы гриба ошибочно могут быть приняты капель­ки жира, пузырьки воздуха, хлопчатобумажные нити одежды и так называемый «мозаичный грибок».
Липиды кожных покровов, жировой распад клеток и зер­на кератогиалина, особенно имеющие правильную форму, могут напоминать отдельные споры гриба. Но разнообразие формы и, главное, размеров, отсутствие внутренней структуры образований (вакуоли, оболочки) говорят против грибковой природы данных элементов. Липиды также могут попасть в препарат при взятии патологического материала с недоста­точно очищенного очага поражения.
Пузырьки воздуха могут напоминать споры дрожжеподобных клеток, но в отличие от последних они окружены плотной темной оболочкой, и даже самые маленькие пузырь­ки воздуха всегда больше клеток гриба.
Нити от ткани носков, одежды и т. п. обычно лежат от­дельно от патологического материала, они всегда больше гифов, грубее и не септированы.
«Мозаичный грибок» представляет собой артефакт, кото­рый возникает в процессе кристаллизации (возможно, за счет распада холестерина). Он имеет вид сеточки или петель, очертания которых соответствуют границам роговых чешуек, в отличие от нитей мицелия он никогда не пересекает стен­ки клеток эпидермиса.
В некоторых лабораториях просветление препаратов для микроскопического исследования проводят15 — 30%раство­ром КОН, в который добавляют5 — 10%коммерческих тем­но-синих чернил фирмы Паркер (Parker'sSuperchromeBlue-BlackInk). При этой окраске гифы и споры окрашива­ются в голубой цвет.     продолжение
--PAGE_BREAK--КУЛЬТУРАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Культуральное исследование является высокочувстви­тельным и специфическим методом лабораторной диагности­ки микозов. Его необходимо производить независимо от ре­зультатов микроскопии, так как культуральный метод позво­ляет иногда выявлять возбудителя при отрицательных данных микроскопии; он дает возможность определять род и вид возбудителя и, следовательно, проводить адекватную те­рапию и профилактику заболевания. Особенно полезен культуральный метод для диагностики латентных форм ми­козов, носительства дерматофитов здоровыми людьми.
Перед посевом патологического материала его расщепля­ют на предметном стекле на мелкие кусочки,5 — 6из них переносят на поверхность косого агара и располагают на расстоянии1 — 2см один от другого. Материалом одной про­бы засевают не менее2 — 3пробирок (волосы) или4 — 5про­бирок (кожные и ногтевые чешуйки). Для первичной изоля­ции дерматофитов лучше всего пригодны стандартная агари-зированная среда Сабуро с2 — 4%глюкозы или сусло-агар, содержащие антибиотики (пенициллин50мкг/мл+стреп­томицин или биомицин(50мкг/мл и200мкг/мл соответст­венно) и антидрожжевой антибиотик актидон (циклогексамид)0,1 — 0,5мг/мл. Актидон не влияет на рост дермато­фитов и подавляет многие плесневые грибы, а также виды Candidaи Cryptococcus[Аравийский Р. А., Горшкова Г. И., 1995].
Посев производят в боксе над пламенем газовой или спиртовой горелки платиновой петлей, микологическим крючком или лопаточкой из нихрома. Держа пробирку в ле­вой руке, охватывают ее над пламенем горелки, захватывая пробку мизинцем правой руки, которой одновременно дер­жат петлю. Прокаленную докрасна петлю остужают и одно­временно увлажняют прикосновением к поверхности среды в стороне от места предполагаемого посева. Затем берут час­тицу материала и наносят на поверхность агара. Пробирку закрывают пробкой, предварительно обожженной над пламе­нем. Так же производят пересев из пробирки в пробирку.
Аналогичным образом производят посев на чашку Пет­ри. Необходимо, чтобы имеющаяся в ней среда как можно меньше соприкасалась с окружающим воздухом, поэтому крышку следует приподнимать настолько, чтобы в нее сво­бодно могла пройти только петля с патологическим материа­лом.
Посевы инкубируют при22 — 30°С (лучше всего28°С). Появление роста дерматофитов отмечается с 4-го по 12-й день инкубации в точках посева по краям внесенного мате­риала. При отсутствии роста в течение30дней результаты культивирования считаются отрицательными. В оптимальных условиях первичные культуры многих дерматофитов можно идентифицировать на7 — 10-й день после посева, но следить за посевами нужно в течение20 — 30дней. Первич­ные культуры растут сравнительно медленно, при появлении роста в первичным посеве необходимо произвести отсев от края колонии на свежую дифференциальную среду для по­лучения чистой культуры, которая будет служить материа­лом для идентификации выделенного дерматофита. ЛЮМИНЕСЦЕНТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
В1925г. Margaretи Devezeобнаружили, что волосы, по­раженные некоторыми дерматофитами, дают характерное свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Byда. Стекло Byда состоит из сульфата бария, со­держит около9%окиси никеля; оно пропускает лучи дли­ной365нм. В качестве источника ультрафиолетовых лучей можно использовать различные приборы. Природа свечения точно не установлена. Волос продолжает светиться после ги­бели гриба и после попыток экстрагировать флюоресцирую­щий материал горячей водой или холодным раствором бро­мида натрия. Интенсивность и характер свечения зависят от рН раствора. Полагают, что флюоресцирующая субстанция появляется в процессе взаимодействия гриба и растущего во­лоса.
Свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных че­рез фильтр Вуда, характерно только для волос, пораженных грибами рода Microsporum(M. canis, M. audouinii, M. ferrugineum, M. distortium, изредка M. gypseumи M. nanum), aтакже Trichophytonschonleinii. Волосы, пораженные микроспорумами, особенно M. canisи M. audouinii, дают наиболее яркое свечение; волосы, пораженные Т. schonleinii, имеют тусклую зеленоватую флюоресценцию.
Свечение наблюдается только в полностью пораженных грибом волосах. Его может не быть в свежих очагах пораже­ния. В этих случаях следует эпилировать волосы из краевой, наиболее активной зоны, и свечение можно обнаружить в корневой части волос.
Люминесцентный метод можно использовать как для диагностики и контроля за эффективностью лечения у от­дельных больных, так и в эпидемиологических очагах. Ком­пактные передвижные установки удобны для обследования контактных людей в школах, детских садах и т. п.
Люминесцентное обследование необходимо производить в затемненной комнате, очаги поражения должны быть предварительно очищены от корок, остатков мази и т. п. Люми­несцентный метод можно использовать для диагностики отрубевидного лишая, особенно при локализации очагов пора­жения на волосистой части головы. Очаги поражения при этом заболевании имеют красновато-желтое или бурое свече­ние. Это свечение, однако, не является строго специфичным, так как может наблюдаться при наличии перхоти на воло­систой части головы и даже у здоровых людей в области устьев волосяных фолликулов на лице и верхней части ту­ловища. Выявленные с помощью люминесцентного метода пораженные волосы должны обязательно подвергаться мик­роскопическому исследованию.     продолжение
--PAGE_BREAK--ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Иммунологические методыисследования используют для выявления специфической перестройки организма и серологической диагностики грибковых заболеваний. Для об­наружения специфических антител в сыворотке пробы проводят следующие серологические реакции: агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции с соответствующими антигенами.
Аллергическое состояние организма больного выявляют с помощью аллергических кожных проб. Аллергены наносят на скарифицированную кожу по Пирке или втиранием в ко­жу по Моро, внутрикожно по Манту, а также уколом в кожу. С помощью этих проб выявляют аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что позволяет оце­нить состояние гуморального и клеточного иммунитета.
Для выявления специфической сенсибилизации лимфо­цитов используют реакции дегрануляции базофилов, агломе­рации и альтерации, тест бластной трансформации, подавле­ния миграции макрофагов и т. п.
Сопоставление результатов серологических и аллерги­ческих реакций оказывается полезным как для диагностики, так и для прогноза течения микозов.
Биологический метод.Используется для лабораторной диагностики глубоких и особо опасных микозов. Основан на заражении животных патологическим материалом от боль­ного или культурой исследуемого гриба. Осуществляется в специальных лабораториях. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Гистология микозов кожи, обусловленных дерматофитами
Патоморфологические изменения в очагах поражения обусловлены внедрением грибов в роговой слой эпидермиса, волосы и ногти и ответной воспалительной реакцией кожи, которая может быть острой, подострой или хронической. Диагноз можно считать установленным только в том случае, если в гистологических препаратах обнаруживают элементы грибов. Для этого используют различные гистологические окраски, наиболее информативной является периодическая кислотная реакция (PAS), позволяющая выявить полисахариды, имеющиеся в целлюлозе и хитине клеточной стенки большинства дерматофитов (окраска по Шифу и ее моди­фикации). Можно также использовать реакции сульфатирования и импрегнацию гистологических срезов серебром [Хмельницкий О. К.,1973;LewerW. F. и Schaumburg-Lewerl.,1983].
Грибы в роговом слое эпидермиса, даже при использова­нии специальных окрасок, выявляются в небольшом количе­стве в виде нитей мицелия и спор. В редких случаях, когда грибов в очагах поражения много, их можно обнаружить в срезах, окрашенных гемотоксилин-эозином, в виде нежных базофильных структур в роговом слое.
Воспалительные изменения в эпидермисе могут быть различными: от незначительного внутри- и внеклеточного отека шиповатых клеток до выраженного спонгиоза. Спонгиоз обычно развивается при дисгидротических вариантах микозов стоп и кистей, клинически в этих случаях отмечают­ся пузырьки. Причиной этой реакции обычно является Т. mentagrophytesvar. interdigitale. Иногда в эпидермисе от­мечается выраженный гиперкератоз, что чаще всего наблюда­ется при микозе, обусловленном Т. rubrum.
Гистологические изменения в дерме неспецифичны и соот­ветствуют острому, подострому и хроническому воспалению.
При микозе гладкой кожи, вызванном Т. rubrum, грибы иногда выявляются в пушковых волосах и волосяных фол­ликулах. Вокруг фолликулов развивается воспалительная реакция, которая за счет попадания в дерму грибов может приобретать гранулематозный характер. Центральная часть инфильтрата в этих случаях может подвергаться нагноению и некрозу, а периферическая состоять из лимфоцитов, гистоцитов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, внутри которых иногда обнаруживаются споры гриба. Раз­меры спор здесь достигают6мкм в диаметре, в волосе обыч­но не превышают2мкм.
При инфильтративно-нагноительной форме микозов во­лосистой части головы и области роста бороды и усов элемен­ты грибов обнаруживаются в волосяном фолликуле, внутри и вокруг волоса. В волосе они определяются чуть выше зоны начала кератинизации (примерно на уровне30мкм). В дер­ме отмечают воспалительную реакцию различной интенсив­ности, наиболее выраженную при kerionCelsii. При острой гнойной реакции в составе инфильтрата отмечают большое количество нейтрофильных лейкоцитов, элементы грибов в этом случае могут полностью исчезать. При хроническом те­чении процесса инфильтрат может приобретать гранулема­тозный характер, в нем появляются многоядерные гигант­ские клетки. Для подтверждения диагноза при отсутствии в инфильтрате грибов можно использовать иммунофлюоресцентные методы окраски. Для этих целей применяют меченную флюоресцином антисыворотку к Т. mentagrophytes, ко­торая позволяет обнаружить антигены гриба в волосе и в перифолликулярном инфильтрате.
Формирование инфильтративно-нагноительной реакции кожи при микозе волосистой части головы (kerionCelsii) и области роста бороды и усов, обусловленных грибами М. саnis, Т. tonsuransи Т. verrucosum, представляет собой проявле­ние иммунологической реакции. Об этом свидетельствуют:
1.Склонность очагов поражения к спонтанному разре­шению.
2.Отсутствие элементов гриба при очень выраженной воспалительной реакции со стороны кожи при микозе, вызванном Т. verrucosum(faviforme) и Т. tonsurans.
3.Постоянная положительная реакция в ответ на внутрикожное введение трихофитина при инфильтративно-нагноительных формах микоза, вызванного зоофильными трихофитинами (например, Т. tonsurans), и отрицательная—при поверхностных микозах, обусло­вленных тем же Т. tonsurans.
При фавусе в роговом слое эпидермиса обнаруживается большое количество нитей мицелия и единичные споры гри­ба. Скутула представлена экссудатом, паракератотическими клетками эпидермиса, клетками воспалительного инфильтра­та, а также нитями мицелия и спорами гриба, которые распо­ложены преимущественно в периферической зоне скутулы. В активной стадии болезни в дерме вокруг дегенеративных волосяных фолликулов отмечается выраженный воспали­тельный инфильтрат, содержащий многоядерные гигантские и плазматические клетки. В старых очагах поражения воло­сы и сальные железы отсутствуют, имеются явления фиброза.
Гистология микозов кожи и слизистых оболо­чек, обусловленных дрожжеподобными грибами
При кандидозе кожи и слизистых оболочекгрибы рода Candidaобнаруживаются в роговом слое эпидермиса или в поверхностных слоях эпителия слизистой оболочки. Элемен­тов гриба обычно мало, они хорошо окрашиваются PAS-peакцией или по Граму; представлены в виде нитей септированного ветвящегося мицелия, размером 2-4 мкм в диаметре, или овоидными спорами, размером 3 — 5мкм в диаметре. Диагностическое значение имеет обнаружение мицелиальной формы гриба.
При гистологическом исследовании хронического гранулематозного кандидоза кожи и слизистых оболочек элемен­ты гриба также преимущественно обнаруживают в роговом слое эпидермиса или в самых верхних отделах эпителия слизистой оболочки, но иногда в шиповатом слое, внутри во­лоса и в дерме. Отмечается также выраженный гиперкератоз и папилломатоз; в дерме – густой воспалительный инфильт­рат, состоящий из лимфоидных клеток, нейтрофилов, плазматических и многоядерных гигантских клеток. Инфильтрат может распространяться в подкожную жировую клетчатку.
При отрубевидном лишаев роговом слое эпидермиса об­наруживают большое количество элементов гриба в виде нежных базофильных структур, которые хорошо видны даже при окраске препаратов гемотоксилин-эозином. Грибы пред­ставлены как нитями, так и спорами.
При фолликулярной форме отрубевидного лишая отме­чается скопление роговых масс и клеток воспалительного инфильтрата в расширенных устьях волосяных фоллику­лов. Вокруг фолликулов также отмечают воспалительный инфильтрат. ПриPAS-реакциисферические или овальные споры гриба, размером2—4мкм в диаметре, обнаруживают внутри устья волосяных фолликулов, а иногда в перифолликулярном инфильтрате. Мицелий никогда не выявляется.
Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью гриба Pityrosporumвырабатывать субстанцию, которая угнетает процесс пигментообразования в эпидермисе. Электронно-микроскопическое изучение биоптатов кожи с гипопигментированных участков показало, что в меланоцитах образуются очень маленькие меланосомы, которые не способны проникать в кератиноциты. В гиперпигментированных участках кожи, наоборот, меланосомы крупные и содержат большое количество меланина.
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ) КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДЕРМАТОФИТАМИ (ДЕРМАТОМИКОЗЫ, ДЕРМАТОФИТИИ)
ЭТИОЛОГИЯ
Дерматофиты (Dermatophytes) представляют собой ос­новную группу патогенных для человека грибов. Они представлены39видами, объединенными в роды Trichophyton, Microsporumи Epidermophyton(несовершенные стадии разви­тия дерматофитов).21из этих видов имеет совершенную стадию развития и отнесен к аскомицетам [GoslenJ. В., КоbayashiG.S.,1993].
Внутри группы дерматофиты имеют как сходства, так и различия. Возможным признаком, объединяющим эти грибы, является то, что в процессе своей эволюции основные пато­генные представители дерматофитов покинули почву, по-видимому, являющуюся основным исходным резервуаром их существования, и приспособились к жизни в тканях челове­ка и животных, содержащих кератин (кератинофилия). Ке­ратин стал основным местом их существования, размноже­ния, роста и питания. Некоторые дерматофиты (антропофилы) используют для этих целей кератинсодержащие ткани человека (роговой слой эпидермиса, волосы, ногти); другие – животных и птиц (зоофилы). Третья небольшая группа па­тогенных дерматофитов осталась в почве (геофилы). Неко­торые виды зоофильных дерматофитов могут одновременно паразитировать в коже, волосах или ногтях человека (зооантропофилы).
Подавляющее большинство дерматофитов имеют повсе­местное распространение, другие приспособились к обита­нию в определенных географических регионах.
Дерматофиты отличаются друг от друга совершенной стадией развития: трихофитоны относятся к роду Artroderma, микроспорумы – к Nanizzia. Совершенная стадия не уста­новлена для гриба Epidermophytonfloccosum.
В культурах дерматофиты различаются по типу образу­емых ими макро- и микроконидий: Trichophytonи Microsporumобразуют как макро-, так и микроконидии, у Epi­dermophytonмикроконидии отсутствуют. У трихофитонов макроконидии неровные, у микроспорумов – гладкие. Дер­матофиты отличаются от большинства бактерий и сапрофит­ных грибов способностью продуцировать в культурах амми­ак, некоторые из них обладают уреазной активностью и мо­гут проникать в волос invitro.
Отдельные виды трихофитонов и микроспорумы, парази­тируя в волосах человека и животных, образуют вещества, флюоресцирующие зеленым цветом при исследовании в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда.
Дерматофиты имеют различную способность избиратель­но поражать те или иные кератинсодержащие структуры ко­жи человека. Трихофитоны в равной степени поражают роговой слой эпидермиса, волосы, ногти; микроспорумы пред­почитают кожу и волосы, изредка поражают ногти; эпидермофитон инфицирует только гладкую кожу.
Вирулентность дерматофитов неодинакова. Первое место по распространенности и степени контагиозности для человека занимает Trichophytonrubrum, второе в различной сте­пени выраженности в определенных условиях – Microsporumcanis, Epidermophytonfloccosum, Т. mentagrophytesи Т. tonsurans.
Клиническая картина вызываемых дерматофитами мико­зов также весьма разнообразна. Она определяется местом инокуляции гриба, особенностями его расположения в воло­се, характером воспалительной реакции со стороны кожи в ответ на внедрение гриба, экологическими особенностями возбудителя (антропофилы, зоофилы, геофилы вызывают различную по степени выраженности воспалительную реак­цию), родом и видом гриба и т. п. Решающее значение в диагностике микозов, вызванных дерматофитами, имеют микро­скопическое и культуральное исследования возбудителей из очагов поражения.
В пораженных чешуйках кожи и ногтей мицелий дерма­тофитов дает различной густоты сплетения, распадающиеся на отдельные сегменты.
В волосе мицелий располагается правильными рядами по длине и, в зависимости от видовых особенностей и интенсив­ности роста гриба, то сплошь, то частично заполняет волос. Грибы, поражающие волос, делятся на два основных типа: endotrixи ectotrix. Первый тип характеризуется тем, что эле­менты гриба растут преимущественно внутри волоса, не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При микроскопическом исследовании таких волос граница их представляется четкой. Споры гриба располагаются строго внутри волоса правильными цепочками, частично или сплошь заполняя его. Споры имеют одинаковые размеры; круглую, овальную или квадратную форму. Волосы в этих случаях скручиваются и обламываются. К дерматофитам, по­ражающим волос по типу endotrix, относятся Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. soudanense, Т. yaoundei.
Особым образом поражаются волосы при фавусе. В этом случае внутри волоса обнаруживаются немногочисленные нити мицелия и споры, которые никогда не заполняют цели­ком внутреннюю его часть; элементы гриба располагаются по всей длине волоса. Поврежденные грибом ткани волоса об­разуют пустоты, которые заполняются воздухом. Эти пу­зырьки воздуха выглядят под микроскопом длинными чер­ными тяжами, сливающимися и анастомозирующими по хо­ду мицелия. Возможно, что за счет этих пузырьков воздуха пораженный волос внешне становится седым. Оболочка во­лоса при фавусе сохраняется, поэтому волос не обламывает­ся, но становится сухим и безжизненным.
Грибы, поражающие волос по типу ectotrix, растут пре­имущественно вокруг волоса и в эпителии внутреннего волосяного влагалища. При микроскопическом исследовании во­лос представляется окутанным цепочками из круглых спор; граница его нечеткая. К грибам этого типа относятся неко­торые виды трихофитонов и микроспорумы. Споры грибов, поражающих волос по типу ectotrix, могут быть мелкими (3 — 5мкм в диаметре) — Т. ectotrixmicroides; крупными (5 – 10 мкм в диаметре) – T. ectotrixmegasporonи проме­жуточными. К мелкоспоровым трихофитонам относится Т. mentagrophytes, к крупноспоровым – T. verrucosum; про­межуточное положение занимают Т. rubrum, Т. megninii.
Практически важно то, что источником заражения Trichophytonendotrixявляется больной человек, а грибами типа Т. ectotrix– больные животные (рогатый скот, лошади, кош­ки, собаки, мыши и т. п.). Антропофильные трихофитоны вызывают поверхностное воспаление кожи, зоофильные – об­разуют глубокий перифолликулярный инфильтрат, приводящий к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающих тканей. Следует, однако, иметь в виду, что, в зависимости от биологической изменчивости, грибы группы Trichophytonendotrixмогут вызывать инфильтративно-нагноительные формы микоза, aTrichophytonectrotrix– поверх­ностные.
Грибы рода Microsporumпредставлены несколькими близкими, возможно родственными видами. Полагают, что родоначальником является М. canis, aM. audouinii, M. ferrugineumи M. distortiumявляются его дегенеративными вариантами. Все микроспорумы поражают волос по типу мел­коспорового, реже крупноспорового (M. gypseum) эктотрикса. При микроскопическом исследовании пораженных волос они представляются окутанными чехлом из очень мелких спор, располагающихся мозаично, а не цепочками. При на­давливании на покровное стекло чехол распадается на от­дельные пучки спор. Внутри волоса обнаруживаются лишь небольшие скопления спор и септированные ветвящиеся ни­ти мицелия, расположенные по длине волоса.
Микроспорумы являются весьма контагиозными возбуди­телями микозов кожи и волосистой части головы, особенно у детей; они могут быть зооантропофилами (М.canis),антропофилами (М. audouinii, M. ferrugineum) и геофилами (М. gypseum).
Характеристика основных видов патогенных дерматофитов по Р. А. Аравийскому и Г. И. Горшковой(1995).
    продолжение
--PAGE_BREAK--Trichophytontonsurans(Malmstem) — антропофильный гриб, волосы поражает по типу крупноспорового эндотрикса. Один из наиболее частых возбудителей микоза волосистой части головы (трихофитии) у детей и взрослых женщин, ре­же вызывает микозы гладкой кожи, иногда стоп и ногтей.
Молодая культура гриба ровная, бархатистая, белого цве­та. С возрастом культуры становятся мучнистыми, мозговидно исчерченными с кратером в центре. Цвет колоний имеет различные оттенки—от беловато-серого до желтого и коричневого.
Мицелий септированный, встречаются интеркалярные и концевые хламидоспоры. Микроконидии обильные, грушевидные, постепенно увеличиваются в размерах и превра­щаются в шаровидные формы. Макроконидии встречаются редко.
Гриб распространен повсеместно, особенно в Европе и Северной Америке.
Trichophytonverrucosum(Bodin) — зоофильный гриб, поражающий волосы по типу крупноспорового эктотрикса. Возбудитель микозов гладкой кожи, волосистой части головы, паразитарного сикоза. Источник заражения — крупный рогатый скот.
Культура растет медленно, поверхность колоний различ­ная; имеет возвышения и морщинистость в центре или в ви­де концентрических зон, центральная из которых приподня­та. Окраска колоний варьирует от белой до охряно-желтой. При микроскопическом исследовании культуры обнаружива­ют мицелий, цепочки артроспор и хламидоспоры. Гриб распространен повсеместно.
Trichophytonrubrum(Castellani) — антропофильный гриб, являющийся наиболее частым возбудителем микозов у человека, в особенности микозов стоп, кистей, гладкой кожи, ногтей, реже – крупных складок тела. Может поражать пушковые волосы, в которых элементы гриба располагаются как по типу эндотрикса, так и по типу эктотрикса (нео-эндотрикс). В чешуйках кожи и ногтей определяются ветвле­ния септированного мицелия и цепочки из спор.
Культуры Т. rubrumполиморфны. Они могут быть пу­шистыми и бархатистыми, мучнистыми или кожистыми. Об­ратная сторона культур имеет красный или малиновый цвет. Мицелий ровный, септированный, имеются обильные каплевидные, удлиненные или грушевидные микроконидии, распо­лагающиеся по бокам мицелия. Макроконидии встречаются не у всех штаммов. Хламидоспоры интеркалярные и конце­вые.
Т. rubrumсреди возбудителей микозов кожи занимает первое место в странах Европы, в том числе в России.
Trichophyton mentagrophytes (Robin) (сии. Т. granulosum, Т. gypseum) — возбудитель микозов у человека и жи­вотных. Существуют два варианта – interdigitaleи gypseum.
Т. mentagrophytes var. Gypseum– мучнистый вариант, наиболее патогенный для животных и человека. Колонии гипсовидно-мучнистые, богаты микроконидиями. Мицелий ровный, ветвистый, септированный. Микроконидии округлые или грушевидные, располагаются гроздьями по бокам мице­лия. В зрелых культурах нередко образуются спирали из 10 — 12завитков. Макроконидии веретенообразные, состоят из3 – 5клеток, свободный конец закруглен.
Var. interdigitale– бархатистый антропофильный вари­ант. Зрелые колонии белые, иногда желтоватые, розовые и даже коричневые; поверхность ровная, реже радиально по­перечная с углублением в центре. Мицелий длинный, вет­вистый, септированный с тонкими завитками и спиралями. Встречаются узловатые органы и интеркалярные хламидоспоры. Макроконидии встречаются редко.
Т. mentagrophytesзанимает второе место среди возбудите­лей микозов у человека. Заражение происходит от больного человека или животных (грызунов). Является причиной ми­козов стоп, гладкой кожи, складок, онихомикозов, изредка микоза волосистой части головы. Распространен повсеместно.
Trichophytonviolaceum(Sabouraud) — син. Т. gourvilii.Антропофил, вызывает спорадические семейные, школьные заболевания детей и взрослых. Основной возбудитель поверхностного микоза (трихофитии) волосистой части го­ловы, в том числе хронической «черноточечной» трихофитии взрослых женщин; микоза гладкой кожи, редко – микоза стоп и онихомикоза. Волосы поражаются по типу крупноспо­рового эндотрикса. Границы гриба под микроскопом четкие, ясные. Споры крупные, одинакового размера, круглые, оваль­ные, иногда квадратные, неправильной формы. Располагают­ся внутри волоса продольными цепочками, частично или сплошь заполняют волос, напоминая «мешок с орехами».
В кожных и ногтевых чешуйках представлены в виде по­лигональных спор и септированного мицелия.
Колонии обычно фиолетовые, кожистые, радиально складчатые, бугристые. Наряду с пигментированными коло­ниями встречаются бесцветные или беловато-желтые(var. glabrum). При микроскопическом исследовании обнаружи­ваются тонкие, ровные, септированные нити мицелия. В зре­лых культурах мицелий становится шире, клетки округляют­ся, постепенно превращаясь в цепочки из интеркалярных хламидоспор. Микро- и макроконидии не встречаются.
Т. violaceumявляется частым возбудителем микозов в странах Центральной и Восточной Европы, СНГ, США, в Африке.
Trichophyton schonleinii (син. Achorionschonleinii) — антропофил, возбудитель фавуса в странах Европы, Азии, Северной Америки; в России в настоящее время регистрируют единичные случаи. В пораженных волосах элементы гриба расположены внутри волоса, но не заполняют всей его тол­щи. Они представлены нитями мицелия различной длины и толщины и пучками или цепочками спор круглой или много­угольной формы. Характерным является обнаружение внут­ри волоса, кроме элементов гриба, различной величины пу­зырьков воздуха. Морфологические элементы кожной сыпи (скутулы) представляют собой чистую культуру гриба: они состоят из массы спор различной величины и формы и ко­ротких извитых нитей мицелия. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживают извитые, ветвящиеся нити мицелия и кучки спор различной формы. Зрелые культуры Т. schonleiniiкрупные, бугристые, сморчковидные, голые, беловато-желтого цвета, иногда с темно-фиолетовыми и бесцветными сектора­ми. Отмечается выраженный полиморфизм культур – могут быть гипсовые, цереброформные, бархатисто-мучнистые ко­лонии. Под микроскопом выявляется широкий септированный мицелий с причудливыми разветвлениями на концах в виде канделябров, гребешков, «рогов северного оленя». Ха­рактерны цепочки интеркалярных хламидоспор. Макрокони­дии не встречаются. Т. schonleiniiявляется возбудителем микозов волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей. Описаны поражения внутренних органов: мозга, легких и пр.
Microsporum canis (Bodin) (сии. М. lanosum, M. equineum) — зооантропофильный гриб, поражающий волосы по типу ectotrixмелкими круглыми спорами. В чешуйках кожи обнаруживаются извитые нити мицелия, иногда сегментиро­ванные. Колонии пушистые, серые, иногда желтовато-розо­вые с концентрическими кругами. Зрелые культуры бывают мучнистыми, бугристыми в центре. Обратная сторона имеет темно-коричневый или оранжевый цвет.
При микроскопии определяется септированный, бамбуковидный мицелий. Встречаются гребешки, короткие спирали. Характерны веретенообразные с шиповатой двухконтурной стенкой макроконидии. По ходу мицелия отмечают интеркалярные хламидоспоры.Микроконидии грушевидные, встре­чаются непостоянно.
М.canisявляется причиной микоза волосистой части го­ловы и гладкой кожи, чаще у детей. Гриб распространен повсеместно. Человек заражается от больных кошек, собак, а также больного человека. Пораженные волосы флюоресцируют в лучах Byда.
Microsporumgypseum(Bodin) — геофильный гриб, по­ражает волосы по типу крупноспорового эктотрикса. Выде­ляется из почвы. Поражает лошадей, собак, кошек, человека. Колонии плоские, ровные, вначале бархатистые, позднее муч­нистые. Край колоний белый, к центру появляется неболь­шой розовато-желтый оттенок. Обратная сторона желтая, иногда с бурыми пятнами. Мицелий септированный, ракетовидный с хламидоспорами, располагающимися в цепочки. Встречаются гребешковые формы, спирали. Многочислен­ные грушевидные микроконидии. Макроконидии веретено­образные или цилиндрические, состоят из4 — 6клеток, распо­лагаются на простых и разветвленных конидиеносцах. М. gypseumпоражает кожу и волосистую часть головы. Флюоресценция пораженных волос в лучах Вуда наблюда­ется не всегда или бывает тусклой.
Microsporumaudouinii(Gruby) — антропофильный гриб, возбудитель микоза волосистой части головы и гладкой кожи у детей. Споры в волосе располагаются по типу экто­трикса.
Колонии медленнорастущие, беловато-серого, иногда ры­жего оттенка. Колонии бархатистые, плоские, иногда радиально складчатые с небольшим возвышением в центре. Обратная сторона розовато-коричневая. Мицелий септированный, изогнутый, часто ракетовидный. Имеются интеркалярные хламидоспоры, макроконидии с гладкой или боро­давчатой поверхностью, концевой фрагмент их заострен. Микроконидии удлиненные или грушевидные.
Пораженные волосы в лучах Вуда не флюоресцируют. Распространение гриба повсеместное, одиночные заболева­ния наблюдаются в России.
Microsporumferrugineum(Ota) — антропофильный гриб, волосы поражаются по типу мелкоспорового эктотрик­са. Вызывает микоз (микроспорию) волосистой части голо­вы у детей.
Колонии полиморфные, кожистые, слегка куполообраз­ные с радиальными складками. Обратная сторона колонии коричнево-оранжевая («ржавая»). Мицелий ветвистый, ред­ко септированный, иногда с гребешковыми органами. В зре­лых культурах мицелий широкий с крупными интеркалярными и концевыми хламидоспорами. Макро- и микрокони­дии отсутствуют.
Гриб распространен преимущественно в странах Африки, Азии, Восточной Европы.
Epidermophytonfloccosum(Harz) — единственный представитель рода Epidermophyton. Антропофильный дерматофит. Является возбудителем микозов крупных складок, гладкой кожи, стоп. Распространен повсеместно. Колонии Epidermophytonfloccosumкоричневые, лимонно-оливковые, при старении белые, складчато-бугристые в центре и пологие к периферии. Встречаются с плоской кожистой поверхнос­тью, некоторые штаммы сплошь или очагами покрыты корот­ким пушком. Мицелий септированный с интеркалярными хламидоспорами, располагающимися нередко цепочками. Микроконидии отсутствуют (отличительный признак от ро­дов Trichophytonи Microsporum). Макроконидии 4 – 5 -клеточные, дубинкообразные, с гладкими стенками, с закруглен­ными свободными концами. Располагаются пучками по3 — 5штук, «как плоды банана».     продолжение
--PAGE_BREAK--ПАТОГЕНЕЗ
Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма челове­ка и условиями внешней среды, которые могут способство­вать заражению и влиять на течение болезни.
Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, во­лос и ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени воспалительной реакцией в дерме.
Патогенная активность одного и того же гриба динамич­на; ее определяют условия жизни и особенности питания. Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, зара­зительность) дерматофитов уменьшается в процессе течения инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в оча­гах бывших поражений.
Патогенную активность дерматофитов могут усилить разнообразные факторы, ухудшающие условия существования гриба, воздействие раздражающих лекарственных средств, травматические повреждения кожи. С усилением патогенности дерматофитов связывают обострение воспали­тельных процессов в очагах поражения, гематогенное и лимфогенное распространение гриба и сенсибилизацию организ­ма больного, проявляющуюся различными неспецифически­ми диссеменированными сыпями на коже (микидами) и ухудшением общего состояния больного.
Вирулентность патогенных дерматофитов также различ­на. Она бывает неодинаковой даже у разных штаммов одно­го и того же гриба. Так, например, Trichophytonmentagrophytesvar. gypseumадаптирован к жизни у животных, у че­ловека вызывает островоспалительную реакцию со стороны кожи, а его вариант interdigitale, являющийся строгим антропофилом, является причиной поверхностных, слабо выра­женных воспалительных поражений кожи. Так же как и па­тогенная активность, вирулентность дерматофитов может усиливаться или ослабевать в естественных и эксперимен­тальных условиях под воздействием различных факторов. Усиление вирулентности наступает при благоприятных ус­ловиях существования дерматофитов или при их пассировании через восприимчивые организмы. Маловирулентные культуры в пассажах становятся более активными, инкубаци­онный период болезни сокращается, она протекает остро, с выраженными клиническими симптомами. Вирулентность дерматофитов снижается под влиянием неблагоприятных для них факторов (температурных воздействий, дезинфици­рующих средств, продуктов жизнедеятельности сопутствую­щей микробной флоры), а также при пассажах через невос­приимчивый организм.
Патогенность грибов не всегда совпадает с их вирулент­ностью и контагиозностью. Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили высокую жизнеспособность дерматофитов и их устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Многие из них во влажной среде сохраняются месяцы и го­ды; дают видимый рост и даже мощные культуры на овощах, листьях и стволах растений, на коре дуба, опилках, в навозе, увлажненном песке, гравии и т. п.
Отчетливой и более стойкой патогенностью обладают грибы родов Trichophytonи Microsporum; некоторые из них отличаются выраженной вирулентностью и вызывают ост­рые по течению и разнообразные по клиническим проявле­ниям заболевания; эти грибы отличаются высокой жизнеспо­собностью, легко приспосабливаются к человеческому и жи­вотному организму и обладают большой контагиозностью. Патогенность других дерматофитов, например, Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitaleможет быть выражена очень слабо и по своим свойствам они могут приближаться к сапрофитам. Эти грибы годами паразитируют на коже че­ловека, вызывая стертые формы микозов, и плохо поддаются различным лечебным воздействиям. Некоторые здоровые люди могут быть асимптомными носителями патогенных дерматофитов, являясь важными источниками заражения окружающих здоровых людей.
Особенностью дерматофитов является их дерматотропизм и способность вызывать поражения преимущественно рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей. Дерматотропизм патогенных дерматофитов определяется их эволюцией в процессе многовекового паразитирования на покровах чело­века и животных. У дерматофитов отмечается выраженная кератолитическая и липолитическая активность, позволяю­щая им успешно использовать белки кератина в качестве питательного материала. Дерматотропизм отчетливо выявляет­ся при экспериментальном заражении животных патогенными дерматофитами. При всех видах заражения заболевание всегда развивается в коже, а не в других органах. Так, при внутривенном заражении травма кожи (скарификация) спо­собствует быстрому развитию воспалительного процесса именно в коже. Паразитированию грибов в поверхностных слоях кожи и ее придатках благоприятствует также имею­щееся здесь большое количество кислорода и подходящая, более низкая(25 — 30°С) по сравнению с внутренними органами температура [Кашкин П. Н., 1950].
Кератин является оптимальной средой для размножения дерматофитов, причем различные их виды имеют аффинитет к разным типам кератина. Trichophytonrubrum, например, редко поражает волосы, но почти всегда внедряется в кожу и ногти; Epidermophytonfloccosumредко инфицирует ногти и никогда не заражает волосы. Возможно, что эти особенно­сти зависят от различий в типах кератина или от способно­сти грибов по-разному утилизировать продукты распада ке­ратина.
При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период рос­та гриба с последующей рефракторной стадией и период об­ратного развития, процесса.
Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у раз­ных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инку­бационный период в этом случае короче; поражение ногтей отличается медленным развитием.
Инкубационный период при микроспории составляет в среднем5 — 7дней, при трихофитии – несколько дольше, при фавусе колеблется от нескольких дней до2—3нед, при микозе стоп, обусловленном Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale,— от3до5дней и более.
Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к раз­витию заболевания. Существуют люди (носители), у которых гриб определяется при микроскопии или культуральном ис­следовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих случаях может не возникнуть вовсе или появляется через не­сколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носи­тели грибковой инфекции выявляются, например, в5 — 10% случаев среди школьников в очагах, эндемических по мико­зам волосистой части головы (микроспории, трихофитии).
Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвисто­го мицелия, которое постепенно захватывает новые участки кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямо­угольные или округлые споры, покрытые двухконтурной оболочкой. Течение болезни в этот период определяется дву­мя основными факторами: быстротой роста возбудителя и пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превы­шает скорость размножения гриба, может наступить элими­нация возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная актив­ность эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в4раза, но скорость размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже уве­личиваются за счет периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма характерную для дерматомикозов кольце­видную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количе­стве. При хроническом течении микозов защитная воспали­тельная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гри­ба выражена слабо, что приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения.    продолжение
--PAGE_BREAK--
При внедрении в волосяной фолликул гриб также про­растает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция ко­торого в волосе протекает по-разному.
Для грибов типа endotrixхарактерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий бы­стро развивается и распадается на споры; волос приобрета­ет сходство с «мешком, заполненным орехами».
Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпа­ми развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружа­ет волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос.
Возбудитель фавуса отличается более медленным разви­тием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую че­шуйку – скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не за­полняя волос. Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образу­ются скопления жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на прямоугольные сегменты; молодые пред­ставляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор, возникшие при распаде мицелия.
Грибы типа neo-endotrixмедленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепен­но заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распада­ется на споры, тесными рядами заполняя волос.
Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и сво­бодной части. При микроспории и трихофитии волосы обла­мываются, отчего эти заболевания получили название стригу­щий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине воло­са, никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изме­нен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.
Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень мед­ленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые перифери­ческие нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой.
Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что ре­зервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распростране­нием инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytesvar. interdigitaleиз межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.
Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил ор­ганизма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защи­ты от внедрения патогенных грибов.
К первым относится прежде всего нормальная физиоло­гическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежден­ная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.
Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса. Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Посто­янное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatioinsensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением десквамации эпидермиса, например, при псориазе зара­жение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых лю­дей. В тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще. Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда фер­ментов (кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем сте­пень выраженности клинических проявлений болезни, в част­ности, воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп, обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество эластазы, причем чем больше он выделял фермента, тем тя­желее протекала болезнь и тем больше отмечалось пузырей.
Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между чешуйками, а не внедряются в них. Возможно, что оба процесса происходят одновременно.
Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу па­тогенных грибов за счет своих физических и химических свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размно­жения большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, создаются благоприятные условия для размноже­ния грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным кислотам, особенно низшим (С-7,9, 11, 13),которы­ми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страда­ющих микозами волосистой части головы, обусловленными грибами рода Trichophytonи Microsporum, в период полово­го созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предпри­няты попытки использовать низшие жирные кислоты в фор­ме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтвержде­ния гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот invivo, однако, не получила. Напротив, были получены дан­ные о том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprumогbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.
К естественным неиммунным механизмам защиты орга­низма от грибковой инфекции относят так называемый сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор об­наруживается в сыворотке крови всех людей в разном количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при воспалении,SIFиз сыворотки крови проникает через по­врежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин за­держивает развитие грибов за счет связывания железа, кото­рое необходимо грибам для размножения.
ЗначениеSIFв патогенезе дерматомикозов подтвержда­ется в эксперименте при инокуляции возбудителя в травмированную кожу. Если травмирован очень поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпи­дермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низ­ким содержаниемSIFв сыворотке крови, грибковая инфек­ция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может при­обретать распространенный гранулематозный характер.
У некоторых больных микозами в сыворотке крови вы­явлен также 2-макроглобулин, ингибирующий действие фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем са­мым, так же как иSIF,препятствующий внедрению грибко­вой инфекции в кожу.
Результаты клинических наблюдений и эксперименталь­ных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе грибковых заболеваний важную роль играют все звенья им­мунной системы человека. Достоверно установлено, что у больных микозами в процессе инфекции и после выздоров­ления наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.
Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают антигенной природой: в ответ на них в организме происходят су­щественные изменения как со стороны клеточного, так и гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболе­ваний в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успе­хом используются для выявления сенсибилизации у боль­ных различными микозами.
Выраженность иммунобиологических изменений в орга­низме больного в ответ на внедрение гриба зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.
Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выражен­ным изменениям иммунной системы, тогда как медленно рас­тущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и выраженнои воспалительной реакцией, защитные иммунные меха­низмы включаются в патологический процесс быстро, носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило, раз­вивается приобретенная невосприимчивость к новому зара­жению, особенно в первое время после выздоровления. Эта невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую островоспали­тельную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophytonverrucosumот крупного рогатого скота, несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими живот­ными, повторно не заражаются. У этих людей, однако, имму­нитет развивается в основном к грибам, тождественным воз­будителю ранее перенесенного заболевания; иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к новому зара­жению возникает на местах перенесенной грибковой инфек­ции; искусственная прививка в эти места обычно не удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаго­вый характер.
У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выраже­ны значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях за­щитные иммунные реакции не в состоянии полностью унич­тожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения, что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.
Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина) могут быть различными. У одних больных возникают кож­ные реакции гиперчувствительности немедленного типа, появляющие через20мин после введения антигена и свиде­тельствующиеся о напряженности гуморального иммуните­та. У других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48ч и являющиеся свидетельством напряженности клеточ­ного иммунитета.
В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается тера­пии. Такая ситуация нередко (примерно у75%больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные выше клинико-иммунологические изменения на­блюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных, как правило, выявляются какие-либо общие за­болевания организма, снижающие сопротивляемость к гриб­ковой инфекции (диабет, злокачественные опухоли, заболева­ния органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).
Имеются достаточно убедительные данные о том, что гу­моральный иммунитет не играет существенной роли в защи­те организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются преципитирующие, гемагглютинирующие и свя­зывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgAи IgE. Также как и грибковые антигены, эти антитела имеют груп­повой характер и не являются строго специфическими: по­ложительные серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также сапрофитирующих и даже плесневых гри­бов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать так­же положительные перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человекаIVгруппы и антигенами меж­клеточной цементирующей субстанции эпидермиса. Послед­ним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития иммунологической толерантности при хронических микозах.
Основную роль в защите организма от патогенных гри­бов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реак­цииIVтипа. У больных дерматомикозами защитные реак­ции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на ко­же. Между степенью напряженности клеточного иммуните­та и характером воспалительной реакции существует опреде­ленная корреляция: чем выраженное реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются поло­жительными в течение длительного времени после выздоров­ления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются в очагах поражения и в их ближайшем окружении.
Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytesvar. interdigitaleвозникающий на коже микоз характеризуется слабо выра­женной воспалительной реакцией и шелушением кожи. Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после зара­жения в очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного иммунитета, воспаление в очагах пора­жения стихает и наступает спонтанное разрешение проявле­ний микоза. При повторном инфицировании этого же паци­ента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции и разрешение очага поражения про­исходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенси­билизированы к дерматофитам, реакции клеточного иммуни­тета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже обнаруживаются при этом очень редко.
Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, ве­роятнее всего, развиваются следующим образом [Jonesи соавт.,1974]:при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через рого­вой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти медиаторы оказывают повреждающее дей­ствие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор оказывает фунгистатическое дей­ствие на грибы, поэтому описанный выше защитный меха­низм не приводит к полному уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом и культуральном иссле­довании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономер­ность: чем сильнее выражена воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не ис­ключается также, что сенсибилизированные лимфоциты ока­зывают прямое губительное действие на дерматофиты, воз­можно, за счет лимфокинов.
Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в за­щите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммуно­дефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.
Аллергия при микозах.Почти все патогенные грибы при­водят к специфической сенсибилизации больного человека, проявляющейся своеобразными аллергическими осложне­ниями и выявляемой различными аллергическими реакция­ми. Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллер­гические изменения наступают также при поверхностных грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпа­ний или проявляются в непосредственной близости от них.
Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм ми­козов.
Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сен­сибилизации организма. Непосредственной причиной их воз­никновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их рас­пада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов пораже­ния, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после де­сенсибилизации.
Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой; трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном орга­низме [Кашкин П. Н., 1950].     продолжение
--PAGE_BREAK--ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемиологические условия распространения грибко­вых заболеваний весьма разнообразны и до настоящего вре­мени полностью не изучены. Частота этих заболеваний прежде всего объясняется многочисленностью и разнообра­зием грибов в природе и вследствие этого большими возмож­ностями их заноса на человека, а также значительной биоло­гической изменчивостью грибов, в частности их способностью увеличивать свою патогенность и вирулентность под влияни­ем различных факторов внешней среды.
Источниками заражения при грибковых заболеваниях могут быть больной человек или животное, а также, в некото­рых случаях, почва. Иногда причиной распространения ин­фекции является здоровый человек – бессимптомный носи­тель патогенных грибов на коже. Вопрос о том, откуда гри­бы попадают на кожу человека и животных, до настоящего времени полностью не разрешен. Вероятнее всего, что исход­ным резервуаром грибов (дерматофитов, возбудителей глу­боких микозов) является почва. Многие виды совершенных дерматофитов изолированы и получены в культурах посред­ством выращивания на разнообразных почвенных субстра­тах с использованием соответствующих «приманок»,к кото­рым относятся простерилизованные волосы различных жи­вотных и человека.
В естественных условиях в процессе своей эволюции па­тогенные дерматофиты адаптировались к жизни в различ­ных средах: в земле (геофильные грибы), в тканях человека (антропофильные грибы) и животных (зоофильные грибы). Из этих резервуаров грибы попадают на различные воспри­имчивые организмы и при определенных условиях могут вы­зывать заболевания. Диапазон паразитарной активности гри­бов разный: одни из них поражают только человека, дру­гие — человека и различных млекопитающих животных, а некоторые – разнообразных птиц и даже холоднокровных животных, включая рыб и рептилий.
Геофильные дерматофиты.Подавляющее большинство обитающих в почве грибов являются сапрофитами. Некото­рые из них в эндемичных районах вызывают глубокие и особо опасные микозы (хромомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз, бластомикоз, мицетомы). Из дерматофитов в почве встречаются две основные группы грибов: сапрофитные кератинофилы и истинные патогенные дерматофиты (Т. mentagrophytesvar. gypseum, Microsporumcanisи др.). Пути по­падания дерматофитов в почву точно не установлены. Воз­можно, что в некоторых случаях эти грибы, вызывающие заболевание у животных, попадают в почву вместе с волоса­ми, шерстью и т. п. и достаточно долго сохраняются там. Не исключено также, что геофильные дерматофиты могут инфи­цировать животных, особенно грызунов, вследствие чего их патогенность и вирулентность усиливается и они заражают человека. Установлено, в частности, что Т. mentagrophytesvar. gypseum, способный вызывать глубокую островоспали­тельную форму трихофитии, выделенный из почвы, является малопатогенным, но при попадании на кожу человека резко увеличивает свою патогенность и при соответствующих ус­ловиях может стать причиной даже эпидемических вспышек.
Геофильные дерматофиты избирательно растут в керати­не различного происхождения: одни имеют преимуществен­ное сродство к кератину волос и ногтей, другие – перьев птиц; некоторые предпочитают покровы и шерсть свиней. Наиболее подходящей средой для многих кератинофилов яв­ляется кератин детских и конских волос.
Зоофильные дерматофитыпервично поражают живот­ных, но спорадически вызывают грибковые заболевания у человека. Зоофильные грибы имеют специфический аффи­нитет к кератину определенных животных, которые являют­ся для них хозяевами: М. Canis– собаки, кошки, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, мелкие грызуны; М. Distortium– собаки, кошки, лошади, обезьяны; Т. equinum– лошади; Т. mentagrophytesvar. erinacei– мелкие грызуны, ежи; Т. mentagrophytesvar. gypseum– кошки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, крысы, обезьяны; Т. verrucosum– собаки, кошки, свиньи, лошади.
Заражение зоофильными грибами чаще всего происходит в сельской местности, где наиболее выражен контакт с больными животными. В последние годы участились случаи заражения в городах от домашних, в том числе комнатных животных (кошек, собак). Очаги поражения при микозах, обусловленных зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдаются на открытых участках тела (волосистая часть го­ловы; лицо, особенно область бороды; руки). Зоофильные дерматофиты у людей, как правило, вызывают глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, тогда как у животных эти инфекции протекают клинически бессимптомно. В этих условиях животные могут быть асимптомными носителями грибковой инфекции, что имеет важное эпиде­миологическое значение.
Антропофильные дерматофитывызывают грибковые заболевания только у человека. Считается, что они адаптировались к паразитированию на коже человека в процессе эво­люции геофильных и зоофильных грибов. В отличие от ми­козов, вызванных зоофильными грибами, для антропофильных грибов характерен не спорадический, а эпидемический путь распространения инфекции. Очаги поражения при антропофильной инфекции характеризуются слабо выражен­ной воспалительной реакцией и локализуются, как правило, на закрытых участках тела (ноги, паховые складки), хотя не исключается и более распространенный характер процесса. Хроническое малосимптомное течение этих заболеваний, например микоза, обусловленного Т. rubrum, объясняется раз­витием равновесия между вирулентностью возбудителя и защитными силами макроорганизма. В редких случаях, при увеличении патогенности гриба и изменении чувствительнос­ти организма человека, антропофильная инфекция может протекать в виде островоспалительных гнойных очагов по­ражения. Некоторые люди являются асимптомными носите­лями антропофильных грибов.
Условия и пути распространения инфекции.Основным условием для развития микозов является наличие пато­генного гриба, а также различных факторов, снижающих за­щитные силы организма в целом и кожи в частности и тем самым способствующее заражению человека. Лишь относи­тельно небольшое количество патогенных грибов, возбудите­лей особо опасных микозов, может вызывать заболевание че­ловека без каких-либо предварительных условий.
Состояние макроорганизма играет ведущую роль в раз­витии наиболее часто встречающихся грибковых заболева­ний, вызываемых патогенными дерматофитами и условно-па­тогенными грибами. Следует иметь в виду, что основными предрасполагающими факторами, способствующими зараже­нию человека дерматофитами, является нарушение физиологической защитной функции кожи, тогда как для возникно­вения микозов, вызываемых условно-патогенными грибами, необходимы более серьезные нарушения реактивности орга­низма, в первую очередь его иммунного статуса, в особеннос­ти клеточного звена иммунитета.
Факторы, предрасполагающие к развитию грибковых за­болеваний, условно делят на две группы – экзогенные и эндогенные. Первые в основном обусловливают снижение фи­зиологической защитной функции кожи против грибковой инфекции, вторые – оказывают общее вредное воздействие на организм человека и снижают его резистентность.
Экзогенные предрасполагающие факторы многообразны. Среди них ведущую роль играют поверхностные и глубокие травмы. Поверхностные травмы кожи (микротравмы), при­водящие к нарушению целостности эпидермиса или только его рогового слоя, являются важным условием для инфицирования человека дерматофитами. К микротравмам относят­ся потертости, расчесы, поверхностные ожоги, укусы, уколы и т. п. Вауег и Rosental(1966)экспериментально показали, что у здоровых добровольцев, которые погружали стопы в воду, насыщенную грибами Т. rubrumи Т. mentagrophytesvar. interdigitale, заражение и возникновение микоза наблюдалось только тогда, когда кожа стоп подвергалась предварительной поверхностной травматизации. Достоверно доказано, что у людей, носящих тесную, грубую, плохо вентилируемую обувь, микозы стоп встречаются значительно чаще, чем у людей, ко­торые используют облегченную обувь или часто ходят босиком. Этим, в частности, объясняют преимущественное распространение микозов стоп среди городского населения. Резкое снижение заболеваемости микозами стоп было достиг­нуто во время войны у солдат, которым во время привалов, отдыха с профилактической целью было рекомендовано хо­ждение босиком [Павлов С. Т., Копзон И. И., 1951]. Одной из причин более частой регистрации онихомикозов на стопах у женщин, чем у мужчин, является ношение узкой обуви, приводящей к сдавлению и травматизации кожи стоп, особен­но в областиIиVпальцев.
Глубокие травмы кожи и подкожной клетчатки, в частнос­ти уколы, ранения играют важную роль в развитии некото­рых глубоких микозов (хромомикоза, споротрихоза, бластомикозов и др.). Заражение происходит в тех случаях, когда в пораженный участок кожи попадают различные предметы, на которых паразитируют грибы (земля, гниющее дерево, ши­пы кустарников, злаковых растений и т. п.).
Повышение влажности кожи, связанная с ней мацерация рогового слоя эпидермиса и возникновение поверхностных эрозий снижают сопротивляемость эпидермиса и открывают входные ворота для внедрения грибов. Обильное потоотделение приводит к нарушению физико-химических свойств кожной поверхности, в частности, к снижению ее кислотнос­ти. Чаще всего это наблюдается на грязной коже, особенно в складках. Избыточная влажность и изменение рН кожного покрова приводят к обильному размножению микробов и их ассоциаций, разрушающих здесь органические вещества, что вызывает раздражение и создает благоприятную среду для внедрения и размножения патогенных грибов. Благоприят­ным условием для развития дерматофитов является сочета­ние избыточной влажности и повышенной температуры. Эта ситуация чаще всего возникает в крупных складках тела и на стопах, особенно при ношении грубой плохо вентилируе­мой одежды и обуви. Заражению дерматофитами способству­ет сухость кожи, которая сопровождается нарушением ее эластичности, развитием патологического шелушения и мик­ротравм.
Переохлаждение и перегревание организма, некоторые анатомические дефекты (плоскостопие, узость межпальцевых складок стоп),нарушения периферического кровообращения (акроцианоз, эритроцианоз, ознобление, облитерирующий эндартериит), трофические расстройства (истончение кожи, ксероз, омозолелости, кератозы) играют существенную роль в развитии грибковых заболеваний кожи.
Заражению дерматофитами могут способствовать некото­рые привычки, национальные традиции, например, смазыва­ние волосистой части головы растительным маслом, ношение обезличенных головных уборов и т. п.
На динамику некоторых грибковых заболеваний оказы­вает влияние сезонный фактор. Глубокие микозы, связанные с травматизацией кожи и обусловленные геофильными гри­бами, чаще всего встречаются в период полевых работ, когда человек теснее соприкасается с землей и растениями. Пик заражения зоофильными дерматофитами обычно наблюдает­ся весной и зимой, когда отмечается рост этих заболеваний среди животных.
Эндогенными факторами, снижающими защитные силы организма против инфекции, являются: интеркуррентные заболевания, особенно злокачественные опухоли различного генеза, аутоиммунные болезни; нарушение обмена веществ и гормонального состояния организма (гипо- и диспротеинемия, нарушения углеводного обмена, функции половых желез, щитовидной железы, надпочечников; гипо- и авитаминозы; дисбактериоз, связанный с нарушением питания, забо­леваниями органов желудочно-кишечного тракта; прием сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупрессивных и цитостатических средств). В последние годы все большее значение приобретают первичные и вторичные иммунодефициты, осо­бенно последние, в частности ВИЧ-инфекция.
Определенное значение в развитии дерматофитов имеют возраст, пол, раса, социально-экономические условия жизни, а также генетическая предрасположенность некоторых людей к заражению грибами.
Дети и пожилые люди более чувствительны к заражению грибами. Микозы волосистой части головы преимущественно наблюдаются у детей, взрослые чаще болеют микозами стоп, отрубевидным лишаем.
Чувствительность к некоторым видам грибов зависит от пола человека. Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы почти исключительно наблюдается у взрослых женщин. У мужчин чаще наблюдаются микозы стоп, что, вероятнее всего, объясняется имеющимися у них большими возможностями для заражения (военная служба, занятия спортом и т. п.).
Имеются различия в склонности людей к заражению грибковой инфекцией в зависимости от расы человека. Так, в США микозы волосистой части головы у детей-негров наблю­даются значительно чаще, чем у белых, а микоз, обусловлен­ный Т. tonsurans, наблюдается в основном у негров и латино­американцов.
Важную роль в распространении грибковых заболеваний играют социально-экономические факторы (снижение жизненного уровня населения, хронические стрессовые состоя­ния, несоблюдение санитарно-гигиенических норм, войны, миграция населения, туризм и т. п.).
Некоторые популяции людей имеют генетическую пред­расположенность к заражению теми или иными видами дерматофитов. Так, например, Т. rubrumчаще передается между родственниками, живущими в одном помещении, тогда как супруги заражают друг друга редко.
Существует два основных пути распространения грибко­вых заболеваний: прямой и непрямой. Прямое заражение происходит при непосредственном контакте здорового чело­века с больным. Непрямое заражение наблюдается значи­тельно чаще, оно осуществляется через различные предметы, загрязненные заразным материалом (чешуйками кожи, ног­тей, волосами и т. п.), содержащим патогенные грибы.
Распространение грибковых заболеваний во многом зави­сит от вида возбудителя, источника заражения, клинической картины и локализации очагов поражения
Непосредственное заражение наблюдается при рукопо­жатии, пользовании обезличенными полотенцами (микозы кистей, чаще всего обусловленные Т. rubrum), при соприкос­новении с очагами поражения на коже больных в общей постели, при половых контактах (микоз складок), при поцелу­ях, а также в общественных банях или ванне при пользова­нии ею больными и здоровыми людьми.
Непосредственное заражение нередко наблюдается у лю­дей, имеющих бытовые или профессиональные контакты с больными животными, причем животные могут быть не толь­ко источником заражения, но и переносчиком патологическо­го материала от больных людей к здоровым. Наблюдались, в частности, случаи, когда в очаге грибкового заболевания в детском саду на шерсти здоровой кошки были обнаружены грибы в волосах и чешуйках от больных детей [КашкинП.Н., 1950].
Инфицирование антропофильными и зоофильными гри­бами может произойти при исполнении профессиональных обязанностей: при обследовании и уходе за больными, забо­ре патологического материала от больных для лабораторно­го исследования, в микологических лабораториях при нару­шении правил техники безопасности, предусмотренных для работы с заразным материалом. Профессиональное зараже­ние зоофильными грибами при непосредственном контакте с больными отмечается у работников молочных и скотоводче­ских ферм, ветеринаров, работников мясокомбинатов и т. п. В последнее время резко возросло количество заражений от домашних, в том числе комнатных животных.
Большие возможности для непрямого заражения микоза­ми обусловлены чрезвычайной жизнеспособностью патоген­ных грибов в заразном материале во внешней среде, причем грибы не только могут длительное время переживать вне ор­ганизма больного, но и при определенных условиях размно­жаться на различных предметах. Так, в условиях повышен­ной влажности и температуры окружающей среды моечных помещений бань грибы могут произрастать на деревянных решетках, неокрашенном дереве скамеек, тазах, в сточных во­дах [БазыкаА. П., 1975].
Особенности заражения во многом зависят от локализа­ции микоза на теле больного человека. При микозах стоп за­ражение чаще всего происходит в банях, душевых, плава­тельных бассейнах, спортивных залах, а также через обезли­ченную спортивную и больничную обувь, носки, портянки, чулки и т. п. Подобный путь заражения особенно часто наблюдается у спортсменов, в связи с чем микоз стоп у них не­редко называют стопой атлета (athlete'sfoot). При микозе кистей, обусловленном Т. rubrum, распространение инфекции может происходить через полотенца общего пользования.
При микозах волосистой части головы, обусловленных грибами рода Trichophytonи Microsporum, наиболее опасны­ми для заражения являются предметы одежды больного, в частности головные уборы, меховые воротники, верхняя одежда, а также гребенки, щетки, детские игрушки и др. За­ражение может происходить в парикмахерских – при стрижке, бритье, маникюре и т. п. Здесь могут наблюдаться и случаи прямого заражения при наличии у парикмахеров грибковых поражений кистей, особенно онихомикозов.
Школы, детские сады являются наиболее частыми места­ми распространения микозов волосистой части головы у де­тей. Заражению здесь способствуют скученность детей, их тесный контакт друг с другом, пользование инфицированны­ми книгами, тетрадями. В детских учреждениях грибковые инфекции, особенно микроспория, нередко протекают в фор­ме эпидемических вспышек. Из школы инфекция может рас­пространяться в семьи, что обусловливает развитие смешан­ных заболеваний, иногда у одного и того же больного. Наи­более часто инфицируются бывшие в употреблении больного белье, носки, чулки, носовые платки, перчатки.
Источником распространения грибковой инфекции могут явиться прачечные. Плохо простиранное, недостаточно прокипяченное и высушенное белье, на котором сохраняются грибы, может быть источником заражения здоровых людей. Нельзя исключить также возможности инфицирования хо­рошо обработанного белья работниками прачечной.
Особую роль в поддержании и распространении грибко­вых заболеваний, особенно микоза, обусловленного Т.rubrum, играют очаги инфекции в семье. Здесь создаются очень бла­гоприятные условия как для непосредственного, так и косвенного заражения. В домашней обстановке передача возбу­дителей может происходить через различные предметы, места общего пользования, мебель, полы и т. п.     продолжение
--PAGE_BREAK--КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Современная классификация микозов кожи, вызываемых дерматофитами, предусматривает их деление в зависимости от локализации очагов поражения на теле человека. В этой классификации все микозы принято называть Tinea(ringwarm, грибковые заболевания кожи, стригущий лишай) с указа­нием локализации очагов поражения (гладкой кожи, области бороды, кистей, стоп и т. п.). Целесообразность такой класси­фикации объясняется тем, что клиническая картина дерматомикозов в целом достаточно однотипна, хотя и имеет некото­рые особенности в зависимости от рода и вида гриба, места и площади заражения, а также от иммунного статуса больно­го. Морфологические элементы кожной сыпи при дерматомикозах являются клиническим проявлением, с одной сторо­ны, разрушения грибом рогового слоя эпидермиса, а с дру­гой – выраженной в той или иной степени воспалительной реакцией в дерме. Согласно клинической классификации дерматомикозы делят на следующие формы: микоз волоси­стой части головы (Tineacapitis), микоз гладкой кожи (Tineacorporis, tineacircinata), микоз крупных складок (Tineacruris), микоз кистей и стоп (Tineapedisetmanuum), микоз ног­тей (Tineaunguium, онихомикоз).
Микоз волосистой части головы (Tineacapitis, Tineatonsurans)
Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть обусловлено всеми видами грибов рода Trichophytonи Microsporum, но особую предрасположенность к поражению волосистой части головы имеют М. audouinii, Т. violaceum, Т. schonleinii.
Клиническая картина микозов волосистой части головы определяется экологией возбудителя (антропофильные, зоофильные или геофильные грибы), способом расположения элементов гриба в волосе (эндотриксы, эктотриксы) и степенью выраженности воспалительной реакции, развивающейся в коже в ответ на внедрение гриба.
Зоофильные грибы (эктотриксы) являются, как правило, возбудителями острых инфильтративно-нагноительных форм микоза волосистой части головы; антропофильные грибы (эндотриксы) – поверхностных, слабо воспалитель­ных поражений кожи. Приспособившись к переживанию и размножению на коже человека, антропофильные грибы по­стоянно поддерживают и изменяют свою вирулентность при пассажах от человека к человеку, периодически вызывая эпидемические вспышки. У некоторых людей инфекция про­текает асимптомно (так называемые «носители»). Не болея сами, эти «носители» являются важными источниками зара­жения здоровых людей.
Течение микоза волосистой части головы может быть раз­личным. Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии, вызываемая зоофильными грибами, и микроспория, об­условленная М. audouinii, склонны к спонтанному разре­шению. У взрослых женщин трихофития волосистой части головы может принимать хроническое течение (так называе­мая хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы). В редких случаях микоз волосистой части го­ловы бывает обусловлен смешанной инфекцией (двумя и бо­лее возбудителями), что может существенно изменять клини­ческую картину болезни. Микозом волосистой части головы преимущественно болеют дети в возрасте от4до14лет; у взрослых он встречается значительно реже, причем возбуди­телями микоза у взрослых являются лишь некоторые виды трихофитонов, а болезнь протекает на фоне нарушений об­щего состояния организма больного.
Поверхностная трихофития волосистой части головы (Trichophytiasuperficialiscapitis) – возникает, как прави­ло, у детей в возрасте от6до10лет, реже – от1до5лет и от11до15лет. У многих больных в период полового со­зревания инфекция имеет тенденцию к самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так на­зываемая хроническая «черноточечная» трихофития воло­систой части головы, наблюдаемая преимущественно у взрос­лых женщин.
Микоз распространен повсеместно. Основными возбуди­телями заболевания являются антропофильные грибы Т. tonsuransи Т. violaceum, последний преобладает в России. В Африке эндемичными возбудителями бывают Т. soudanense, Т. yoaundei,T. gourvilii.
Источником заражения при поверхностной трихофитии волосистой части головы являются больной человек и вещи, с которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т. п.). Особенно часто передача инфекции происходит в детских учреждени­ях (детских садах, яслях, школах), а также в семьях. Дети младшего и среднего возраста нередко заражаются от боль­ных хронической «черноточечной» трихофитией взрослых (бабушек, матерей) и от детей старшего возраста, у которых поверхностная трихофития сразу трансформировалась в хроническую форму.
Клиническая картина. На волосистой части головы об­разуются очаги слабо выраженной гиперемии и незначитель­ного шелушения кожи, имеющие неправильную округлую форму и нечеткие расплывчатые границы. Наиболее харак­терным симптомом является поредение волос в очагах пора­жения, которое обусловлено не выпадением, а обламыванием их на различных уровнях. Одни волосы обламываются на уровне2—3мм над поверхностью кожи и имеют вид пень­ков сероватого цвета; другие обламываются непосредственно у выхода из устьев волосяного фолликула и имеют внешний вид «черных точек». Наличие этих «черных точек» являет­ся весьма важным клиническим симптомом поверхностной трихофитии волосистой части головы («blackdot» tineacapitis). Отсутствие «черных точек», что иногда наблюдается у некоторых больных, весьма затрудняет клиническую диа­гностику. Именно в обломанных таким образом волосах при микроскопическом исследовании легче всего обнаружить возбудитель болезни. Описанную выше наиболее часто встречающуюся клиническую форму поверхностной трихо­фитии волосистой части головы иногда называют «сквамозной». Помимо нее, выделяют еще три разновидности заболевания: эритематозно-пузырьковую, импетигинозную и хрони­ческую «черноточечную» [МашкиллейсонЛ. Н.,I960].    продолжение
--PAGE_BREAK--
Эритематозно-пузырьковая форма характеризуется появ­лением рассеянных, не очень резко ограниченных, розового цвета бляшек, несколько выстоящих над уровнем кожи и усеянных мельчайшими пузырьками. Затем возникает не­большое отрубевидное шелушение, а на месте пузырьков по­являются мелкие светлые корочки. Волосы обламываются на уровне поверхности кожи.
Импетигинозная форма возникает в тех случаях, когда поверхностная трихофития волосистой части головы ослож­няется вторичной стрепто-стафилококковой инфекцией. По­раженные участки кожи волосистой части головы при этом покрываются желтоватыми корками и весьма напоминают импетиго.
Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головыявляется, как правило, продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. У некоторых детей среднего и старшего возраста эта форма трихофитии может сразу про­текать по типу хронической. Трихофития волосистой части головы принимает хроническое течение почти исключитель­но у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция поло­вых желез, щитовидной железы, вегетативные и ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т. п.
Возбудителем чаще всего является Т. violaceum, реже Т. tonsuransи другие антропофильные трихофитоны. Забо­левание протекает большей частью в стертой форме, незамет­но для больного и окружающих. Нередко поводом для об­следования взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков.
Пораженные участки чаще всего располагаются в заты­лочной и височной областях, где поверхность кожи может шелушиться незначительными беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовую окраску. Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкоочагового шелушения с нечеткими границами и с обломками волос. Иногда заболевание выражается в виде мел­ких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом явля­ются обломанные на уровне кожи волосы – так называемые «черные точки». Количество этих «черных точек» может быть различным: иногда их очень много, а иногда они от­сутствуют. Помимо «черных точек», на волосистой части головы отмечается слабо выраженное шелушение и при вни­мательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, рас­полагающиеся под чешуйками, являются единственными симптомами болезни. У некоторых больных в клинической картине заболевания может преобладать выраженное в боль­шей или меньшей степени шелушение кожи волосистой части головы, и тогда болезнь очень напоминает себорейный дерма­тит или псориаз.
Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития kerionCelsii.
Изолированная хроническая трихофития волосистой час­ти головы наблюдается очень редко. Как правило, инфекционный процесс носит распространенный характер и наряду с поражением волосистой части головы наблюдаются очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также ониомикозы.
Микроспория волосистой части головы (Microsporiaсаpillitii)отмечается почти исключительно у детей, взрослые больные составляют лишь10 — 12%.Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от1до13,реже15лет. К пе­риоду полового созревания у всех нелеченных больных на­ступает самопроизвольное выздоровление.
Возбудителями заболевания могут быть как антропофильные (М. audouinii, M. ferrugineumи др.), так и зоофильные (М. canis, реже М. distortium, M. equinum) грибы. Известны также геофильные микроспорумы (М. gypseum), ко­торые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.
Микроспория является чрезвычайно заразным заболева­нием как для детей, так и для животных; в детских коллек­тивах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек.
Источники заражения и пути передачи инфекции при микроспории, вызванной антропофильными грибами, такие же, как при поверхностной трихофитии волосистой части го­ловы, однако контагиозность микроспории значительно превосходит трихофитию. Основными источниками заражения людей зоофильными микроспорумами являются больные кошки и собаки. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными (до80%всех случаев заражения) или через предметы, загрязненные волосами или чешуйками кожи, содержащими М.canis.Заражение зоофильными микроспорумами людей непосредственно друг от друга наблюдается редко (в3 — 4%случаев).
Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной М. ferrugineum, длится в среднем4 — 6нед, М.canis – 5 — 7дней.
Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах пораже­ния выражены слабо. Иногда в начале заболевания наблюда­ется появление пузырьков с серозным содержимым, местами покрытых подсыхающими корочками.
На высоте своего развития микроспория, обусловленная М.canisи М. audouinii, характеризуется наличием на волосистой части головы1 — 2крупных правильно округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих тенден­ции к слиянию очагов. Кожа в области этих очагов слегка гиперемирована, немного отечна и густо покрыта серовато-белыми, иногда асбестовидными отрубевидными чешуйками (как бы посыпана мукой). Все волосы в очагах поражения обломаны на высоте4 — 6мм над уровнем кожи и выглядят коротко подстриженными, имеются участки облысения. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет, они тусклые за счет наличия на каждом из них чехла из спор гриба. По краю очагов поражения волосы легко выдергиваются. Из­влеченные волосы в основании покрыты рыхлым беловатым чехлом, вследствие чего они напоминают стеклянную палоч­ку, сначала погруженную в клей, а затем в мелкий песок (R. Sabourough).
У некоторых больных с микроспорией, вызванной М. аudouini, могут поражаться только несколько волос на голове без других клинических признаков болезни, что имеет боль­шое эпидемиологическое значение. Диагноз в этих случаях необходимо устанавливать с помощью люминесцентного ме­тода исследования.
Для микроспории, вызванной М. ferrugineum, характерно наличие одного большого очага и вокруг него — нескольких мелких. Очаги имеют неправильную форму, нечеткие грани­цы, нередко сливаются между собой. Они располагаются в краевой зоне волосистой части головы и нередко распростра­няются на близлежащую гладкую кожу в виде фигурных высыпаний (дуг, колец, концентрических кругов и т. п.).
Кожа в пораженных участках имеет нормальную или ро­зовую окраску и покрыта небольшим количеством мелких чешуек. Скопление чешуек отмечается главным образом в устьях волосяных фолликулов. Волосы в очагах обломаны на высоте6—8мм и окутаны белым чехлом из спор. Они, од­нако, обламываются не все и не на одном расстоянии от по­верхности кожи. Иногда они обламываются как и при трихофитии, сразу же после выхода из волосяного фолликула. У некоторых больных эта форма микроспории ограничива­ется лишь изменением волос и незначительно выраженным шелушением. Заболевание имеет тенденцию к быстрой диссеминации очагов поражения по всей голове и развитию диффузного процесса. Микроспория может осложняться вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация).
Фавус (Tineafavosa) – хроническое грибковое заболе­вание, начинающееся в детском возрасте и, не имея склоннос­ти к самоизлечению, нередко продолжающееся у взрослых. Фавусом поражается в основном волосистая часть головы, приблизительно в20%случаев в процесс вовлекаются ног­ти и значительно реже – гладкая кожа.
Основным возбудителем фавуса является Trichophytonschonleinii; изредка клиническую картину, похожую на фавус, могут давать другие грибы (Т. violaceuin, M. gypseumи др.).
Источником заражения при фавусе является больной че­ловек, реже – больные животные (мыши, кошки). Передача возбудителя осуществляется при непосредственном контакте с заболевшим, а также через разнообразные предметы, бывшие в употреблении у больных людей. В отличие от мико­зов другой этиологии, фавус обычно является семейной ин­фекцией, причем для заражения необходим длительный и тесный контакт больного и здорового человека. Наиболее подвержены инфекции дети ясельного и дошкольного воз­раста, заражающиеся от близких родственников или ухаживающих за ними людей, больных фавусом. Нередко инфек­ция передается из поколения в поколение в одной семье, при­чем микоз развивается далеко не у всех членов семьи. Возможно, это объясняется генетической предрасположен­ностью и различной резистентностью к возбудителю разных людей. Не исключается также, что в процессе длительного течения фавуса меняется патогенность и контагиозность воз­будителя.
Заражению фавусом способствуют плохие санитарно-бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены, плохое питание, а также некоторые обычаи, например, длительное постоянное ношение головных уборов по религиозным и другим мотивам. Известно, что Т. schonleiniiможет жить вне человека в пораженных и выпавших волосах годами, поэто­му в очаге инфекции требуется тщательная и постоянная уборка с целью удаления волос и других предметов, инфици­рованных грибом.
В детском и юношеском возрасте мужчины и женщины болеют фавусом с одинаковой частотой, среди взрослых несколько преобладают женщины.
Клиническая картина фавуса складывается из трех ос­новных симптомов:1)образование на коже специфических для фавуса морфологических элементов кожной сыпи, так называемых щитков-скутул, представляющих собой чистую культуру гриба;2)поражение волос, которые, не обламыва­ясь, выпадают;3)формирование рубцовой атрофии и стойко­го выпадения волос на голове.
Особенности развития фавуса подробно описал Remark, который привил себе эту инфекцию. На 14-й день после за­ражения возникли зуд, красное пятно вокруг волоса, шелу­шение и, наконец, в глубине кожи появилась просвечиваю­щая желтая точка, представляющая собой начальную стадию формирования скутулы.
Сформировавшиеся скутулы имеют вид сухих корочко-подобных образований ярко-желтого цвета с запавшим цент­ром, из которого выходит волос. Поначалу маленькие, вели­чиной с булавочную головку, они постепенно увеличиваются до размеров 1,5см в диаметре и принимают блюдцеобразную форму. При этом скутулы постепенно становятся серо­вато-желтыми, вокруг них почти всегда наблюдается узкий розовый воспалительный ободок. При длительном течении болезни без лечения скутулы сливаются, образуя сплошные желтоватые корки, напоминающие запеченные медовые соты (отсюда название favus, L. honeycomb— соты). Скутулы плотно прикрепляются к коже, с большим трудом снимают­ся отдельными рыхлыми частями, оставляя после себя воспа­ленную ярко-розовую, гладкую, слегка влажную эрозию.
Вторым симптомом фавуса является характерное пора­жение волос. Из рогового слоя эпидермиса гриб проникает как в корневую, так и стержневую часть волоса, которые при этом теряют свой блеск, становятся тусклыми, безжизненны­ми, приобретают серовато-белый цвет. Измененные волосы, находящиеся в центре каждой скутулы, иногда выступают в разных направлениях, как пакля, напоминая собой парик (фавозит). Эти волосы легко выдергиваются, но не обламы­ваются. Нередко отмечается своеобразный «мышиный» за­пах, что связывают не с жизнедеятельностью гриба, а со спо­ровыми микроорганизмами, обильно населяющими скутулы.
Третьим постоянным симптомом фавуса, особенно при длительном течении, является рубцовая алопеция, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная, почти сплошная. Рубцевание обычно начинается с центральной части слившихся скутул. Кожа в местах бывших очагов по­ражения представляется тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос прекращается, диффузное или очаговое облысение ос­тается на всю жизнь. Нелеченный фавус, существуя многие годы, может поразить всю волосистую часть головы, оставляя лишь по периферии головы узкую каемку, покрытую воло­сами.
На волосистой части головы, кроме типичной скутулярной формы, встречается сквамозная (питириазиформная) и импетигинозная разновидности фавуса. Редко наблюдается нагноительная форма болезни—kerionfavicum.
Сквамозная (питириазиформная) форма фавуса прояв­ляется сплошным обильным шелушением желтоватого цве­та. Скутулы отсутствуют или их немного, они имеют малень­кие размеры и выявляются лишь при очень тщательном об­следовании больного. По удалении чешуек обнаруживается ярко-красная блестящая поверхность кожи. При длительном течении болезни на местах поражения развиваются атрофические явления. Установлению правильного диагноза спо­собствуют характерные для фавуса изменения волос и атро­фия кожи после разрешения очагов поражения.
Импетигинозная форма фавуса характеризуется форми­рованием в устьях волосяных фолликулов не скутул, а пус­тул, которые заживают с образованием сухих корок, напо­минающих импетигинозные. Ограниченность очагов пора­жения, характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы обычно сопровождается увели­чением регионарных лимфатических узлов.
Глубокая трихофития волосистой части головы (kerionCelsii)чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами (Т. mentagrophytesи Т. verrucosum), реже в некото­рых странах Т. megniniiи Т. semii. Иногда регистрируются случаи, обусловленные антропофильными (Т. schonleinii, М. canis) и геофильными (М. gypseum) грибами. Микоз, вы­званный Т. mentagrophytesи Т. verrucosum, распространен повсеместно.
Заражение людей происходит чаще всего при непосред­ственном контакте с больным животным, реже через различ­ные предметы, на которых имеются пораженные грибами во­лосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего в период летних сельскохозяйственных работ при час­том или тесном соприкосновении людей с животными. Уве­личение числа больных животных приводит к росту количе­ства инфицированных людей. Важное значение в развитии эпизоотии микозов среди животных придают метеорологи­ческим факторам. Возможно также, что причиной своеобраз­ного инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и сопутствующая пиококковая микрофлора.
Глубокая трихофития волосистой части головы начинает­ся с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный, опухолевидный, островоспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может дости­гать размеров6 — 8см в диаметре, имеет ярко-красную или синюшную окраску и резко очерченные границы. Число оча­гов может достигать5 — 6.Поверхность инфильтратов усе­яна большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удале­ния выявляются мелкие фолликулярные отверстия, напоми­нающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильт­рата из отверстий, как через сито, выделяются капли густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные во­лосы.
Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.
Больные жалуются на более или менее резкую болезнен­ность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступа­ет интоксикация организма больного: появляется чувство недомогания, разбитости, головная боль, повышается температу­ра тела, иногда до38 — 39°С, развивается болезненный регионарный лимфоаденит.
Глубокая трихофития протекает остро, склонна к само­произвольному разрешению через2 — 3мес после сформиро­вания инфильтратов. Заживление происходит путем рубце­вания, что при обширных очагах приводит к стойкому облы­сению.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспали­тельной реакции кожи.
Дифференциальная диагностика определяется клиниче­скими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелуше­ние при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией, вторич­ным сифилисом. Рубцову ю алопецию, возникающую после разрешения очагов фавуса, следует отличать от атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчан­ки, красного плоского лишая (lichenplanopillaris), декальвирующего фолликулита.
Себорейный дерматит (себореид, себорейная экзема) наблюдается чаще всего у людей, страдающих жидкой, реже густой себореей. Изолированное поражение волосистой час­ти головы отмечается редко, обычно оно сочетается с типичными высыпаниями себорейного дерматита на гладкой коже в так называемых «себорейных» местах: в средней части груди, спины, в заушных и носощечных складках, в области бровей. Высыпания на коже представляют собой мелкие точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными, серовато-желтыми чешуйками. Слияние очагов ведет к образованию более крупных бляшек с фес­тончатыми очертаниями. Нередко отмечается разрешение в центре с образованием кольцевидных фигур. Субъективно отмечается легкий зуд. Заболевание хроническое, склонное к рецидивам. При длительном течении процесса может насту­пить поредение волос, но они никогда не обламываются. Об­лысение обычно начинается с лобно-теменной области и на макушке.
Перхотьвыражается в более или менее обильном отрубевидном шелушении кожи волосистой части головы при отсутствии воспалительных явлений. Шелушение распростра­няется на кожу всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. При сочетании с жидкой себореей возможно поредение волос и даже облысение, имеющее сходство с облысением при себорейном дерматите.
Псориаз волосистой части головыпроявляется типич­ными бляшками, имеющими тенденцию занимать погранич­ную зону между волосами и гладкой кожей. Волосы при этом не изменяются и не выпадают. Важным симптомом является наличие проявлений псориаза на других участках тела.
Очаговая алопецияхарактеризуется появлением очагов полного выпадения волос на голове, реже в области бороды и усов. Участки облысения имеют различные размеры, склонны к увеличению за счет периферического роста и сли­янию между собой, вследствие чего приобретают фестонча­тые очертания. Кожа на облысевших местах имеет нормаль­ную окраску, поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения и обломанных волос не отмечается. Иногда в начале разви­тия болезни кожа в очагах облысения может быть слегка гиперемированной и отечной.
Атрофическое облысение (псевдопелада)характеризу­ется незаметным для больного появлением на волосистой части головы участков рубцовой алопеции, имеющих непра­вильные круглые или овальные очертания. Воспалительные явления в очагах алопеции отсутствуют; лишь иногда в их периферической части отмечается легкая эритема. Волосы вокруг облысевших участков не изменены и не обламывают­ся, но они обычно легко выдергиваются пинцетом, причем корневая часть волоса окутана стекловидной муфтой. Иног­да вокруг пораженных участков выявляются небольшие ро­говые пробочки, заполняющие устья волосяных фолликулов. Заболевание развивается крайне медленно и длится годами.
Трихотилломания — травматическая алопеция, обуслов­ленная бессознательным травмированном и выдергиванием волос на волосистой части головы, реже на бровях, ресницах, бороде. Нередко сочетается с трихофагией.
Болеют чаще всего дети в возрасте4 — 14лет с неустой­чивой психикой или психическими болезнями; у взрослых болезнь отмечается редко и, как правило, связана с психи­ческими расстройствами. Волосы обычно скручиваются меж­ду пальцами, частично ломаются, частично выдергиваются. Происходит это чаще всего ночью, во сне, вследствие чего ни пациент, ни его родственники указать причину алопеции не могут.
Клинически болезнь проявляется хорошо очерченными очагами алопеции различных, чаще небольших, реже значительных размеров. Алопеция локализуется преимуществен­но в лобно-теменной и лобно-височных областях (справа или слева в зависимости от того, какая рука используется для выдергивания волос). В очагах поражения, помимо алопеции, могут наблюдаться травматически обломанные волосы, све­жие кровоизлияния и темные комедоноподобные точки в ус­тьях волосяных фолликулов.
Сифилитическая алопециянаблюдается во вторичном периоде сифилиса. Бывает в двух видах: мелкоочаговой (аlopeciaareolaris) и диффузной (alopeciasyphiliticadiffusa). При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, образуется большое число мелких, величиной1 — 1,5см в диаметре, округлой формы плешин, не сливающихся между собой. Кожа на об­лысевших участках не изменена, шелушение и обломанные волосы отсутствуют. Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутст­вии каких-либо изменений со стороны кожи.
Красный плоский лишай (плоский волосяной лишай, синдром Пикарди – Литтла — Лассюэра).Клинические проявления заболевания обычно развиваются незаметно и боль­ные обращаются к врачу лишь спустя месяцы и годы от начала болезни. Субъективные ощущения, как правило, отсут­ствуют, иногда отмечается зуд. Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется фолликулярными па­пулами на коже и алопецией на различных участках тела, покрытых длинными и пушковыми волосами. Диагностические трудности могут возникнуть при наличии у больных рубцовой алопеции только на волосистой части головы. В этих случаях следует обращать внимание на наличие по периферии очагов алопеции фолликулярных папул.
Дискоидная и диссеминированная красная волчанкана волосистой части головы проявляется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом и рубцовой алопецией. На голове очаги поражения имеют значительную величину и сначала вид слегка инфильтрированных пятен красного цвета с ги­перкератозом. После разрешения пятен остается рубцовая атрофия и стойкое облысение. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко.
Ограниченные или распространенные очаги рубцовой алопеции могут возникать как следствие травм, ожогов, фурункулеза, глубоких форм микозов.
Глубокую трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с глубоким стафилококковым фолликулитом; стрептококковым импетиго, особенно осложняющим педикулез; фурункулами и карбункулами; абсцедирующим и подрывающим фолликулитом и перифолликулитом, келоидными рубцами. После возникновения рубцов необходимо иметь в виду заболевания, оставляющие после себя рубцовую алопецию.
Глубокий фолликулит — гнойное воспаление волосяно­го фолликула стафилококковой этиологии. Заболевание характеризуется высыпанием болезненных, красного цвета узелков, увенчанных пустулой, пронизанной волосом. Узелки существуют несколько дней, затем рассасываются или нагна­иваются с образованием небольшого абсцесса, который бы­стро вскрывается. Глубокий фолликулит волосистой части головы нередко сочетается с аналогичными высыпаниями на лице и шее. После заживления остаются небольшие точеч­ные рубчики.
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, вызывае­мое стафилококком. Вначале появляются остиофолликулит или глубокий фолликулит, на фоне которых через1 — 2дня формируется воспалительный инфильтрат, быстро увеличи­вающийся в размерах и слегка конусообразно возвышаю­щийся над уровнем кожи. Возникает сильная болезненность. На3 — 4-е сутки в центре инфильтрата начинает определять­ся флюктуация; фурункул вскрывается с выделением гноя. После отхождения гноя в месте прорыва фурункула выделя­ется некротическая ткань зеленого цвета («некротический стержень»). Через2 — 3дня этот «стержень» вместе с гноем отторгается, образуется довольно глубокая язва в виде кра­тера. Боли стихают, воспалительный инфильтрат и отек разрешаются и еще через2—3дня наступает полное заживление язвы с образованием небольшого, слегка втянутого рубца.
Карбункул — ограниченный некроз кожи и подкожной клетчатки стафилококковой этиологии. Чаще всего наблюда­ется у ослабленных людей с истощением, после перенесен­ных тяжелых общих заболеваний, на фоне сахарного диабе­та. Процесс начинается с появления глубокого фолликули­та, очень часто локализующегося в области затылка. Затем в глубоких слоях кожи быстро формируется резко болезнен­ный плотный инфильтрат, постепенно увеличивающийся до 5—8см в диаметре, покрытый резко отечной кожей багрово-синюшного цвета. Через несколько дней в инфильтрате об­разуются несколько отверстий, из которых выделяется гус­той гной, смешанный с кровью. В основании инфильтрата выявляется некротическая ткань зеленого цвета, по отторже­нии которой образуется глубокая язва, нередко доходящая до фасции. Заживление язвы происходит с образованием плотного, спаянного с подлежащими тканями рубца.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Вульгарное импетигона волосистой части головы чаще всего наблюдается у детей и женщин, особенно как осложнение педикулеза. Характеризуется появлением поверхност­ных пузырей, которые быстро вскрываются, а их содержимое засыхает, образуя слоистые или бугристые медово-желтого цвета корки. По удалении корок обнажается влажная розо­вого цвета эрозия, окруженная узким бордюром отслоивше­гося рогового слоя эпидермиса. Процесс носит поверхност­ный характер, волосы не поражаются, рубцов после выздо­ровления не остается.
Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гофманапредставляют собой разновидность хронической глубокой пиодермии, нередко сочетаю­щейся с конглобатными акне и, возможно, являющейся их клинической разновидностью. Болеют преимущественно взрослые мужчины. Заболевание в отличие от микоза тянет­ся годами. Оно начинается с появления слегка болезненных фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в глубокие абсцессы. Эти абсцессы сливаются своими основаниями, вскрываются, образуя многочисленные фистулезные ходы не только на поверхности, но и в глубине кожи. В результате возникают инфильтраты округлой или неправильной вытянутой формы, имеющие тестоватую кон­систенцию и покрытые бледной или багрово-синюшной ко­жей. В области инфильтратов имеется различное количест­во фистулезных отверстий, из которых при надавливании выделяется гной, засыхающий в гнойно-кровянистые корки; большинство волос выпадают. Со временем инфильтраты за­мещаются соединительной тканью, они становятся плотными, но при обострении часть их вновь может размягчаться с вы­делением гноя. Постепенно центральная часть очагов пора­жения заживает с образованием рубцов неправильной фор­мы, иногда келоидных. По периферии могут появляться све­жие инфильтраты. Волосы в местах гнойного воспаления погибают, развивается стойкая алопеция.
Келоидные угривозникают исключительно у мужчин, обычно на границе волосяного покрова в области затылка. Возникают небольшие фолликулиты красного или фиолето­во-красного цвета, непрерывно рецидивирующие. Постепен­но формируется плотный, валикообразный инфильтрат, рез­ко выступающий и достигающий4 — 6см в ширину и до8 — 10см в толщину. Нижняя часть этого тяжа обычно лишена волос, в верхней части они сохранены, расположены в виде пучков и кисточек, состоящих из деформированных и обло­манных волос. Заболевание имеет хроническое течение, за­канчивается склерозированием пораженных участков кожи; изъязвлений не бывает.
Микоз гладкой кожи (Tineacorporis, tineacircinata)представляет собой грибковое заболевание кожи тулови­ща и конечностей (за исключением крупных складок, ладо­ней и подошв). В некоторых случаях возможно поражение пушковых волос.
Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все ви­ды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, чаще всего Т. rubrum, Т. violaceum, M. audouinii, Т. mentagrophytes.
Источниками заражения являются больной человек или животное; в редких случаях возможно заражение грибами, обитающими в почве. Инфицирование происходит путем не­посредственного контакта с больным человеком или живот­ным или через предметы, загрязненные тканями, содержащи­ми грибы (чешуйки, волосы больных людей или животных). Очаги микоза на гладкой коже могут также появляться вследствие распространения инфекции из других участков кожи (стопы, кисти, складки тела, волосистая часть головы).
Клинический микоз гладкой кожи может проявляться разнообразно, протекать остро или хронически. Острые фор­мы микоза гладкой кожи вызываются антропофильными трихофитонами (Т. violaceum, Т. tonsurans) или антропо­фильными и зоофильными микроспорумами (M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis). Хронический микоз гладкой кожи бывает обусловлен Т. violaceum, Т. tonsurans(хроническая трихофития гладкой кожи) или Т. rubrum(руброфития, рубромикоз).
Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной ли­тературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболева­ний практически идентичны.
Микоз гладкой кожи обычно возникает остро, но воспа­лительные явления в очагах поражения могут быть выраже­ны слабо.
Инкубационный период длится1 — 3нед, после чего в ти­пичных случаях на гладкой коже, преимущественно на открытых участках тела (лице, шее, предплечьях) появляются весьма характерные очаги поражения. Исключение составляет микоз, вызываемыйM. canis,для которого в большой степени характерно поражение закрытых участков кожи (животное, от которого произошло заражение, нередко нахо­дилось под одеждой или в постели больных, особенно детей).
Первичными морфологическими элементами кожной сы­пи являются одно или несколько четко ограниченных, слег­ка отечных и приподнятых над уровнем кожи пятен. Эти пятна постепенно увеличиваются и в них отчетливо различа­ются две зоны. Периферическая представляет собой слегка возвышающийся ободок яркой воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная часть, возникающая вследствие обратного развития пятна, представляется бледно-розовой или беловатой, сухой, слегка шелушащейся отрубевидными чешуйками. При усилении воспалительных явлений очаги могут покрываться массив­ными корками и поражение приобретает импетигинозный ха­рактер. По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения высыпания приобретают форму колец, которые иногда могут достигать значительной величи­ны. В центре этих колец в результате аутоинокуляции воз­будителя возникают новые очаги и образуются фигуры типа «кольцо в кольце». Очаги поражения могут сливаться, об­разуя фигуры причудливых очертаний. Субъективные ощу­щения в очагах поражения могут отсутствовать или про­являться зудом. В некоторых случаях узелки и пузырьки в периферической зоне очагов поражения не образуются, и вы­сыпания имеют вид ограниченных бледно-розовых пятен, по­крытых мелкими отрубевидными чешуйками.
Хроническая трихофития гладкой кожи взрослыхопи­сана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выра­женные эндокринные расстройства. Изолированное пораже­ние гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается редко, обычно она сочетается с поражением во­лосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источни­ком распространения инфекции на гладкую кожу, как прави­ло, являются очаги микоза, расположенные на волосистой части головы. Возбудителями болезни чаще всего являются Т. violaceumи Т. tonsurans.
Клиническая картина хронической трихофитии гладкой кожи взрослых достаточно характерна. Наиболее частой локализацией высыпаний являются места, подвергающиеся по­стоянной травматизации: задняя поверхность голеней, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов, яго­дицы, предплечья, реже кожа туловища. Очаги поражения представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятна­ми с нечеткими размытыми границами. Эти пятна не имеют тенденции к центральному разрешению, но на их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур.
Распространенная эритематозная форма хронической трихофитии взрослых сопровождается выраженным шелу­шением с исходом иногда в более или менее выраженную ат­рофию кожи. Некоторые очаги поражения могут приобре­тать острое течение, но вскоре процесс вновь становится хро­ническим.
Заболевание продолжается многие годы, чему способст­вует незаметное грибковое поражение пушковых волос, нарушения функции эндокринных желез, вегетативной нервной системы, ангиотрофические расстройства (акроцианоз), гиповитаминозы С и А. Хроническая трихофития, как правило, протекает на фоне значительного снижения иммунологической реактивности, особенно клеточного звена иммунитета. Об этом свидетельствуют постоянные отрицательные реак­ции гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение трихофитина и отсутствие аллергических высыпаний. Снижением иммунологической реактивности ор­ганизма больных объясняют появление глубоких форм хро­нической трихофитии: трихофитийных гумм (Н. А. Черногубов и А. Я. Пелевина), фурункулоподобных инфильтратов, гранулемы Majocchi, септической трихофитии, абсцедирующих лимфоаденитов, в которых обнаруживают Т. violaceumи Т. tonsurans, поражение костей и других органов [ШеклаковН.Д., 1978].
Микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum(руброфития гладкой кожи),по клинической картине напоминает хроническую трихофитию взрослых, вызываемую Т. violaceum иТ. tonsurans. Высыпания могут локализоваться на лю­бом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже— животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсаль­ный характер.
Различают три клинических формы микоза: эритемато-сквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярно-узловатую.
При эритемато-сквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красновато-синюшные пятна округлой формы. Увеличиваясь путем периферического рос­та и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно слива­ются, приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигу­ры. Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося пре­рывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое ше­лушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, по­крытые кровянистыми корочками.
Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.
Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляет­ся глубокими фолликулярными узлами, которые могут напо­минать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируют­ся с более поверхностно расположенными папулезнофолли-кулярными элементами.
Генерализация высыпаний при руброфитии обычно на­ступает через несколько месяцев или лет после начала бо­лезни. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы, нарушение процессов ороговения эпидермиса, ост­рые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное при­менение кортикостероидных гормонов. Возможно, опреде­ленную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum.
Генерализованные формы микоза характеризуются поли­морфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При дли­тельном течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.
У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их краевой зоне легко обнаруживается септированный мице­лий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне во­лоса. Этим обстоятельством, отчасти, объясняется длитель­ность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д. Шеклаков(1987)приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum:1)сочетанное пора­жение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок;2)фес­тончатые очертания высыпаний, их склонность к образова­нию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд);3)на­личие в периферической части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек;4)выраженный зуд очагов поражения у большинства больных;5)хрониче­ское течение с обострениями в теплое время года;6)ухудше­ние кожного процесса при назначении больным антибиоти­ков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.
Фавус гладкой кожиимеет своеобразную клиническую картину, которая, как правило, возникает у больных, имею­щих поражение волосистой части головы. Заболевание может протекать в виде типичных скутул (что наблюдается редко) или атипично, в форме эритематозно-сквамозных оча­гов, напоминающих себорейный дерматит, псориаз и другие дерматозы.
Фавус гладкой кожи чаще всего локализуется на лице, шее, конечностях. Скутулярная форма начинается с появле­ния красноватых пятен, по периферии которых возникают мелкие пузырьки с плотным основанием. Они быстро вскрываются, покрываются желтоватыми, плотно спаянными с кожей корками, постепенно приобретающими вид типич­ных скутул. Покрытые скутулами очаги могут разрастаться, нередко достигают больших размеров и сливаются между собой. Очаги расположены, как правило, на отдельных участ­ках кожи, но возможно почти универсальное поражение. При разрешении высыпаний, в отличие от фавуса волосистой части головы, рубцовой атрофии не образуется. Иногда фавус гладкой кожи проявляется ограниченными, слегка ин­фильтрированными розовыми пятнами, на поверхности кото­рых имеется шелушение, более четко выраженное в области волосяных фолликулов.
Глубокая (инфилыпративно-нагноительная) трихофития гладкой кожи.Этиология и патогенез заболевания аналогичны глубокой трихофитии волосистой части головы. Микоз характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, воз­вышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.
Гранулема Majocchi(granulomatrichophyticumMajocchi)представляет собой необычный вариант поверхностной трихофитии, вызываемой Т.rubrum,Т. violaceum, Т. tonsuransили Т. mentagrophytes. В оригинальном описании Ma­jocchiзаболевание характеризуется появлением перифолликулярных узелков на волосистой части головы у детей. Узелки появляются группами, изредка сочетаются с ограни­ченными воспалительными инфильтратами. Пустулизации и болезненности высыпаний не отмечается. На поверхности очагов поражения, как правило, возникает отрубевидное шелушение.
Вариантом гранулемы Majocchiявляется узелковый гра­нулематоз (nodulargranulomatosis), или перифолликулит нижних конечностей. Наблюдается у женщин, страдающих распространенным микозом гладкой кожи и онихомикозом, обусловленным Т. rubrum. Характеризуется появлением узелков обычно в нижней трети одной голени.
Диагноз устанавливается на основании микроскопическо­го, культурального и гистологического исследования очагов поражения. При гистологическом исследовании грибы обна­руживаются не только в роговом слое эпидермиса, но и в волосах и внутри грану лематозного инфильтрата в дерме.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Экзематидможет представлять известные трудности для дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи. Заболевание проявляется в виде высыпаний разной вели­чины розовых пятен, неправильно круглой или овальной формы, поверхность которых сплошь, до самой границы со здоровой кожей, покрыта отрубевидными или мелкопластин­чатыми чешуйками. Иногда по периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Послой­ное поскабливание пятен скальпелем выявляет отдельные мелкоточечные эрозии, отделяющие капельки серозного экс­судата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе (симп­том скрытого мокнутия). При раздражении пятен может возникнуть картина бляшечной экземы. Экзематид локали­зуется преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на лице и волосистой части головы, нередко пятна сли­ваются между собой. Высыпания экзематида обычно сопро­вождаются зудом. Часто у больных с экзематидом выявля­ются первичные очаги различных дерматозов (хронической диффузной или интертригинозной стрептодермии, микробной экземы, дисгидротической формы микоза стоп и т. п.).
Бляшечная (нуммулярная) экземапредставляет собой клинический вариант микробной экземы, развивающейся первично или за счет эволюции предсуществующих очагов экзематида. Вначале появляются мелкие, величиной0,3 — 1,0см в диаметре, четко ограниченные, отечные эритемато-сквамозные пятна, на поверхности которых выявляются мик­ровезикулы. Иногда эти везикулы бывают выражены на­столько слабо, что выявляются только при пальпации. По мере нарастания клинических симптомов микровезикулы становятся отчетливыми, они быстро вскрываются с образо­ванием большого количества мельчайших точечных эрозий, отделяющих каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество образующихся пу­зырьков уменьшается и на поверхности пораженного участ­ка наряду с ними выявляется мелкое отрубевидное шелуше­ние. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образова­нием корочек. В некоторых случаях очаги бляшечной экземы имеют тенденцию к периферическому росту и центральному разрешению, что придает экземе известное сходство с мико­зом гладкой кожи. Очаги бляшечной экземы локализуются предпочтительно на нижних конечностях, но также возника­ют на туловище, особенно верхней части спины, на руках.
Псориаз.Дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи требует вульгарный псориаз, при котором бляшки приобретают кольцевидную форму (annular, serpiginousorgyratepsoriasis), или необычный вариант пустулезно­го псориаза, типа центробежной кольцевидной эритемы (Pso­riasisoftheerythemaannularecentrifugumtype).
В первом случае дифференциальный диагноз с микозом гладкой кожи не труден, поскольку сходство заключается только в кольцевидной конфигурации сыпи. При кольце­видном псориазе периферическая часть очагов поражения представлена типичными плоскими эпидермо-дермальными папулами красного цвета с четкими границами, покрытыми серебристо-белыми легко спадающими чешуйками. При поскабливании этих папул скальпелем отмечается патогномоничная для псориаза триада симптомов: вначале при поскабливании поверхность папулы приобретает серебристо-белый цвет за счет распада чешуек на мельчайшие частицы и их от­торжения в виде мелкой серебристо-белой пыльцы (симптом «стеаринового пятна»). При дальнейшем поскабливании об­наруживается гладкая поверхность папулы (бляшки), с кото­рой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток – так называемый симптом терминальной пленки. По удалении последней образуется эрозия, на по­верхности которой, вследствие травмирования отдельных ка­пилляров сосочков, выступают капельки крови – симптом кровяной росы.
Псориаз типа центробежной кольцевидной эритемы – редкая форма псориаза, напоминающая по внешнему виду генерализованный пустулезный псориаз, описанный VonZumbusch, но отличающаяся от последнего доброкачественным течением. На коже, преимущественно в области конечностей, появляются четко ограниченные ярко-красные кольцевид­ные или цирцинарные воспалительные бляшки, увеличиваю­щиеся за счет периферического роста и разрешающиеся в центре. По мере роста бляшек в периферической части мо­жет появляться шелушение в виде воротничка отслоивше­гося рогового слоя. Здесь же при внимательном осмотре можно обнаружить мелкие пустулы. Заболевание существу­ет годы и в конце концов трансформируется в типичный вульгарный псориаз.
Бляшечный парапсориаз (болезнь Брока) — хрониче­ское заболевание кожи, наблюдающееся преимущественно у мужчин старше30лет, чаще всего в возрасте60 — 70лет. Ха­рактеризуется появлением округлых, удлиненно-округлых или полосовидных пятен желтовато-розового или желтовато-коричневого цвета. Поверхность пятен гладкая, морщинис­тая или слегка лихенизированная. Размеры пятен различ­ные: округлые обычно не превышают2 — 3см в диаметре, полосовидные могут достигать7 — 8см в длину при ширине около3см. Высыпания парапсориаза имеют типичную локализацию на внутренней поверхности плеч, боковых поверх­ностях груди, переднебоковой части живота, внутренне-перед­ней части бедер. Характерна выраженная симметричность расположения сыпи. Пятна на конечностях своей длинной осью располагаются параллельно кости, на туловище—па­раллельно ребрам. Кожа головы, лица, ладоней и подошв не поражается. Шелушения и центрального разрешения пятен не отмечается. Сформировавшись в типичных местах и достигнув определенной величины, элементы описанной выше мономорфной сыпи существуют без изменений месяцы и годы.
Микоз кожи лица (Tineafaciei)является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается Т. rubrumи Т. mentagrophytes, реже М. audouinii, M. canis, Т. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиниче­скую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в50 — 60%случаев, а также на­значением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикостероидными гормонами.
Заражение человека происходит путем попадания ин­фекции из внешней среды (например, Т. mentagrophytesот домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).
Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покры­вается чешуйками (цирцинарная форма). Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжени­ем. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием солнечных лучей, а также частое использование для лечения мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также про­изводить лабораторное исследование чешуек из очагов пора­жения на грибы. Дифференциальный диагноз
Дискоидная и диссеминированная красная волчанка характеризуется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом, рубцовой атрофией кожи. Поражается преимущественно кожа лица, часто в форме «бабочки» (на носу и щеках). Процесс начинается с появления одного или нескольких ро­зовых или ярко-красных эритем, постепенно увеличиваю­щихся в более или менее инфильтрированные пятна и бляш­ки. На их поверхности, начиная с центра, развивается гипер­кератоз, вначале фолликулярный в виде небольших шипиков, а затем разлитой. Постепенно почти вся поверхность бляшек покрывается плотными с трудом удаляемыми чешуйками. Лишь по периферии всегда остается свободная от роговых наслоений красная кайма, нередко в форме валика. Снятие чешуек обычно сопровождается сильной болью. По разреше­нии процесса образуется рубцовая атрофия кожи. Обостре­ние кожного процесса происходит под влиянием солнечного света.
Лимфоцитарная инфильтрация (Jessnerи Kanof, 1953).Характеризуется появлением асимптомных, слегка инфильтрированных бляшек с четкими границами. Вначале появляются папулы, постепенно увеличивающиеся путем пе­риферического роста с одновременным разрешением в цент­ре. Поверхность бляшек гладкая, гиперкератоза нет. Отмеча­ется один, несколько или множество высыпных элементов. Заболевание существует несколько месяцев или лет, затем спонтанно разрешается. Возможны рецидивы на прежних или других участках кожи, а также обострение или появле­ние заболевания после инсоляции. Высыпания чаще всего локализуются на лице, иногда шее и верхних отделах туло­вища.
Полиморфный фотодерматоз.Представляет собой реак­цию кожи на ультрафиолетовое облучение. Начинается в весенне-летнее время, встречается только у взрослых людей. Высыпания появляются через4 — 24ч после инсоляции и разрешаются через несколько дней после ее прекращения. Выделяют четыре типа высыпаний: папулезный, папуловезикулезный, бляшечный, диффузную эритему.
Розовые угри.Характеризуются появлением вначале не­стойкой эритемы в области носа и щек, средней части лба, которая обостряется при эмоциональных стрессах, изменении температуры окружающей среды, приеме горячей пищи, алко­голя. Постепенно краснота приобретает стойкий характер, становится синюшно-красной, появляются телеангиэктазии. На фоне стойкого покраснения лица возникают небольшие узелки, в центре которых отмечаются пустулы.
Себорейный дерматит.На лице (в области носощечных складок, средней части лба), волосистой части головы, срединных отделах груди и спины отмечаются эритематозные пят­на, покрытые жирными гиператотическими чешуйками и корками.
Лимфоцитомаявляется доброкачественной кожной реак­цией. У75%больных представляется в виде одного плотно­го узла, локализующегося на лице, реже отмечается несколь­ко или множество сгруппированных очагов поражения. Они представлены узелками цвета нормальной кожи, розовыми или фиолетовыми, асимптомными, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
Периоральный дерматит (люпоидные акне).Хрониче­ское заболевание лица, возникающее вследствие повышенной чувствительности кожи к некоторым моющим и косметиче­ским средствам, синтетическим тканям (например, постель­ное белье), а также за счет побочного действия мазей и кре­мов, в состав которых входят фторсодержащие кортикосте­роидные гормоны. Иногда заболевание возникает вокруг рта (от зубной пасты, губной помады и т. п.). Поражение кожи характеризуется появлением полушаровидных воспалитель­ных папул или папуло-пустул от1до3мм в диаметре, расположенных, как правило, на фоне застойной, кирпично-красной эритемы. Количество папул увеличивается в окружности рта, глаз, в носощечных складках.
Микоз области роста бороды и усов (инфильтративно-нагноительная трихофития области боро­ды и усов, паразитарный сикоз, Tineabarbae, Bar­ber'sitch)чаще всего вызывается зоофильными грибами Т. mentagrophytesvar. gypseumи Т. verrucosum, реже М. саnisи Т. erinacei. В исключительных случаях причиной забо­левания могут быть антропофильные грибы: Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. megniniiи Т. rubrum.
Микоз области роста бороды и усов, вызываемый зоо­фильными дерматофитами, чаще всего наблюдается в сель­ской местности, особенно среди работников скотоводческих и молочных ферм. Заражение происходит в основном от круп­ного рогатого скота, лошадей, собак, мышей. Заболевание, вы­званное антропофильными грибами, чаще наблюдается в го­родах или областях, где возбудители имеют эндемичное рас­пространение. При несоблюдении санитарно-гигенического режима (использование инфицированных бритв, помазков, ножниц) возможно заражение от больного человека (Bar­ber'sitch). Заболевание имеет клиническую картину, анало­гичную соответствующей форме микоза волосистой части го­ловы. Высыпания обычно расположены асимметрично, чаще всего они локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней челюсти; верхняя губа поражается редко. Возника­ют резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пас­тозной консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приво­дить к образованию абсцессов. Пустулы, вскрываясь, частич­но отделяют серозно-гнойное содержимое, частично покрыва­ются корками. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются. Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря на выраженный гнойный характер воспаления, болезненность инфильтратов незначи­тельная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи.
Микоз области роста бороды и усов, вызванный М. canis, может протекать в виде аннулярной гранулемы или абсцедирующей пиодермии. Е. floccosumиногда является причиной появления на коже лица и туловища веррукозных или гра­ну лематозных разрастании (веррукозная эпидерматофития).
Микоз области роста бороды и усов, обусловленный Т. mentagrophytesи Т. verrucosum, иногда протекает в легкой форме и клинически проявляется эритемами, нередко коль­цевидной формы, покрытых сухими чешуйками. Обращает на себя внимание поражение волос, которые имеют тусклый вид и обламываются либо непосредственно в устьях фолли­кулов, либо недалеко от поверхности кожи.
При остром течении заболевания возможно развитие регионарного лимфоаденита, может наблюдаться общая сла­бость, лихорадка. Микоз существует в течение2 — 3мес. За­тем процесс на коже даже без лечения полностью разреша­ется. Рубцы на коже лица остаются редко, рост волос в большинстве случаев восстанавливается.     продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Вульгарный сикозхарактеризуется появлением поверх­ностных остиофолликулярных пустул, локализующихся ча­ще всего на коже лица, в области роста усов и бороды, на внутренней поверхности крыльев носа, реже на волосистой части головы, в области бровей, лобка, подмышечных впадин. Постепенно в очагах поражения развивается поверхностная инфильтрация кожи. Заболевание протекает длительно, ме­сяцы и годы, склонно к ремиссиям и рецидивам. Паразитар­ный сикоз, наоборот, протекает остро, в течение нескольких месяцев, не склонен к рецидивам. Для вульгарного сикоза нехарактерно возникновение глубоких, склонных к гнойному расплавлению инфильтратов, волосы при нем не выпадают и не обламываются; они легко эпилируются из пораженных фолликулов и представляются окруженными в корневой части стекловидной муфтой. В атипичных случаях решаю­щее значение имеют результаты микологического обследова­ния больного.
Декальвирующии фолликулит (Folliculitisdecalvans) (син. folliculitissycosiformisatrophicans, ulerythemasycosiforme, lupoidsycosis) — редкое хроническое заболева­ние кожи лица и волосистой части головы, вызываемое золотистым стафилококком. Появляются остиофолликулярные пустулы на ограниченном участке кожи. Постепенно очаг по­ражения увеличивается и в центре разрешается с образова­нием рубцовой атрофии. В развившемся состоянии заболева­ние представляет собой участок рубцовой алопеции, иногда с сохранившимися единичными волосами, окруженный глубо­кими пустулезными фолликулитами и гнойными корками.
Псевдофолликулит бороды (син. piliincornati, pilirecurvati)наблюдается чаще всего у мужчин, имеющих густые курчавые волосы на бороде. Волосы могут расти под острым углом к поверхности кожи, внедряться в нее, вследствие че­го возникает воспаление кожи вокруг волосяного фоллику­ла (псевдофолликулит). Предрасполагающим фактором яв­ляется очень чистое бритье. Вокруг волосяных фолликулов появляются плотные, воспалительные папулы, склонные к слиянию. Разрешение этих папул приводит к стойкой гипер­пигментации и появлению комедоноподобных элементов.
Токсидермии от галоидных препаратов (бромистые и йодистые токсидермии)возникают в результате приема внутрь солей брома или йода. Характеризуются появлением бромистых (йодистых) угрей и туберозной бромо- или йододермы. Лицо является довольно частым местом локализации туберозной бромо- или йододермы, которые проявляются в виде сочных, мягких, темно-красного цвета, возвышающихся над уровнем кожи бляшек, покрытых гнойными корками, из-под которых обильно выделяется гной. По удалении корок обнаруживается покрытая сосочковыми разрастаниями по­верхность инфильтрата. Быстро увеличиваясь и сливаясь между собой, очаги туберозной бромо- или йододермы могут поражать значительные участки кожи.
Микоз области роста бороды и усов следует также диф­ференцировать с фурункулами, карбункулами, скрофулодермой, актиномикозом, кандидозным фолликулитом.
Микоз крупных складок тела (Tineacruris, ecze­mamarginatum, Dhobieitch)вызывается чаще всего E. floccosum, Т. rubrumи Т. mentagrophytes, описаны единич­ные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.
Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, одна­ко чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно час­то заражение происходит при пользовании необеззара­женными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.
Распространению инфекции способствуют внешние фак­торы, прежде всего повышенная температура и влажность, весьма характерное для складок человеческого тела. Заболе­ваемость микозом складок значительно увеличивается в лет­нее время года, а также в условиях тропического и субтропи­ческого климата. Наиболее благоприятные условия для за­ражения создаются под плотно прилегающей к телу одеждой и при использовании влажных обертываний.
Важную роль в эпидемиологии микоза крупных складок, вызванных Т. rubrumи Т. mentagrophytesvar. interdigitale, играют очаги грибковой инфекции в других частях тела, осо­бенно в складках стоп. Нередко обе клинические формы микоза наблюдаются одновременно у одного и того же больного.
Заболевание, как правило, наблюдается в паховых склад­ках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, по­вышенная температура тела и потливость складок и мошон­ки, обусловленные образом жизни и работы, физическими на­грузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции гри­бов в кожу складок.
Большую роль в распространении микоза в области па­ховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть аб­солютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не свидетельствует об отсутствии микоза. При тщательном мик­роскопическом или культуральном исследовании чешуек ко­жи из этой области почти постоянно обнаруживаются возбу­дители болезни. Следует также отметить, что грибы рода Candida, которые также часто поражают эту область (хотя чаще кандидозная опрелость паховых складок наблюдается у женщин), почти всегда вызывают выраженную воспали­тельную реакцию на коже мошонки и половых органов. Ми­коз паховых складок, обусловленный Е. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания – паховую эпидермофитию (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии рационального лечения может перейти в хрони­ческую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета. Пятна увеличиваются путем периферического роста, слива­ются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют коль­цевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный отечный сплошной или прерывистый валик, со­стоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое на­звание болезни, предложенное Hebra, — «eczemamargina­tum»), реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек. Пол­ного разрешения пятен в центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У не­которых больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы). Кожа мошонки поражается почти постоянно, чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выражен­ного шелушения. Больные жалуются на зуд, жжение и бо­лезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении трением.
Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванном Е. floccosum, в процесс вовлекаются другие круп­ные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под грудными железами (вследствие че­го это заболевание называют эпидермофитией крупных складок). Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены на коже туловища, конечностей (особенно голе­ней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на стопах.
Микоз складок, вызванный Т. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные складки, а также складки под молочными железами. В отличие от микоза, вы­званного Е. floccosum, при руброфитии процесс не ограничи­вается складками, а имеет тенденцию к широкому распро­странению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. Клиническая картина микоза, вызванного Т.rubrum,в целом аналогична микозу, обусловленному Е. floccosum, но периферическая часть очагов поражения ча­ще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном Т.ru­brum,нередко наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.
Хронически протекающий микоз крупных складок может осложняться лихенификацией, и тогда клиническая картина очень напоминает локализованный нейродермит. Присоеди­нение вторичной пиококковой или кандидозной инфекции может также осложнять течение микоза. В клинической кар­тине при этом преобладают явления мокнутия, мацерации и пустулизации очагов поражения. Больные микозом складок склонны к развитию искусственных и аллергических дерма­титов, что является следствием нерационального лечения с применением раздражающих и сенсибилизирующих средств. Длительному течению микозов складок и развитию вторич­ной инфекции способствует длительное применение мазей, содержащих глюкокортикостероидные гормоны.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Эритразма—хронически протекающее поверхностное заболевание кожи, вызываемое Corynebacteriumminutissimum. Наблюдается только у взрослых, чаще у мужчин. Воз­будитель локализуется строго в роговом слое эпидермиса, воспалительные явления в очагах поражения отсутствуют. Высыпания локализуются в области соприкасающихся поверхностей кожных складок: пахово-мошоночной, реже межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, иногда в складках между пальцами стоп. Очаги по­ражения за пределы складок не выходят. Они представляют собой коричневатые или розовато-коричневые невоспали­тельные, четко очерченные пятна, слегка шелушащиеся, осо­бенно по краям. Субъективные ощущения, как правило, от­сутствуют, но в очень редких случаях может возникать силь­ный зуд кожи. При освещении лампой Вуда очаги эритразмы имеют характерное кораллово-красное свечение.
Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой дерматит от механического раздражения кожи за счет трения соприкасающихся складок тела, особен­но в условиях усиленного пото- и салоотделения, недержа­ния мочи, геморроя, выделений из свищей, после согреваю­щих компрессов, недостаточного обсушивания кожи после мытья. Сначала возникает покраснение кожи складки, не имеющее резких границ. В глубине складки образуются по­верхностные кровоточащие трещины. В запущенных случа­ях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими краями.
Стрептококковое интертригоразвивается в пахово-бедренных и межъягодичной складках, в подмышечных впадинах, в межпальцевых складках в виде сплошной эрозивной поверхности, причиной возникновения которой является вскрытие фликтен. Эрозии имеют мокнущую поверхность ярко-розового цвета, четкие крупно-фестончатые границы, окаймленные узким воротничком отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В глубине складки нередко имеются болез­ненные кровоточащие трещины. Очаг поражения имеет на­клонность к периферическому росту, происходящему путем отслойки рогового слоя эпидермиса. За пределами соприка­сающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид вульгарного импетиго. Субъективно больных беспокоит зуд, жжение и даже боль.
Ограниченный нейродермиттребует дифференциальной диагностики с микозом складок при локализации в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бедер, у мужчин на коже мошонки. В очаге поражения, достигающем величины не более ладони и имеющим нерезкие расплывча­тые очертания, довольно отчетливо (за исключением пораже­ний на коже мошонки) различают три зоны. Центральная, небольшая часть очага представляется резко инфильтриро­ванной, уплотненной, окрашенной в синюшно-красный цвет, нередко с буроватым оттенком. Кожный рисунок здесь рез­ко выражен. На поверхности кожи отмечается скопление че­шуек и отдельные экскориации, покрытые кровянистыми ко­рочками. Без резких границ центральная часть переходит в среднюю зону, характеризующуюся коричневато-розовой ок­раской кожи, на фоне которой отмечается незначительное усиление кожного рисунка и образование отдельных, блестя­щих ромбических папул. Периферическая зона, постепенно сливающаяся с окружающей здоровой кожей, слегка окра­шена в коричневато-розоватый цвет и незначительно лихенифицирована. На коже мошонки ограниченная форма нейродермита выражается в резкой инфильтрации, коричне­вато-синюшной окраске, подчеркнутости кожного рисунка, незначительном шелушении и глубоких экскориациях, по­крытых кровянистыми корочками.
Аллергический дерматит крупных складоквозникает вследствие сенсибилизации кожи к различным химическим веществам, содержащимся в одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах и т. п. Возникновению дерматита способствует повышенная потливость кожи. Заболевание харак­теризуется развитием острой воспалительной реакции в виде яркой гиперемии, отечности кожи, на фоне которых возника­ют микровезикулы, вскрывающиеся с образованием мелких эрозий, отделяющих капельки серозного экссудата. Особен­ностью дерматита является локализация воспалительного процесса строго в зоне воздействия раздражителя и быстрое разрешение воспаления после прекращения его воздействия.
Псориаз складокможет вызвать дифференциально-диа­гностические трудности с микозом крупных складок при изолированном расположении псориатических бляшек в паховобедренных, подмышечных, межъягодичной складках и под грудными железами. Ввиду отсутствия на этих участках характерного для псориаза серебристо-белого шелушения, бляшки могут приобретать атипичный вид. Тем не менее, особенности морфологических элементов (плоские папулы или бляшки), наличие триады симптомов псориаза при поскабливании высыпаний и хроническое (годами) течение бо­лезни, а также появление характерных бляшек на других ти­пичных участках тела, псориатическое изменение ногтей по­зволяют установить правильный диагноз.
Доброкачественная семейная хроническая пузырчатка Гужеро – Хейли – Хейли — наследственное буллезное заболевание кожи, локализующееся преимущественно в складках тела: паховых, бедренных, межъягодичной, под молочными железами. Очаги поражения могут также наблюдаться на боковой поверхности шеи, внутренней поверхности бедер, по­ловых органах.
Заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи является пузырь или группа пузырей небольших размеров с се­розным содержимым. Сливаясь, пузыри образуют сплошные эрозивные поверхности с четкими фестончатыми границами. Поверхность очагов в складках кожи мацерирована, покры­та глубокими извилистыми трещинами, напоминающими из­вилины мозга, что является патогномоничным клиническим признаком заболевания.
Микоз стоп и кистей (Tineapedisetmanuum)
Микоз стоп(Tineapedis, footringwarm, athlet'sfoot)— представляет собой наиболее частое и повсеместно распространенное грибковое заболевание кожи. В настоящее время у подавляющего большинства больных (до60 — 80%)при­чиной заболевания является Т. rubrum, реже Т. mentagrophytesvar. interdigitale(16 — 25%).Частота регистрации мико­за стоп, вызванного Е. floccosum, различна, но иногда может достигать10 — 20%.Редкие спорадические случаи микозов стоп могут быть обусловлены Т. violaceum, Т. megninii, М. реrsicolorи М. canis. Так, в некоторых регионах, где среди возбудителей грибковых заболеваний кожи преобладают Т. vio­laceum, описаны случаи обусловленного этим возбудителем микоза стоп, причем заболевание было чрезвычайно резистентным к проводимой терапии. В целом, однако, частота обнаружения различных видов возбудителя однотипна для различных стран и регионов.
Микоз стоп чаще всего вызывается одним грибом, в3 — 5%случаев. Однако заболевание может быть обусловлено смешанной грибковой инфекцией, причем возможны различ­ные варианты сочетания возбудителей у одного и того же больного: комбинированный, конкурентный и последователь­ный. О комбинированной инфекции говорят в тех случаях, когда из одного и того же очага поражения выделяются два вида патогенных дерматофитов; при последовательном вари­анте у больного вначале в высыпаниях обнаруживают одно­го возбудителя, а через некоторое время — другого. Конку­рентная инфекция возникает тогда, когда разные очаги пора­жения бывают обусловлены различными дерматофитами.
В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Т. mentagrophytesvar. interdigitale, принято называть эпидермофитией стоп, а обусловленный Т. rubrum– руброфитией или рубромикозом.
Следует, однако, иметь в виду, что клиническое деление микоза стоп на различные формы в зависимости от возбуди­теля (эпидермофитию, руброфитию) имеет условное значе­ние, так как одна и та же клиническая картина микоза стоп может быть вызвана различными дерматофитами и решаю­щее значение в окончательной диагностике имеет культуральное исследование возбудителя.
С клинической точки зрения, микоз стоп делится на сле­дующие формы: стертую, сквамозную (сквамозно-гиперкератотическую), интертригинозную и дисгидротическую. Это де­ление также в определенной степени условно, так как, с од­ной стороны, данные формы большей частью представляют собой лишь различные стадии заболевания (вначале возни­кает сквамозная форма, а затем она при обострении воспали­тельного процесса переходит в интертригинозную или дис­гидротическую). При стихании воспалительного процесса последние формы вновь приобретают сквамозный характер. С другой стороны, различные клинические формы микоза стоп могут существовать одновременно. Тем не менее выде­ление различных клинических форм микоза стоп имеет боль­шое практическое значение. Во-первых, они позволяют в определенной степени, на основании клинической картины, судить о возбудителе болезни. Так, например, дисгидротическая форма довольно часто возникает при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytesvar. interdigitale, реже – Е. floccosumи крайне редко – при микозе, обусловленном Т. rubrum. Для последнего в большей мере характерна вяло­текущая хроническая сквамозно-гиперкератотическая форма болезни. Во-вторых, различные клинические формы микоза стоп могут указывать на особенности патогенеза болезни. Дисгидротическая форма, как правило, свидетельствует о сенсибилизации организма больного к грибу и, возможно, яв­ляется проявлением аллергической реакции. Хронически протекающий микоз в сквамозно-гиперкератотической фор­ме, чаще всего обусловленный Т.rubrum,может свидетельствовать о снижении общей реактивности организма больного или наличии у него каких-либо общих заболеваний. В-тре­тьих, клиническая форма микоза позволяет проводить ра­циональную симптоматическую наружную терапию (про­тивовоспалительные средства в виде примочек или влажно высыхающих повязок при интертригинозной и дисгидротической формах микоза; кератолитические средства в форме мази или лака – при сквамозно-гиперкератотической).
Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп.Все микозы стоп, как правило, начинаются со сквамозной формы, которая вначале протекает в виде едва заметного шелушения в межпальцевых складках стоп (чаще всего междуIIIиIV, IVиVпальцами) и на подошвах. В не­которых случаях в середине межпальцевой складки имеется маленькая поверхностная трещинка, не причиняющая боль­ному никаких ощущений и обычно им не замечаемая. Неред­ко бывает поражена только одна межпальцевая складка. Больные в этот период к врачу не обращаются (стертая фор­ма).Постепенно процесс становится клинически более выра­женным. В межпальцевых складках и на соприкасающихся поверхностях пальцев появляется незначительная мацера­ция кожи, усиливается шелушение, которые распространяют­ся на сгибательную поверхность пальцев и примыкающие к ним участки подошвы. Воспалительные явления и в этот пе­риод остаются слабо выраженными, иногда появляется гипе­ремия кожи, трещины в складках становятся более рельеф­ными, они окружены четко выраженным бордюром из отсло­ившегося рогового слоя эпидермиса. В очагах поражения появляется зуд кожи.
При локализации на своде стоп или ее боковых поверх­ностях отмечаются ограниченные очаги шелушения, нередко в виде воротничка из отслоившегося рогового слоя эпидер­миса при отсутствии выраженных воспалительных явлений. При поскабливании кожи шелушение приобретает более ре­льефный характер. Заболевание в такой форме может про­должаться многие месяцы и даже годы. Длительно сущест­вующая стертая форма микоза стоп может сопровождаться образованием в межпальцевых складках трещин, являющих­ся входными воротами для проникновения пиогенной, чаще всего стрептококковой, инфекции, что приводит к развитию рецидивирующего рожистого воспаления нижних конечнос­тей.
Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма ми­коза стоп, возбудителем которой является Т. mentagrophytesvar. interdigitale(эпидермофития стоп), локализуется на по­дошвах, включая их боковые поверхности; в области большо­го пальца и мизинца, реже на других участках. Поражение подошв часто сочетается с более или менее выраженным мелкопластинчатым шелушением в межпальцевых складках стоп, чаще всего в третьей и четвертой. Для сквамозной фор­мы характерно образование на коже подошв одного или не­скольких довольно резко ограниченных очагов разной вели­чины, чаще всего неправильных очертаний. Кожа поражен­ных участков имеет розоватый или красновато-синюшный цвет, несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми мелкопластинчатыми, реже крупнопластинчатыми чешуйка­ми. В начале шелушение появляется на ограниченном участ­ке кожи и в дальнейшем может распространиться на всю по­дошву. По краям очагов поражения образуется окаймляю­щий бордюр отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Субъективные ощущения проявляются в виде легкого зуда.
У некоторых больных наряду со сквамозными измене­ниями появляются ограниченные или распространенные гиперкератотические наслоения, которые локализуются чаще всего в области передней трети медиальной и латеральной части подошв. В таких случаях могут возникать болезнен­ные трещины.
Течение заболевания длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую или в стертую. Как сквамозная, так и стертая формы микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytesvar. interdigitale, нередко со­четаются с онихомикозом.
При микозе стоп, обусловленном Т. rubrum(руброфитии, рубромикозе), процесс также, как и при микозе стоп, вызванном Т. interdigitale, начинается с поражения межпальцевых складок стоп, сначала одной, а затем другой ноги. Поражение кожи происходит незаметно для больного, исподволь и про­текает обычно по сухому, сквамозно-гиперкератотическому типу, без экссудативных явлений и вторичных аллергиче­ских высыпаний. Постепенно воспаление переходит на кожу подошвенной поверхности пальцев и кожу подошв. Кожа подошв окрашивается в синюшно-красный цвет и слегка ин­фильтрируется, развивается разлитой гиперкератоз; нередко образуются омозолелости. Характерно обильное муковидное шелушение, причем чешуйки накапливаются преимуществен­но в кожных бороздках, что создает своеобразный сетчатый рисунок. Вследствие сухости кожи на боковых поверхностях стоп и в области пяток часто образуются болезненные трещи­ны. Крайне редко по краям стоп появляются отдельные мел­кие пузырьки. В межпальцевых складках наблюдается ше­лушение, причем поражаются все складки. Аналогичная кли­ническая картина отмечается и при поражении ладоней и ладонной поверхности пальцев. Часто развивается грибковое поражение ногтей, причем обычно имеется множественный онихомикоз как на стопах, так и на кистях.
Микоз стоп, обусловленный Т.rubrum,как правило, ха­рактеризуется медленным хроническим течением, полным отсутствием каких-либо субъективных ощущений, за исклю­чением жалоб некоторых больных на сухость кожи подошв и болезненность при появлении трещин. В целом заболева­ние отличается от микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytesvar. interdigitale, значительной сухостью очагов поражения, выраженностью гиперкератоза и муковидного шелушения, резкой подчеркнутостью кожных борозд, в которых шелуше­ние особенно выражено; отсутствием мокнущих и эрозивных изменений в межпальцевых складках. Дифференциально-диагностическое значение имеет также множественный онихомикоз, локализующийся не только на стопах, но и на кис­тях. Дисгидротические изменения при руброфитии наблюдаются редко. Экссудативные изменения при этой форме микоза в виде пузырьков, эрозий с мокнущей поверхностью могут быть у детей, подростков и людей молодого возраста. При присоединении пиококковой флоры, как и при микозе, обусловленном Т. mentagrophytesvar. interdigitale, наблюда­ются лимфангиты и лимфоадениты, усиление гиперемии, отечности и болезненности в очагах поражения.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Эритразмахарактеризуется желтоватой или коричнева­той окраской кожи боковых поверхностей пальцев (цвет напоминает окраску пальцев курильщиков); незначительным шелушением, которое наиболее четко бывает выражено в глубине складок. Поражаются, как правило, третья и четвер­тая межпальцевые складки стоп, у ряда больных одновре­менно поражается подошва. Эритразма стоп редко бывает изолированной, у больных почти всегда наблюдается типич­ное поражение кожи пахово-бедренных складок, что значи­тельно облегчает дифференциальную диагностику. Субъек­тивные ощущения отсутствуют, но иногда Эритразма может быть причиной довольно интенсивного зуда кожи складок.
Мозоль – представляет собой резко выраженный огра­ниченный участок гиперкератоза, отличающийся сильной болезненностью при надавливании. В основе развития мозоли лежит неврит чувствительного нерва стопы. Возникновение мозоли провоцируется длительным травмированием стопы (трением, давлением) неудобной или плохо подобранной обувью. Обычно мозоли располагаются на тыльной поверхнос­ти пальцев, на пятках, реже в межпальцевых складках и на подошвах. При повышенной потливости мозоли мацерируются, а при осложнении пиококковой инфекцией – воспаля­ются, иногда нагнаиваются.
Подошвенные бородавкивызываются папилломатозным вирусом человека. Заражению способствуют микротравмы и мацерация кожи стоп, возникающая при хождении босиком, плавании в бассейне, пользовании общими банями, ваннами. Поражение кожи возникает на участках подошвенной по­верхности стоп, подвергающихся наибольшему давлению. Подошвенные бородавки представляют собой ограниченные, 0,5 — 1см в диаметре, уплотнения кожи желтого цвета, весьма напоминающие мозоли. Центральная часть бородавок представлена рыхлыми роговыми массами, окруженными по периферии плотным роговым кольцом. Бородавки слегка возвышаются над уровнем кожи или представляются как бы заложенными в ее толще, они отличаются резкой болезнен­ностью, мешающей ходьбе и ношению обуви. Роговые массы, располагающиеся в центральной части бородавки, легко вы­крашиваются или могут быть выскоблены. По их удалении обнаруживаются нитевидные, гипертрофические, мягкие, соч­ные, легко кровоточащие сосочки кожи (папилломатоз). Иногда подошвенные бородавки имеют вид ямки, на дне ко­торой располагаются пучки нитевидных сосочков, а края представлены валиком из роговых наслоений. Подошвенные бородавки могут существовать многие годы. Иногда они внезапно исчезают, не оставляя никаких следов. В некоторых случаях подошвенные бородавки нагнаиваются, болезненные ощущения при этом усиливаются, может развиться лимфан­гит и лимфоаденит.
Роговая экзема– необычная клиническая форма эк­земы, характеризующаяся ограниченными участками гипер­кератоза, часто локализующаяся на ладонях и подошвах, иногда сочетающаяся с очагами поражения на боковых по­верхностях пальцев. Участки гиперкератоза склонны к ше­лушению, развитию болезненных трещин. Роговая экзема часто возникает у людей, кожа ладоней и подошв которых подвергается воздействию неблагоприятных внешних факто­ров. Течение болезни хроническое.
Ладонно-подошвенный псориазбывает изолированным или сочетается с высыпаниями псориатических папул на других участках тела. На ладонях и подошвах могут появ­ляться либо типичные папулы и бляшки, либо наслоения, симулирующие мозоли и омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и гиперкератоза. Границы гиперкератических бляшек обычно очень четкие. При ладонно-подошвенном псориазе, как правило, выявляется характерное для псориаза пораже­ние ногтевых пластинок (множественные точечные углубления типа наперстка или разрыхление и разрушение ногтевой пластинки, окаймленное просвечивающей через нее розовой каемкой воспалительного инфильтрата).
Папулезный сифилид ладоней и подошвочень поли­морфен и его всегда необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике изолированных поражений кожи этой локализации. Папулезные сифилиды на ладонях и по­дошвах могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг и колец, представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. Кардинальным симптомом сифилиса является то, что морфологическим элементом сыпи является дермальная папула, поэтому по периферии сквамозно-гиперкератических наслоений можно обнаружить узкую каемку не покрытого роговыми массами фиолетового цвета инфильтра­та. Всем типам ладонно-подошвенного сифилида свойствен­ны безболезненность, отсутствие зуда и воспалительных яв­лений. Диагностическое значение имеют также обнаружение других симптомов сифилиса и результаты серологических исследований.
Кератозы ладоней и подошв – очаговый или диффуз­ной гиперкератоз, возникающий первично только на ладонях и подошвах, или являющийся одним из симптомов систем­ных, чаще всего врожденных заболеваний. Врожденные ке­ратозы обычно отчетливо проявляются после периода поло­вого созревания. Иногда ладонно-подошвенные кератозы бы­вают симптоматическими (например, мышьяковистый или климактерический кератозы). Клинически эти заболевания проявляются разлитым или очаговым утолщением рогового слоя эпидермиса. Гиперкератоз представляется в виде наслаивающихся плотных желтоватого цвета роговых масс, распо­ложенных на слегка гиперемированном фоне. Нередко отме­чается последовательное образование глубоких болезненных трещин и гипергидроз. Кератодермия усиливается при дли­тельном хождении, ношении грубой обуви и т. п.
Интертригинозная форма микоза стоп Заболевание чаще всего вызывается Т. mentagrophytesvar. interdigitale, реже Т. rubrumи Е. floccosum. Развитию микоза способствует повышенная потливость ног, ношение мокрой, плохо вентилируемой обуви, потертости. Обострение заболевания чаще всего происходит в весеннее и летнее вре­мя года.
Заболевание начинается с покраснения и небольшой отечности кожи в глубине третьей и четвертой межпальце­вых складок сначала одной, а затем другой стопы. На по­красневшей коже появляются влажные эрозии, покрытые се­ровато-белой, легко снимающейся массой мацерированного эпидермиса. Эрозии имеют четкие границы и окаймлены во­ротничком набухшего рогового слоя эпидермиса. В глубине складок появляются вначале зудящие, а затем болезненные трещины. Постепенно прогрессируя, воспалительный про­цесс может распространяться на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Кожа пальцев ста­новится отечной, инфильтрированной. В более острых случа­ях наблюдается болезненное припухание, отечность и по­краснение кожи вне пальцевых складок и сгибов стоп. Зна­чительная болезненность затрудняет ходьбу. На границе межпальцевых складок, на тыле и подушечках пальцев иног­да возникают пузырьки, при разрыве которых образуются эрозии, часто затрудняющие движение. Значительно чаще, однако, процесс протекает менее остро, с наличием трещин в глубине и шелушением по бокам складок.
Через2 — 3нед, а иногда позже воспалительные явления стихают, исчезают отечность и гиперемия кожи, эрозии и трещины эпителизируются, появляется мелкопластинчатое ше­лушение, и заболевание переходит в сквамозную или стертую форму.
Важную роль в патогенезе интертригинозной формы ми­коза стоп играют взаимоотношения между дерматофитами и микробной флорой кожи межпальцевых складок стоп. Хоро­шо известно, что интертригинозные поражения кожи стоп мо­гут быть вызваны дерматофитами, различными микробами (чаще всего стрептококками), дрожжеподобными грибами рода Candida, а также повышенной потливостью стоп. В за­рубежной литературе этот симптомокомплекс получил название «стопа атлета» («athlete'sfoot»). Установлено, что нормальная микрофлора межпальцевых складок стоп пред­ставлена стафилококками, аэробными коринебактериями и небольшим количеством грамотрицательных микроорганиз­мов. Этот микробный пейзаж сохраняется и при появлении в складках шелушения кожи, но при этом у85%больных в чешуйках обнаруживаются грибы. Развитие в межпаль­цевых складках выраженной воспалительной реакции (маце­рации, мокнутия, эрозий) приводит к резкому увеличению количества грамотрицательных микроорганизмов. Убеди­тельно доказано, что наиболее тяжелое течение интертригинозного процесса наблюдается в тех случаях, когда он обусловлен взаимодействием дерматофитов и грамотрица­тельных микроорганизмов. Если же в очагах поражения вы­являются только дерматофиты или только микробы, заболе­вание протекает с менее выраженными воспалительными яв­лениями и, как правило, склонно к быстрому разрешению.
Микробы могут участвовать в развитии интертригинозной формы микоза стоп, а также осложнять течение уже существующего грибкового заболевания. В случаях присоеди­нения пиогенной инфекции воспалительные явления в оча­гах поражения усиливаются, появляются гнойные корки, часто развивается лимфангит и лимфоаденит.
Дифференциальный диагноз
Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой один из наиболее частых вариантов дерматита от механических воздействий. Причиной заболевания является трение соприкасающихся поверхностей кожи в ус­ловиях раздражающего и мацерирующего влияния пота. Под воздействием пота, нередко издающего неприятный за­пах, кожа складок истончается и становится легко ранимой. В межпальцевых складках и на прилегающих поверхностях пальцев стоп образуются эрозии, которые без четких границ переходят в окружающую кожу. На поверхности эрозии от­мечается обильное серозное отделяемое. В глубине складки часто образуются болезненные трещины. Поражение захва­тывает все межпальцевые складки, имеет строго симметричное расположение и может сочетаться с повышенной потли­востью ладоней и подмышечных впадин. У больных отмеча­ется небольшой зуд.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость)в межпальцевых складках стоп может возникать первично или как осложнение опрелости (интертригинозного дерматита). Развитию болезни способствуют несоблюде­ние правил личной гигиены, особенно лицами, страдающими повышенной потливостью стоп, недостаточное обсушивание межпальцевых складок стоп после мытья ног и т. п. В склад­ках стоп возникает эрозия, образовавшаяся вследствие вскрытия фликтены, ограниченная узким воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Границы ее чет­кие, фестончатые. В глубине складки продольно располага­ются поверхностные кровоточащие трещины. Воспалитель­ный процесс с межпальцевой складки постепенно распро­страняется на соседние пальцы и нередко переходит на тыльную поверхность стопы. Отделяющийся с поверхности эрозии серозный или серозно-гнойный экссудат засыхает по краям тыльной поверхности пальцев в рыхлые желтовато-зе­леноватые корки, вокруг которых можно обнаружить отдель­ные фликтены или пустулы. Субъективные ощущения выра­жаются в виде зуда, реже отмечается боль, жжение. Заболе­вание часто осложняется лимфангитом и лимфоаденитом.
Мокнущий эрозивный папулезный сифилидв межпаль­цевых складках стоп возникает у больных вторичным, чаще рецидивным сифилисом. Решающим диагностическим при­знаком является то, что при сифилисе эрозия образуется за счет мацерации и эрозирования ранее появившейся в склад­ках папулы. Такая эрозия имеет резкие границы, будет при­поднята над поверхностью окружающей кожи за счет имею­щегося в основании инфильтрата. Субъективные ощущения при сифилисе выражены слабо, может отмечаться легкое чув­ство жжения, зуда. Иногда папулы в межпальцевых склад­ках стоп вследствие постоянного раздражения за счет трения, экссудации могут принять вегетирующий характер. Больного необходимо тщательно обследовать на наличие других признаков сифилиса.
Интертригинозную форму микоза стоп следует также дифференцировать с кандидозным интертриго.
Дисгидротическая форма микоза стоппредставляет со­бой наиболее тяжелую разновидность заболевания. Возбуди­телем ее чаще всего является Т. mentagrophytesvar. interdigitale(в отечественной литературе эту форму микоза называют дисгидротической эпидермофитией). Реже причи­ной этой формы микоза является Е. floccosum. У детей и подростков иногда наблюдается дисгидротический вариант микоза стоп, вызываемый Т. rubrum[Шеклаков Н. Д., 1987]. Дисгидротическая форма микоза стоп возникает первично, или, что наблюдается чаще, является следствием обострения стертой или сквамозной формы.
Высыпания локализуются на коже подошв, главным об­разом на своде стопы и в области пяток. Процесс обычно начинается на одной стопе, но затем распространяется на дру­гую. Клинические проявления заболевания характеризуют­ся высыпанием довольно крупных, величиной с мелкую горошину пузырьков с плотной покрышкой. Содержимое пузырьков прозрачное или серозно-гнойное, наощупь они плотные, по внешнему виду напоминают разваренные зерна саго. Везикулы могут быть единичными и множественными, часто сгруппированными. Со временем их количество увели­чивается, и участок поражения приобретает все большие раз­меры. Отдельные пузырьки сливаются и образуют крупные многокамерные пузыри. Содержимое пузырьков подсыхает с образованием пластинчатых коричневатого цвета корочек, после отторжения которых появляется розовая сухая, слегка шелушащаяся поверхность, резко отграниченная от окру­жающей здоровой кожи воротничком отслаивающегося рого­вого слоя эпидермиса. По периферии этих очагов поражения могут появляться новые пузырьки.
Иногда пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющей четкие фестончатые очертания, также окаймленные бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Через некоторое время острые явления стихают, высыпание свежих пузырьков пре­кращается, эрозии эпителизируются; в очагах поражения по­является шелушение мелкими или крупными чешуйками, иногда толстыми пластинками. Кожа под чешуйками пред­ставляется истонченной, розовато-красной.
Заболевание сопровождается выраженным в разной сте­пени зудом пораженных участков кожи. Дисгидротическая форма микоза стоп имеет хроническое рецидивирующее те­чение, рецидивы наступают через различные периоды време­ни (месяцы, иногда годы), чаще всего в весенне-летнее время. Периоды обострений характеризуются появлением свежих пузырьков с последующим развитием мокнущих эрозивных поверхностей. Длительное течение болезни приводит к развитию поверхностной инфильтрации кожи, цвет которой ста­новится застойным, синюшно-красным.
Дифференциальный диагноз дисгидротической формы микоза стоп представляет собой значительные трудности, так как дисгидроз, как клинический симптомокомплекс, может быть следствием различных причин. А. К. Куценко(1971) приводит следующие клинические признаки, позволяющие провести дифференциальный диагноз этого микоза с други­ми дисгидротическими высыпаниями, прежде всего с дисгид­ротической экземой:
1)при микозе высыпания первично возникают на одной стопе и отсутствуют на других участках тела;
2)у больных наряду с дисгидротическими высыпаниями имеются клинические признаки стертой или интертригинозной формы микоза стоп;
3)наличие типичного для микоза грибкового поражения ногтей, особенноIиVпальцев;
4)рецидивирующий характер заболевания, причем пе­риоды обострения сменяются периодами ремиссий или даже полного исчезновения видимых проявлений болезни; рецидивы могут появляться в любое время го­да, но чаще всего весной и летом.
Дифференциальный диагноз
Экзема стоп.Наибольшие дифференциально-диагности­ческие трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп, которая может возникнуть первично (истинная экзема) или явиться следст­вием перехода длительно существующей дисгидротической формы микоза в так называемую микотическую экзему за счет сенсибилизации организма больного грибковыми или микробными антигенами. Как и при микозе, первичным морфологическим элементом кожной сыпи экземы являются пу­зырьки, которые, однако, сразу появляются симметрично на обеих стопах и нередко одновременно на подошвах и ладо­нях. Везикулы при экземе локализуются не только на сводах стоп, но и на других ее участках и, что особенно важно, рас­пространяются на тыл стопы, где приобретают клинические признаки типичных для экземы высыпаний – микровези­кул. При обострении дисгидротической экземы микровезику­лы могут появиться на лице, предплечьях, туловище, голенях.
Несмотря на то, что начальные проявления дисгидроти­ческой экземы и эволюция ее морфологических элементов полностью могут соответствовать дисгидротической форме микоза, постепенно клиническая картина экземы меняется. После многократного отторжения рогового слоя и уменьше­ния толщины эпидермиса в очагах поражения образуются уже не крупные толстостенные пузырьки, напоминающие разваренные зерна саго, а типичные микровезикулы (мелкие тесно сгруппированные пузырьки, величиной не более була­вочной головки, быстро вскрывающиеся с образованием то­чечных микроэрозий, корочек и шелушения). Зуд при экзе­ме, как правило, выражен сильнее, чем при микозе.
При трансформации дисгидротического микоза стоп в ми­котическую экзему поражение кожи приобретает более стойкий характер, рецидивы заболевания отмечаются чаще, появ­ляется склонность к диссеминации типичного экзематозного процесса на другие, отдаленные участки кожи туловища и конечностей. У таких больных ранее обнаруживаемые в чешуйках кожи элементы гриба при повторном многократном микроскопическом и культуральном исследовании не выявляются.
Дерматиты стоп.Под дерматитом понимают воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате непосредственного воздействия на нее вредных факторов внешней среды физической и химической природы. Кардинальными клиническими признаками дерматитов, что следу­ет учитывать при дифференциальной диагностике, является появление воспалительных изменений только на участке не­посредственного воздействия внешнего агента, отсутствие тенденции процесса к периферическому распространению и самопроизвольное разрешение дерматита через некоторое время после прекращения действия раздражителя.
Дисгидротический микоз стоп требует дифференциальной диагностики от простых и аллергических дерматитов, как острых, так и хронических.
На стопах чаще всего возникает острый дерматит от воз­действия механических факторов (потертость). Также как при микозе появлению дерматита способствует повышенная потливость кожи стоп. Причиной потертости чаще всего яв­ляется давление или трение обувью, ходьба босиком без тре­нировки по твердой почве и т. п. Дерматит чаще всего появ­ляется на боковых поверхностях стоп и в области пяток, реже на коже пальцев и подошв. Сначала появляются огра­ниченная краснота и незначительная отечность кожи, сопро­вождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут развиваться пузыри, наполненные сероз­ным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскры­тия пузырей остаются болезненные эрозии, которые посте­пенно эпителизируются. Процесс может осложняться вто­ричной пиококковой инфекцией, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфоаденита. При хроническом дерматите наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и гиперкератоз кожи.
При длительном механическом раздражении на коже по­дошв может развиваться омозолелость, которая, как правило, локализуется на пятке. Она проявляется в виде выраженно­го гиперкератоза с нечеткими границами. Поверхность ее гладкая или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозоле­лость, при отсутствии на ней трещин, безболезненна и даже менее чувствительна, чем окружающая кожа.
Аллергические дерматиты стоп обычно возникают у лю­дей, имеющих повышенную чувствительность к материалу, из которого изготовлена обувь, чулки, носки, а также к краскам и клею, применяемым при изготовлении обуви (оксифенил, соли хрома и т. п.). Дерматит локализуется преимуществен­но на местах более тесного соприкосновения обуви с кожей стоп (на тыле стоп и пальцев, реже в области пяток, на подо­швах и подошвенной поверхности пальцев). Процесс имеет симметричное расположение, характеризуется появлением отечности и гиперемии кожи, на фоне которых возникают узелки, пузырьки, реже пузыри. При длительном воздейст­вии раздражителя сенсибилизация может усиливаться, что приводит к развитию экзематозной реакции с тенденцией к распространению процесса уже в виде микровезикул на ко­жу голеней, туловища, верхних конечностей.
В дифференциальной диагностике важное значение име­ют данные анамнеза, локализация высыпаний на месте воздействия вызвавшего дерматит агента и отсутствие тенден­ции к периферическому росту очагов поражения, а также сравнительно быстрое разрешение высыпаний после прекра­щения действия раздражителя.
Дисгидроз (dychydrosis, pompholyx)характеризуется появлением пузырьков на коже ладоней и подошв у людей, страдающих гипергидрозом. В основе заболевания лежит спонгиоз и воспалительная реакция в дерме, а не задержка пота в устьях экзокринных потовых желез, как считалось ра­нее.
Дисгидроз чаще всего наблюдается у людей в возрасте 20—40лет, иногда у детей. На неизмененной коже ладоней и подошв появляются множественные поверхностные или глубокие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Они локализуются или на своде стоп, или на внутренней по­верхности пальцев кистей рук. Выраженность клинических проявлений дисгидроза бывает различной: от очень поверх­ностных, протекающих бессимптомно и быстро ссыхающих­ся в кольцевидные чешуйки очагов (dyshidrosislamelosasicса) до крупных (до10мм в диаметре), сливающихся между собой пузырьков и пузырей (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгидроз может быть предрасполагающим фактором к развитию острых микробных процессов на кистях и стопах, микозов, аллергических дерматозов.
Папулезный сифилид ладоней и подошвможет вызвать затруднения в дифференциальной диагностике, особенно, если он сочетается с папулезным сифилидом межпальцевых складок стоп. При сифилисе первичным морфологическим элементом всегда является полушаровидная дермальная па­пула, а не везикула, имеющая четкие границы, желтовато-розовый или фиолетово-розовый цвет. По внешнему виду она иногда может выглядеть как пятно, создавая сходство с подсохшим пузырьком, однако при пальпации в основании си­филитической папулы всегда отмечается плотный инфильтрат. Папулы при сифилисе могут располагаться изолирован­но, группироваться в виде полу дуг, колец или представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. При разре­шении папул на их поверхности сначала в центре, затем по периферии образуется скопление плотных с трудом удаляе­мых чешуек. Всем видам подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и островоспалитель­ных явлений.
Пустулезный псориаз ладоней и подошвпредставляет собой особую клиническую разновидность болезни, характеризующуюся появлением пустул на коже ладоней и/или по­дошв. Пустулы могут быть единственным проявлением бо­лезни или сочетаются с типичными проявлениями вульгар­ного псориаза на других участках тела.
Первичным морфологическим элементом является весь­ма характерная, плоская, лежащая на уровне кожи и как бы утопленная в ней стерильная пустула, величиной2-4мм в диаметре. Пустулы появляются группами, внезапно, в течение нескольких часов, чаще всего на абсолютно нормальной ко­же, реже на фоне четко ограниченных эритематозных псориатических бляшек. Процесс очень редко с ладоней и подошв распространяется на наружную поверхность пальцев или внутреннюю поверхность запястий.
Клиническая картина болезни характеризуется выражен­ным эволюционным полиморфизмом. Новые группы пустул высыпают через равные интервалы времени, иногда еже­дневно, старые подсыхают с образованием специфических плоских плотно сидящих на коже корок желтого, желто-ко­ричневого или темно-коричневого цвета. Отторжение корок и разрешение высыпаний происходит через8—10дней. Вы­сыпание обычно наблюдается симметрично на обоих по­дошвах и/или ладонях, хотя иногда процесс начинается односторонне. В период ремиссий кожа ладоней и подошв остается эритематозной с явлениями гиперкератоза и шелу­шения; на ней появляются единичные пустулы. Рецидивы в виде внезапной повторной пустулизации возникают через не­сколько недель или месяцев. Течение болезни хроническое; оно плохо поддается терапии.
Пустулез ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews,1934)—хроническое рецидивирующее заболева­ние, имеющее выраженное клиническое сходство с пустулез­ным псориазом ладоней и подошв, а возможно, и являющее­ся таковым. Andrewsрассматривал описанный им пустулез­ный бактерид как аллергическую реакцию со стороны кожи ладоней и подошв на гематогенное распространение микро­бов и их токсинов из имеющихся у больных очагов хрони­ческой фокальной инфекции (хронический тонзиллит, зуб­ные гранулемы, гайморит, хронический холецистит и т. п.).
Заболевание возникает симметрично в средней части ла­доней и подошв, постепенно распространяясь по периферии, иногда с переходом на боковые поверхности кистей и стоп и очень редко—на пальцы. Межпальцевые складки и кожа сгибов остаются непораженными. Значительно реже процесс начинается асимметрично, но через несколько месяцев поражение всегда приобретает симметричный характер. Клини­ческими признаками являются мелкие, величиной с булавочную головку, пузырьки, содержимое которых быстро мутне­ет, становится гнойным. Сформировавшиеся пустулы почти не выступают над уровнем кожи. Через несколько дней со­держимое пустул подсыхает с образованием коричневых, жестких, прочно держащихся корок. Кожа пораженных участков вначале красноватая, затем красновато-синюшная. Период обострении сопровождается высыпанием пузырьков, отечностью и инфильтрацией. При стихании процесса кожа становится синюшной и шелушится плотными, сухими, плас­тинчатыми чешуйками. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью очагов поражения. При разрешении пус­тул Рубцовых изменений не остается.
Микоз кистей (Tineamanuum)может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных – Т. mentagrophytesvar. interdigitaleи Е. floccosum. Крайне редко, в эндемичных очагах встречается микоз кистей, вы­званный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.
У больных микозом кистей обычно наблюдается одновре­менное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела, которые появляются раньше и служат источником распро­странения инфекции на кисти. Изолированные микозы кис­тей встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб пер­воначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время маникюра, при использовании инфицированных пер­чаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области запястий под браслетами, ремешками для часов. Ми­козы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему спо­собствуют нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Са­мой частой клинической формой микоза кистей, вызываемо­го Т. rubrumи Е. floccosum, является сквамозно-гиперкератотическая, которая в целом аналогична соответствующей фор­ме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперке­ратозом кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет си­нюшно-красный цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мел­ких чешуек, напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.
Микотический процесс может распространяться на тыль­ную поверхность пальцев, область пястья и запястья. В этих местах клиническая картина приобретает признаки, харак­терные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко ограниченные эритемно-сквамозные очаги с выражен­ным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высы­пания имеют тенденцию к периферическому росту, приобре­тают фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности ко­жи на ладонях иногда появляются болезненные трещины.
Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза на­блюдаются крайне редко. Причиной их является Т. mentagrophytesvar. interdigitale, причем иногда возникает изоли­рованное поражение только кистей, без сопутствующего микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она требует тщательной лабораторной диагностики.     продолжение
--PAGE_BREAK--Течение микозов, осложненных терапией, глюкокортикостероидными гормонами
Широкое и бесконтрольное использование глюкокортикостероидных гормонов, особенно для наружного применения в форме мазей или кремов, может существенно изменять клиническую картину микозов и затруднять их диагностику. Особенно часто это наблюдается при использовании кремов и мазей, содержащих сильнодействующие фторированные глюкокортикостероиды, реже – гидрокортизон. Общее ис­пользование гормонов также изменяет течение микозов, хотя в меньшей степени, чем наружное.
Пациенты обычно имеют типичный анамнез болезни. Они начинают лечение очагов микоза самостоятельно или по рекомендации врача, неправильно установившего диагноз; ре­же это происходит у больных, получающих лечение гормонами, иногда в сочетании с цитостатиками по поводу каких-ли­бо системных заболеваний.
В начале смазывание очагов микоза глюкокортикостеро­идными мазями или кремами приводит к резкому уменьше­нию зуда и почти полному исчезновению воспалительных явлений. Прекращение лечения вызывает быстрый рецидив болезни, что вновь заставляет больного использовать глюко­кортикостероиды. Этот процесс может длиться в течение бо­лее или менее длительного времени (до нескольких меся­цев).
Чаще всего лечению глюкокортикостероидными кремами подвергаются микозы паховых и подмышечных складок, лица, кистей рук. В паховых и подмышечных складках посте­пенно формируется гиперпигментация кожи и появляются стойкие узелки, не исчезающие при смазывании кортикосте-роидными мазями; могут возникать атрофические рубцы. На лице клиническая картина микоза при длительном использо­вании глюкокортикостероидных мазей может приобретать черты периорального дерматита (люпоидных акне). В этих случаях появляются мелкие буровато-красные узелки и пус­тулы; кожа становится атрофичной, бурой, на ней возникают телеангиэктазии. Иногда на участках измененной кожи на лице, в складках и на кистях рук сохраняются типичные для микоза кольцевидные воспалительные высыпания. Наиболее частой причиной микоза кожи лица является Т. rubrum, и у этих больных, как правило, имеются микоз и онихомикоз кистей.
Для установления правильного диагноза необходимо ре­комендовать больному отказаться от использования глюкокортикостероидных кремов или мазей на несколько дней. За это время очаги микоза, как правило, приобретают более или менее типичный вид, и в соскобах с них при микроскопиче­ском исследовании можно обнаружить мицелий гриба.
Онихомикоз(onychomycosis, tinea unguium, ringwarm of the nails)
Грибковые поражения ногтей кистей и стоп. Иногда это заболевание подразделяют на две группы: под онихомикозами понимают поражения ногтей, обусловленные всеми вида­ми грибов (дерматофитами, дрожжеподобными и плесневы­ми грибами), а под микозами ногтей (tineaunguium) — толь­ко поражения, вызванные дерматофитами. В отечественной практике такого разделения не производят.
Онихомикозы наблюдаются повсеместно. Среди всех за­болеваний ногтей они составляют20-40%.Изолированные онихомикозы встречаются редко, их возникновение, как пра­вило, связано с микозами других частей тела, чаще всего стоп и кистей, волосистой части головы, гладкой кожи. Частота онихомикозов у этих больных достигает30%.Среди повсе­местно распространенных грибов возбудителями онихомико­зов чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytesvar. interdigitale, E. floccosum; реже – Т. tonsurans, M. gypseum, M. audounii, M. cannis. Возбудителями онихомикозов в раз­личных эндемических районах могут быть Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. concentricum, Т. gourvilii, Т. soudanense, Т. menginii.
Существует определенная корреляция между возбудите­лями онихомикозов и микозов кожи другой локализации. Чаще всего причиной этих заболеваний является один и тот же гриб, эндемичный для данной местности. Возбудителем онихомикозов у больных микозами стоп, кистей и гладкой кожи чаще всего являются Т.rubrum,Т. mentagrophytesvar. interdigitale, E. floccosum, у больных микозами волосистой части головы – Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. megninii, Т. schonleinii.
В некоторых случаях клинически бывает трудно отли­чить онихомикозы, обусловленные дерматофитами, от пора­жений ногтей, вызванных дрожжеподобными и плесневыми грибами. Следует иметь в виду, что последние, как правило, поражают ногти у очень пожилых людей или при наличии каких-либо предшествующих заболеваний, или трофических расстройств в области ногтевых пластинок. M. English(1976)указывает следующие критерии, позволяющие рас­сматривать выделенный из пораженных ногтевых пластинок гриб при культуральном исследовании в качестве этиологи­ческого фактора онихомикоза:1)дерматофит является ис­тинным возбудителем, если он выделен в культуре;2)если в культуре обнаружены дрожжеподобные или плесневые гри­бы, они имеют этиологическое значение только тогда, когда при микроскопии выявляются гифы, споры или дрожжевые клетки;3)грибы недерматофиты можно считать причиной онихомикоза только в том случае, если они выделены в чис­той культуре (без дерматофитов) в5из20посевов.
Механизм разрушения ногтя грибами не ясен. Имеются данные, свидетельствующие о том, что под воздействием гри­ба, проникающего в роговые чешуйки, происходит их лизис, а также наблюдается механическое разделение ногтевой пластинки.
Экспериментально установлено, что различные грибы об­ладают разной способностью проникать и разрушать ноготь. Так, Т. mentagrophytesvar. interdigitaleзначительно быстрее и сильнее разрушает ногтевую пластинку, чем Т.rubrum. Возможно, этим объясняется более хроническое течение они­хомикозов, вызываемых Т.rubrum.
Онихомикозы являются заболеванием взрослых людей; у детей они встречаются редко, как правило, в семьях, где имеются родственники, больные микозами, чаще всего обуслов­ленными Т.rubrum.Среди больных онихомикозами преобладают пожилые люди, что объясняется нарушениями пери­ферического кровообращения, медленным ростом ногтевых пластинок, трофическими расстройствами и частой травматизацией кожи кистей и стоп. Полагают, что одной из причин редкого возникновения онихомикозов у детей является быст­рый рост ногтей.
Установлено, что мужчины более чувствительны к зара­жению ногтей грибами, чем женщины, однако онихомикозы у женщин наблюдаются чаще. Это объясняют особенностями женской обуви, которая в большей степени, чем мужская, способствует усиленному давлению и травматизации ногтевых пластинок.
Онихомикозы имеют большое эпидемиологическое значе­ние. Учитывая хроническое течение и резистентность онихомикозов к терапии, они являются источником инфекции как для самого больного (распространение микоза на другие части тела), так и для окружающих людей.
Начальные проявления онихомикозов обычно в течение более или менее длительного периода времени ограничива­ются местом внедрения гриба. В зависимости от этого выде­ляются следующие варианты онихомикозов: дистальный, проксимальный, тотальный и поверхностный белый (leuconichiatrychophytica). Разновидностью дистального онихомикоза является латеральный вариант. Тотальный подногтевой онихомикоз обычно является конечной стадией дистального и латерального; проксимальный онихомикоз и трихофитийная лейконихия встречаются редко.
Дистальный подногтевой онихомикозпредставляет со­бой наиболее частую форму грибкового поражения ногтей. Он начинается с появления беловатых, желтоватых или се­ровато-желтых пятен и полос в дистальной части ногтя, час­то около латеральной ногтевой складки (латеральный под­ногтевой онихомикоз). Желтоватое пятно постепенно рас­пространяется от свободного края ногтя к корню и на всю ногтевую пластинку. Ноготь приобретает грязновато-серый цвет, развивается подногтевой гиперкератоз: ноготь утолща­ется, крошится со стороны свободного края и постепенно частично или полностью разрушается. Иногда вследствие по­стоянной травматизации ногтя возможно развитие значи­тельного утолщения ногтевой пластинки и ногтевого ложа (пахионихия) или, наоборот, рыхлые роговые массы выкра­шиваются, образуя подногтевые полости, вследствие чего ног­тевые пластинки свободно нависают над ногтевым ложем (онихолизис).
Дистальный подногтевой онихомикоз обычно вызывается грибами Т. rubrum, Т. mentagrophytesvar. interdigitale, E. floccosum. Он может быть также обусловлен дрожжеподобными и некоторыми плесневыми грибами.
Проксимальный подногтевой онихомикозвстречается редко, чаще всего при инфицировании ногтей Т.rubrum,осо­бенно в случае рецидива болезни. Он начинается с внедре­ния гриба в роговой слой эпидермиса проксимального отде­ла ногтевой складки, и затем поражение распространяется на ногтевую пластинку. Клинически это проявляется изменени­ем цвета и очаговым разрушением ногтевой пластинки в об­ласти эпонихиума или проксимальной части ногтевой склад­ки. Возникновение проксимального подногтевого онихоми-коза объясняют необычными условиями внедрения гриба в ноготь, возможно за счет его лимфогенного или гематогенно­го распространения [Шеклаков Н. Д., 1975]. Эта форма онихомикоза на стопах обычно вызывается Т.rubrum,Т. megninii,T. sch6nleinii,T. tonsurans,T. mentagrophytesvar. interdi­gitale, на кистях – Т. rubrumи Т. megninii.
Поверхностный белый онихомикоз (leuconichiatrycho­phytica)наблюдается только на стопах. Причиной этого онихомикоза являются Т. mentagrophytesvar. interdigitale, Т. rubrum, T. violaceum. Заболевание характеризуется появ­лением на поверхности ногтевой пластинки четко ограничен­ных пятен белого цвета. Они могут локализоваться на лю­бом участке ногтя, но чаще в его проксимальных отделах и у боковых краев, иногда отмечается тотальное поражение. Ноготь в целом сохраняет свою конфигурацию за счет по­верхностного расположения очагов поражения. Важным диагностическим признаком, отличающим эту форму онихомикоза от лейконихии другой этиологии, является поверх­ностное разрушение ногтевой пластинки в области белых пятен. Поверхность ногтевой пластинки представляется рых­лой, шершавой и легко соскабливается в виде порошкообраз­ной массы.
Помимо указанных выше особенностей развития онихо-микозов, преимущественно зависящих от места инокуляции гриба в ноготь, имеются некоторые варианты клинической картины болезни, определяемые видом возбудителя. Так, онихомикозы, вызываемые Т. mentagrophytesvar. interdigitale, встречаются почти исключительно, а, по мнению некоторых авторов, всегда, только на стопах, причем наиболее часто по­ражаются ногтиIиVпальцев (по данным Г. К. Андриасяна у87 %больных). Разрушение ногтевых пластинок этими дерматофитами происходит очень медленно. В редких слу­чаях при онихомикозе, обусловленным Т. mentagrophytesvar. interdigitale, в процесс вовлекаются задние и боковые ногтевые валики, что проявляется в виде мелких пузырьков, эрозий, участков мокнутия [Андриасян Г. К., 1951]. Для за­болеваний ногтей, вызванных другими дерматофитами, это нехарактерно.
При микозе, обусловленном Т. rubrum, наблюдается мно­жественное, относительно быстро наступающее поражение всех ногтевых пластинок стоп и кистей. Патологический про­цесс у подавляющего большинства больных начинается со стоп. Описаны единичные случаи онихомикозов кистей без каких-либо проявлений руброфитии на стопах. Причиной изолированного онихомикоза кистей является тесный кон­такт с больными в семье или заражение во время маникюра.
Н. Д. Шеклаков выделяет три разновидности онихомико­зов, обусловленных Т.rubrum:нормотрофический, гипертрофический и онихолитический, которые, однако, не являются строго ограниченными друг от друга, могут переходить одна в другую и наблюдаться сочетание у одного и того же боль­ного.
При нормотрофическом онихомикозе ногтевые пластин­ки длительное время сохраняют свою конфигурацию и толщину, наружная пластинка ногтя имеет свой обычный блеск. В толще ногтя наблюдаются пятна и полоски, цвет которых варьирует от белого до охряно-желтого. Чаще эти изменения возникают в толще латеральных участков ногтевых пласти­нок. Постепенно пятна и полосы сливаются, занимая почти весь ноготь; свободным от поражения остается только проксимальный отдел.
Гипертрофический онихомикоз характеризуется выра­женным подногтевым гиперкератозом, что приводит к значи­тельному утолщению ногтя. Ногтевая пластинка становится грязно-желтой, легко крошится как с боковых, так и со сво­бодных краев. Вследствие гипертрофии ногтя возможно развитие микотического онихогрифоза, при котором ногти значительно утолщаются и искривляются, напоминая когти птицы. При неравномерном разрушении утолщенного свободного края возникают своеобразные изменения, получив­шие название «изъеденный ноготь».
При онихолитическом типе поражения ногтевые пластин­ки становятся тонкими и часто очень быстро отделяются от ногтевого ложа со свободного края. Отделившаяся их часть имеет тусклый, грязно-серый цвет. Проксимальная часть ногтевой пластинки, особенно в области луночки, очень долго со­храняет нормальную окраску. В области ногтевого ложа, ли­шенного ногтевой пластинки, образуются выраженные гиперкератические наслоения.
Ногтевые валики при онихомикозе, обусловленном Т. ru­brum, в процесс не вовлекаются.
Онихомикозы, вызываемые грибами, поражающими воло­систую часть головы (Т. tonsurans,T. violaceum.T. schonleinii), наблюдаются редко, обычно на кистях. Возбудитель внедряется в ногти при соприкосновении с зудящими очага­ми поражения на волосистой части головы или гладкой коже, особенно при уходе за волосами (расчесывании, завивке и т. п.). Возможно также профессиональное заражение меди­цинского персонала при контакте с больными и их лечении. Полагают, что в этих случаях заражение ногтевых пластинок всегда происходит вторично, вслед за поражением участка кожи, окружающего ноготь, причем может наблюдаться изо­лированный онихомикоз кистей без сопутствующего микоза волосистой части головы или гладкой кожи.
Онихомикоз, обусловленный Т. tonsuransи Т. violaceum, характеризуется развитием подногтевого гиперкератоза: но­готь становится тусклым, грязно-серого цвета, поверхность приобретает бугристый вид, иногда возникает онихолизис. Возможно вовлечение в процесс задних ногтевых валиков, которые становятся отечными, красновато-синюшного цвета; ногтевая кожица может быть утолщена, на ее поверхности имеется легкое шелушение. При трихофитии онихомикоз кистей наблюдается в5раз чаще, чем стоп. Течение трихо­фитии ногтей обычно бессимптомное, болезнь может длиться годами и десятилетиями, в связи с чем такие больные пред­ставляют собой большую эпидемиологическую опасность.
Онихомикоз, вызванный Т. schonleinii, встречается край­не редко и всегда сочетается с фавусом волосистой части го­ловы и/или кожи. Изолированное поражение ногтевых пластинок представляет казуистическую редкость. Поража­ются обычно ногти кистей. Вначале, как правило, развивают­ся воспалительные явления на коже ногтевых валиков или подушечки ногтевой фаланги. На месте внедрения гриба в толще ногтя появляются мелкие, величиной с булавочную го­ловку, пятна серовато-желтого цвета, которые постепенно увеличиваются в размере, принимают желтую окраску, ха­рактерную для фавусных скутул. Ногтевая пластинка при фавусе может длительное время сохранять свою нормаль­ную конфигурацию, однако довольно часто развиваются яв­ления подногтевого кератоза, ногтевая пластинка тускнеет, истончается, становится хрупкой, ломкой. Дальнейшая эво­люция фавозного онихомикоза соответствует поражению ногтевых пластинок, обусловленному Т. tonsuransи Т. viola­ceum.
Онихомикозы, обусловленные грибами микроспору мами (М. canis), встречаются крайне редко, однако это следует учитывать при осмотре детей с проявлениями микроспории на волосистой части головы и гладкой кожи.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Онихомикоз необходимо дифференцировать от различ­ных заболеваний ногтей.
Псориаз ногтейтребует дифференциальной диагностики с онихомикозами в связи с распространенностью заболева­ния и большой частотой поражения ногтей у больных псори­азом. Псориаз ногтей отмечается у30—50 %больных, часто сочетается с артропатиями, особенно в области дистальных межфаланговых суставах кистей. У больных псориазом ча­ще поражаются ногти на руках, обычно симметрично. Изоли­рованный псориаз ногтей встречается редко, как правило, он сочетается с поражением кожи, что существенно облегчает диагностику. Инфицирование пораженных псориазом ногте­вых пластинок дерматофитами наблюдается редко.
Существуют несколько клинических форм псориаза ног­тей. В основе всех псориатических онихий лежит развитие папул и их последующая эволюция. Различают псориаз матрикса ногтя, ногтевого ложа, околоногтевых валиков и псориатическую паронихию.
Псориаз матрикса ногтя может проявляться в виде мно­жественных точечных углублений на поверхности ногтевой пластинки или в виде псориатической ониходистрофии. То­чечный псориаз (psoriasispunctataunguium) – один из наи­более характерных признаков поражения ногтей при этом заболевании. Он выражается в образовании на ногтевой пластинке множественных точечных углублений, придающих ногтевой пластинке сходство с наперстком. Причиной этой дистрофии является появление в области матрицы ногтя очень мелких псориатических папул. Эти папулы за счет паракератоза разрушают точечные участки ногтя, что наибо­лее отчетливо проявляется по мере роста ногтя. Наряду с точечными изменениями могут появиться сухость, утолщение и ломкость ногтей, изменение их цвета от желтого до черно­го, подногтевой гиперкератоз и выраженные деформации ногтевой поверхности (onychodistrophiapsoriatica). Послед­ние изменения иногда являются единственным симптомом псориаза (первичный псориаз ногтей).
Псориаз ногтевого ложа характеризуется появлением на нем псориатических папул, величиной до нескольких милли­метров в диаметре. Они просвечивают через ногтевую плас­тинку в виде розовато-желтых пятен (псориатические мас­ляные пятна, psoriaticoilspot). Постепенно в области этих папул возникает скопление паракератотических роговых че­шуек, ноготь утолщается, становится рыхлым, разрушается. Чаще всего это наблюдается в области свободного края ног­тевой пластинки, что весьма напоминает грибковое пора­жение ногтей, но отличается от последнего просвечивающей через ногтевую пластинку розовато-желтой полоской, окайм­ляющей пораженную часть ногтя. Характерными призна­ками псориаза ногтей являются онихолизис и отделение дистальной и латеральной части ногтевой пластинки. Эти симптомы возникают вследствие выкрашивания паракерато­тических роговых масс из-под ногтя или их удаления боль­ным с помощью различных предметов. Оставшаяся часть ногтевой пластинки представляется в виде белых полос (дистальный онихолизис).
При одновременном поражении матрикса ногтя и ногте­вого ложа ноготь полностью разрушается, и на его месте остаются скопления паракератотических роговых масс (psori­aticdystrophicnails).
Поражение ногтевых складок и псориатическая паронихия являются, как правило, симптомом артропатического псориаза. Появляются четко ограниченные эритемно-сква-мозные высыпания, окружающие ногтевую пластинку. Затем развивается вторичная ониходистрофия, начинающаяся обычно с разрыхления и выкрашивания ногтевой пластинки в области луночки, напоминающего поражение ногтей, вы­званное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Экзема ногтей.Поражение ногтей часто наблюдается у больных хронической экземой кистей и стоп, оно обычно сочетается с наличием воспалительных изменений на коже ног­тевых валиков. Последние в этих случаях представляются отечными, гиперемированными, часто покрыты мелкими пу­зырьками, эрозиями, корочками. Изредка дистрофические изменения ногтей наблюдаются у больных хронической экзе­мой, протекающей без вовлечения в процесс кистей и стоп.
Ногти при экземе обычно поражаются с проксимального края. Ноготь изменяет свою форму, становится шероховатым, поверхность его тусклая, слегка шелушится, ногтевая плас­тинка может расслаиваться. Характерным признаком явля­ется появление поперечных борозд на поверхности ногтевой пластинки, а также беспорядочно расположенных мелких то­чечных вдавливаний, напоминающих таковые при псориазе, но менее глубоких и обильных. Изменяется цвет ногтя, обыч­но он становится грязно-серым. Ногти легко обламываются, может наблюдаться их частичное или полное отделение от ногтевого ложа. Экзема ногтей протекает хронически, с пери­одами ремиссий и рецидивов.
Травмы ногтевых пластинокмогут приводить к онихорексису (onychorexis) и онихошизису (onychoshysis). Онихорексис представляет собой повышенную ломкость ногтей в продольном направлении. На дне продольных борозд, начи­ная со свободного края ногтя, образуются трещины, доходя­щие до проксимального отдела. Процесс захватывает отдельные или все пальцы рук. Онихошизис – расщепление ногтей в поперечном направлении (параллельно свободному краю). Как правило, ногти растут нормально почти до сво­бодного края, но затем начинают расщепляться на одном или нескольких пальцах. В патогенезе онихошизиса отмечаются часто повторяющиеся травмы свободного края ногтя, например, у музыкантов, играющих на струнных инструментах и т. п., а также при некоторых заболеваниях (экзема, псориаз).
Ломкость ногтей (fragilitaswiguium)возникает вслед­ствие воздействия на ноготь кислот, щелочей, продуктов неф­ти и т. п. в производственных и бытовых условиях, а также нередко у женщин, постоянно и часто делающих маникюр. Клинически заболевание проявляется обламыванием всего свободного края ногтя или только его самого верхнего (блестящего) слоя.
Сенильные ногти (ungvisenilis)наблюдаются у пожи­лых людей на пальцах кистей и стоп. Ногти становятся тусклыми, приобретают серый или желтоватый оттенок. На их поверхности появляются продольные борозды, в глубине ко­торых образуются чешуйки, возникающие вследствие рас­щепления ногтевой пластинки.
Красный плоский лишай.Поражение ногтей наблюдает­ся у10 %больных, чаще всего при генерализованных и атипично протекающих формах красного плоского лишая. Иногда отмечается изолированный красный плоский лишай ногтей без высыпаний на коже и слизистых оболочках. Ха­рактерные проявления красного плоского лишая на коже и слизистых оболочках в этих случаях могут появиться через много месяцев или лет.
В типичных случаях у больных красным плоским лиша­ем через несколько недель после появления диссеминированной кожной сыпи изменяются ногти на кистях рук: они становятся тусклыми, истонченными, расслаиваются в дистальной части. Характерным признаком является появление поперечных и особенно продольных гребешков, канавок, тре­щин. Ноготь приобретает коричневатый цвет. Нередко обра­зуется одна медиальная глубокая трещина, начинающаяся у свободного края и продолжающаяся у некоторых больных почти до заднего ногтевого валика. Изредка наблюдаются поражение задних ногтевых валиков в виде покраснения, отечности, инфильтрации, появления пузырьков, эрозий, тре­щин. У некоторых больных исчезает ногтевая кожица, у дру­гих, при сильно выраженных воспалительных явлениях, она срастается с остатками ногтевой пластинки в проксимальной ее части, образуя птеригиум. Постепенно нарастающие симптомы дистрофии ногтя (ломкость, истончение, продольная ребристость поверхности, расщепление ногтевой пластинки от свободного края) приводят к постепенному уменьшению и даже исчезновению ногтя (onychoatrophy). Это явление может носить стойкий характер, сочетаться с полной атро­фией ногтевого ложа и птеригиумом.
При очаговой алопециимогут наблюдаться изменения ногтей в виде поверхностных точечных углублений, продольных борозд, лейконихии, онихолизиса, трахионихии (ониходистрофия, при которой ногтевая пластинка становится тусклой, шероховатой, шелушится мелкими чешуйками), онихомадезиса (onychomadesis, син. онихоптоз) – полное отде­ление ногтевой пластинки от ложа. Наблюдаемые при очаго­вой алопеции изменения волосистой части головы и ногтей следует учитывать при дифференциальной диагностике соот­ветствующего микоза и онихомикоза.
Лейконихия (leuconychia), син. лунные ногти (seleneunguium), помутневшие ногти (nepheleunguium), белые ногти (leucopathiaunguium), fortunespots.Наблюдается у молодых людей. Чаще всего встречается точечная лейконихия (leuconychiapunctata), которая нередко является следствием травмирования ногтей при маникюре или под воздействием химических веществ. Характеризуется появле­нием различного числа мелких белых пятен на одном или нескольких ногтях. Полосовидная лейконихия (leuconychiastriata) может развиваться самостоятельно или из точечной. Обычно начинается в области лунки ногтя. Появляются по­перечные белые полосы, часто наслаивающиеся друг на дру­га. Поражается обычно одна сторона ногтя. Белые полосы имеют различную ширину, иногда мутновато-белый цвет, их периферическая часть может быть представлена белыми точ­ками. Ногти приобретают исчерченный вид. Тотальная (суб­тотальная) лейконихия представляет собой аутосомно-доми-нантное наследственное заболевание, наблюдается у молодых людей, нередко имеет системный характер. Вся ногтевая пластинка очень хрупкая, нередко уменьшена в размерах. У многих больных отмечаются эпидермальные кисты.
Фолликулярный дискератоз (болезнь Дарье) – на по­верхности пораженных ногтей появляются продольные по­лосы белого цвета. Они возвышаются над поверхностью, а на свободном крае ногтевой пластинки имеются разрывы и над­ломы. Возможно наличие подногтевого гиперкератоза, а так­же гиперкератотические наслоения в околоногтевых склад­ках. На ногтевых валиках можно обнаружить свойственные болезни Дарье фолликулярные папулы, реже пузыри.
Вторичные аллергические высыпания (микиды, трихофитиды, эпидермофитиды, микроспориды, фавиды)
Изменения кожи, возникающие вследствие гематогенного или лимфогенного распространения грибов или их антиге­нов при выраженной специфической сенсибилизации орга­низма. Впервые описаны Jadassonв1918г. у больного, стра­давшего инфильтративно-нагноительной трихофитией (kerionCelsii).
Диагностика микидов должна основываться на следую­щих критериях:
1)наличие первичного очага микоза, грибковая этиология которого подтверждена лабораторными методами исследования;
2)отсутствие грибов в высыпных элементах микидов при самом тщательном микроскопическом и культуральном исследовании;
3)спонтанное разрешение микидов при стихании воспа­лительных явлений в основных очагах микоза;
4)позитивная реакция гиперчувствительности при внут-рикожном тестировании с грибковыми аллергенами.
Частота, распространенность и выраженность проявлений вторичных аллергических высыпаний зависят от вида возбудителя микоза, его сенсибилизирующих свойств и особеннос­тей воспалительной реакции кожи в месте внедрения гриба. Непосредственной причиной появления микидов является раздражение основного очага микоза нерациональным наружным лечением, проводимым без учета характера воспа­лительной реакции кожи, механическая и химическая травматизация кожи, повышенное пото- и салоотделение и т. п. Иногда микиды могут возникать при назначении общего лечения фунгицидными препаратами, введении специфических биологических агентов; в некоторых случаях причина их развития остается неясной.
Вторичные аллергические сыпи могут быть обусловлены любым видом дерматофита, но чаще всего они возникают при инфильтративно-нагноительных формах микозов, об­условленных зоофильными трихофитонами, а также при интертригинозной и особенно дисгидротической форме ми­коза стоп, вызванными Т. mentagrophytesvar. interdigitale. С. Т. Павлов и И. И. Копзон(1951)полагают, что вторичные аллергические сыпи при микозе стоп в известной части слу­чаев обусловлены не грибом, а пиогенной инфекцией, часто осложняющей течение болезни и приводящей к резкому обо­стрению воспалительного процесса в очаге поражения.
Микиды бывают регионарными и диссеминированными [МашкиллейсонЛ. Н.,I960].Регионарные возникают в непосредственной близости к основному очагу поражения, что чаще всего наблюдается при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytesvar. interdigitale. Диссеминированные вторич­ные аллергические высыпания располагаются на различных, удаленных от основного очага поражения участках кожи ту­ловища и конечностей, причем их появление нередко сопровождается нарушениями общего состояния больного (озно­бом, недомоганием, повышением температуры тела, артралгиями), лейкоцитозом в периферической крови. Общие явления держатся недолго, от одного до нескольких дней, после чего проходят.
Клинические проявления микидов весьма разнообразны, они могут напоминать различные дерматозы. Наиболее час­той клинической формой вторичных аллергических сыпей при микозе волосистой части головы и области роста бороды и усов, вызванном зоофильными трихофитонами, реже – М. audouiniiи Т. schonleinii, является лихеноидный трихофитид (lichentrichophyticus).
Высыпания лихеноидного трихофитида внешне напоми­нают лишай золотушных. Появляется диссеминированная рассеянная сыпь, состоящая из мелких, величиной с булавоч­ную головку, фолликулярных узелков красноватого цвета, локализующихся на коже туловища и конечностей. Иногда высыпания занимают небольшие участки тела. Сыпь может распространиться на лицо; кисти и стопы, однако, не поража­ются. Некоторые фолликулярные папулы на своих верхушках имеют мелкие роговые пробки. Высыпание узелков про­исходит одновременно или повторяющимися вспышками. Постепенно окраска папул бледнеет, появляется шелушение и через несколько дней, иногда2—3нед, они разрешаются бесследно.
Второй наиболее частой клинической разновидностью ми-кидов являются дисгидротические высыпания на кистях рук, чаще всего возникающие при микозе стоп, вызванном Т. mеntagrophytesvar. interdigitale. По данным Л. Н. Машкиллейсона(1960),эти высыпания могут возникнуть при любой клинической форме микоза стоп (при дисгидротической – в 60%случаев, сквамозной – в 25%,интертригинозной – в 10%).Дисгидротические вторичные аллергические высыпа­ния чаще всего появляются на ладонях и ладонных поверх­ностях пальцев рук («ладонно-подошвенный симптомокомплекс»), иногда на тыльной поверхности кистей. Морфоло­гическими элементами кожной сыпи при дисгидротическом микиде являются пузырьки, заполненные прозрачной жид­костью, напоминающие дисгидроз или дисгидротическую эк­зему. При вскрытии пузырьков иногда возникают мокнущие, сильно зудящие эрозивные участки, усиливающие сходство дисгидротического микида с экземой.
Наряду с наиболее частыми лихеноидными и дисгидротическими высыпаниями у больных микозами могут разви­ваться и другие клинические проявления аллергических ре­акций: эритематозные (напоминающие корь или скарлати­ну); эритематозно-сквамозные, узловатые (типа узловатой эритемы), в виде центробежной кольцевидной эритемы, розо­вого лишая, крапивницы, неспецифической полиморфной сы­пи. Наиболее длительное и упорное течение имеют дисгидротические и экземоподобные вторичные аллергические сы­пи при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytesvar. interdigitale. Эти сыпи при длительном течении могут при­обретать автономное, не связанное с очагом микоза развитие, практически не отличающееся от истинной экземы или дисгидроза. У этих больных обычно развивается сенсибилиза­ция не только к грибковым антигенам, но и к ряду неспеци­фических аллергенов.     продолжение
--PAGE_BREAK--ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Общие принципы
Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование этиотропных средств: фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы); мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию микозов или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическая терапия); а также препаратов, влияющих на объективные и субъективные симптомы заболевания (симптоматическая терапия).
Во всех случаях диагноз микоза кожи должен быть под­твержден лабораторными методами исследования (микроскопическим и культуральным). Необходимо учитывать вид возбудителя, его способность поражать различные отделы кожи (роговой слой эпидермиса, волосы, ногти), характер воспалительной реакции и локализацию очагов поражения, сенсибилизирующие свойства возбудителя и т. п. Следует постоянно помнить о том, что грибы-возбудители поверх­ностных микозов проявляют свою патогенность и вирулент­ность только при наличии предрасполагающих факторов, снижающих естественную защиту кожи и слизистых оболо­чек, а также организма в целом, по отношению к грибковой инфекции. Без учета этих факторов и назначения соответст­вующей патогенетической терапии использование различных этиотропных средств, даже очень эффективных, может ока­заться безуспешным.
Указанная выше комплексная терапия поверхностных микозов должна включать в себя использование общих и наружных лекарственных средств, а при необходимости физи­ческих и других лечебных мероприятий.
Общая терапия предусматривает прежде всего назначе­ние этиотропных противогрибковых средств, а также пре­паратов, влияющих на патогенез заболевания. Так как мно­гие возбудители микозов обладают выраженными сенсиби­лизирующими свойствами, что может приводить к развитию разнообразных вторичных аллергических высыпаний (микидов) или трансформации некоторых клинических форм ми­козов в экзему, важным компонентом общей терапии должно быть применение десенсибилизирующих средств. Наружная терапия преследует в основном две цели: во-первых, назна­чение средств, направленных на ликвидацию воспалитель­ных явлений в очагах поражения и устранение или уменьше­ние симптомов болезни; во-вторых, применение разнообраз­ных фунгистатических и фунгицидных средств в различных формах для наружного использования с целью непосредст­венного воздействия на возбудителей микоза.
Противогрибковые средства (фунгистатического или фунгицидного действия) используются для общего и наруж­ного лечения микозов. Они бывают монокомпонентными и комбинированными. Наиболее распространенными совре­менными противогрибковыми средствами являются препара­ты группы азолов (бифоназол, изоконазол, итраконазол, кетоконазол, флуконазол, эконазол); Противогрибковые антибио­тики (амфотерицин В, нистатин, леворин, амфоглюкамин, микогептин, натамицин, гризеофульвин); препараты, произ­водные различных химических соединений (лоцерил, тербинофин, ламизил, толнафтат, анкотил, батрафен). К комбини­рованным препаратам относятся травокорт, микозолон, тридерм, микосептин, нитрофунгин, фитекс. Для лечения микозов используются также традиционные средства: йод, анилиновые красители, сера, деготь, бура и др.
Наиболее широко в настоящее время представлены пре­параты группы азолов, представляющие собой синтетические химические соединения фунгистатического действия. Они выпускаются как для общего, так и наружного лечения ми­козов, обладают фунгистатическим действием на все виды па­тогенных грибов (дерматофиты, дрожжеподобные грибы, плесени).
Установлено, что атомы азота в положении3имидазольного цикла и в положении4триазольного цикла этих пре­паратов связываются с железом, содержащимся в гемовой части цитохрома Р-450, и, таким образом, ингибируют активность цитохрома и соответствующую реакцию в биосинтезе эргостерола и холестерина в плазматической мембране гри­ба. Антимикотики этой группы способны предотвратить трансформацию дрожжевой фазы грибов рода Candidaв мицелиальную.
Профилактика грибковых заболеваний кожидолжна включать в себя следующие основные мероприятия.
1.Ранняя диагностика, лечение, при необходимости – изоляция больных. Обязательным условием диагнос­тики микозов должны быть лабораторные методы ис­следования: микроскопический, культуральный, при не­обходимости – люминесцентный и гистологический.
2.Тщательный эпидемиологический анализ каждого слу­чая грибкового заболевания с учетом клинической формы микоза, анамнеза заболевания, рода возбудите­ля, путей и способов его распространения.
3.Выявление источников заражения (больных людей или животных) и контактных лиц с последующим их лечением.
4.Ликвидация путей распространения инфекции.
5.Санитарно-просветительная работа.
Лечение и профилактика отдельных клинических форм.
Микозы волосистой части головы.Лечение проводится противогрибковыми препаратами, назначаемыми внутрь и наружно; при необходимости проводится патогенетическая терапия. В настоящее время используемые ранее методы, связанные с эпиляцией волос (рентгеноэпиляция, эпилиновый пластырь), не применяются в связи с наличием высокоэффективных фунгистатических средств общего действия. К этим средствам относятся гризеофульвин, низорал, орунгал, ламизил, которые назначаются внутрь в таблетках. Доза и длительность лечения зависят от этиологии заболевания, воз­раста и массы тела больного, индивидуальной переносимости препарата и т. п. Наружная терапия проводится симптома­тическими и фунгицидными средствами. Для повышения эффективности лечения и с целью предупреждения распро­странения инфекции волосы на голове необходимо сбривать каждые10дней.
Наружное лечение глубокой (инфильтративно-нагноительной) формы микоза волосистой части головы начинают с удаления всегда имеющихся в очагах поражения корок. Для этих целей может быть применена повязка с2 %салицило­вым маслом. По мере размягчения и удаления корок прово­дят ручную эпиляцию волос (здоровые волосы подстрига­ют). Затем в зависимости от выраженности воспалительных явлений назначают примочки, влажно-высыхающие повязки или согревающие компрессы из водных растворов дезинфи­цирующих средств: жидкости Алибура (сульфата меди0,1% и сульфата цинка0,4 %), 1%раствора резорцина;10%рас­твора ихтиола;0,25-0,5%раствора азотнокислого серебра; раствора этакридина лактата(1:5000)и др. В последующем применяют фукорцин и растворы анилиновых красителей. Заканчивают лечение наружными фунгицидными средства­ми, которые целесообразно чередовать.
Больным хронической трихофитией, кроме того, назнача­ют средства патогенетической, специфической и неспецифической стимулирующей терапии; при эндокринопатиях – со­ответствующие корригирующие препараты.
Критериями излеченности больных микозами волосистой части головы являются отрицательные результаты трехкратного микроскопического исследования, проводимого после окончания лечения с интервалом в5 — 7дней и контрольно­го исследования через1мес.
Профилактика микоза волосистой части головы должна включать в себя следующие мероприятия.
1.Своевременную клиническую и лабораторную диа­гностику заболевания, изоляцию и лечение больных.
2.Активное выявление источников заражения: больных людей и животных. При микозе волосистой части го­ловы, вызванной антропофильными дерматофитами, особое внимание следует обращать на детские коллек­тивы (школы, детские сады, ясли и т. п.), семьи, беспризорных детей. Для профилактики микоза, вызванного зоофильными дерматофитами, необходим ветеринар­ный надзор за животными, своевременное выявление и изоляция больных животных. В семьях целесооб­разно обследовать домашних животных (кошек, со­бак), у которых грибковые поражения проявляются в виде очагов облысения, шелушения и корочек, которые чаще всего локализуются на морде, за ушами, около хвоста. Кроме того, необходимо осуществлять отлов бездомных собак и кошек, которые нередко являются источником инфекции.
При массовых обследованиях детских коллективов следует рекомендовать люминесцентный метод диа­гностики.
3.Ликвидацию путей распространения инфекции. Все вещи больного (верхняя одежда, белье, платье, постель­ные принадлежности, головные уборы), предметы, ко­торыми он постоянно пользовался (гребенки, щетки, игрушки, книги и т. п.), подвергают паровой, парофор-малиновой или паровоздушной дезинфекции. Большое профилактическое значение имеет сани­тарный надзор за парикмахерскими, прачечными, включающий в себя систематические осмотры обслу­живающего персонала и контроль за выполнением обязательных санитарных мероприятий (дезинфекции инструментов, обработка помещений, состояние белья и т. п.).
4.Санитарно-просветительную работу.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Микоз гладкой кожи.Лечение производится наружны­ми противогрибковыми средствами. При распространенных хронических формах микоза с поражением пушковых волос, что чаще всего наблюдается при микозе, вызванном Т. rubrum, Т. violaceum, показана общая фунгицидная терапия (гризеофульвин, низорал, ламезил, орунгал). В этих случаях также необходимо тщательное обследование больных для выявления патологии внутренних органов, иммунодефицитных состояний, заболеваний эндокринной системы. Лечение инфильтративно-нагноительной формы трихофитии гладкой кожи проводится так же, как соответствующего микоза воло­систой части головы.
Микозы крупных складок тела.При наличии выражен­ных воспалительных явлений, чаще наблюдаемых при мико­зе, вызванном Е. floccosum, или при осложнениях заболева­ния пиококковой, кандидозной инфекцией, лечение начинают с назначения примочек либо влажно-высыхающих повязок из водных растворов жидкости Алибура;2 %раствора резор­цина;2 %раствора борной кислоты и т. п. По снятии острых воспалительных явлений проводят лечение наружными антигрибковыми средствами, причем вначале предпочтитель­но использовать комбинированные препараты, оказывающие противовоспалительное и противогрибковое действие (травокорт, тридерм, экзодерил). Микоз складок, вызываемый Т. rubrum, лечится так же, как микоз гладкой кожи этой этио­логии.
Для предупреждения рецидивов следует в течение меся­ца после излечения протирать кожу складок2%салицило­вым (резорциновым) спиртом или5%водным раствором разведенной соляной кислоты и припудривать10%борной пудрой, пудрой амиказола, батрафена, певарила, толмицена и т. п.
Профилактика заключается в дезинфекции общих бань, ванн, термометров, подкладных суден и клеенок, мочалок общего пользования. Необходим постоянный гигиенический уход за кожей складок; борьба с повышенной потливостью.
Микоз кистей и стоп.Тактика лечения зависит от кли­нической формы заболевания. В подавляющем большинстве случаев оно должно быть комплексным: этиотропным, пато­генетическим и симптоматическим.
Лечение сквамозных и сквамозно-гиперкератотических форм микоза сводится к назначению наружных средств. Об­щего патогенетического лечения при этих формах обычно не требуется.
При стертой форме микоза стоп, вызванного Т. mentagro-phytesvar. interdigitaleи Т. rubrum, достаточно эффектив­ной оказывается наружная фунгицидная терапия с использо­ванием традиционных и новых патентованных средств. Рекомендуется смазывать пораженную кожу и прилегающие участки два раза в день5%раствором йода; йод-салицило­вым спиртом (Ac. salicylic!2,0 — 3,0;Sol. lodispirituosae5% — 40ml; Spiritusaethylici70% — 60ml); раствором «Фукорцин»,10%серно-дегтярной мазью, а также современ­ными фунгистатичскими и фунгицидными средствами. Сма­зывание растворами и втирание мазей предпочтительнее на­значать поочередно по2 — 3дня. Втирать мазь лучше на ночь, а смазывать раствором – днем. Чередование лекарств предупреждает пересушивание кожи и способствует их бо­лее глубокому проникновению в эпидермис. После7 — 10-дневного лечения в последующие2 — 3нед рекомендуют­ся профилактические обтирания кожи стоп1 — 2 %салицило­вым спиртом.
При сквамозной и сквамозно-гиперкератотической фор­мах микоза стоп наружное лечение следует начинать с от­слойки рогового слоя подошв кератолитическими мазями или лаком. Кератолитические мази:20 — 30 %салициловую или молочно-салициловую (Ac. salicylic!12,0;Ac. lactici6,0; Vaselini100,0)назначают после горячей мыльно-содовой ванны (в течение20—30мин) по типу согревающего ком­пресса на48ч. В некоторых случаях мазь накладывают по­вторно еще на сутки. Обычно после мыльно-содовой ванны роговой слой довольно легко снимается пластами. В амбула­торной практике лучше использовать для отслойки молочно-салициловый коллодий (Ac. salicylic!2,0;Ac. lactici1,0;Соllodii10,0).Подошвы смазывают коллодием трижды в день в течение3—4дней. Затем назначают мыльно-содовую ван­ну, а после ванны скальпелем или браншей ножниц тщатель­но очищают кожу подошв от чешуек и гиперкератотических масс. После проведения отслойки больному назначают фунгицидное лечение.
Лечение интертригинозной и дисгидротической формы микоза стоп следует начинать с общей терапии, заключаю­щейся в назначении седативных средств, антигистаминных препаратов, внутримышечных инъекций10%раствора каль­ция глюконата или внутривенного вливания10%растворов кальция хлорида, либо натрия тиосульфата, витаминов груп­пы В, С, никотиновой кислоты.
Эффективность наружного лечения интертригинозной и дисгидротической форм микоза стоп зависит не столько от выбора фармакологического препарата, сколько от правиль­ного последовательного применения различных лекарствен­ных форм в соответствии с характером воспалительной ре­акции.
Лечение следует начинать с назначения противовоспали­тельных средств в форме водных растворов. Вначале необходимо провести тщательную обработку очагов поражения. Назначают ежедневные теплые ножные ванны с калия перманганатом. При этом необходимо удалить корки, вскрыть пузырьки, срезать бахрому рогового слоя эпидермиса, нависающую по краям эрозий, а также покрышки нагноившихся пузырьков и пузырей. После ванночки накладывают влажно-высыхающие повязки или примочки с жидкостью Алибура или2 %водным раствором резорцина, борной кислоты. По прекращении мокнутия применяют водные растворы ани­линовых красок (генциан- или метилвиолета, бриллиантово­го зеленого) или мази (кремы) с глюкокортикостероидными гормонами (флуцинар, фторокорт, ультралан и т. п.). При полном стихании острых воспалительных явлений назнача­ют различные традиционные или патентованные фунгицидные средства.
После окончания фунгицидной терапии необходимо про­водить противорецидивное лечение, которое заключается в обтирании кожи в течение1мес.2%салициловым или1% тимоловым спиртом и припудривании10%борной пудрой, пудрой амиказола, батрафена, певарила, толмицена. Необхо­димо также провести дезинфекцию обуви больного.
Профилактика микозов стоп.Основным условием зара­жения человека возбудителями микозов стоп является непосредственный контакт кожи стоп здорового человека с пред­метами, на которых находятся кожные чешуйки больных лю­дей, зараженных грибами. Эти чешуйки могут попадать на различные предметы в тех местах, где больные люди ходят босиком (бани, душевые, плавательные бассейны, спортивные залы, жилые помещения и т. п.). Содержащиеся в чешуйках патогенные грибы чрезвычайно устойчивы к воздействию внешних факторов и на различных предметах годами сохра­няют свою жизнеспособность и вирулентность вне кожи человека. Попадая на кожу стоп здорового человека, при на­личии определенных предрасполагающих факторов (мик­ротравмы, повышенная потливость кожи стоп, нарушения кровообращения нижних конечностей и т. п.), эти грибы мо­гут являться причиной развития микоза стоп. Аналогичная ситуация может возникнуть при ношении обезличенной обу­ви, пользовании плохо обработанным постельным бельем, полотенцами и т. п.
Распространению микозов стоп способствуют также зна­чительные трудности в ликвидации очагов инфекции, так как источником заражения во многих случаях являются больные со стертыми, маловыраженными формами болезни или люди, у которых микоз протекает бессимптомно (миконосители). Не зная о своем заболевании, эти люди в течение долгого времени могут заражать окружающих.
Исходя из изложенного выше, профилактические меро­приятия при микозах стоп по степени значимости можно разделить на следующие основные группы:1)ликвидация путей распространения инфекции;2)активное выявление и лечение больных микозами стоп, особенно со стертыми фор­мами инфекции и миконосителей;3)устранение факторов, предрасполагающих к развитию микоза;4)санитарно-просветительная работа.
1.Ликвидация путей распространения инфекции. С этой целью необходимо проводить регулярный контроль за санитарным состоянием и систематической дезинфек­цией бань, душевых, спортивных залов и плавательных бассейнов. Ковровые дорожки и коврики в помещени­ях должны быть резиновыми или из синтетических тканей, чтобы можно было регулярно проводить их влажную дезинфекцию. Для химической дезинфекции помещений можно использовать3%раствор осветлен­ной хлорной извести,2%раствор неочищенной соды и 1%раствор хлорамина.
Дезинфекцию обуви общего пользования в лечебных учреждениях, банях и т. п., а также обуви больных проводят или в пароформалиновых камерах, или с по­мощью обработки растворами фунгицидных химиче­ских веществ. Если нет условий для камерной дезин­фекции, обувь тщательно протирают изнутри ватным тампоном, обильно смоченным10 — 30%раствором формальдегида, завертывают в плотную бумагу или помещают в целлофановый мешок на2 — 3сут. Затем обувь проветривают и просушивают в течение 6 — 12ч. Изнутри обувь можно протереть тампоном, смоченным нашатырным спиртом, а затем сухой ветошью. Обувь будет пригодна к носке через2 — 3ч. При добавлении к10%раствору формальдегида5%(по весу) хлор­амина или препарата ХБ (натрия парахлорбензол-сульфохлорамид) дезинфекцию можно провести в те­чение15 — 20мин.
Белье, носки, чулки и т. п. кипятят в течение10 — 15мин в мыльной воде или обрабатывают с помощью бучения в1 — 2 %содовом или мыльно-содовом рас­творе в течение5 — 10мин. При отсутствии условий для кипячения можно использовать замачивание в1% или5%растворе хлорамина или препарата ХБ, акти­вированного аммонием хлористым в течение10 — 20мин. Растворы активируют добавлением в равном объеме1%раствора аммония хлористого непосредст­венно перед дезинфекцией. Нательное белье прогла­живают горячим утюгом.
2.Активное выявление и лечение больных микозами стоп, особенно со стертыми формами, и миконосителей. Это мероприятие наиболее целесообразно проводить в организованных коллективах (военнослужащие, спорт­смены). Систематическому осмотру подлежат сотруд­ники бань, плавательных бассейнов, прачечных. Лиц, выявленных на основании клинических данных как подозрительных на грибковую инфекцию, необходимо подвергать лабораторному обследованию.
3.Устранение факторов, предрасполагающих к развитию микоза. Среди этих факторов основное значение име­ют повышенная потливость и микротравматизм кожи стоп. Уменьшение гипергидроза достигается ежеднев­ным обмыванием кожи стоп прохладной водой или об­тирание ее влажным полотенцем с последующим тща­тельным высушиванием. Помимо этого, рекомендуется обтирать кожу2%салициловым или1%танниновым спиртом с последующей присыпкой10%борной пуд­рой, амиказолом, певарилом, батрафеном, толмиценом. Старые врачи при потливости стоп рекомендовали об­тирать кожу5 — 10%раствором формальдегида цик­лами по5 — 6дней с прерыванием в4 — 5дней или сле­дующим составом: Aluminis1,0;Sol. Formaldehydi5 % et Spir. aethylici aa30ml, Aq. destill.90ml. Можно также засыпать межпальцевые складки в тече­ние4—5дней пудрой следующего состава: Aluminis, Ac. boricia'а 4,5;Taici1,0.Небольшое количество порошка засыпают также в носки. Хороший эффект мо­жет быть получен при использовании фунгицидных, высушивающих присыпок: борно-уротропиновой с медным купоросом (Cuprisulfatis1,0;Ac. borici5,0; Urotropini8,0;TaicietZincioxydiaaad100,0); 5 — 10 %борной;5 %борно-танниновой (Ac. borici5,0; Tannini5,0;TaicietZincioxydiaaad100,0).
4.Санитарно-просветительная работа должна быть в первую очередь направлена на разъяснение правил индивидуальной профилактики, в частности нанеобходимость мытья ног на ночь (лучше холодной водой с1 хозяйственным мылом) и тщательно их вытирать; ежедневной смены носков и чулок; исключение ношения чужой обуви, носков, чулок; пользование резино­выми сандалиями или тапочками при посещении бани, бассейна, душа. Для закаливания кожи подошв реко­мендуется хождение босиком по песку, траве в жаркое время года.
В профилактике микозов стоп большое значение име­ет комплекс общих оздоровительных мероприятий: регулярная физическая зарядка и закаливание, водные процедуры, спорт.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Онихомикоз.Для лечения онихомикозов в настоящее время используют антигрибковые препараты общего и на­ружного действия: гризеофульвин, низорал, ламизил, орунгал, микоспор, дактарин, миконазол, лоцерил, батрафен.
Гризеофульвин является наиболее старым средством ле­чения онихомикозов, которое целесообразно использовать вместе с оперативным или консервативным удалением ногте­вых пластинок.
Хирургический метод удаления ногтевых пластинок. Для обезболивания применяют1%раствор новокаина. На палец накладывают жгут, раствор новокаина вводят подкожно в латеральную поверхность дистальной фаланги в количестве 3 — 5мл. Браншей ножниц или распатором отслаивают ног­тевую кожицу от ногтя и ноготь от его ложа. Затем ноготь удаляют зажимом пеана и производят тщательную очистку ложа от гиперкератотических масс маникюрными щипцами. Ложе ногтя обрабатывают5%спиртовым раствором йода, накладывают повязку с мазью Вишневского или5%синтомициновой эмульсией на5 — 6дней, в последующие3 — 4дня перевязку делают ежедневно. После заживления ложа ног­тя (через10 — 20дней) назначают наружные фунгицидные средства.
Удаление ногтей кератолитическими пластырями. При­меняют20 %мочевинный (уреапласт) или10%трихлоруксусный пластырь. Для изготовления пластырей20г. мочеви­ны (можно использовать техническую мочевину) или 10 г. трихлоруксусной кислоты растворяют соответственно в10 или15мл горячей воды. Полученный раствор вливают при непрерывном помешивании в предварительно расплавлен­ную в фарфоровой чашке на водяной бане пластырную мас­су, состоящую из45г свинцового пластыря,20г ланолина и 5г пчелиного воска. Перед наложением кератолитического пластыря назначают горячую мыльно-содовую ванну и со­скабливают верхний блестящий слой ногтя скальпелем или лезвием безопасной бритвы. На ноготь наносят толстым сло­ем(3 — 5мм) пластырную массу и заклеивают липким пластырем. Пластырную массу меняют через4сут3 — 4раза. После снятия пластыря ноготь удаляют маникюрными кусачками или ножницами, затем назначают местную фунгицидную терапию.
В заключительной стадии лечения, после отрастания ног­тя, гиперкератотические массы, появляющиеся на ложе ногтя, следует удалять путем смазывания резорцином — (5 %)и алицилово-молочным (по10%)лаком. Образовавшуюся после 4-дневного смазывания пленку удаляют при помощи повязки с20%салициловой мазью. Ложе ногтя смазывают фунгицидными растворами в течение3 — 4мес до полного отрастания. Следует иметь в виду, что ногти на пальцах рук отрастают быстрее, чем на пальцах ног, поэтому лечение они­хомикозов пальцев стоп более продолжительное.
После удаления ногтевых пластинок больным назначают гризеофульвин.
Из традиционных средств консервативного лечения они­хомикозов можно использовать лаки и пластыри с фунги­цидными средствами.
Фунгицидный лак (lodipuri; Ac. salicyliciaa1,5 — 3,0; Collodii30,0)наносят на пораженные ногтевые пластинки ежедневно или через день. Каждый раз лак наносится пос­ле горячей ванночки и осторожного соскабливания старого лака. Лечение проводится в течение2 — 3мес.
Фунгицидный пластырь готовят по прописи: Phenoli, Cerае albaeаа1,0;Spir. aethylici95 % 2ml; Lanolini4,0;EmplastriPlumbisimplicis12,0.Аппликации производят4 — 5 раз через4сут.
Вторичные аллергические сыпи (микиды).Лечение микидов зависит от клинической формы высыпаний, их распространенности и общего состояния больного. Оно, как прави­ло, должно быть комплексным: общим и наружным. Общая терапия включает в себя назначение седативных и антигистаминных средств, внутривенного вливания10%раствора кальция хлорида или натрия тиосульфата, внутримышечных инъекций10%раствора кальция глюконата.
Наружное лечение имеет симптоматический характер и определяется особенностями воспалительной реакции в оча­гах вторичных аллергических высыпаний. Дисгидротические микиды лечат по принципам острой экземы. При нали­чии пузырьков, мокнутия, выраженной отечности и гипере­мии кожи назначают примочки или влажно-высыхающие повязки с водными растворами противовоспалительных или вяжущих средств (жидкость Алибура, раствор резорцина, борной кислоты и т. п.). После стихания острого воспаления и прекращения мокнутия применяют мази или кремы с кортикостероидными гормонами, противовоспалительные кремы, например кольд-крем (Lanolini10,0; Ol.Persicorum, Aq. destill. aa10ml); пасты, содержащие нафталан(5 — 10%)и борную кислоту(3 — 5%).Микиды, не сопровождающиеся мокну тием, сразу лечат наружными противовоспалительны­ми средствами в форме кремов или взбалтываемых взвесей.
При развитии вторичных аллергических сыпей очень важное значение имеет рациональное лечение основного оча­га микоза. В этих случаях целесообразно на время отменить наружное, а иногда и общее фунгицидное лечение, а также исключить все раздражающие кожу средства, физиотерапев­тические процедуры.
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (МИКОЗЫ) КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ     продолжение
--PAGE_BREAK--КАНДИДОЗЫ Этиология
Грибы рода Candida— наиболее распространенные пред­ставители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.
Род Candidaнасчитывает168видов, среди которых толь­ко некоторые могут вызывать заболевания. Основным возбудителем кандидоза у человека является Candidaalbicans, реже-С. stellatoidea, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. guillermondi,C. kursei.C. pseudotropicalisи некоторые другие.
С. albicansявляется почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека, животных и птиц. В желудочно-кишечный тракт она попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. Полагают, что носительство С. albicansнаблюдается у%всех людей. В фекали­ях Candidaобнаруживают в80%случаев, в ротовой полости-в46-52%,во влагалище-в5 — 12%;причем количе­ство грибов резко возрастает в период беременности, климакса и при приеме оральных гормональных противоза­чаточных средств.
С. albicansявляется причиной кандидозов различных ор­ганов в80 — 90%случаев, она чаще всего выделяется из оча­гов поражения на коже, во влагалище и полости рта. С. stel­latoideaявляется вариантом С. albicans. С. tropicalisвызывает те же самые заболевания, что и С. albicans, но выделя­ется из очагов поражения значительно реже. С. parapsilosisчаще всего является причиной паронихий и онихомикозов. С. kruseiвыделяется преимущественно из очагов кандидоза слизистой оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.
Морфологически дрожжеподобные грибы рода Candidaпредставляют собой одноклеточные микроорганизмы. Фор­ма клеток округлая, удлиненная или овальная, размеры ко­леблются от2 — 5мкм в диаметре у молодых клеток до12 – 16 мкм у старых. В клетке имеются оболочка, компактное ядро и цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения (волютин, жир, жироподобные вещества и др.).
Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candidaяв­ляется наличие только одной формы размножения — почко­вания. При почковании на конце клетки образуется одно или несколько выпячиваний, в которые поступает содержи­мое материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или овальные клетки (почки), которые последовательно превращаются в новые клетки гри­ба (бластоспоры). Бластоспоры либо отделяются от ма­теринской клетки, либо остаются в связи с ней. Другой ха­рактерной особенностью дрожжеподобных грибов является образование псевдомицелия. Бластоспоры за счет последова­тельного бокового или концевого почкования образуют нити, состоящие из вытянутых в длину дрожжевых клеток, сопри­касающихся друг с другом узким основанием. Псевдомице­лий отличается от истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и перегородок. Некоторые виды дрожжеподобных грибов в определенных условиях могут образовывать истинный мицелий. Дрожжеподобным грибам рода Candidaсвойственно явление диморфизма: он может встречаться как в виде бластоспор, так и в виде коротких и длинных нитей.
При микроскопическом исследовании в пораженных тка­нях гриб выявляется в виде круглых или овальных почкующихся клеток и удлиненных элементов псевдомицелия.
Колонии грибов рода Candidaкрупные, круглые, сметано-образной консистенции, беловатые или серо-желтые, блестящие, с ответвлениями в питательную среду. При микроско­пии колония состоит из овальных почкующихся клеток, раз­мером6 — 10мкм в диаметре. На периферии колоний могут встречаться нити псевдомицелия. На рисовом агаре у гриба образуются толстостенные хламидоспоры.
Грибы рода Candidaне образуют каротинообразных пиг­ментов, что отличает их от Rhodotorula, и не формируют кап­сул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, яв­ляющихся признаком только С. albicans, грибы рода Candidaдругих видов спор не образуют.
Оптимальная температура роста грибов рода Candida25 — 28°С, они могут переживать в диапазоне температур от 5°до40°С. Оптимум рН— 5,8-6,5,но рост возможен и при более кислой реакции среды.
Все виды Candidaассимилируют глюкозу в качестве ис­точника углерода и сернокислый аммоний как источник азо­та, не ассимилируют инозит и нитрат.
По антигенной структуре грибы рода Candidaявляются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.     продолжение
--PAGE_BREAK--Патогенез
Патогенез микозов, вызываемых грибами рода Candida, в основном такой же, как при заболеваниях, обусловленных дерматофитами. Принципиальное различие заключается в том, что решающую роль в развитии всех клинических форм кандидозов играет состояние макроорганизма. Полагают, что даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов свидетельствуют о снижении резистентности организма больного.
Грибы рода Candidaявляются наиболее типичными пред­ставителями условно-патогенной флоры. Генетически заложенные в них факторы патогенности и вирулентности остаются скрытыми при нормальном функционировании организма человека, что является условием асимптомного, сап­рофитного существования этих грибов на слизистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта и влагалища у многих здоровых людей. Наличие факторов патогенности у грибов рода Candida, однако, доказано как клиническими, так и экс­периментальными исследованиями.
Среди многочисленных видов грибов рода Candidaпри определенных условиях наибольшей патогенностью и вирулентностью обладает Candidaalbicans. Так, при инокуляции различных видов Candidaв полость, полученную при отслойке рогового слоя эпидермиса стафилококковым экзоток­сином (эксфолиатином), только С. albicansи С. stellatoideaсразу вызывали воспалительную реакцию с последующим распространением грибов в эпидермисе. Другие виды грибов проявляли свою вирулентность только при дополнительном использовании окклюзионной повязки.
Важный вклад в изучение морфологических признаков агрессивности грибов рода Candidaвнесли работы В. В. Делекторского. Было показано, что в процессе инвазии бласто-споры дрожжеподобных грибов рода Candidaтрансформируются в псевдомицелий, причем при поверхностных, легко протекающих кандидозах превалируют бластоспоры, реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая де­струкция в виде разрыхления, расслоения и фрагментирова-ния ткани наблюдается в роговом слое эпидермиса; в щелях между поврежденными роговыми чешуйками имеются скоп­ления бластоспор. В развитии более тяжелых форм кан-дидоза ведущую роль играют псевдомицелиальные формы кандидоза, не исключается также возможность развития ис­тинного септированного мицелия. При исследовании ультра­структуры псевдомицелия О. А. Голодова(1982)выявила важный морфологический признак агрессивности гриба, так называемый перфоративный орган. При образовании этого органа бластоспора удлиняется, в зоне перфорации клеток хозяина происходит истончение клеточной стенки гриба и перемещение в этот участок секреторных гранул и везикул пластинчатого комплекса. Указанные особенности этого перфоративного органа позволили автору рассматривать его как высокоспециализированный органоид.
Благодаря своим инвазионным способностям псевдоми­целий проникает в эпителиальные клетки вплоть до ядра, вызывая разрежение цитоплазмы и разрушение ядра. Во­круг гриба при этом образуется отчетливая зона лизиса.
Важным фактором вирулентности грибов рода Candidaявляется способность накапливать и продуцировать вещест­ва, усиливающие их вирулентность (кератинолитические, ли-политические, видоспецифические протеолитические и др.). Ферментативная активность выражена как у мицелиальной, так и у дрожжевой форм гриба.
Грибы рода Candidaпродуцируют эндотоксин, который, по-видимому, имеет важное значение в развитии патологи­ческих изменений в поврежденных тканях. Установлено, что воспалительная реакция в очагах поражения кожи обуслов­лена не самой живой клеткой кандидозного гриба, а ее эндо­токсином. При инокуляции в кожу под окклюзионную по­вязку живых грибов рода Candida, стерильных экстрактов из разрушенных клеток и убитых микроорганизмов во всех случаях в месте инокуляции возникала субкорнеальная гнойная полость, в содержимом которой грибы не обнаружи­вали.
Указанные выше факторы патогенности и вирулентности, несомненно, играют определенную, но не решающую роль в патогенезе кандидозов. Главное значение в развитии болез­ни имеют причины, зависящие от состояния макроорганизма и внешней среды.
Состояние макроорганизма, его специфических и неспе­цифических защитных реакций, глубина и стойкость предрасполагающих факторов определяют собой начало болезни, ее течение и исход. Так же как и при микозах, вызванных дерматофитами, механизмы защиты человека от кандидозной инфекции можно разделить на неиммунные и иммунные.
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки, кислая ре­акция и наличие свободных жирных кислот на поверхности кожи, ее постоянное физиологическое шелушение, выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgAи другие факторы местной защиты при нормальном состоянии организма достаточно успешно противостоят внедрению грибов рода Candida.
Большое значение в патогенезе кандидозов придается нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек. Дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных ас­социаций, которые в норме успешно подавляют патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так называемая резидентная флора кожи, кишечная и ацидо­фильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища и др.
Важную роль в защите организма от кандидозной инфек­ции играют система комплемента и фагоцитоз. Грибы рода Candidaобладают выраженными антигенными свойствами, они вырабатывают различные токсины. Очищенный полисахарид, полученный из клеточной оболочки С. albicans, ак­тивирует систему комплемента, индуцирует хемотаксис ней-трофильных лейкоцитов и последующий фагоцитоз возбу­дителя. Нейтрофильная реакция является наиболее ранним защитным ответом организма при внедрении в него грибов рода Candida. У животных с искусственно вызванным им­мунодефицитом заражение грибами Candidaприводит к бы­строй диссеминации и тяжелому течению инфекции [НорferR.Z., 1985]. Полисахаридные вещества С. albicansпод­вергаются воздействию Т-клеточных факторов иммунитета. Макрофаги также активно фагоцитируют и уничтожают С. albicans. Фунгицидный эффект полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов) и макрофагов, обла­дающих хемотаксисом по отношению к С. albicans, объясня­ется действием протеинов и миелопероксидазы. При дефи­ците миелопероксидазы или неспособности образовывать гидрогенпероксидазу или суперпероксидазу фунгицидного эффекта не наблюдается. Больные с нейтропенией или забо­леваниями, сопровождающимися нарушением функции поли­морфно-ядерных лейкоцитов, очень чувствительны к зараже­нию грибами рода Candida.
При хронических и тяжелых формах кандидоза повы­шен уровень антител и IgGв крови.
Определенную роль в механизме защиты организма от кандидозной инфекции играют факторы, содержащиеся в сыворотке крови и слюне железосодержащие метаболиты — трансферрин, лактоферрин и др., которые подавляют рост грибов рода Candidaкак invivo, так и invitro.
Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе включают в себя как клеточные, так и гуморальные факторы. Различные причины, подавляющие функции кле­точного иммунитета, способствуют развитию и тяжелому течению кандидозной инфекции. Больные с нарушением функции гуморального иммунитета менее чувствительны к заражению грибами рода Candida. Очевидно, что различные врожденные естественные неиммунные факторы, реакции клеточного иммунитета и система комплемента играют ос­новную роль в защите организма от грибов рода Candida.
Выделяют следующие основные факторы, предраспола­гающие к кандидозной инфекции.
1.Механические повреждения кожи и слизистых оболо­чек: эрозии, ожоги, повреждения кожи при маникюре, травмы слизистой оболочки полости рта зубными про­тезами, кариозными зубами, альвеолярная пиорея, но­шение нерациональной обуви, одежды и т. п.
2.Повышенная влажность и температура окружающей среды; потливость кожи, особенно в складках тела, проживание в условиях жаркого, влажного климата, постоянное смачивание рук при выполнении домаш­ней работы, особенно при одновременном загрязнении кожи дрожжами, например, при чистке овощей, в кон­сервном и кондитерском производстве и т. п.; нера­циональный уход за грудными детьми во время пеле­нания и кормления, перегревание ребенка, плотная ок­клюзия кожи пеленками, применение компрессов («пеленочный», «компрессный» кандидозы).
3.Ранний детский и старческий возраст. Новорожден­ные дети весьма чувствительны и восприимчивы к инфицированию С. albicans. Причинами первичного инфицирования новорожденных являются кандидозный вульвовагинит и кандидоносительство у рожениц, осложнения беременности (соматические заболевания, эндокринопатии), лечение беременных женщин анти­биотиками, глюкокортикостероидными гормонами, ос­ложнения родовой деятельности (раннее отхождение околоплодных вод), а также позднее прикладывание детей к груди матери — на2 — 3-й день жизни. Ука­зывают на возможность внутриутробного заражения плода через околоплодные воды, а также через крове­носную и лимфатическую системы, при проникнове­нии грибов в плаценту [Зверьева Ф. А., 1994]. Разви­тию кандидоза у новорожденных способствует искус­ственное вскармливание и диспепсия. Пожилой возраст также является предрасполагаю­щим фактором к развитию кандидозной инфекции; у стариков даже на фоне полного здоровья нередко вы­деляют с кожи С. albicans.
4.Беременность, климактерический период и прием про­тивозачаточных средств, содержащих эстрогены, спо­собствуют инфицированию С. albicans. У здоровых женщин этот гриб обнаруживают на слизистой обо­лочке влагалища в12%случаев, а в последней трети беременности – у 30 — 85%.Контрацептивы приво­дят к снижению рН слизистой оболочки влагалища, накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксус­ной кислот, повышают уровень глюкозы, что создает благоприятные условия для развития дрожжеподобных грибов. Количество С. albicansувеличивается во влагалище во время менструаций.
5.Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит желе­за (при хроническом генерализованном кандидозе ко­жи и слизистых оболочек).
6.Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко — Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.
7.Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врож­денной недостаточностью Т-клеточного иммунитета.
8.Вторичные иммунодефицитные состояния. В послед­ние годы приобретают все большее значение. Кандидоз может развиваться на фоне тяжелых общих забо­леваний организма: злокачественных опухолей, лимфопролиферативных заболеваний (лейкозов, лимфом, лимфогранулематоза), синдрома Дауна, энтеропатического акродерматита, СПИДа. Ятрогенные воздей­ствия: длительное применение глюкокортикостероид-ных гормонов, антибиотиков широкого спектра дейст­вия, химиотерапевтических средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов; ра­дио- и рентгенотерапия.
9.Оперативные вмешательства на сердце, легких, орга­нах желудочно-кишечного тракта, зондирование сосу­дов сердца, применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоян­ные катетеры; вливание гипералиментарных жидкос­тей, так называемых «коктейлей», содержащих анти­биотики, глюкозу, смешиваемые в неполностью сте­рильных условиях; недостаточность асептики и анти­септики при внутривенных манипуляциях.
10.Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол, транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).
11.Дисбактериоз (качественное и количественное изме­нения в видовом составе микробных ассоциаций нор­мальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек че­ловека, развивающихся вследствие нерациональной антибиотикотерапии, гиповитаминозов, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).
12.Инфекционные и неинфекционные заболевания: ту­беркулез, колит, анацидный гастрит, хронический бронхит, хроническая пневмония и др. Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек (крауроз вульвы, хронические хейлиты, лейкоплакии, лейкокератоз и др.).
13.Нарушения кровообращения конечностей, аллергиче­ские васкулиты. Функциональные нарушения вегета­тивной нервной системы.
Клетки кандидозных грибов являются полноценными антигенами, которые вызывают специфическую сенсибили­зацию организма. В ответ на кандидозные антигены разви­ваются различные антитела (связывающие комплемент, аг­глютинины, преципитины).Титры их широко варьируют в зависимости от распространенности и тяжести кандидоза. Развитие кандидозной инфекции может сопровождаться по­явлением аутоиммунных реакций за счет длительной сенси­билизации продуктами жизнедеятельности грибов рода Can­dida, повреждающих клетки и ткани организма.     продолжение
--PAGE_BREAK--Эпидемиология
Кандидозы различных органов могут возникнуть либо вследствие экзогенного заражения за счет попадания грибов рода Candidaв организм человека из внешней среды, либо вследствие активации эндогенной собственной кандидозной инфекции, источником которой у большинства больных яв­ляется кишечник или слизистая оболочка полости рта. По данным Р. А. Аравийского и Г. И. Горшковой(1995),носи-тельство грибов рода Candidaу здоровых людей в кишечни­ке отмечается в80 %случаев, на слизистой оболочке полос­ти рта – в 46 — 52%.П. Н. Кашкин(1958)подчеркивает чрезвычайную длительность носительства дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта, которое может длиться на протяжении всей жизни человека. Следует, одна­ко, иметь в виду, что независимо от особенностей заражения необходимым условием возникновения кандидоза во всех случаях является наличие предрасполагающих факторов, способствующих нарушению нормальной физиологической защитной функции кожи или снижающих общую реактивность организма, и прежде всего болезней, приводящих к раз­витию иммунодефицита.
Источником экзогенного заражения грибами рода Can­didaявляется больной или здоровый человек, у которого в микрофлоре кожи, слизистых оболочек и других органов имеются дрожжеподобные грибы соответствующей парази­тарной активности. Эпидемиологическое значение их зави­сит от условий заражения, качества паразитарной активнос­ти, кратности заражения и состояния макроорганизма.
Экзогенное заражение может происходить путем непо­средственного контакта здорового человека с больным или носителем (поцелуи, рукопожатие, половой контакт и т. п.), либо опосредованно, через предметы, воздух и воду. Наибольшую опасность для заражения представляют собой больные с острыми, свежими формами кандидозов слизис­тых оболочек и кожи (особенно при усилении патогенных свойств гриба в пассажных перевивках от больных к здоро­вым).
От больного человека и здорового носителя грибы рода Candidaпопадают на различные предметы внешнего окруже­ния, особенно на различные продукты питания, овощи, фрук­ты. Они были обнаружены на игрушках, рожках для питья, карандашах, банной утвари. Возникновение интертригиноз-ных поражений кожи после ванны или бани, паронихий и онихий после маникюрных процедур, молочницы после использования загрязненной грибами посуды свидетельст­вует об эпидемиологическом значении среды, окружающей человека, в распространении кандидозной инфекции [Каш­кин П. Н., 1958].
Дрожжеподобные грибы постоянно выявляются в возду­хе помещений, где находятся больные и носители соответствующих грибов.
Зараженные патогенными грибами рода Candidaпродук­ты питания могут способствовать распространению кандидоносительства, а при соответствующих условиях служат пред­посылкой к развитию кандидозных поражений органов желудочно-кишечного тракта.
Экзогенному заражению грибами Candidaспособствуют профессиональные факторы; чаще всего это наблюдается у медицинских работников: стоматологов, гинекологов и осо­бенно медицинских сестер, имеющих непосредственный и длительный контакт с антибиотиками, кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Проводя медицинские манипуляции и обслуживая больных, среди которых могут находить­ся кандидоносители, медицинские работники при наличии указанных выше предрасполагающих факторов подвергают­ся высокой степени риска непосредственного заражения. Повышенная заболеваемость кандидозами отмечена у работни­ков кондитерских, консервных, плодоовощных производств, мясокомбинатов, бань, прачечных, цехов по производству антибиотиков и других биологических препаратов. Кандидозы нередко встречаются у домашних хозяек, часто смачи­вающих руки при обработке овощей, фруктов, стирке белья и т. п.
Чрезвычайно важным разделом эпидемиологии кандидозной инфекции является возможность заражения и после­дующего тяжелого течения болезни у новорожденных детей. Высокий риск заражения у этих детей объясняется в основ­ном двумя обстоятельствами: во-первых, частотой мочеполо­вого кандидоза и кандидоносительства у женщин детородно­го возраста и, во-вторых, недостаточно развитыми у новорож­денных механизмами защиты организма от кандидозной инфекции.
Источником заражения новорожденных могут быть мать, обслуживающий персонал и предметы ухода за детьми.
Многочисленными исследованиями установлено, что у бе­ременных женщин количество и патогенность грибов рода Candida, выделяемых из половых органов, в период беремен­ности резко возрастает. Кандидозные поражения у беремен­ных женщин отличаются торпидностью и резистентностью к проводимой терапии, часто рецидивируют. Кандидозная ин­фекция у них не ограничивается только половыми органами. Грибы рода Candidaвысеваются из прямой кишки и стериль­но взятой мочи.
Инфицирование ребенка матерью может происходить как внутриутробно, так и при прохождении плода через ро­довые пути. Внутриутробное заражение может приводить к выкидышам, преждевременным родам, внутриутробной ги­бели плода, что у больных кандидозом половых органов женщин наблюдается значительно чаще, чем у здоровых [Антоньев А. А. и др., 1985]. В тех случаях, когда плод зара­жается при прохождении через родовые пути матери, у него возможно развитие различных кандидозных поражений (мо­лочницы, кандидоза складок, генерализованных поражений кожи и внутренних органов). По данным А. А. Антоньева и соавт.(1985),у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в20раз ча­ще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами. Канди­дозом чаще болеют недоношенные или переношенные дети, рожденные в патологических родах, с аспирацией около­плодных вод.
Дрожжеподобные грибы постоянно обнаруживаются в воздухе палат для новорожденных, на коже матерей, обслуживающего персонала и предметах ухода за детьми, причем выявляются те же самые микроорганизмы, которые отмеча­ются у детей. Этот факт, по мнению П. Н. Кашкина(1958), свидетельствует о важном значении прямой передачи инфек­ции вследствие контакта ребенка с матерью, обслуживающим персоналом и предметами ухода.
В последние годы возросла роль ятрогенных факторов в экзогенном заражении и развитии диссеминированных форм кандидоза (операции на открытом сердце, зондирование сердца и сосудов, применение аппаратов искусственного кровообращения, постоянных катетеров и т. п.).
Экзогенное заражение грибами рода Candidaможет про­исходить при половых контактах. Возникновение урогенитального кандидоза у мужчин после полового контакта с женщинами, страдающими кандидозным вульвовагинитом, известно давно и описывается в литературе как «супруже­ская молочница». В настоящее время урогенитальный кандидоз совершенно справедливо отнесен в группу заболева­ний, передаваемых половым путем.
Развитию кандидозов способствуют теплый и влажный климат, летние месяцы года, неблагоприятные условия труда и быта, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков людей и недостаточное внимание к чистоте тела и рук, пла­тья и обуви и т. п.
П. Н. Кашкин(1958)к существенным факторам, способ­ствующим возникновению, поддержанию и распространению кандидозов, относит следующие факторы:
а) массивность заражения достаточно жизнеспособными грибами, что чаще наблюдается при непосредственном контакте с патологическим материалом;
б) частоту заражения, повторное поступление достаточно­го количества патогенных грибов как от больного, так и из других источников;
в) усиление патогенности дрожжеподобных грибов, осо­бенно при последовательном заражении восприимчи­вых субъектов при вспышках кандидозных заболева­ний;
г) ассоциации дрожжеподобных грибов рода Candidaс условно-патогенными микроорганизмами, благоприятствующими развитию грибов и усилению их болезне­творной активности.
Возникновение кандидозов, обусловленных активацией эндогенных дрожжеподобных грибов, уже присутствующих в микробных ассоциациях до того здоровых носителей, в последние годы приобретает все большее значение. Это обусловлено многообразием вредных факторов и причин, спо­собствующих снижению как иммунных, так и неиммунных механизмов защиты организма. Клинические формы
    продолжение
--PAGE_BREAK--Кандидоз кожи
Кожа не является благоприятной средой для грибов ро­да Candida. Лишь в складках тела, где имеется повышенная влажность, отсутствует кислая реакция кожной поверхности, нередко возникает ее мацерация, создаются условия для сапрофитирования, а при наличии предрасполагающих фак­торов и проявления патогенных свойств дрожжеподобных грибов. Поэтому именно воспаление кожи в складках тела (интертриго, опрелость) является основным проявлением кандидозной инфекции.
Кандидозное интертригоможет развиваться в любой складке тела, чаще всего в пахово-бедренных, межъягодичной и подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже — в складках за ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп и кистей. Развитию болезни способствуют ожирение, усилен­ное пото- и салоотделение, длительное пребывание человека в условиях повышенной влажности и температуры окружаю­щей среды, ношение плотной, сдавливающей тело одежды, са­харный диабет.
Клиническая картина кандидозного интертриго, незави­симо от локализации, имеет ряд общих признаков. В разви­той стадии оно характеризуется эрозированием кожи сопри­касающихся поверхностей складок. Эти эрозии имеют полициклические края, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи и окаймленные воротничком набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса. Поверхность эро­зии отличается умеренной влажностью и синюшно-красным цветом. В глубине пораженной складки появляются малобо­лезненные, поверхностные трещины, иногда скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса. Эрозии обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя эпидермиса. Вокруг основного очага поражения наблюдается высыпание свежих поверхностных (субкорнеальных) пузырьков и пус­тул (так называемых отсевов). Аналогичные элементы появ­ляются и в начале болезни, но здесь в силу анатомо-физио-логических особенностей складок они быстро вскрываются, превращаются в эрозии, склонные к периферическому росту и слиянию. Субъективно больных беспокоит зуд, реже — боль и жжение кожи.
Кандидозное интертриго грудных детей («пеле­ночный» кандидоз, napkincandidiasis, diapercandidiasis)— кандидозное поражение кожи в области заднего про­хода, межъягодичной и паховых складок с последующим распространением воспалительного процесса на весь кожный покров (особенно у ослабленных, недоношенных детей, при нарушении гигиенических правил ухода за ребенком).
Воспалительные изменения кожи в области указанных выше складок тела у ребенка встречаются довольно часто и могут быть обусловлены различными причинами: раздра­жением кожи мочой, калом, различными наружными лекарственными средствами, одеждой (интертриго, «банальная опрелость», пеленочный дерматит); вторичной пиогенной ин­фекцией (стрептококковая опрелость); различными заболе­ваниями кожи, наблюдающимися в детском возрасте (себорейный дерматит, энтеропатический акродерматит и др.). Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных де­тей С. albicansчасто присутствует на коже межъягодичной складки и половых органов, поэтому здесь постоянно суще­ствует как возможность развития первичной кандидозной инфекции, так и присоединения грибов рода Candidaк уже существующим воспалительным процессам. Независимо от этого, выявление большого количества дрожжеподобных грибов из любого воспалительного очага в данной области требует использования в комплексной терапии противокандидозных средств.
Решение вопроса об этиологической роли С. albicansв возникновении интертриго у грудных детей представляет известные трудности. По мнению А. М. Ариевича и3.Г. Степанищевой(1965),существует ряд клинических признаков, позволяющих с большей или меньшей долей вероятности го­ворить о кандидозной природе интертриго. В этих случаях заболевание начинается в межъягодичной и паховых склад­ках с появления мелких ограниченных эритематозных пятен с отчетливыми краями. На их фоне возникают поверхност­ные субкорнеальные пузыри и пустулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий. Эти эрозии увеличива­ются в размерах и сливаются между собой. Особенностью кандидозных эрозий является темно-красный с ливидным оттенком цвет и лаковый блеск; влажная, а не мокнущая по­верхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; уз­кая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырь­ков, пустул и мелких эрозий. Заболевание сопровождается сильным зудом. На месте разрешившихся эрозий отмечает­ся шелушение.
В некоторых случаях заболевание не получает своего полного развития и ограничиваются только эритемами, на фоне которых появляются шелушение или эфемерные мел­кие пузырьки и пустулы, существующие очень недолго и обычно не замечаемые.
Кандидозное интертриго у грудных детей почти всегда сочетается с молочницей и диспепсическими расстройствами с затяжным течением.
Редким вариантом интертриго грудных детей является узелковый или гранулематозный кандидоз ягодичной облас­ти (granulomaglutealeinfantum),представляющий собой не­обычную реакцию кожи на внедрение С. albicans. Вначале клиническая картина полностью соответствует кандидозному интертриго грудных детей с локализацией в области яго­диц, наружных половых органов, лобка и верхней части бе­дер. На этом фоне появляются узелки диаметром до2см, си­нюшного или красноватого цвета, напоминающие элементы саркомы Капоши. Постепенно явления интертриго разреша­ются, а узелки остаются; некоторые из них при этом стано­вятся гиперкератотическими и шелушатся.
Причина этого гранулематозного процесса остается неяс­ной; возможно, что его развитию способствуют длительное применение глюкокортикостероидных мазей или использова­ние пеленок из синтетических тканей. Подобная гранулематозная реакция кожи может возникнуть не только при кандидозе, но и при бактериальных инфекциях.
Дифференциальный диагноз
Интертриго (опрелость, интертригинозный дерматит) представляет собой простой дерматит от механических факторов, чаще всего развивающийся за счет трения соприкаса­ющихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния кожной секреции (пота, кожного сала), при недержании мочи, недостаточном обсушивании ко­жи после мытья, применении согревающих компрессов и т. п. Опрелость наблюдается в складках ног, реже рук, в паховобедренных и межъягодичной складках, подмышечных впади­нах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Заболевание характеризуется по­явлением эритемы без резких границ, с последующим разви­тием в глубине складок поверхностных некровоточащих тре­щин. Субъективные ощущения выражены слабо. В запущен­ных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Особенностью интертригинозного дерматита является его быстрое разрешение при удалении раздражаю­щего фактора и назначении противовоспалительных средств. Более трудную задачу для дифференциальной диагностики представляет собой интертриго, осложненное стрептококко­вой и вторичной кандидозной инфекцией, а у детей — мик­робной ассоциацией Pseudomonaspyocyaneaи Proteusvulgaris(в этих случаях образуются пленки, напоминающие дифтерию кожи).
Перианальный дерматит новорожденныхобычно разви­вается в течение нескольких первых дней жизни ребенка, иногда на2—3-й неделе. Характеризуется появлением по­краснения кожи вокруг заднего прохода, шириной2 — 4см и более. В тяжелых случаях возможно появление отека и эро­зий. Выздоровление обычно происходит через7 — 8нед. Причина болезни остается неясной. Возможно сочетание с себорейным и пеленочным дерматитом.
Стрептококковая опрелость (intertrigostreptogenes    продолжение
--PAGE_BREAK--) клинически мало чем отличается от кандидозного интертри­го. В кожных складках (бедренно-мошоночной, межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, у тучных людей в складках живота, иногда в заушных склад­ках, между пальцами стоп и кистей) появляется сплошная эрозивная мокнущая поверхность ярко-розового цвета, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи узким эпидермальным воротничком. Границы эрозии четкие, крупнофес­тончатые. В глубине складки располагаются поверхностные трещины, нередко болезненные и кровоточащие. Очаги пора­жения обладают периферическим ростом, происходящим пу­тем отслойки рогового слоя. За пределами складок кли­ническая картина приобретает вид импетиго. Субъективно отмечаются ощущение зуда, жжения. Течение длительное, не­редко болезнь развивается на фоне сахарного диабета.
Пеленочный дерматит (dermatitisglutealis) — воспале­ние кожи, обусловленное раздражающим действием мочи и кала в местах использования пеленок. Непосредственной причиной болезни являются химические вещества (преиму­щественно аммиак), выделяемые при разложении мочи мик­робами. Развитию дерматита способствуют также частый жидкий стул, редкая смена пеленок, использование пеленок из грубых и синтетических тканей, резиновых окклюзионных повязок; химические моющие средства, остающиеся в пеленках после стирки и недостаточного прополаскивания, и т. п. Иногда развитию дерматита способствует кислая или щелочная реакция мочи при нерациональном питании ребен­ка. Заболевание чаще всего возникает в возрасте2—4мес. Аналогичные дерматиты могут возникать у очень старых лю­дей и больных, длительное время находящихся на строгом постельном режиме. Неосложненный пеленочный дерматит представляет собой клиническую разновидность простого дерматита от химических факторов. Как и при любом дер­матите, воспалительный процесс строго ограничивается мес­тами приложения раздражающего фактора (ягодицы, поло­вые органы, бедра и т. п.). Воспалительный процесс обычно щадит складки. В легких случаях возникает только покрас­нение кожи, в более тяжелых – пузырьки, эрозии, корки и даже изъязвления. Разрешение воспалительного процесса сопровождается выраженным шелушением. Хронический пе­леночный дерматит характеризуется застойной эритемой ко­жи, которая становится как бы лакированной.
При присоединении вторичной стрептококковой, а также стафилококковой инфекции развивается клинический вари­ант пеленочного дерматита, называемый папулоэрозивная стрептодермия (сифилоподобное папулезное импетиго). В этих случаях на коже ягодиц, задней и внутренней поверх­ности бедер, иногда в области мошонки и промежности появ­ляются синюшно-красного цвета плотноватые на ощупь па­пулы размером с горошину. На их поверхности возникают фликтены, которые быстро вскрываются, оставляя эрозии и корочки. Своеобразие клинической картины объясняется по­стоянным раздражающим воздействием влаги, которая, с од­ной стороны, препятствует образованию корок и удаляет во­ротничок рогового слоя эпидермиса, а, с другой стороны, вы­зывает реактивное воспаление в основании папул.
Кандидозное интертриго межпальцевых складок (межпальцевой интертригинозный кандидоз, меж­пальцевая дрожжевая эрозия, erosiointerdigitalisblastomycetica)чаще всего возникает междуIIIиIVпальцами кистей, реже в других складках рук и ног. Могут поражать­ся складки на одной руке или на обеих руках. Нередко за­болевание в течение ряда лет существует в одной складке, а затем распространяется на другие. В подавляющем боль­шинстве случаев поражаются только основные фаланги пальцев рук.
Заболевание начинается с появления единичных пузырь­ков на коже соприкасающихся боковых поверхностей основ­ных фаланг пальцев. Пузырьки существуют недолго и вни­мание к себе обычно не привлекают. Затем на соприкасаю­щихся боковых поверхностях кожи пальцев, у их основания и на межпальцевой переходной складке кожа становится на­бухшей, мацерированной, имеет белесоватый цвет с голубова­тым оттенком. Границы очага поражения четкие. Чаще на этом фоне возникает весьма характерная для кандидоза эрозия с влажной, но не мокнущей, гладкой, блестящей поверх­ностью насыщенного темно-вишневого цвета. Эрозия резко отграничена от окружающей кожи перламутрово-белым во­ротничком мацерированного набухшего рогового слоя эпи­дермиса с подрытыми нависающими краями. В глубине эрозированной складки возникают поверхностные трещины. Увеличение размеров эрозии происходит за счет ее распро­странения по коже боковых поверхностей основных фаланг, переход на среднюю фалангу наблюдается редко. Характер­но, что при смыкании пальцев кандидозной эрозии, в отличие от аналогичных поражений другой этиологии, не видно, так как она строго ограничена межпальцевыми складками. Пра­вая кисть поражается несколько чаще левой, заболевание обычно бывает двухсторонним. Распространение кандидоз­ной инфекции с одной межпальцевой складки на другую происходит по кожным бороздам пястно-фаланговых су­ставов; кожные борозды при этом становятся резко выра­женными.
Дрожжевая эрозия межпальцевых складок кистей отли­чается крайне упорным, склонным к рецидивам, течением. Субъективно отмечается сильный зуд, иногда жжение и бо­лезненность кожи.
Кандидозное интертриго межпальцевых складок стоп на­блюдается редко. Поражение обычно захватывает несколько, а нередко и все межпальцевые складки. Эрозия часто зани­мает всю боковую поверхность пальца, а не только основную фалангу, как это бывает на кистях. Поверхность эрозии влажная, часто мокнущая, ярко-красного цвета, ограниченная по периферии ободком мацерированного рогового слоя эпи­дермиса. В глубине эрозии часто возникают глубокие болез­ненные трещины, также покрытые обрывками беловатого эпидермиса.
Кандидозное интертриго стоп нередко сочетается с такой же формой поражения на кистях, а также с дрожжевой ин­фекцией другой локализации (углов рта, крупных складок). Кандидоз стоп иногда осложняется вторичной пиогенной инфекцией, лимфаденитом и лимфангитом.
Дифференциальный диагноз
Экземахарактеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев, но и на других участках, включая тыльную поверхность и кончики пальцев. Пузырьки при кандидозе наблюдаются только в начале болезни, а затем заболевание представлено в основном межпальцевой эрозией. Экзема редко бывает изо­лированной только на пальцах кистей. Обычно имеются другие признаки экземы, в виде появления пузырьков на ки­стях и других участках тела, выраженный эволюционной по­лиморфизм сыпи, расплывчатые границы очагов поражения.
Вторичные аллергические сыпи при микозах стоп (микиды)нередко проявляются пузырьковой сыпью на пальцах кистей. В отличие от кандидоза они локализуются на сгибательной и боковых поверхностях пальцев кистей, нередко протекают без выраженных воспалительных явлений, не приводят к развитию выраженных эрозий и часто сочетают­ся с появлением пузырьков на ладонях.
Интертригинозная форма микоза, обусловленного Т. mentagrophytesvar. interdigitale,локализуется почти исключительно на стопах, как правило, в третьей и четвертой межпальцевых складках, имеет тенденцию к быстрому распространению на кожу подошв; отечность и мацерация в об­ласти эрозии выражена значительно слабее, чем при кандидозе.
Стрептококковое интертригоимеет весьма сходную с кандидозом клиническую картину, однако отличается более выраженными воспалительными явлениями и экссудацией в очагах поражения, что приводит к появлению большого количества корок. Стрептодермия склонна к распространению на тыльную поверхность стопы, может часто осложняться лимфангитом и лимфаденитом.
Кандидоз гладкой кожи (вне складок)увзрослых лю­дей наблюдается редко, возникает обычно при длительной мацерации кожи компрессами, влажными повязками, частым и длительным приемом ванн и т. п. В этих случаях на фоне мацерированной кожи появляются очень мелкие поверхност­ные пузырьки и пустулы, не связанные с волосяным фолликулом, а также красноватые папулы. В этот же период вре­мени высыпания располагаются изолированно и не склонны к слиянию. Постепенно пузырьки и пустулы вскрываются с образованием точечных эрозий, склонных к быстрому периферическому росту и слиянию. В результате образуется бо­лее или менее обширная эрозивная поверхность с четкими фестончатыми границами, окаймленными узким бордюром отслоившегося мацерированного рогового слоя эпидермиса. Важным симптомом является постоянное появление вокруг основного очага поражения свежих пузырьков и пустул (отсевов). Иногда пузырьки подсыхают с образованием поверх­ностного кольцевидного или фигурного шелушения.
Кроме наиболее типичных везикулопапулезных высыпа­ний, кандидоз гладкой кожи может проявляться в виде эритематосквамозных, псориазиформных, скарлатиниформных, экземоподобных высыпаний, очень редко – эритродермии. Описаны глубокие фолликулиты в подмышечных впадинах, напоминающих собой гидроадениты, возбудителем которых являются дрожжеподобные грибы. У детей, реже у полных взрослых людей, отмечаются кандидозные поражения кожи пупочной области в виде красной влажной блестящей эрозии, окруженной воротничком белого мацерированного эпидермиса.
Кандидоз грудных сосковнаблюдается у кормящих жен­щин и сочетается с молочницей полости рта либо у них са­мих, либо у их детей. Поражается кожа околососкового по­ля, непосредственно примыкающая к грудному соску. Забо­левание может протекать в виде выраженных в разной степени очагов гиперемии, мацерации и шелушения кожи эколососкового поля, на фоне которых могут возникать эро­зии или трещины. Иногда основным клиническим призна­ком кандидоза грудных сосков являются поперечные трещи­ны, имеющие мацерированные, беловатые края. Кожа вокруг них может быть слегка воспаленной, гиперемированной. Ха­рактерным симптомом является появление вокруг основного очага мелких, величиной с булавочную головку, поверхност­ных пузырьков с мутным содержимым.
Заболевание необходимо дифференцировать от микроб­ной экземы грудных сосков, которая отличается более выраженными клиническими симптомами и не связана с кормле­нием ребенка. Экзема поражает всю поверхность грудного соска, а не только его центральную часть, отличается выра­женным мокнутием, образованием корок, сильным зудом и упорством по отношению к терапии.
Кандидоз ладонейизредка наблюдается у людей, страда­ющих кандидозными онихиями или паронихиями, либо межпальцевым интертриго. Возникновению болезни способствуют длительная повторная мацерация и травматизация кожи в быту или на производстве (стирка белья, обработка овощей, фруктов; кондитерское производство и т. п.). Различают две разновидности кандидоза кожи ладоней: везикуло-пустулезную и гиперкератотическую, напоминающую рого­вую экзему.
При везикулопустулезной форме на фоне гиперемии, отечности и мацерации кожи ладоней появляются мелкие, плоские поверхностные пузырьки и пустулы. При стихании воспалительных явлений заболевание может приобретать картину сухого дисгидроза в виде поверхностного кольце­видного или гирляндоподобного шелушения кожи ладоней. Иногда кандидоз ладоней протекает в виде дисгидротической экземы.
Гиперкератотический тип поражения ладоней наблюдает­ся у больных кандидозной онихией или паронихией. Возни­кает диффузный, реже очаговый гиперкератоз кожи ладоней, на фоне которого резко выделяются широкие кожные бороз­ды, имеющие буроватый или грязно-коричневый цвет (анало­гичный цвету кожи кожных борозд между фалангами паль­цев при кандидозной паронихии и онихии). В соскобах че­шуек кожи с этих борозд чаще всего выявляются грибы рода Candida. Течение заболевания хроническое, субъективные ощущения отсутствуют, иногда наблюдаются зуд и жжение кожи. У детей кандидоз ладоней и подошв протекает в везикулопустулезной форме. Заболевание необходимо диффе­ренцировать от экземы, других микозов.
Кандидоз волосистой части головыпредставляет собой исключительно редкую форму микоза. Он протекает в виде себорейного дерматита, фолликулитов, иногда фурункулов, инфильтратов типа kerionили конглобатных угрей. У детей описаны случаи, напоминающие поверхностные микозы воло­систой части головы, вызванные дерматофитами, но без характерного поражения волос. По мнению большинства ис­следователей, волосы грибами рода Candidaне поражаются. Заболевание развивается у больных, имеющих типичные кандидозные поражения на других участках кожи или сли­зистых оболочках.
Кандидозный фолликулитнаблюдается преимуществен­но у взрослых мужчин на лице в области роста бороды и усов, особенно вокруг рта. Заболевание возникает как ос­ложнение длительной наружной терапии каких-либо кож­ных высыпаний этой области мазями, содержащими кортикостероидные гормоны или антибиотики. Нередко развитию фолликулита способствуют сопутствующие заболевания (диабет, лимфомы, лейкозы, СПИД), а также молочница или кандидоз органов желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина неспецифична и полиморфна. За­болевание может протекать в виде вульгарного импетиго, рецидивирующего стафилококкового фолликулита или вульгарного сикоза, фурункулов; микоза лица, вызываемого Т. rubrum, а также периорального дерматита. Диагноз уста­навливается только на основании лабораторного исследова­ния соскобов с очагов поражения и обнаружения грибов ро­да Candida.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозные паронихия и онихия)
Грибы рода Candida, как правило, одновременно поража­ют ногтевые валики и ногтевые пластинки, изолированное поражение только валиков или только ногтей наблюдается редко. В некоторых случаях заболевание сочетается с други­ми кандидозными поражениями кожи и слизистых оболочек, у взрослых — преимущественно с кандидозным интертриго кистей.
Дрожжевая онихия и паронихия наблюдается почти ис­ключительно у женщин в возрасте от30до60лет, мужчины болеют крайне редко, обычно при наличии профессиональ­ных вредностей. У детей заболевание отмечается в основном в грудном возрасте в сочетании с поражением полости рта, складок, гладкой кожи. У детей старшего возраста эти пора­жения наблюдаются как одна из локализаций генерализованного (гранулематозного) кандидоза.
Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок чаще всего развивается наIII — IVпальцах левой руки, изредка наблюдается множественное поражение. Заболевание начина­ется с появления пульсирующей, стреляющей боли в облас­ти заднего или боковых ногтевых валиков. Затем кожа зад­него валика, чаще всего в одном из его углов, на месте перехода заднего валика в боковой, становится красной и отечной. Гиперемия имеет резкие границы. Постепенно по­ражается весь ногтевой валик, который становится набухшим, плотноватым, нависает над ногтевой пластинкой. Покрываю­щая его кожа имеет застойно-красный цвет, напряжена, теря­ет свой нормальный рисунок, становится тонкой, блестящей. Ногтевые валики становятся резко болезненными. Весьма характерным симптомом является исчезновение ногтевой ко­жицы (eponychion) уже в самом начале процесса, а также шелушение мелкими серебристыми чешуйками по краю ног­тевого валика. При надавливании на область ногтевого вали­ка из-под его свисающего над луночкой края выделяется ка­пелька гноя.
По мере стихания воспалительных явлений краснота и припухлость валиков спадают, болезненность уменьшается. По краю валика увеличивается шелушение тонкими сереб­ристыми чешуйками, иногда возникают поверхностные бо­лезненные трещины. В целом же ногтевой валик остается утолщенным, ногтевая кожица не нарастает.
Несколько позднее возникает грибковое поражение ног­тевой пластинки, которое начинается в области луночки и боковых краев ногтя. За счет прорастания гриба ногтевая пластинка в этих местах становится мутной, в ее толще по­являются участки размягчения ткани ногтя буровато-серого или буровато-коричневого цвета. Боковые края ногтевой пластинки отслаиваются, они представляются как бы срезан­ными, ноготь приобретает вид плоской пластинки. В даль­нейшем ногтевая пластинка расслаивается, выкрашивается и истончается. В месте разрушения образуется дефект полулунной формы.
Важным симптомом дрожжевой онихии является появле­ние на ногтевой пластинке поперечных борозд, которые име­ют коричневатую окраску и волнообразно чередуются друг с другом. Они располагаются полукругом, параллельно сво­бодному краю ногтя. Появление этих борозд связывают с трофическими расстройствами, наблюдающимися в период обострения кандидозной инфекции: соскобы с этих борозд грибов не содержат. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой пластинки в области луночки. Постепенно распро­страняясь, поражение может захватить всю ногтевую плас­тинку. Острое течение дрожжевой онихии характеризуется быстрым отторжением ногтевой пластинки в области луноч­ки, деформацией ногтя, развитием выраженного подногтевого гиперкератоза.
У детей нередко наблюдается кандидоз ногтей без вовле­чения в процесс ногтевых валиков. Заболевание начинается с области луночки, но ногтевая кожица сохраняется, клини­ческая картина напоминает онихомикозы, обусловленные дерматофитами: ногтевая пластинка деформируется, приоб­ретает грязно-серую окраску, поверхность ее становится не­ровной, бугристой.
А. М. Ариевич(1949)выделяет три основных симптома кандидозных паронихий и онихии:1)воспалительный, подушкообразно нависающий над ногтем валик;2)отсутствие ногтевой кожицы;3)изменения со стороны ногтевой пластинки: а) коричневые крошащиеся, отделяющиеся от ложа и как бы срезанные края и б) поперечные волнообразно распо­ложенные борозды, появляющиеся у основания ногтя, со сто­роны луночки. Типичным для этого заболевания является также длительное, хроническое течение процесса с периоди­ческими обострениями.
Дифференциальная диагностика кандидозной паронихии и онихии в большинстве случаев не представляет особых затруднений.
Онихомикозы, вызванные дерматофитами, дистрофии ногтей различной этиологии отличаются отсутствием воспа­ления ногтевых валиков. Дистрофические изменения ногтей, кроме того, характеризуются множественностью и симмет­ричностью поражения, однотипностью клинической картины, сохранением ногтевой кожицы.
Паронихия стрептококковой этиологии характеризуется более резкими воспалительными явлениями, захватывает всю ногтевую фалангу; отмечается выраженная болезненность очагов поражения и обильное гнойное отделяемое
Кандидоз слизистой оболочки полости рта
Кандидоз занимает третье место среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным Cojocaraи соавт.(1975),среди всех клинических форм кандидозов самой частой является кандидоз слизистой оболочки полости рта (41,7%),интертригинозные поражения кожи составляют 18,3 %,онихии и паронихии — 17,6%,вагинит — 14,8%,баланит — 2,8%,заеда — 2,4%.Кандидоз в области рта чаще всего протекает в форме стоматита, заеды, хейлита.
Общими клиническими признаками кандидоза полости рта являются гиперемия слизистой оболочки, диффузная или очаговая десквамация эпителия, его отечность, а также нале­ты в виде белых крупинок либо белых бляшек. Субъектив­но у больных наблюдаются сухость полости рта и наруше­ние вкуса.
А. И. Рыбаков и Г. В. Банченко(1978)выделяют сле­дующие основные патологические состояния, обусловливаю­щие клиническую картину кандидоза слизистых оболочек полости рта: десквамация эпителия (десквамативный стома­тит, глоссит, хейлит); псевдомембранозные изменения: стома­тит, глоссит, ксерозный кандидоз (в пожилом возрасте); эрозивно-язвенные изменения: хейлит, заеда, глоссит, инфильтративные заеды.
Выделяют следующие основные клинические формы кан­дидоза слизистой оболочки полости рта: острый псевдомембранозный кандидоз (молочница); острый атрофический кандидоз; хронический атрофический кандидоз; хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплекия).
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочни­ца, soor, thrush)—наиболее частая клиническая форма кандидоза слизистой оболочки полости рта. Заболевание на­блюдается у новорожденных и детей первых лет жизни, у по­жилых людей, ослабленных хроническими заболеваниями, истощенных. У взрослых людей молочница встречается ред­ко, обычно на фоне факторов, снижающих иммунный статус организма (диабет, болезни органов желудочно-кишечного тракта, злокачественные опухоли, длительный прием анти­биотиков широкого спектра действия, кортикостероидных гормонов, цитостатиков и пр.) Эта форма кандидоза, особенно при распространении патологического процесса на сли­зистую оболочку пищевода, гортани и глотки, может быть ранним первичным симптомом заболеваний внутренних ор­ганов, свидетельствовать о развитии висцерального системного кандидоза, быть первым симптомом ВИЧ-инфекции.
У новорожденных и грудных детей носительство С. albicansна слизистой оболочке полости рта может достигать 97%,из них примерно у5%развивается молочница. Ребенок заражается от матери, имеющей С. albicansво влагали­ще или на слизистой оболочке полости рта. Дети, родившие­ся от женщин, страдающих урогенитальным кандидозом, заболевают молочницей в20раз чаще, чем родившиеся от доровых матерей. Развитию заболевания способствуют не­доношенность и переношенность, ослабление ребенка вслед­ствие патологических родов, аспирация околоплодных вод [Зверькова Ф. А., 1994]. Клинические признаки молочницы чаще всего проявляются на5 — 14-й день после рождения.
У пожилых людей, ослабленных хроническими заболева­ниями, молочница отмечается в10 %случаев.
Развитию молочницы нередко предшествуют продромальные явления в виде сухости слизистой оболочки, кото­рая затем становится ярко-красной, отечной, блестящей. На этом фоне в области щек, мягкого неба, языка, в тяжелых случаях — десен появляются точечные налеты белого или желтоватого цвета, напоминающие манную крупу. Эти нале­ты постепенно увеличиваются и сливаются, образуя крошковидные, творожистого вида пленки, которые вначале легко снимаются. По их снятии обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка, иногда гладкая, иногда мацерированная или эрозированная и кровоточащая. Пленчатый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибри­на, остатков пищи, бактерий и элементов дрожжеподобного гриба.
В большинстве случаев у детей и взрослых молочница не вызывает нарушений общего состояния, температура тела остается нормальной, регионарные лимфатические узлы не уве­личиваются.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Острый атрофический кандидоз (кандидозный глоссит, антибиотиковый кандидоз)может возникнуть сразу, на фоне нормального состояния слизистой оболочки полости рта или быть осложнением молочницы. Предраспо­лагающими факторами чаще всего являются длительный прием антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикостероидных гормонов (как внутрь, так и наружно в ви­де мазей или ингаляций). Возникновению заболевания спо­собствует наличие складчатого (скротального) языка, в глу­бине складок которого хорошо размножаются грибы рода Candida.
Клиническая картина болезни обусловлена слущиванием эпителия, особенно на слизистой оболочке спинки языка, и появлением пленок серовато-белого цвета (последний симптом является непостоянным). Слизистая оболочка языка представляется гладкой, лишенной сосочков, гиперемированной, истонченной. При наличии складок на спинке языка процесс захватывает дно и боковые поверхности складок. Участки десквамации эпителия языка могут отмечаться не по всей поверхности, а в виде отдельных ограниченных полей. Заболевание сопровождается чувством сухости, уве­личения языка, жжения, иногда довольно сильной болезнен­ностью.
Существование острого атрофического кандидоза слизи­стой оболочки полости рта признается не всеми авторами. А. М. Ариевич и3.Г. Степанищева(1965)рассматривают его как проявление лекарственного стоматита от приема антибиотиков широкого спектра действия («тетрациклиновый язык»), который вторично осложняется кандидозной ин­фекцией. Лекарственный стоматит развивается остро, с явле­ниями выраженного воспаления слизистой оболочки, на фо­не которых в одних случаях появляются множественные эрозии — афты с желтоватым налетом, явления гингивита, сопровождающиеся резкой болезненностью и мешающие приему пищи. В других случаях язык становится красным, гладким, лишенным сосочков и сухим, на его спинке появля­ются болезненные трещины. В случаях осложнения этого стоматита и глоссита кандидозной инфекцией на резко гиперемированной слизистой оболочке языка (щек), на дне эро­зий появляются белые пленки молочницы, при микроскопи­ческом исследовании которых обнаруживаются элементы дрожжеподобного гриба. По-видимому, вопрос об этиологи­ческой роли грибов рода Candidaпри этом заболевании в каждом конкретном случае необходимо решать индивиду­ально.
Хронический атрофический кандидоз (стоматит от зубных протезов)чаще всего наблюдается у людей, носящих зубные протезы, у детей — от конструкций, исполь­зуемых в ортодонтологической практике. Непосредственной предрасполагающей причиной, по-видимому, являются хроническое давление и травматизация слизистой оболочки по­лости рта зубными протезами или другими инородными те­лами. Неприятные ощущения во рту отмечаются приблизи­тельно у1/4людей, носящих зубные протезы, и в большинст­ве случаев они связаны с развитием кандидозной инфекции. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше65 лет.
Поражение слизистой оболочки имеет ограниченный ха­рактер и локализуется в области зубного протеза, на деснах и мягком нёбе. Оно представлено ярко или тускло-красной эритемой слизистой оболочки, четко ограниченной зоной но­шения протеза. Эпителий в области гиперемии выглядит атрофичным, блестящим, иногда развивается выраженный отек. При длительном существовании процесса возможно появле­ние вторичных папилломатозных разрастании.
Субъективные ощущения в области очагов поражения отсутствуют или выражены слабо. Заболевание нередко сочетается с кандидозным интертриго углов рта, что является основной причиной обращения больного к врачу и его отка­за от ношения зубного протеза.
Общее состояние больных не изменяется, заболевание не связано с какими-либо процессами, нарушающими иммунный статус организма. При лабораторном исследовании дрожжеподобные грибы обнаруживают на поверхности зубных протезов, а не на слизистой оболочке.
Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия)характеризуется появлением на сли­зистой оболочке полости рта в области щек и спинки языка плотно спаянных прозрачных или белых бляшек с неров­ным дном и неправильными краями. Вокруг бляшек выяв­ляется узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. В отличие от молочницы бляшки хронического гиперпласти­ческого кандидоза невозможно снять со слизистой оболочки.
Заболевание чаще всего наблюдается у мужчин старше 30лет. Обычно появлению четких клинических симптомов болезни предшествует чувство шероховатости и незначительной болезненности слизистой оболочки щек и языка. Мест­ные факторы, способствующие развитию гиперпластического кандидоза, не выявляются, но нередко (особенно в очень выраженной форме) он свидетельствует о серьезном наруше­нии иммунного статуса больного.
Дифференциальный диагноз
Ворсинчатый (черный волосатый) язык (linguapilosanigra) — особая форма глоссита, которую некоторые авторы связывают с кандидозной инфекцией. Другие [Ариевич А. М. и СтепанищеваЗ.Г.,1965]рассматривают его как токсический стоматит, осложненный вторичным кандидозом.
Заболевание встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Характеризуется разрастани­ем и ороговением нитевидных сосочков средней и задней трети языка. Нитевидные сосочки удлиняются, иногда дости­гая2 — 3мм, приобретают серовато-коричневый или черный цвет. Очаги поражения имеют овальную или треугольную форму и располагаются по средней линии. Боковые поверх­ности и кончик языка остаются свободными от разрастании.
Ромбовидный глоссит (glossitismedianarhombica) — характеризуется появлением в дистальной трети языка оча­га поражения ромбовидной формы, приподнятого над уров­нем слизистой оболочки или уплощенного. Поверхность оча­га гладкая, лишенная сосочков, красная, четко отграниченная от окружающих тканей. Форма поражения не изменяется в течение длительного периода времени, но очаг поражения из­редка воспаляется, что сопровождается гиперплазией эпите­лия и гиперкератозом. В настоящее время ромбовидный язык рассматривается как врожденное заболевание; не ис­ключается также роль С. albicansв его этиологии.
Географический язык (десквамативный глоссит)ха­рактеризуется появлением участков десквамации эпителия нитевидных сосочков, по периферии которых имеется поло­са ороговевшего эпителия: Клинически отмечается появле­ние множественных пятен, вначале сероватого, а затем крас­новатого цвета. Эти пятна отграничены друг от друга желто­вато-серыми валиками, состоящими из нитевидных сосочков. Сливаясь, пятна создают на языке рисунок неправильных очертаний, напоминающий географическую карту. Для течения болезни характерна быстрая смена процессов десквамации эпителия на его ороговение то в одних, то в других местах языка. Вследствие этого форма и локализация очагов поражения могут изменяться в течение нескольких дней и даже часов.
Лейкоплакияпредставляет собой ороговение слизистой оболочки рта и красной каймы губ, сопровождающееся воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение и являющееся факультативным предраком. Чаще всего лейкоплакия локализуется на слизи­стой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности). Ороговение слизистой оболочки приводит вначале к измене­нию цвета ее отдельных участков (от белого до серовато-белого); затем развивается гиперплазия эпителия (лейко­плакия) и, наконец, метаплазия эпителия (рак). Различают следующие клинические формы лейкоплакии: плоскую (про­стую), веррукозную, эрозивную и эрозивно-язвенную.
Плоская (простая) лейкоплакия характеризуется появле­нием на слизистой оболочке не возвышающихся над ее уров­нем бляшек белого или беловато-серого цвета с четкими гра­ницами, неправильной формы.
Веррукозная лейкоплакия часто развивается на фоне имеющейся плоской. Участок поражения выступает над окружающей слизистой оболочкой, имеет интенсивно серовато-белый цвет; при пальпации очага может определяться небольшое уплотнение. Поверхность веррукозной лейкоплакии представляется шероховатой или бугристой (бородавчатой).
Эрозивная, или язвенная, лейкоплакия возникает на фоне простой или веррукозной. Эрозии могут быть единичными или множественными, они чаще всего появляются на участ­ках, которые подвержены термическому или механическому воздействию. Эта форма лейкоплакии обладает наибольшей потенциальной злокачественностью.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Лейкоплакия курильщиковТаппейнера возникает на слизистой оболочке твердого неба у курильщиков (особенно трубки). В этом случае слизистая оболочка твердого нёба представляется серовато-белой, часто складчатой. На этом фоне хорошо видны красные точки — зияющие устья вывод­ных протоков мелких слюнных желез. Иногда эти точки располагаются на небольших узелках полушаровидной фор­мы, что придает внешнему виду очага поражения сходство с булыжной мостовой.
Мягкая лейкоплакиянаблюдается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста. Протекает без субъективных ощущений, иногда больные жалуются на шерохо­ватость слизистой оболочки, ее утолщение. Очаги поражения представляют собой слегка отечные участки шелушения с мягкими гиперплазированными налетами белого или серого цвета. Иногда в патологический процесс вовлекаются об­ширные участки слизистой оболочки щек и губ, поверхность которых становится мозаичной, разрыхленной, пористой, по­крытой множеством чешуек. Самые поверхностные участки лейкоплакии удается частично снять шпателем. Мягкая лей­коплакия предрасполагает к развитию вторичного кандидоза. Характерными симптомами являются появление жжения, снижение вкусовой и температурной чувствительности на участках слизистой оболочки, где отсутствуют очаги лейко­плакии.
«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки полос­ти рта — своеобразное заболевание, которое описано только у больных, инфицированных ВИЧ. Клинически оно пред­ставляет собой утолщение слизистой оболочки белого цвета с нечеткими границами. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную («гофрированную») поверхность за счет нитевидных разрастании эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками. Наиболее типичным местом локализации является краевая зона языка, реже процесс за­нимает всю его поверхность и распространяется на слизис­тую оболочку щек.
Красный плоский лишайизредка изолированно поража­ет слизистую оболочку полости рта. Высыпания располага­ются на слизистой оболочке щек, особенно по линии смыка­ния зубов или на спинке языка. Они представляют собой мелкие, величиной до2мм в диаметре, узелки беловато-пер­ламутрового или серовато-белого цвета, которые сливаются между собой, образуя своеобразную сетку, линии, дуги, кру­жевные рисунки. На языке папулы красного плоского лишая образуют сплошные участки, напоминающие лейкоплакию, но они, как правило, сочетаются с наличием сетки на слизи­стой оболочке щек. Поражение слизистой оболочки полости рта нередко сочетается с высыпаниями красного плоского лишая на красной кайме губ, причем кожа около губ не по­ражается.
Папулезный сифилид слизистых оболочеквстречается наиболее часто при вторичном рецидивном сифилисе, особенно у женщин. Сифилитические папулы локализуются пре­имущественно на языке, в углах рта, на прилегающей части слизистой оболочке губ и щек, реже на небных дужках. В от­личие от высыпаний кандидозной инфекции в основе сифилитических папул лежит плотный инфильтрат, за счет чего они возвышаются над уровнем слизистой оболочки, имеют округлую или овальную форму и четкие границы. Наиболь­шие диагностические трудности представляют начальные стадии папулезного сифилида, когда он не столько изменяет рельеф слизистой оболочки, сколько ее цвет, который пред­ставляется серовато-молочным («опаловым»). Папулы име­ют мелко-зернистую, бархатистую поверхность, в их пери­ферической зоне отмечается узкий отчетливый венчик фио­летово-красного цвета. Папулы постепенно разрастаются в бляшки, причем центральная их часть остается «опаловой», а периферическая сохраняет фиолетово-красный валик. Эрозирование и изъязвление папул может наблюдаться в цент­ральной части, периферический красный валик при этом со­храняется.
«Обложенный язык».Этим термином обозначают появ­ление налетов сероватого или серовато-желтого цвета на слизистой оболочке языка у длительно лихорадящих боль­ных, особенно страдающих заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта. Диагноз устанавливается на основа­нии отсутствия дрожжеподобных грибов в соскобе с очагов поражения при микроскопическом исследовании.
Кандидоз углов рта (дрожжевая заеда, angulusinfectiosas, perleche)наблюдается преимущественно у взрос­лых женщин. Развитию заболевания способствуют глубокие складки углов рта, их мацерация слюной при обильной сали­вации или при привычке облизывать губы, заболевание зубов (адения, стирание зубов, ношение зубных протезов), сниже­ние высоты прикуса в результате неправильного протезиро­вания и т. п.
Поражаются обычно обе складки в углах рта. Основным местом расположения процесса является переходная склад­ка (комиссура) красной каймы губ, откуда он может распро­страняться как на прилежащую слизистую оболочку щеки и губы, так и на кожу. В тех случаях, когда поражается толь­ко переходная складка красной каймы губ, отмечается маце­рация слизистой оболочки, которая приобретает перламутрово-белую окраску, четко отграниченную от здоровой ткани, на дне складки появляется эрозия или трещина.
Постепенно участок слизистой оболочки в области очага поражения инфильтрируется, за счет чего трещина углубляется, края ее становятся утолщенными, валикообразными, приподнимаются над уровнем окружающей слизистой обо­лочки. При раскрывании рта трещина кровоточит, причиня­ет боль.
При распространении процесса на кожу углов рта внача­ле появляются гиперемия и отечность участков поражения, на их поверхности возникают чешуйки и тонкие желтовато-бурые корки. Затем клиническая картина приобретает ха­рактерные черты кандидозного интертриго: очаг поражения представляет собой темно-красную эрозию, окруженную бе­лесоватой каемкой набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса.
Дифференциальный диагноз
Стрептококковая заедапредставляет собой вариант импетиго, локализующегося в углах рта, где образуются (односторонне или двухсторонне) небольшие эрозии, в центре ко­торых выявляется небольшая трещина. Для стрептококковой заеды не характерна мацерация кожи и слизистой оболочки, но в ее окружности почти постоянно образуется медово-желтые корочки, чего не бывает при кандидозе.
Сифилитические папулыотличить от кандидозной заеды очень трудно. Следует иметь в виду, что углы рта являются довольно частым местом локализации папул вторичного пе­риода сифилиса, причем здесь они очень склонны к эрозированию. Сифилитические эрозии образуются вследствие не­кроза и слущивания эпителия над папулезным инфильтратом, поэтому под ними всегда имеется плотное основание, они четко отграничены от здоровой кожи синюшно-красным ва­ликом этого инфильтрата, а также не имеют бордюра отсло­ившегося рогового слоя эпидермиса. На поверхности сифи­литических эрозированных папул в углах рта могут появ­ляться зернистые и бородавчатые разрастания.
Язвенный туберкулез кожи и слизистой оболочки уг­лов ртаможет возникнуть у больных, страдающих тяжелы­ми открытыми формами туберкулеза легких, вследствие аутоинокуляции туберкулезными палочками, выделяемыми с мокротой. В этом случае образуется язва с фестончатыми, слегка покатыми краями; неровным, покрытым гнойным на­летом дном. На дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие желтые бугорки (зерна Трела). Язвы очень болезненны.
Плоскоклеточный рак губыв уголках рта локализуется редко, чаще всего наблюдается в ее средней части. Характеризуется появлением одиночной, поверхностной, слегка уп­лотненной, малоболезненной, часто покрытой коркой язвы. Эта язва имеет тенденцию к медленному (месяцами) росту. Поздняя стадия рака губы трудностей для дифференциальной диагностики не представляет.
Кэндидозный хейлитможет развиться у детей, особен­но болеющих диабетом, и у пожилых людей с заболевания­ми зубов и челюстей, пользующихся съемными протезами, со­провождающимися снижением высоты прикуса. Заболевание локализуется только на красной кайме губ, чаще нижней, и не переходит на прилегающую слизистую оболочку губ и рта; нередко сочетается с кандидозом углов рта. Хейлит на­чинается с мацерации и поверхностного шелушения эпидер­миса красной каймы губ. Кожа губы становится истонченной, местами напряженной, умеренно отечной. Цвет губы красно­ватый с серовато-синюшным оттенком, поверхность исчерче­на радиарными бороздами. На этом фоне появляется шелу­шение тонкими сероватыми пленками разной величины, кото­рые в центре представляются как бы приклеенными к губе, а по краям приподняты над ней. В начале заболевания эти пленки легко снимаются, затем плотно прилегают к подлежа­щим тканям, снимаются с трудом и на их месте обнаружива­ется кровоточащая эрозия. У некоторых больных губа по­крывается болезненными кровоточащими трещинами, кровя­нистыми корками с эрозиями или грануляциями под ними. Больные отмечают сухость, жжение, чувство стягивания сли­зистой оболочки губ.
Течение кандидозного хейлита хроническое. Периоды обострения сменяются ремиссиями. При стихании острых воспалительных явлений сохраняются умеренная отечность и незначительное шелушение губы. При длительном хроническом течении болезни губа может увеличиваться в разме­ре, постоянно шелушиться сероватыми чешуйками.
Дифференциальный диагноз
Кандидозный хейлит прежде всего необходимо диффе­ренцировать от различных воспалительных заболеваний красной каймы губ другой этиологии.
Экфолиативный хейлитхарактеризуется появлением на красной кайме губ чешуек или чешуйко-корок, иногда значи­тельных, имеющих серовато-желтый или серовато-коричне­вый цвет. Эти чешуйки или чешуйко-корки располагаются на губе в виде ленты от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губы, прилежащая к коже, и комиссуры рта остаются непораженными. Чешуйки и корки легко снимают­ся, причем характерно, что на их месте эрозий не остается. Процесс никогда не распространяется ни на кожу, ни на сли­зистую оболочку.
Аллергический хейлитразвивается в результате сенсиби­лизации кожи красной каймы губ к химическим веществам. На месте контакта с аллергеном, обычно на красной кайме губ, иногда и на прилегающей к ней коже появляются резко ограниченная эритема и небольшое шелушение. При очень остром воспалении возможно развитие мелких пузырьков, которые быстро вскрываются с образованием мокнущих по­верхностей. При длительном течении болезни красная кайма губ становится сухой, на ней появляются трещины.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Актинический хейлитпредставляет собой хроническое заболевание красной каймы губ, в основе которого лежит развитие аллергической реакции замедленного типа к ультра­фиолетовым лучам. Заболевание развивается в весеннее вре­мя года. Под воздействием солнечных лучей красная кайма губстановится ярко-красной, покрывается мелкими сереб­ристо-белыми чешуйками. Поражение захватывает всю крас­ную кайму губ. Важными симптомами является появление на ней участков ороговения или веррукозных разрастании.
Экзема губпроявляется выраженным отеком и воспали­тельной гиперемией, на фоне которой появляются микровезикулы, быстро вскрывающиеся и сливающиеся между собой, с образованием мокнущих поверхностей, местами покрываю­щихся корками. При хронической экземе губа утолщается, отмечается выраженное шелушение. Основным дифферен­циально-диагностическим признаком является появление ха­рактерных для экземы микровезикул как на губе, так и на других участках кожи.
Красный плоский лишай на красной кайме губхарак­теризуется появлением мелких, величиной с булавочную головку, узелков, которые, сливаясь, образуют серовато-белую сетку на фоне бляшек фиолетового цвета, которые не распространяются на окружающую кожу. Поражение красной каймы губ редко бывает изолированным, обычно легко обнаруживаются типичные папулы на коже и сетка Уикхема на слизистой оболочке щек.
Дискоидная и диссеминированная красная волчанка. При локализации на красной кайме губ появляются слегка инфильтративные, резко ограниченные участки, окрашенные в фиолетово-красный цвет и покрытые небольшим количеством с трудом удаляемых чешуек. Затем, начиная с централь­ной части, развивается рубцевая атрофия. Очень типичным симптомом является распространение патологического про­цесса с красной каймы губ на прилегающую к ним кожу.
Первичная сифилома (твердый шанкр).Губы и полость рта являются наиболее частым местом локализации первич­ной сифиломы на слизистых оболочках. Предпочтительным местом локализации твердого шанкра является красная кай­ма губ. Типичная первичная сифилома на губе представля­ет собой эрозию с правильными округлыми краями; красным, блестящим, как бы лакированным или покрытым дифтероидным налетом дном, в основании которого определяется листовидное или пластинчатое уплотнение. Иногда эта эро­зия имеет маленькие размеры (карликовый твердый шанкр) или покрывается плотной массивной коркой (корковый твер­дый шанкр). Изредка первичная сифилома приобретает вид стойкой болезненной трещины губы. Важным диагностиче­ским признаком является регионарный лимфаденит. Лимфа­тические узлы, обычно подчелюстные, увеличиваются с одной стороны, имеют гладкую овоидную форму, по консистенции напоминают подушку, надутую воздухом.
В дифференциальной диагностике следует также иметь в виду вторичный папулезный сифилид слизистой оболочки полости рта и губ.
Кандидоз наружных половых органов
Кандидозный вульвовагинит.Грибы рода Candidaоб­наруживают у8 — 12 %здоровых женщин (кандидоносительство). Основным источником обсеменения наружных поло­вых органов у женщин является аутоинфекция, чаще всего из кишечника, либо с пораженных кандидозом рук (интертриго, паронихии, онихии), реже — заражение от половых партнеров.
Кандидоносительство имеет большое практическое значе­ние как для самой женщины, так и для окружающих. При наличии предрасполагающих факторов Кандидоносительство может превратиться в кандидоз. Кандидоносительница мо­жет быть причиной постоянного заражения детей (особенно новорожденных и грудных) и своих половых партнеров (супружеский кандидоз).
Развитию кандидозного вульвовагинита способствуют различные общие и местные предрасполагающие факторы: беременность, прием стероидных противозачаточных средств, антибиотиков, гинекологические заболевания, кандидозное поражение других органов, в особенности кишечника, общие заболевания (диабет, гиповитаминозы), кандидоз у полового партнера. Среди местных факторов большое значение име­ет механическое и химическое раздражение слизистой обо­лочки влагалища и наружных половых органов, даже во вре­мя проведения гигиенических процедур, что может способст­вовать заносу инфекции из прямой кишки.
Клинически вульвовагинит характеризуется чувством зу­да и жжения наружных половых органов, резко усиливаю­щимся в предменструальном периоде и ослабевающим или полностью исчезающим в менструальном и постменструаль­ном периоде.
Вторым симптомом являются выделения из влагалища (лейкорея, бели), которые могут быть различными как по ко­личеству, так и по качеству. При хроническом течении вульвовагинита они могут отсутствовать. Особенностью вы­делений при кандидозном вульвовагините является их бело­ватый, кремовый или сливкообразный внешний вид с наличи­ем творожистых пленчатых комочков. В выделениях грибы рода Candidaмогут отсутствовать, но на стенках влагалища определяются в большом количестве.
Воспалительные явления могут ограничиваться наруж­ными половыми органами (вульвит) или влагалищем (вагинит), но чаще наблюдается их сочетанное поражение (вуль­вовагинит). Могут также поражаться слизистая оболочка уретры, мочевого пузыря, канала шейки матки.
При осмотре выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки наружных половых органов и влагали­ща, выраженные в разной степени. Слизистые оболочки гиперемированы, отечны, сухие, иногда разрыхленные, зернис­тые. На них в области малых половых губ, клитора, преддве­рья влагалища отмечаются мелкие тонкостенные пузырьки, которые вскрываясь, образуют точечные или сливающиеся между собой эрозии с полициклическими краями, ограничен­ными бордюром из отслоившегося поверхностного слоя эпи­телия. Между малыми половыми губами могут быть белые крошковатые творожистые пленки, легко удаляемые тампо­ном.
Слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки диффузно гиперемирована, отечна, сухая. Складки слизистой оболочки влагалища утолщены, в их глу­бине отмечаются обильные крошковидные творожистые, лег­ко удаляемые пленки. Могут встречаться поверхностные то­чечные эрозии ярко-красного цвета.
При хроническом течении кандидозного вульвовагинита воспалительные явления выражены слабее, количество выде­лений из влагалища уменьшается или они прекращаются, зуд беспокоит больных меньше. Иногда кандидозные высыпа­ния на слизистой оболочке наружных половых органов на­поминают лейкоплакию или крауроз вульвы [Антоньев А. А. и др.,1985].
Кандидозный вульвовагинит может сочетаться с канди­дозом паховых складок и промежности.
Кандидозный баланит и баланопоститнаблюда­ются редко. Нормальная кожа головки полового члена и крайней плоти является неблагоприятной средой для сущест­вования грибов рода Candidaи успешно противостоит их внедрению. В последние годы, однако, количество больных кандидозным баланитом и баланопоститом возросло, что объясняется увеличением кандидоносительства и кандидоза мочеполовой системы у женщин. Значительно реже кандидоз полового члена возникает в результате аутоинфицирования путем распространения инфекции из расположенных рядом очагов кандидоза кожи или заносом инфекции загрязненны­ми руками, одеждой или постельным бельем. Учитывая, одна­ко, что половой путь передачи кандидозной инфекции явля­ется основным, кандидозный баланит и баланопостит в на­стоящее время относят к группе заболеваний, передаваемых половым путем.
Основным предрасполагающим фактором, способствую­щим развитию кандидозного баланита и баланопостита, яв­ляется сахарный диабет. Нередко баланит и баланопостит, обусловленные С. albicans, являются первыми симптомами скрыто протекающего диабета, поэтому во всех случаях рецидивирующего кандидозного баланопостита необходимо думать об этом заболевании. Возникновению кандидозного баланопостита способствуют также удлиненная крайняя плоть и фимоз. Наблюдаемые в этих случаях скопление и разложение смегмы в препуциальном мешке и мацерация ро­гового слоя способствуют развитию кандидозной инфекции. Известно, что у мужчин с обрезанной крайней плотью канди­дозный баланит практически не встречается.
Клиническая картина кандидозного баланита и балано­постита весьма вариабельна. В легких случаях на головке полового члена и крайней плоти через несколько часов пос­ле полового сношения появляются умеренная гиперемия, чувство раздражения и жжения кожи, которые быстро про­ходят. Полагают, что эти симптомы являются проявлением гиперчувствительности к грибам рода Candida. Иногда на коже головки и крайней плоти появляются мелкие папулы, трансформирующиеся в поверхностные пустулы и пузырьки, по вскрытии которых возникают склонные к слиянию эро­зии, окаймленные воротничком отслаивающегося рогового слоя. На этих эрозиях могут появляться беловатые, творо­жистого вида налеты типа молочницы. В одних случаях эти эрозии быстро разрешаются и рецидивируют после очередных половых контактов, в других — роговой слой в очагах гиперемии мацерируется, становится белым и по его оттор­жении образуются стойкие эрозии. Эти эрозии имеют влаж­ную блестящую поверхность. Процесс может распростра­няться на кожу мошонки и паховых складок.
У больных, страдающих диабетом и нарушениями иммун­ного статуса, кандидозный баланит и баланопостит могут приобретать тяжелое течение со стойким отеком кожи, появ­лением язв.
Очаги поражения на крайней плоти характеризуются возникновением белесоватых псевдомембранозных налетов. Крайняя плоть инфильтрируется, на ней появляются болез­ненные трещины, обнажение головки полового члена затрудняется. При длительном течении баланопостита может про­изойти сужение крайней плоти с образованием стойкого при­обретенного фимоза. Возможно развитие бородавчатых разрастании, вегетирующих язв, гранулематозного канди­доза. Хронический длительно протекающий кандидозный ба­ланопостит является факультативным предраковым состоя­нием.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Травматическая эрозияимеет линейную форму с мяг­ким основанием, сопровождается островоспалительными явлениями, болезненна, быстро заживает при использовании индифферентных средств. Помогают анамнестические дан­ные.
Баланит и баланопостит простойчаще всего возникают у неопрятных людей. Развитию заболеваний способствуют повышенная влажность и раздражение кожи обильно обра­зующейся и разлагающейся смегмой. Кроме того, причиной баланита (баланопостита) могут быть гонорея, твердый и мягкий шанкры, мокнущие папулы, постоянное раздражение кожи гнойным отделяемым. Баланопостит характеризуется покраснением и отечностью кожи головки члена и крайней плоти, на фоне которых появляются многочисленные эрозии неправильных очертаний, разной величины, красного цвета, с гнойным отделяемым. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение и легкая болезненность. При назначении наружно­го дезинфицирующего лечения и соблюдения гигиеническо­го режима воспалительные явления быстро стихают, эрозии эпителизируются.
Баланит цирцинарный эрозивный.На коже головки по­лового члена и внутреннего листка крайней плоти появляют­ся точечные, последовательно увеличивающиеся путем пери­ферического роста, серовато-белые пятна. Возникают они вследствие набухания и некроза эпидермиса и окаймлены уз­ким белым ободком набухшего рогового слоя. По отторже­нии мацерированного эпидермиса образуются ярко-красные, резко ограниченные эрозии, при слиянии которых образует­ся обширная поверхность с четкими цирцинарными граница­ми. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность. Возможен фимоз. Иногда на фоне эрозий возникают гангре­нозные язвы. Эрозивный цирцинарный баланит может сопровождаться развитием лимфангита и лимфоаденита. Забо­левание наблюдается у20 %больных с синдромом Рейтера, причиной могут быть фузоспириллез Венсана, анаэробные микроорганизмы.
Генитальный пузырьковый лишайможет вызывать диф­ференциально-диагностические затруднения с кандидозным баланопоститом в случаях хронического рецидивирующего течения. Герпес характеризуется образованием мелких скученных пузырьков. Образующиеся после вскрытия пузырь­ков эрозии имеют неровные фестончатые края, чистое дно и обильное серозное отделяемое. Кожа вокруг эрозий отечна и гиперемирована- Больные ощущают чувство жжения и зуда в очагах поражения, иногда довольно сильные. Спонтанная ремиссия герпетических эрозий происходит через1 — 2нед, однако нередки рецидивы, которые могут возникать после половых сношений.
Гонококковые и трихомонадные язвывстречаются ред­ко, преимущественно у лиц, болеющих гонореей и трихомониазом. Они характеризуются островоспалительными явления­ми, имеют неправильные, чаще полициклические очертания, местами сливаются в обширные участки. Дно эрозий или язв ярко-красное, с обильным отделяемым, в котором обнару­живаются соответствующие возбудители. В окружности эро­зий или язв кожа отечна и гиперемирована, пальпация болез­ненна.
Красный плоский лишай головки полового членасрав­нительно часто поражает кожу головки и ствола полового члена, причем высыпание папул, как правило, отмечается и на других участках тела, особенно на слизистой оболочке полости рта. Заболевание характеризуется появлением поверх­ностных, плоских, полигональной формы папул фиолетоворозового цвета. В центре некоторых папул выявляется пупковидное вдавление. Возможен периферический рост и слияние папул в небольшие бляшки. На этих бляшках име­ется своеобразный серовато-белый сетчатый рисунок, особен­но четко выделяющийся на лиловато-розовом фоне после смазывания папул растительным маслом (сетка Уикхема). На половом члене красный плоский лишай чаще всего про­текает в кольцевидной форме. Отдельные папулы или бляш­ки, разрастаясь периферически и подвергаясь разрешению в центре, образуют кольца, центральная часть которых окраше­на в коричневый цвет. Кольцевидные фигуры могут возни­кать и за счет слияния отдельных папул.
Склеротический и атрофический лишайв начале своего развития может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике с кандидозным баланопоститом. При склероти­ческом и атрофическом лишае на головке и крайней плоти появляются пятна или бляшки белого цвета, которые по внешнему виду напоминают слоновую кость. Постепенно развивается склероз ткани, возникают геморрагические пу­зыри, сужение урерты, склероз крайней плоти.
Псориазголовки полового члена редко бывает изолиро­ванным и характеризуется появлением типичных плоских красного цвета псориатических папул, покрывающихся се­ребристо-белыми чешуйками. Диагноз устанавливается на основании обнаружения псориатических папул на других участках тела и положительной псориатической триады при послойном поскабливании высыпаний.
Язвенный туберкулез полового членанаблюдается у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза мочеполовой системы, и возникает вследствие поражения кожи туберкулезными микобактериями, выделяемыми с мочой. Яз­вы имеют неровные, фестончатые, слегка подрытые края. Дно их неровное, покрыто слизисто-гнойными распадающимися массами, легко кровоточит; на дне и вокруг язвы обнаружи­ваются свежие мелкие бугорки, частично изъязвляющиеся. Язвы резко болезненны, заживают очень медленно.
Дифтерийные язвывозникают у больных, страдающих дифтерией носа или зева, иногда первично на половом члене. Язвы имеют неправильные очертания, подрытые неровные края, покрыты беловатым или серовато-желтым налетом. После снятия налета образуется кровоточащая поверхность. Кожа вокруг язв отечна и гиперемирована.
Фиксированная токсидермияразвивается в результате приема различных медикаментов (сульфаниламидов, салицилатов, барбитуратов и др.). Через несколько часов после приема препарата в области половых органов появляются розовые пятна различной величины, постепенно приобретаю­щие фиолетовую окраску в центре, а по исчезновении (через 5—7дней) оставляющие после себя стойкую пигментацию. На половых органах на фоне пятен часто образуются пузы­ри, вскрывающиеся с образованием эрозий. Высыпания со­провождаются зудом и жжением. При каждом повторном приеме препарата процесс рецидивирует на прежнем месте, все более усиливая пигментацию. В дифференциальной диа­гностике следует иметь в виду также аллергические дерма­титы, возникающие на различные химические вещества, ис­пользуемые половыми партнерами для лечения заболеваний половых органов или в качестве противозачаточных средств.
Эритроплазия Кейра — интраэпителиальный плоскокле­точный рак кожи головки полового члена и препуциального мешка. Возникает у мужчин, как правило, старше40лет. Представляет собой невоспалительное пятно или бляшку с четкими овальными или неправильной формы краями. Цвет пятна ярко-красный, поверхность бархатистая или мелкозернистая. Заболевание протекает крайне медленно, очаг посте­пенно инфильтрируется и без лечения обязательно транс­формируется в инвазивный плоскоклеточный рак.
Хронический доброкачественный ограниченный плаз-моцеллюлярный баланопостит (Zoon).По клиническим признакам заболевание практически не отличается от эри-троплазии Кейра, однако цвет очага не столько ярко-крас­ный, сколько буроватый, поверхность всегда гладкая, ин­фильтрации в основании пятна нет. При диаскопии выявля­ются точечные кровоизлияния.
Врожденный кандидоз
В дифференциальной диагностике кандидозного баланопостита следует также иметь в виду первичный сифилис (твердый шанкр).
Врожденный кандидозвозникает вследствие внутриут­робного заражения плода беременными женщинами, страдающими кандидозом половых органов. В этих случаях одно­временно отмечается кандидоз околоплодных оболочек и пу­повины. Полагают, что инфицирование плода происходит в поздние сроки беременности при широком раскрытии маточного зева. Возможно также заражение при оперативных вмешательствах (амниоцентез). Врожденный кандидоз следует отличать от приобретенного кандидоза новорожденных, при котором заражение происходит непосредственно во вре­мя родов и который проявляется молочницей. У больных врожденным кандидозом молочница отсутствует.
Врожденный кандидоз характеризуется появлением рас­пространенной кожной сыпи, которая существует уже в мо­мент рождения или возникает в первые 12ч после родов. Заболевание начинается с появления распространенной эритематозной сыпи, которая быстро трансформируется в папуловезикулы или поверхностные пустулы. Сыпь локализует­ся на туловище, голове, шее, конечностях, может быть на ладонях и подошвах. Наиболее выраженные изменения на­блюдаются в складках тела, где они принимают черты типич­ного интертригинозного кандидоза. Свободными от поражений остаются слизистые оболочки и участки тела, в которых обычно развивается пеленочный кандидоз.
Сыпь разрешается спонтанно или под влиянием наруж­ной терапии приблизительно в течение недели. Общее состо­яние детей не нарушается. Грибы рода Candidaв перифери­ческой крови, моче, фекалиях и спинномозговой жидкости не обнаруживаются. В крови иногда выявляется лейкоцитоз, но это—плохой прогностический симптом. Несмотря на то, что заболевание у большинства больных имеет хороший прогноз, в некоторых случаях, особенно у недоношенных детей или при нарушениях дыхания, возможно развитие системного кандидоза и даже гибель ребенка.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Поражения кожи при системном (диссеминированном) кандидозе
Системный (диссеминированный) кандидоз возникает у больных с выраженным нарушением иммунной системы организма, как правило, со вторичными иммунодефицитами, со­провождающимися резким угнетением клеточного звена иммунитета. Основными причинами этих иммунодефицитов являются: злокачественные опухоли, особенно кроветворной системы; массивная и длительная терапия цитостатиками, иммунодепрессантами, антибиотиками широкого спектра действия.
Распространение кандидозной инфекции происходит ге­матогенным путем, либо из эндогенных очагов кандидоза во внутренних органах, либо при заражении во время различ­ных манипуляций: перфузии лекарственных средств, особен­но в условиях использования постоянных катетеров, зонди­рования полостей сердца, протезирования клапанов сердца, использования аппаратов искусственного кровообращения, оперативных вмешательствах на органах желудочно-кишечного тракта и т. п. Системный кандидоз может развить­ся у наркоманов, практикующих внутривенное введение нар­котиков.
Этиологическим агентом системного кандидоза чаще все­го бывает С. albicans, реже С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei, С. parapsilosisи др.
Диссеминированный кандидоз характеризуется пораже­нием многих органов, кожа вовлекается в процесс только в 10 — 13%случаев. Несмотря на относительную редкость кожных высыпаний, их ранняя клиническая диагностика с последующим подтверждением диагноза микроскопическим и гистологическим исследованием, может играть решающую роль для прижизненной диагностики системного кандидоза, назначения лечения и сохранения жизни больного. Значение этой диагностики увеличивается еще в связи с тем, что у мно­гих больных посевы крови на грибы рода Candidaоказы­ваются отрицательными, а окончательный диагноз нередко устанавливается только на аутопсии. Так, у30%больных, погибших от острого лейкоза, при патологоанатомическом исследовании выявлялся системный кандидоз.
Кожные высыпания у больных системным кандидозом обычно появляются на фоне приступа лихорадки, которая не поддается терапии антибиотиками. Высыпания могут быть единичными или множественными, локализованными или диссеминированными. Они представляют собой поверхност­ные или глубокие папулы диаметром0,5 — 1см., расположен­ные на эритематозном фоне. Центральная часть папул обыч­но более бледная. Многие папулы быстро становятся геморрагическими или подвергаются некрозу, особенно при тромбоцитопении. Папулы чаще всего локализуются на туловище и конечностях, их появление сочетается с мышечны­ми болями и поражением глаз (снижение остроты зрения, конъюнктивиты, иридоциклиты и др.). В гистологических препаратах биопсированных мышц обнаруживают грибы ро­да Candida.
Изредка поражения кожи при системном кандидозе ос­ложняются вторичной инфекцией, например Pseudomonasaerugenosa, и могут приобретать клиническую картину ган­гренозной пиодермии.
Наиболее частым кожным проявлением системного кан­дидоза у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков, особенно героина, являются кандидозные фолли­кулиты на волосистой части головы и в области пушковых волос на туловище. Диагноз необходимо подтверждать гис­тологическими исследованиями этих фолликулитов.
Морфологическая картина кожных высыпаний при сис­темном кандидозе существенно отличается от поверхностно­го кандидоза. Эпидермис в этом случае остается интактным. Бластоспоры и псевдомицелий определяются внутри сосудов дермы, которые часто некротизированы и окружены незначи­тельным количеством нейтрофилов и гистоцитов; иногда выявляется картина лейкоцитокластического васкулита.
Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, эндокринно-кандидозный синдром, кандида-гранулема)
Представляет собой синдром, характеризующийся появ­лением упорно протекающих, плохо поддающихся терапии и часто рецидивирующих кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих гранулематоз­ный характер; изредка у больных развивается системный кандидоз.
Патогенез хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек сложен и окончательно не выяснен. Болезнь, как правило, развивается на фоне разнообразных дефектов им­мунной системы, может сочетаться с различными эндокринопатиями и заболеваниями внутренних органов, иногда имеет аутосомно-доминантный или аутосомнорецессивный тип на­следования.
Дефекты иммунной системы наблюдаются у70 — 75% больных, они могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными); обусловлены нарушением любого, но чаще клеточного звена иммунитета. Иммунодефициты могут характеризоваться снижением количества и на­рушением функции Т-лимфоцитов (хелперов, супрессоров), Т- и В-лимфоцитов одновременно, системы комплемента, мо­ноцитов, нейтрофильных лейкоцитов, продукции лимфокинов и т. п. Нередко, однако, эти дефекты носят избиратель­ный характер только по отношению к грибам рода Candida.
Так, у больных может развиться специфическая анергия при внутрикожном тестировании только с кандидозным антигеном, тогда как со всеми другими остается нормальной; может отсутствовать реакция бластной трансформации лимфоцитов по отношению к грибам рода Candida, но быть положитель­ной с другими неспецифическими антигенами. В некоторых случаях единственным проявлением нарушения иммунной системы является нарушение хемотаксиса и фагоцитоза только нейтрофилов или только моноцитов по отношению к кандидозному антигену и полисахариду. В сыворотке крови больных могут определяться факторы, ингибирующие хемо­таксис и бласттранформоцию лимфоцитов, хемотаксис моно­цитов по отношению к антигену Candidaи т. п.
Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек мо­жет сочетаться с различными заболеваниями и патологиче­скими состояниями организма: кандидозным эзофагитом и ларингитом, эндокринопатиями (гипопаратиреоз, гиперкортицизм, гипотиреоз), сахарным диабетом, пернициозной ане­мией, мальабсорбцией; дефицитом железа, хроническим ге­патитом; витилиго с наличием аутоантител против мела-ноцитов; тотальной алопецией, дисплазией зубной эмали, КИД-синдромом (кератит, ихтиоз, глухота). Больные склон­ны к появлению рецидивирующих пиококковых и вирусных заболеваний и микозов, вызываемых дерматофитами. У больных детей иногда выявляются тимома, апластическая анемия, гипогаммаглобулинемия.
Клиническая картина. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек может появляться с рождения, в детском возрасте и у взрослых людей. Высыпания, как правило, воз­никают в типичных для кандидоза местах кожи и слизистых оболочек; могут быть локализованными или диссеминиро-ванными, но отличаются чрезвычайной склонностью к хроническому рецидивирующему течению.
Различают следующие основныеклинические проявле­нияхронического кандидоза кожи и слизистых оболочек:
1.Кандидоз слизистой оболочки полости рта (молочни­ца) проявляется в виде типичных для этого заболевания признаков, локализующихся чаще всего на языке и щеках; иногда высыпания приобретают гипертрофи­ческий вид.
2.Кандидоз кожи чаще всего ограничивается поражением кожных складок (хроническое интертриго), реже локализуется на лице, руках, волосистой части головы, может приобретать диссеминированный характер, по всему туловищу и конечностям. Очаги кандидоза ко­жи могут инфильтрироваться, покрываться толстыми гиперкератотическими наслоениями, иногда приобрета­ют сходство с микозами гладкой кожи, обусловленны­ми дерматофитами.
3.Кандидоз ногтей и ногтевых валиков имеет тяжелое течение с выраженным тотальным поражением ногте­вого ложа и ногтевых пластинок, развитием ониходистрофий (чаще всего онихогрифоза). Концевые фаланги пальцев кистей могут приобретать сходство с бара банными палочками.
4.Кандидозный вульвовагинит часто начинается в раннем детском возрасте.
Выделяют несколько клинических вариантовхрониче­ского кандидоза кожи и слизистых оболочек [LehnerТ.,1966; WellsA. etal., 1972].
1.Хронический кандидоз полости рта.Встречается в любом возрасте, спорадически. Клинически проявляет­ся молочницей языка и слизистой оболочки щек; кандидозным хейлитом и заедой. Кожа и ногти не пора­жаются. Иногда наблюдаются кандидозный кариес зу­бов, эзофагит. Эндокринопатии отсутствуют.
2.Хронический кандидоз с эндокринопатиями.Аутосомно-рецессивное заболевание, начинающееся в детском возрасте. Клинически проявляется кандидозом сли­зистых оболочек, кожи, ногтей. Часто сочетается с эн­докринопатиями (гипокортицизм, гипотиреоз, гипопаратиреоз), которые могут выявляться позже кандидозных поражений. Кандидоз сочетается с тотальной алопецией, тиреоидитом, витилиго, хроническим гепатитом, пернициозной анемией, недостаточностью половых же­лез, мальабсорбцией, сахарным диабетом.
3.Хронический кандидоз без эндокринопатий.Аутосомно-рецессивное заболевание, начинающееся в детстве. Характеризуется преимущественным кандидозным по­ражением слизистых оболочек, заедой, паронихиями и онихиями; кандидоз кожи отмечается редко. Возмож­ны появления блефарита, эзофагита, ларингита. Иног­да наблюдаются больные с аутосомно-доминантным типом передачи заболевания, у которых отмечается склонность к поражению зубов, появлению вирусных инфекций и микозов, обусловленных дерматофитами.
4.Хронический локализованный кандидоз кожи и сли­зистых оболочек.Спорадическое заболевание, начи­нающееся в детском возрасте, иногда сочетающееся с эндокринопатиями. Клинически характеризуется кан­дидозом слизистых оболочек, кожи и ногтей, иногда приобретающих гранулематозное, гиперкератотическое течение. Возможны эзофагит, инфекционные заболева­ния легких.
5.Хронический диффузный кандидоз.Аутосомно-рецессивное заболевание, появляющееся как у детей, так и у взрослых, эндокринопатий отсутствуют. Проявляется распространенным кандидозом слизистых оболочек, кожи, ногтей. На слизистой оболочке полости рта могут развиваться кандидозные гранулемы. У детей сочетается с неспецифическими эритемами неправиль­ной формы на коже туловища. У взрослых кандидоз иногда появляется на фоне длительного приема антибиотиков.
6.Хронический кандидоз с тимомой.Наблюдается спо­радически, в возрасте больше30лет. Поражаются сли­зистые оболочки, ногти, кожа. Тимома, как правило, вы­является после развития кандидоза. У больных иног­да наблюдаются апластическая анемия, нейтропения, гипогаммаглобулинемия.
Особую клиническую форму хронического кандидоза ко жи и слизистых оболочек представляет собой кандидозная гранулема (хронический генерализованный гранулематоз ный кандидоз).Заболевание обычно начинается у детей в период новорожденности и характеризуется вначале канди-дозным поражением слизистых оболочек полости рта и ко­жи (молочница и «пеленочный кандидоз»). Постепенно по­являются другие изменения: кандидозная заеда с глубокими трещинами в углах рта, вульвовагиниты, кандидозы гладкой кожи.
Характерными симптомами являются кандидозные паронихии и онихии всех пальцев рук и ног; выраженная отеч­ность и инфильтрация ногтевых лож и валиков, резкое утол­щение и деформация ногтевых пластинок, вследствие чего концевые фаланги пальцев приобретают сходство с «бара­банными палочками». Неблагоприятным симптомом являет­ся кандидозное поражение глотки и гортани. Дети, страдаю­щие этим кандидозом, в первые полгода жизни склонны к по­явлению различных инфекционных заболеваний (пневмонии, кишечных инфекций, острых респираторных болезней, мно­жественных абсцессов, флегмон, пупочного сепсиса и др.). По этому поводу им часто, нередко длительно, назначают различные антибиотики, что, возможно, является непосредст­венным поводом развития кандидоза. У некоторых больных после6мес. жизни клиническая картина кандидозных высы паний меняется. На лице (особенно в области губ и бровей), волосистой части головы, дистальных отделах конечностей, реже на туловище появляются эритематосквамозные высы­пания с резкими полициклическими краями. Постепенно они инфильтрируются, покрываются плотными с трудом отде­ляемыми корками. По снятии корок выявляется гранули­рующая, легко кровоточащая поверхность. Клиническая кар­тина высыпаний в этот период имеет сходство с хронической пиодермией. В области некоторых очагов поражения, особен­но на лице и волосистой части головы, появляются массив­ные, плотные гиперкератотические наслоения, резко высту­пающие над уровнем кожи в виде «рогов». Кандидозные высыпания на волосистой части головы могут приобретать сходство с фавусом и заканчиваться образованием рубцовой алопеции. У некоторых больных на коже туловища появля­ются неспецифичные для кандидоза высыпания в виде не­правильной формы эритем и гиперпигментаций с шелуше­нием.
Характерно раннее развитие кандидозного кариеса, что приводит к быстрому и полному разрушению всех зубов.
В чешуйках из кожных поражений, соскобах со слизи­стой оболочки полости рта, половых органов, ногтевых плас­тинок, обломков разрушенных зубов, а также в моче, кале об­наруживаются дрожжеподобные грибы. Культуральное ис­следование чаще всего выявляет рост С. albicans, реже — С. tropicalisи других видов дрожжеподобных грибов.
Заболевание имеет длительное, упорное, рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями. Причиной обострении являются интеркуррентные инфекционные заболевания, травмы, нерациональная медикаментозная терапия, особенно антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидными гормо­нами.
Аллергические реакции при кандидозе
Грибы рода Candidaявляются полноценными антигенами и при длительном существовании кандидозной инфекции на коже, слизистых оболочках или во внутренних органах мо­гут сенсибилизировать организм больного человека самостоятельно или участвовать в формировании и поддерживать аллергические реакции наряду с другими аллергизирующими факторами.
Наиболее частыми проявлениями кандидозной аллергии является локализованный и генерализованный зуд кожи и вторичные аллергические высыпания на коже— кандиды, леву риды (франц. – levures— дрожжи).
Локализованный зуд кожи, нередко очень упорный, чаще всего выявляется в области наружных половых органов, заднего прохода, век. Обычно он сочетается с кандидозом соот­ветствующих областей тела (мочеполовой системы, межъягодичной складки, полости рта). На фоне зуда могут разви­ваться лихенификация и экзематизация кожи. Генерализованный зуд кожи связывают с кандидозом внутренних ор­ганов (кишечника, легких, бронхов и т. п.), причем висце­ральный кандидоз при этом может протекать асимптомно. Некоторые авторы, однако, считают, что доказать этиологическую роль С. albicausв этих случаях в патогенезе кожно­го зуда бывает довольно трудно.
Вторичные аллергические высыпания на коже при кан-дидозе представляют собой диссеминированные, реже ограниченные неспецифические изменения, возникающие у боль­ных, длительно страдающих поверхностным кандидозом кожи или слизистых оболочек, возможно, висцеральным кан­дидозом. Особенностью вторичных аллергических сыпей является отсутствие возбудителя в очагах поражения. Непо­средственной причиной вторичных аллергических высыпа­ний является нерациональное наружное лечение очагов кан-дидозной инфекции, раздражение кожи при мытье, работе и т. п. Возможно, определенную роль в их развитии играют об­щие заболевания (диабет, гипотиреоз, заболевания внутрен­них органов, вторичные иммунодефицита и т. п.). Появление аллергических высыпаний обычно сопровождается положи­тельными внутрикожными, серологическими и иммунологическими тестами с кандидозными антигенами.
Кожная сыпь возникает внезапно, обычно без нарушений общего состояния больного, лишь у некоторых больных наблюдаются озноб и повышение температуры тела. Эта сыпь обычно существует недолго и хорошо поддается наружной индифферентной терапии. Лишь некоторые формы кандидозов характеризуются более тяжелым и упорным течением, чем основное грибковое заболевание, и могут существовать даже после излечения кандидоза. Локализация высыпаний самая разнообразная: туловище, конечности, внутренняя по­верхность бедер, складки, ладони и подошвы, волосистая часть головы. Они могут быть пятнистыми, эритематосквамозными, везикулезными, папулезными и т. п. Иногда проте­кают по типу различных кожных заболеваний: розового лишая, себорейной экземы, аннулярной эритемы, крапивницы, дигидротической экземы кистей и стоп, дерматита крупных складок и т. п. К наиболее упорным симптомам аллергии при кандидозе относятся экземоподобные высыпания, кото­рые могут приобретать течение истинной экземы.
Описана кандидозная экзема кожи век с длительным рецидивирующим течением. У женщин она часто развивается при кандидозном вульвовагините, поэтому только излечение первичного микотического процесса может приводить к выздоровлению [Кулага В. В. и др., 1985]. У детей раннего воз­раста вторичные аллергические сыпи при кандидозе характеризуются гиперемией, отеком, мелкоузелковыми, пузырько­выми высыпаниями, шелушением и экзематизацией кожи. В тяжелых случаях возможно развитие эритродермии.
Лечение аллергических реакций при кандидозе проводит­ся так же, как микидов, обусловленных дерматофитами.     продолжение
--PAGE_BREAK--Лечение и профилактика
Лечение кандидозов должно быть комплексным: этиотропным, патогенетически обоснованным и симптоматиче­ским. При его проведении следует учитывать клиническую форму заболевания, локализацию, остроту и распространен­ность процесса.
Лечение отдельных клинических форм
Кандидозное интертриго— терапия проводится в основ­ном наружными средствами, в упорных случаях рекоменду­ются антикандидозные препараты общего действия. В ост­ром периоде при наличии выраженной отечности кожи, эрозий, мокнутия назначают водные растворы противовоспа­лительных и дезинфицирующих средств в виде примочек и влажно-высыхающих повязок (жидкость Алибура,2%рас­твор резорцина,0,25%раствор азотнокислого серебра, рас­твор этакридина лактата1:1000и др.). После снятия ост­рых воспалительных явлений применяются вначале водные, а затем спиртовые растворы анилиновых красителей(2% раствор метиленового синего, генцианвиолета и др., раствор «Фукорцин»). Заканчивается лечение назначением противо-кандидозных средств— вначале лучше использовать комби­нированные препараты типа тридерма, травокорта, затем фунгистатические и фунгицидные средства (мазь амфотерицина В, клотримазол и его производные: антифунгол, дигнотримазол, йенамазол, канестен и др.; дактарин, кетоконазол, микогептин, микоспор, нистатиновая или левориновая мазь, нитрофунгин, ороназол, толмицен, экзодерил). Из старых средств можно использовать пасту с метилвиолетом или генцианвиолетом(1 — 2 %),пасты и мази с нафталаном, серой и дегтем. Очень важным мероприятием является постоянное высушивание складок, для чего используют марлевые про­кладки. После излечения для профилактики рецидивов ре­комендуют длительное обтирание кожи складок дезинфици­рующими растворами(1 — 2%салициловым или резорцино­вым спиртом), а также использование фунгицидных и подкисляющих кожную поверхность пудр (амиказол, батрафен, певарил,10%борную и т. п.). В упорных случаях реко­мендуют применять фонофорез нистатиновой или леворино­вой мази, а также прием нистатина, низорала леворина, дифлюкана внутрь.
Кандидозное интертриго грудных детей.Мацерацию и мокнутие кожи ликвидируют назначением примочек с2% водным раствором танина с последующим нанесением цин­ковой пасты или мази «Дактозин». Весьма эффективны в этих случаях у новорожденных детей примочки с1 %вод­ным раствором викасола с последующим смазыванием оча­гов поражения цинковой пастой с10 %раствором викасола. При кандидозах складок у детей нужно также использовать 1 — 2%водные растворы анилиновых красителей с последу­ющим смазыванием мазями: нистатиновой(1г основы содер­жит100000ЕД нистатина) или левориновой(500000ЕД на 1г основы), либо микогептиновой(15мг на1г основы).
Кандидоз гладкой кожи вне складоки его варианты (кандидоз волосистой части головы, грудных сосков, ладоней и кандидозный фолликулит). У взрослых используют про-тивокандидозные растворы и мази (так же как при интертриго) (см. «Противогрибковые средства»). У детей эффек­тивны смазывание очагов поражения1 — 2%спиртовыми (40 — 50%)астворами анилиновых красителей, а также противокандидозные мази (нистатиновая, левориновая), кремы и растворы клотримазола, микозолон, декаминовая мазь и др. Эффективны также пасты и мази, в состав которых входят нафталан, сера, деготь в1 — 2%концентрации [Зверькова Ф.А., 1994].
Кандидозные онихии и паронихии.Трудно поддаются лечению. Показаны горячие ванночки с разведенной в2 — 3 раза жидкостью Алибура,3%раствором борной кислоты, длительное смазывание пораженных ногтей и ногтевых ва­ликов2%спиртовым раствором генциан- или метил-виоле-та, или70%спиртовым раствором тимола(1%)и резорци­на(5%);спиртоглицериновым раствором йода, салициловой кислоты и буры (lodi, Kaliiiodidi; aa1,0;Acidisalicylici2,0; Natriitetraboratis10,0;Glycerini20ml, Spiritusacthylici70% ad100ml); амфотерициновой, левориновой, декаминовой или нистатиновой мазями. Необходимо, чтобы фунгицидные средства попали под ногтевые валики. Рекомендуют также смазывания раствором Люголя,10%раствором полуторахлористого железа, электрофорез цинком. А. М. Ариевич (1965)рекомендует для лечения больных онихиями пирогалловый пластырь (пирогаллола20г, спирта95мл, свинцо­вого пластыря45г, ланолина15г, воска пчелиного5г), кото­рый наносят после удаления пораженной ногтевой пластин­ки при помощи мочевинного пластыря (мочевины20г, горячей воды10мл, свинцового пластыря45г, ланолина20г, воска пчелиного5г).
Рекомендуют также электрофорез натриевой соли ниста­тина или леворина с наложением на валик ногтя сразу пос­ле сеанса компресса с амфотерициновой мазью.
Из современных средств для наружного лечения кандидозных онихии можно использовать: батрафен-лак для ног­тей; лоцерил, микоспорнабор для лечения онихомикозов; пимафуцин.
При не поддающихся лечению заболеваниях удаляют ногти и назначают общее противокандидозное лечение (полиеновые антибиотики: амфоглюкамин, микогептин; дифлюкан, ламизил, низорал и др.).
    продолжение
--PAGE_BREAK--Кандидоз слизистой оболочки полости рта.Основным принципом является устранение местных (непосредственно в полости рта) и общих предрасполагающих факторов и на­значение антикандидозных средств, спектр которых в насто­ящее время достаточно широк. Следует иметь в виду, что у некоторых больных, особенно у детей, в свежих остро возни­кающих случаях нередко наступает самопроизвольное изле­чение.
Основным профилактическим мероприятием у новорож­денных и грудных детей является очищение полости рта ре­бенка после каждого кормления от остатков пищи2 — 3глот­ками воды. При молочнице после этого слизистую оболочку (после каждого кормлении) следует смазывать1 — 2%вод­ным раствором какого-либо анилинового красителя. Можно также использовать10%раствор буры в глицерине,1%вод­ный раствор перекиси водорода,5%водный раствор нистатина или леворина:5 — 6раз в день в промежутках между кормлениями ребенка. У детей не рекомендуется использо­вание спиртовых растворов анилиновых красителей. Для лечения кандидозных заед рекомендуют, кроме анилиновых красителей, использовать смазывание очагов поражения3 — 5%раствором нитрата серебра.
У взрослых лечение следует начинать с санации полости рта: терапия зубов и альвеолярной пиореи, коррекция зуб­ных протезов, удаление металлических конструкций и т. п. Важную роль играет туалет полости рта, особенно у пожи­лых и ослабленных людей; больных, получающих лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортико-стероидные гормоны и цитостатики. При возникновении кандидоза показаны полоскания полости рта2%раствором на­трия гидрокарбоната,1%раствором борной кислоты; сма­зывание слизистой оболочки1 — 2 %водными растворами анилиновых красителей,10 — 20%раствором буры в глицерине,0,25%раствором азотнокислого серебра, раствором Люголя,5%раствором меди сульфата,0,5 %раствором ре­зорцина и другими препаратами. Использование различных растворов следует чередовать. Наряду с этим рекомендует­ся назначение больным современных антикандидозных средств в специальных формах для лечения кандидоза сли­зистых оболочек полости рта: мазь амфотерицина В, караме­ли декамина, раствор и защечные таблетки леворина, нистатиновую мазь, суспензию пимафуцина и др. По показаниям и в тяжелых случаях назначается общее лечение назначени­ем внутрь дифлюкана, леворина, нистатина, низорала, ламизи-ла, орунгала. микогептина и других препаратов.
Эффективность терапии следует периодически контроли­ровать микологическими исследованиями смывов со слизи­стой оболочки рта.
Кандидозный вульвовагинит.Лечение должно быть комплексным, как правило, курсовым. Наружное лечение включает в себя ванночки, спринцевания, присыпки и там­поны с вяжущими, дезинфицирующими и противовоспалительными растворами (калия перманганата1:5000 — 1:3000; серебра нитрата1:3000; 2%водным раствором натрия тет-рабората и натрия гидрокарбоната для спринцевания; раст­вором анилиновых красок1:3000 — 1:5000; 0,1 — 0,25%ме­ди сульфата, раствором Люголя). Назначают смазывание слизистой оболочки (лучше через влагалищное зеркало) растворами, применяемыми для лечения молочницы (водные и спиртовые растворы анилиновых красителей,10 — 20%буры в глицерине, фукорцином и т. д.). Этими препаратами тща­тельно смазывают влагалищную часть шейки матки, влагали­ще, наружные половые органы.
Пленки и выделения из влагалища удаляют после оро­шения и ванночек с3%раствором перекиси водорода или 5%раствором натрия гидрокарбоната.
Арсенал специфических антикандидозных средств для лечения кандидозного вульвовагинита (наружного, при необходимости общего) чрезвычайно велик. Эти средства выпус­кают в удобных для внутривагинального использования форм. К ним относятся батрафен, гино-дактарин, гино-певарил, гино-травоген, препараты клотримазола, нистатин, леворин и др.).
В период лечения женщин следует осуществлять кон­троль за его эффективностью, который проводится в середи­не и в конце курса. По завершении всех курсов (рекоменду­ется проводить не менее трех) с интервалом6 — 10дней больные находятся под диспансерным наблюдением в тече­ние5—6мес. Для установления излеченности через10, 40 дней и3 — 4мес. после лечения проводят клинико-лабораторный контроль [Антоньев А. А. и др., 1985].
Кандидозный баланит.Лечение должно обязательно включать в себя туалет головки и препуциального мешка с целью удаления смегмы, гноя, налетов. Назначают ванночки из противовоспалительных и дезинфицирующих растворов (бледно-розовый раствор калия перманганата,2%раствор соды,1%раствор борной кислоты и др.)1раз в день. Затем головку и внутреннюю поверхность крайней плоти смазыва­ют0,1%раствором генцианвиолетом (не следует пользо­ваться большими концентрациями и назначать долго из-за опасности возникновения генцианвиолетового некроза). Для профилактики мацерации кожи за внутреннюю поверхность крайней плоти следует закладывать тонкую полоску марли, которую необходимо менять ежедневно. Хороший эффект дают специфические антикандидозные средства (кремы с амфотерицином В, нистатином, гино-певарил, канестен, кетоконазол, крем ламизила, пимафуцин).
При хроническом течении кандидозного баланита боль­ных необходимо обследовать на наличие скрытого сахарно­го диабета и кандидоза кишечника. При необходимости сле­дует проводить общее антикандидозное лечение.
С профилактической целью рекомендуют по показаниям производить циркумцизию, а также присыпки с фунгицидными средствами(10%борную, амикозол, батрафен, толмицен и др.).
Во всех случаях кандидозного вульвовагинита и баланопостита целесообразно обследование и лечение половых партнеров больных.
Системный и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек.Лечение представляет собой трудную задачу и должно проводиться в специализированных микологических лечебных учреждениях. В качестве этиотропных средств используют антикандидозные препараты общего действия (ам-фотерицин В, амфоглюкамин, кетоконазол, низорал, дифлюкан, микогептин и др.). Помимо этиотропной, показана так­же патогенетическая, общеукрепляющая, симптоматическая терапия.
Профилактические мероприятияв отношении канди-дозной инфекции должны включать в себя своевременное и полноценное лечение больных (грудных детей и лиц с тяже­лыми распространенными формами кандидоза следует изолировать), ликвидацию путей передачи инфекции и устра­нение факторов, способствующих возникновению и распространению кандидозов. Необходимо учитывать возможность передачи кандидозной инфекции от больных через руки или различные предметы. Поэтому белье и различные предметы больных кандидозом целесообразно обеззараживать с помо­щью высокотемпературных методов или формалиновой дез­инфекцией. Необходим постоянный санитарно-гигиенический контроль за состоянием детских учреждений, гигиени­ческим режимом больных, пищевым рационом, а также за чистотой бань, плавательных бассейнов; за полноценным об­следованием работников пищевых и медицинских учрежде­ний. Важное значение имеют профилактическая работа и контроль за соблюдением техники безопасности на соответ­ствующих производствах, где наблюдаются вспышки кандидозных заболеваний.
Особую роль играет профилактика кандидозов у ново­рожденных. Беременных женщин необходимо подвергать не только осмотру, но и тщательному микологическому (бакте­риологическому) обследованию. Для микологического и бактериологического обследования берут слизь из влагалища и носа. При наличии очагов кандидозной инфекции или кандидоносительства нужно применять соответствующее лече­ние. С целью предупреждения у этих женщин реинфекции кандидоза необходимо микологическое обследование, а при показаниях — лечение их половых партнеров.
Детям первых дней жизни, матери которых страдают кандидоносительством, а также недоношенным, родившимся при преждевременном разрыве плодного пузыря, следует прово­дить профилактическую обработку слизистой оболочки по­лости рта нистатином. Необходимы изоляция детей, больных кандидозом, пеленание их в индивидуальных кроватках, тща­тельное мытье и дезинфекция рук персонала перед кормле­нием и туалетом каждого ребенка. Медицинский персонал родильных домов и отделений для недоношенных детей дол­жен подвергаться постоянным осмотрам. В детских палатах необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима.
Профилактика кандидозов должна включать в себя ме­роприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма человека в отношении инфекции: укрепление здо­ровья и закаливание организма, правильный режим питания и гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками, са­нация зубов, устранение чрезмерной влажности и мацерации кожи, рациональное использование антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупресантов. Необходима санитарно-просветительная работа, особенно среди людей по­вышенного риска (беременных женщин, медицинских работников, парикмахеров, работников предприятий, выпускающих биологические препараты и т. п.).
ОТРУБЕВИДНЫЙ ЛИШАЙ (TINEAVERSICOLOR, СИН. PITYRIASISVERSICOLAR, РАЗНОЦВЕТНЫЙ ЛИШАЙ)
Поверхностное хронически-рецидивирующее заболева­ние кожи, вызываемое условно-патогенным грибом Pityrosporumorbiculare(ovare), Malasseziafurfur. Заболевание впервые описано выдающимся английским дерматологом Willan. Грибковая этиология болезни установлена в1846г. Eichstedt. Возбудитель получил название Microsporumfurfur[Robin, 1853]. Baillonв 1899г. назвал этот гриб Malas­seziafurfurв честь французского ботаника Z. Malassez, Gor­don(1951)впервые выделил возбудителя с поверхности по­раженной и здоровой кожи, отнес его к дрожжеподобным грибам и назвал его Pityrosporumorbiculare. Культура Р. or­biculareбыла впервые получена Е. И. Котляром(1892).В 1961г. Burkeудалось инокулировать Р. orbiculareв кожу здорового человека и вызвать клиническую картину отрубе-видного лишая.
Возбудителем отрубевидного лишая является диморф­ный липофильный дрожжеподобный гриб, существующий в трех формах: округлой (Р. orbiculare), овальной (Р. ovale) и мицелиальной (Malasseziafurfur). Две первые формы явля­ются сапрофитными, последняя — патогенной. Установлено, что около90 %здоровых людей являются носителями сапро­фитных форм гриба. Излюбленными местами его локализа­ции на теле человека являются волосистая часть головы, верхние отделы туловища и складки. Для перехода возбуди­теля в патогенную форму и развития заболевания необходи­мы предрасполагающие факторы: повышенная потливость, изменение химического состава пота, явления себореи, умень­шение физиологического шелушения эпидермиса. Возможно, что развитию болезни способствуют генетическая предрасположенность людей, хронические заболевания (иммуносупрессия, мальабсорбция, болезнь Кушинга, патология сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта). Заболевание намного чаще встречается в условиях тропического и суб­тропического климата. При микроскопическом исследовании в чешуйках рогового слоя эпидермиса, обработанных едкой щелочью, элементы возбудителя отрубевидного лишая пред­ставляют собой короткие, слегка изогнутые нити мицелия и круглые споры с двухконтурной оболочкой до8мкм в диа­метре, располагающиеся гроздьями и поодиночке. Гриб культивируется под слоем оливкового масла при34 – 37 С. Ко­лонии кремовые, гладкие, мягкие, округлые, сливающиеся; состоят из почкующихся клеток, истинный мицелий отсутст­вует.
Отрубевидный лишай поражает людей любого пола и возраста, чаще всего болеют подростки и взрослые, у малень­ких детей и старцев заболевание наблюдается редко. Разви­тию заболевания у женщин может способствовать беремен­ность и прием оральных противозачаточных средств.
Отрубевидный лишай имеет три основных клинических формы: пятнисто-шелушащуюся, фолликулярную и инвертную. Описаны атипичные формы: папулезная, эритематопа-пулезная, уртикароподобная, цирцинарная, типа эритразмы, витилиго.
Наиболее типичная эритематосквамозная форманачи­нается с появления на коже невоспалительных пятен, имею­щих различные оттенки коричневого цвета: от бледно-жел­того до коричневого (отсюда название «разноцветный лишай»). Пятна вначале мелкие, располагаются около во­лосяных фолликулов. Постепенно они увеличиваются в раз­мерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелу­шение, обусловленное разрыхлением рогового слоя. Шелу­шение пятен отчетливо выявляется при их интенсивности послойным поскабливании (симптом «стружки», coupled'onglenoBesnier). Шелушение пятен можно выявить путем смазывания их поверхности и окружающей здоровой кожи спиртовым раствором йода или анилиновых красителей, в результате интенсивного впитывания раствора разрыхлен­ным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значи­тельно ярче, чем здоровая.
Для диагностики отрубевидного лишая, особенно локали­зующегося на волосистой части головы, можно использовать люминесцентный метод: в лучах Вуда пятна приобретают красновато-коричневое или бурое свечение.
Излюбленными местами локализации пятен отрубевидно­го лишая является кожа верхней части груди и спины, ре­же — шеи, живота, наружной поверхности плеч. Часто про­явление микоза обнаруживают на волосистой части головы, особенно у детей. Волосы, однако, при этом заболевании не поражаются.
В условиях тропического климата и субтропиках прояв­ления отрубевидного лишая могут принимать распростра­ненный характер, нередко локализуясь на коже лица, ко­нечностей, ладонях, в подмышечных и паховых складках. В некоторых районах жарких стран отрубевидным лишаем бо­леют до40%людей, тогда как в районах с умеренным кли­матом он наблюдается менее чем у1%населения.
Заболевание может длиться месяцы и годы, после излече­ния нередко наблюдаются рецидивы. После солнечного зага­ра наступает быстрое разрешение очагов, причем на местах их локализации кожа не пигментируется и выявляются бе­лые псевдолейкодермические пятна, контуры которых повто­ряют первичные коричневатые пятна (псевдолейкодерма, псевдоахромия, achromiaparasitaria). Причина развития псевдолейкодермы не ясна. При электронно-микроскопиче­ском исследовании кожи в области депигментированных пятен установлено снижение количества и нарушение распо­ложения меланосом. Экстракты из культуры Р. orbiculareсодержат некоторые жирные кислоты, которые могут пол­ностью ингибировать тирозиназу. У смуглых людей, особен­но негров и детей, возможно развитие тяжелой, быстро распространяющейся паразитарной ахромии.
Субъективные ощущения (зуд, жжение), как правило, от­сутствуют. Жалобы больных обычно связаны с наличием косметического дефекта кожи.
Фолликулярный вариант отрубевидного лишаяхарак­теризуется появлением перифолликулярных папул или пус­тул, величиной до2 – З мм. в диаметре, расположенных на эритематозном фоне. Эти папулы обычно локализуются на коже спины, груди, конечностей; нередко их появление свя­зано с зудом кожи. Развитию этого варианта болезни спо­собствуют сопутствующий сахарный диабет, лечение глюко-кортикостероидными гормонами и антибиотиками. Диффе­ренциальная диагностика фолликулярного отрубевидного лишая от стафилококкового фолликулита возможна только на основании определения гриба в патологическом материа­ле, полученном в соскобе кожи из очагов поражения или при их гистологическом исследовании.
При инвертной форме отрубевидного лишаяочаги по­ражения локализуются в складках тела. Этот вариант болез­ни требует дифференциальной диагностики с псориазом, кан-дидозным интертриго, дерматомикозами и себорейным дерматитом.
В очень редких случаях Р. orbiculareможет быть причи­ной поражения внутренних органов. Заболевание описано у недоношенных детей, находящихся на полном искусственном вскармливании с использованием жировой эмульсии (интралипида). В этих случаях Р. orbiculareможет вызывать бронхопневмонию или васкулит мелких легочных, артерий. Кожа при этом не поражается. Р. orbiculareвыделяется из крови и диализатов брюшной полости больных. Возможно, что богатый жирными кислотами интралипид создает благо­приятную среду для диссиминации гриба.
Иммунологические нарушения у больных отрубевидным лишаем выражены слабо. Повышение титра специфических антител наблюдается у больных и их супругов. При дли­тельном течении отрубевидного лишая обнаруживают нару­шение продукции лимфокинов и активацию системы компле­мента.     продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальный диагноз
Витилиго и хлоазмаотличаются от пятен отрубевидного лишая полным отсутствием шелушения. Витилиго чаще развивается в молодом, юношеском возрасте. Характеризуется образованием белых депигментированных пятен, окруженных гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящих на нет к окружающей здоровой коже. Количество и величи­на пятен различны, они могут сливаться. Волосы на поверх­ности депигментированных пятен сохранены, но обычно так­же лишены пигмента. Кожа на пораженных участках при витилиго, в отличие от псевдолейкодермы при отрубевидном лишае, отличается повышенной чувствительностью к ультра­фиолетовым лучам, не загорает, при интенсивном облучении может развиться солнечный дерматит. Псевдолейкодерма при отрубевидном лишае после излечения болезни и загара, наоборот, исчезает.
Хлоазма выражается в появлении симметрично располо­женных, различных оттенков коричневатых пятен, локализующихся преимущественно на коже лица, особенно лба и щек, что при отрубевидном лишае бывает крайне редко. Пятна имеют разную величину, четкие границы, неправильные очер­тания. Сливаясь между собой, они достигают значительной величины. Эти пигментированные пятна (а не депигмента­ции, как бывает при отрубевидном лишае) чаще всего возни­кают под влиянием освещения солнцем, существуют долго без особых изменений, зимою становятся светлее. Хлоазма наблюдается исключительно у женщин и возникает чаще всего во время беременности, существует до первой менструации или остается на более длительный срок.
Себорейный дерматитнаблюдается у людей, страдаю­щих себореей, чаще жидкой, реже густой. Заболевание характеризуется высыпанием мелких фолликулярных узелков и перифолликулярных слегка инфильтрированных эритем желтовато-розового цвета, покрытых жирными серовато-желтыми чешуйками. Узелки и пятна, группируясь и разрас­таясь, сливаются в бляшки различной величины с четко очер­ченными фестончатыми границами. Излюбленными местами локализации являются кожа средней части груди и спины (область грудины, между лопатками, вдоль позвоночника), волосистая часть головы, заушных складок, наружного слу­хового прохода, лица (брови, лоб, носощечные складки), реже поражаются подмышечные и паховые складки, область пуп­ка. Нередко бляшки разрешаются в центре с образованием кольцевидных фигур. Характерен зуд очагов поражения. особенно на волосистой части головы и наружного слухового прохода. Особые дифференциально-диагностические труд­ности с отрубевидным лишаем может вызвать абортивная форма себорейного дерматита — так называемый себорейный экзематид. В этих случаях на фоне себореи появляются эритематосквамозные пятна, локализующиеся в тех же са­мых местах, что и типичный себорейный дерматит. В дифференциальной диагностике следует иметь в виду наличие себореи, воспалительный характер высыпаний, жирный харак­тер чешуек и особенности локализации высыпаний.
Пинта(син. эпидермомикоз Центральной Америки, энде­мические пятна Кордильер и т. п.) представляет собой эндемический невенерический инфекционный трепонематоз, вы­зываемый Treponemacarateum, характеризующийся появлением эритематосквамозных и папулезных высыпаний, трансформирующихся затем в дисхромии. Пинта встреча­ется главным образом в странах Южной и Центральной Америки. Заболевание имеет три стадии: вначале по мере внедрения трепонемы возникает папула, через3 — 7мес. по­являются генерализованные папулезно-эритематозные сыпи (нинтиды). Постепенно на фоне шелушения этих высыпа­ний возникает гиперпигментация кожи. Вторая фаза болез­ни длится долго(2 — 4года) и заканчивается третьей — фа­зой ахромии, характеризующейся постепенной депигмента­цией гиперпигмептированных участков поражения.
Сифилитическая лейкодерма (Leucodermasyphiliti-cum)представляет собой нарушение пигментации кожи, возникающее у больных вторичным рецидивным сифилисом, чаще всего в первые6мес. после заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер- и депигментации кожи. Сначала появляются очаги диффузной гиперпигментации кожи на различных частях тела. Интенсивность гиперпигментации кожи различна: от желтовато-бурой до очень темной, почти черной. Через2 — 3нед. на участках гиперпигментированной кожи появляются светлые гипопигментированные пятна, ок­руглой или овальной формы, первоначально очень мелкие, но постепенно увеличивающиеся до 1 – 2 см. в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга и бывают у одного и того же больного в сред­нем одинаковых размеров. При боковом освещении сифили­тическая лейкодерма видна лучше. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, при­знаки воспаления, шелушения и субъективные расстройства отсутствуют. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры»), реже — на передней стенке подмы­шечных впадин, в области плечевых суставов, верхней части спины, груди, живота, иногда на конечностях и пояснице.
На задней поверхности шеи, в лопаточной и межлопаточ­ной области, а также в области плечевого пояса могут наблюдаться белесоватые пятна, которые иногда напоминают псев­долейкодерму отрубевидного лишая. При внимательном ос­мотре белых пятен легко удается установить, что они представляют собой рубец или рубцовую атрофию кожи на месте бывших здесь пиодермических элементов, в частности фолликулитов. Эти рубчики отличаются неодинаковой вели­чиной, формой и расположением. Кожа между ними имеет нормальный вид.
Лечение.Проводится в основном наружными средствами в форме растворов, кремов, мазей. Спектр фунгицидных и фунгистатических средств для лечения отрубевидного ли­шая достаточно широк. Рекомендуются препараты группы азолов (микоспор, травоген, орунгал, кетоконазол, низорал, клотримазол и его производные, миконазол, дактарин, дифлюкан), лацерил, экзодерил, ламизил. Из традиционных средств для лечения ограниченных форм заболевания мож­но рекомендовать смазывание очагов поражения2%спирто­вым раствором йода; при распространенных формах втира­ют в очаги поражения (включая волосистую часть головы) 60%раствор натрия тиосульфата и6%раствор разведен­ной соляной кислоты по методу Демьяновича. После ликви­дации клинических проявлений необходимо проведение в те­чение месяца противорецидивного лечения: ежедневные об­тирания ранее пораженной кожи2%салициловым спиртом или5%раствором разведенной соляной кислоты; обработка кожи раз в неделю по методу Демьяновича. Излечение мо­жет наступить после ультрафиолетового облучения, однако при этом, до тех пор пока не сойдет загар, остается псевдолейкодерма.
БЕЛАЯПЬЕДРА(TRICHOMYCOSIS NODOSA)
Грибковое заболевание, возбудителем которого является дрожжеподобный гриб Trichosporoncutaneum(T. beigelii). Заболевание характеризуется появлением на поверхности волос в области усов, реже бороды, головы, лобка и подмышечных впадин плотных мелких узелков (piedra— исп. «камень»). Эти узелки имеют серовато-желтый или молочно-матовый цвет и довольно мягкую консистенцию (консис­тенция «чуть засохшего теста») и неплотно прикреплены к волосу. Узелки белой пьедры имеют тенденцию к слиянию и образованию муфт длиной до7 — 10мм. и более.
Белая пьедра распространена в Центральной и Южной Африке, иногда встречается в США, Европе и Японии.
При обработке щелочью гриб обнаруживается в виде ни­тей мицелия, шириной4 — 8мкм., распадающихся на круглые, овальные или прямоугольные артроспоры, мозаичные или в виде скоплений.
Культуры имеют морщинистую поверхность, зеленовато-белый или кремовый цвет, гриб в культуре образует псевдомицелий и истинный мицелий с артроспорами и бластоспорами.
Лечение.Сбривание волос с пораженных участков с по­следующим смазыванием антигрибковыми средствами, луч­ше всего из группы азолов. Из старых средств можно ис­пользовать ежедневное мытье пораженных участков горячим раствором сулемы1:1000или сулемовым уксусом с последу­ющим вычесыванием волос частым гребнем и мытьем горя­чей водой с мылом. МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ
Плесневые грибы (Molds) очень широко распространены в природе. Местом их постоянного обитания является почва, растения, особенно богатые сахарами плоды и фрукты. Спо­ры плесневых грибов постоянно встречаются в воздухе открытых мест, промышленных городов, общественных по­мещений, густонаселенных жилищ. Количество грибов в воз­духе зависит от санитарно-гигиенических условий, степени влажности и запыленности помещений.
Многие плесневые грибы являются патогенными для рас­тений или сапрофитируют, используя для своей жизнедеятельности мертвые остатки органических веществ. Только несколько из тысяч видов этих грибов могут паразитиро­вать на коже человека и при определенных условиях вызы­вать заражение кожи, слизистых оболочек и внутренних ор­ганов. Нередко заболевание кожи вызывается сочетанным воздействием плесневых грибов, дерматофитов и грибов ро­да Candida.
Плесневые грибы вызывают черную пьедру, черный ли­шай; они могут быть причиной онихомикоза и отомикоза.
ЧЕРНАЯПЬЕДРА(PIEDRA NIGRA, TRYCHOMYCOSIS NODOSA NIGRA)
Грибковое заболевание, характеризующееся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков. Заболевание впервые описано отечественными учеными К. Линденманом и Ю. Кнохом в 1866г.
Возбудителем заболевания является плесневой гриб Piedraiahortae.
Пьедра встречается преимущественно в Центральной и Южной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной Азии, спорадические случаи наблюдались в странах с умеренным кли­матом.
Источник заражения не известен, хотя возбудителя обна­руживали на волосах животных, в почве, в стоячих водоемах. Кроме человека, черной пьедрой болеют обезьяны.
Развитию заболевания способствуют высокая температу­ра и влажность окружающей среды, несоблюдение гигиены волос, их загрязнение мучной и сахарной пылью, ношение тесных головных уборов, повязок, сдавливающих волосы, заколок, брошей и т. п. Большое значение имеют некоторые на­циональные обычаи и привычки, например, смазывание волос растительными маслами, молочно-кислыми продуктами с по­следующим тугим перетягиванием волос. Иногда множественное поражение волос приводит к их склеиванию с об­разованием пучков, напоминающих снопы сена — так называемый «колумбийский колтун». Пьедра чаще встречается у людей с прямыми волосами, реже — у имеющих вьющиеся волосы; возможно, поэтому она очень редко встречается у представителей австралоидно-негроидной расы. В связи с ча­стым возникновением пьедры у пловцов, высказывается точ­ка зрения об их инфицировании грибами, сапрофитирующими на некоторых видах морских растений. Клинические на­блюдения свидетельствуют о контагиозности черной пьедры.
Закономерностей в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста нет, в различных странах они разные, хо­тя молодые женщины болеют несколько чаще.
Возбудитель черной пьедры на среде Сабуро дает зелено­вато-черные или черные колонии, при микроскопии которых определяется короткий септированный воздушный мицелий, с большим количеством интракаларных клеток, близких к хламидоспорам.
Клинически заболевание протекает асимптомно; на воло­сах в области волосистой части головы, реже роста усов и бороды появляются множественные (по30—50и более) мел­кие каменистой твердости узелки, муфтообразно окружаю­щие волос и плотно прикрепленные к его поверхности. Размеры узелков маленькие: они могут определяться только пальпаторно при проведении пораженного волоса между пальцами или достигают1 — 2мм в диаметре. У некоторых больных в результате слияния близко расположенных узел­ков волос представляется как бы окруженным сплошной муфтой, длина которой обычно не превышает3 — 5мм. При осмотре под лупой узелки имеют неправильно овальную или веретенообразную форму. Цвет узелков буроватый, насы­щенно коричневый или черный. Реже они имеют сероватый или красноватый цвет.
По происхождению узелки представляют собой мозаично расположенные и крепко склеенные споры гриба, которые могут обнаруживаться не только на поверхности волоса, но и проникать внутрь его, в связи с чем волос становится лом­ким.
Каких-либо воспалительных явлений на коже волосистой части головы не бывает. Гладкая кожа и ногти не поражают­ся. При расчесывании волос иногда выявляется своеобраз­ный металлический звук. Без лечения заболевание может длиться месяцы и годы.
Дифференциальный диагноз пьедры следует проводить с так называемой ложной пьедрой и гнидами головных вещей. Ложная пьедра вызывается бактериями, для дифференци­альной диагностики необходимо культуральное исследова­ние. Яйца головных вшей (гниды) имеют серовато-белый цвет, длина их0,75 — 0,8мм, они своим хитиновым веществом плотно приклеиваются к волосам. Заболевание сопровожда­ется сильным зудом, появлением расчесов и часто осложня­ется пиогенной инфекцией, особенно в форме вульгарного импетиго, реже — фолликулитов и фурункулов.
Лечение проводится так же, как при белой пьедре.
ЧЕРНЫЙ ЛИШАЙ (TINEANIGRAСИН. TINEA NIGRA TROPICA, PITYRIAS18NIGRA, KERATOMYCOSIS N1GRICANS PALMARIS)
Поверхностное грибковое заболевание, характеризующее­ся появлением преимущественно на ладонях и подошвах асимптомных не шелушащихся пятен темно-коричневого или черного цвета.
Возбудитель заболевания — плесневой гриб Exophialawerneckii.
Заболевание наблюдается преимущественно в тропиче­ских и субтропических странах Центральной и Южной Аме­рики, Африки и Азии, отдельные случаи описаны в США, Ан­глии, Центральной Европе.
Заболевание описано Cerqueiraв1891г. Возбудитель выделен Horta, который вначале назвал его Cladosporiumwerneckii, а затем Exophialawerneckii.
Черный лишай встречается чаще всего у взрослых. На коже ладоней и боковых поверхностей пальцев кистей, а так­же подошв появляются буроватые или черные пятна (иногда цвет пятен сравнивают с окраской кожи нитратом серебра), вначале мелкие, затем увеличивающиеся периферическим ростом и сливающиеся в более крупные (до нескольких сантиметров в диаметре) очаги, имеющие четкие полицикличес­кие очертания. При внешнем осмотре шелушение кожи в области пятен не выявляется, однако его можно обнаружить при исследовании очагов поражения под лупой. В периферической зоне черный цвет крупных пятен представляется более насыщенным. Описаны случаи одностороннего пора­жения ладони или одновременно поражения ладоней и по­дошв. В странах Азии наряду с типичными высыпаниями на ладонях и подошвах описаны очаги поражения на предпле­чьях, теле, верхней части грудной клетки. Субъективные расстройства отсутствуют.
Заболевание контагиозно. Оно легко воспроизводится в эксперименте инокуляций возбудителя в скарифициро­ванную кожу или под окклюзионную повязку. Инкубацион­ный период в этом случае длится от10 — 15дней до7нед. описан случай, когда инкубационный период длился до20 лет [BlankК., 1979J.
Дифференциальный диагноз следует проводить со злока­чественной меланомой, пигментным невусом и лентиго.     продолжение
--PAGE_BREAK--ОНИХОМИКОЗ
Поражения ногтей, обусловленные плесневыми грибами, не являются редкостью [Шеклаков Н. Д., 1975]. Впервые плесневые грибы были выделены из пораженных ногтевых пластинок Baumи Meissnerв1853г. В1910г. Brumptи Langeronвпервые установили этиологическую роль Scopulario-psisbrevicaulisпри онихомикозах.
Первичное поражение здоровых ногтей плесневыми гри­бами отмечается сравнительно редко. Причиной онихомикозов в этих случаях обычно являются грибы рода Scopulariopsis, чаще всего Scopulariopsisbrevicaulis. Клиническая кар­тина онихомикоза, вызванного этим грибом, мало чем отличается от поражений ногтей дерматофитами. Чаще все­го поражаются ногти больших пальцев стоп, иногда возника­ют онихомикозы стоп и кистей. В начале поражения в толще ногтевой пластинки появляются пятна, окраска которых ва­рьирует в широких пределах — от серой, зеленовато-желтой до черной. Это зависит от пигментообразовательной деятель­ности грибов и частой их ассоциации с бактериями и дрожжеподобными грибами. В дальнейшем нижняя часть ногтя разволокняется, верхняя — утолщается. Развивается выра­женный онихомикоз, ноготь деформируется, нередко изменя­ется по типу онихогрифоза.
В подавляющем большинстве случаев плесневые грибы вторично внедряются в ногти, уже претерпевшие какие-либо дистрофические изменения, что чаще всего бывает у пожи­лых людей на фоне травмы, ишемии, дерматозов, или ослож­няют онихомикозы, вызванные дерматофитами. В отличие от первичных онихомикозов, обусловленных Scopulariopsisbre­vicaulis, вторично поражаются обычно несколько ногтей. Плесневые грибы в этих случаях живут в самых верхних до­рсальных отделах ногтевой пластинки. Они остаются сапрофитами, сами повреждающего действия на ноготь не оказы­вают, но могут усилить действие основной причины, напри­мер ишемии или травмы.
Несмотря на то, что этиологическая роль плесневых гри­бов в развитии онихомикозов доказана, являются ли эти гри­бы, выделенные из пораженных ногтей, в каждом конкрет­ном случае патогенными или сапрофитными, представляет собой трудную задачу. Для этой цели рекомендуют исполь­зовать следующие критерии [Gotz, 1965].
1.Подозреваемый гриб должен при надлежащей окраске обнаруживаться при микроскопии исследуемого мате­риала.
2.Он должен повторно выделяться из очагов при темпе­ратуре от27до37°С.
3.В каждом случае патогенность обнаруженного гриба должна определяться в эксперименте на животном.
Н. Д. Шеклаков важное значение в определении этиоло­гической роли плесневого гриба придает кожным пробам с соответствующими антигенами, так как вследствие всасыва­ния и сенсибилизирующего действия на организм антигенов плесневых грибов происходит иммунологическая перестрой­ка организма.
Braun-FaIcoи соавт.(1991)полагают, что плесневой гриб является патогенным, если он растет при температуре30 — 37°С.
ОТОМИКОЗ(OTOMYCOSIS, MYCOTIC OTITIS EXTERNA)
Хроническое воспаление наружного слухового прохода, вызываемое плесневыми грибами, чаще всего Aspergillusniger, реже Aspergillusfumigatus. Наблюдается редко. Диагноз должен устанавливаться с осторожностью, при полной уверенности, что выделенный гриб не является сапрофитом.
Лечение микозов,вызванных плесневыми грибами, про­водится противогрибковыми средствами широкого спектра действия (препараты группы азолов, полиеновые антибиоти­ки и др.). ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ МИКОЗОВ У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ
Микозы регистрируются у58 — 81%больных СПИДом. Они могут наблюдаться не только в манифестном периоде, но и во время латентной стадии ВИЧ-инфекции.
Кандидоз.В структуре микотических осложнений на до­лю кандидоза приходится80—90 %случаев. Посмертно диссеминированный кандидоз выявляется у90%больных СПИДом. У ВИЧ-серопозитивных людей частота носительства грибов рода Candidaна слизистой оболочке полости рта достигает77,8%,причем почти у половины носителей (49,1%случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза [Кубась В. Г., Чайка Н. А., 1992].
Стойкий кандидоз слизистой оболочки полости рта и ко­жи перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции и при отсутствии других предрасполагающих факторов (терапия глюкокортикостероидами и цитостатиками, эндокринопатии) относится к типичным маркерам СПИДа.
Чаще всего у больных СПИДом отмечается кандидоз слизистой оболочки полости рта и кандидозный эзофагит, реже наблюдаются кандидозное интертриго перианальной складки, онихии и паронихии, вульвовагинит и баланит. В целом клиническая картина всех этих поражений соответст­вует типичным тяжелым проявлениям поверхностного кан­дидоза кожи и слизистых оболочек, наблюдаемым у больных выраженными иммунодефицитными состояниями (злокаче­ственными лимфомами, получающими массивную терапию глюкокортикостероидными гормонами или цитостатиками и т. п.). Выделяют, однако, ряд особенностей кандидоза у боль­ных СПИДом: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин, преимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек полости рта, гениталий и перигенитальной области, тенденция к образованию обширных очагов, сопровождаю­щихся болезненностью, склонностью к эрозированию и изъязвлению.
У больных СПИДом описаны атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы. Он характеризуется появлением в области затылка фолликулярных пустул с гнойным содержимым с последу­ющим образованием язв. Эти язвы увеличиваются за счет пе­риферического роста, края их имеют неправильную подры­тую форму. Заживление происходит рубцеванием, волосы в очагах поражения гибнут. Иногда кандидоз кожи у больных СПИДом проявляется в виде глубоких фолликулитов в под­мышечных впадинах и напоминает гидроаденит [Федо­тов В. П. и др., 1995].
Кандидозный эзофагит является второй по частоте кли­нической разновидностью кандидоза при СПИДе и также входит в число основных СПИД-маркерных заболеваний. Клиническими признаками кандидозного поражения пище­вода являются дисфагия и боли за грудиной, боли во время приема пищи, затруднение глотания. Кандидозные пораже­ния пищевода, как правило, сочетаются с кандидозом слизис­тых оболочек полости рта. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек.
При кандидозе ротовой полости, глотки и пищевода воз­будитель активно размножается, но не диссеминирует во внутренние органы. При поражении пищевода пленчатые налеты на слизистой оболочке могут приобретать распространенный, гипертрофический характер, что приводит к су­жению и даже полной закупорке просвета пищевода. У боль­ных возникают анорексия, рвота.
Появление кандидоза является неблагоприятным клини­ческим симптомом ВИЧ-инфекции. Некоторые компоненты гриба (гликопротеин клеточной стенки) обладают иммуносупрессивной активностью, вследствие чего кандидоз усугубля­ет иммунодефицитное состояние больных. Полагают также, что кандидоз слизистой оболочки полости рта является промежуточной стадией между СПИД-связанным комплексом и периодом вторичных осложнений основного заболевания (пневмоцистной пневмонии, криптококкоза, токсоплазмоза, вирусных и опухолевых заболеваний).
Лабораторная диагностика кандидоза при СПИДе долж­на включать следующие мероприятия [КубасьВ. Г. и Чай­ка Н. А.,1992]:
1.Выявление возбудителя в стерильных жидкостях (кровь, ликвор), пунктатах закрытых полостей (плев­ральная полость или абсцессы, не сообщающиеся с по­верхностью кожи и слизистых оболочек), а также в биопсийном материале (гистологически или методом посева).
2.Обнаружение в патологическом материале нитчатой формы Candida(истинного мицелия или псевдомице­лия).
3.Повторные выявления одного и того же возбудителя в больших количествах из очагов поражения (слизистые оболочки, кожа и ее придатки; абсцессы, открывающие­ся свищами).
4.Обнаружение в моче грибов рода Candidaв высоких концентрациях(14клеток и более в1мл), положи­тельный антиглобулиновый тест (иммунолюминесцентное выявление антител на поверхности дрожже­вых клеток).
5.Наличие преципитирующих антител в сыворотке кро­ви при использовании для их выявления цитоплазматического антигена (встречная иммунодиффузия, встречный или перекрестный иммуноэлектрофорез).
6.Обнаружение в сыворотке антигенов гриба.
7.Диагностика путем лечения — клиническое улучше­ние, сопровождающееся уменьшением концентрации возбудителя в патологическом материале.
Лечение кандидоза у больных СП ИД ом проводят анти­грибковыми препаратами общего (амфотерицин В, дифлюкан и др.) и наружного фунгицидного и фунгистатического действия. Кроме этиотропного лечения, применяют средства для коррекции патогенетических факторов и симптомов бо­лезни.
Отрубевидный лишайможет возникать в любом перио­де ВИЧ-инфекции. Характерны диссеминированные по­ражения кожи с тенденцией к развитию в области пятен отрубевидного лишая инфильтрации и лихенизации кожи. Эффективным методом терапии является назначение антикандидозных препаратов внутрь (лучше всего из группы азолов).
Микозы, вызываемые дерматофитами.Распространен­ные грибковые заболевания этой этиологии сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ. Заболевания мо­гут протекать в виде типичных для микозов поражений ко­жи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.
Атипичные проявления микозов, вызываемых дермато­фитами, у больных СПИДом обычно возникают на лице и шее и по клинической картине могут напоминать много-формную экссудативную эритему, себорейный дерматит, фол­ликулиты. Микоз, обусловленный Т. rubrum, на коже ладо­ней и подошв нередко приобретает признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают изолированно или в сочетании с поражениями кожи ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является Т. rubrum. Характерная особенность этих онихомикозов — нередко развитие паронихий.
Лечение проводят по общим принципам терапии микозов, вызываемых дерматофитами.     продолжение
--PAGE_BREAK--ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение1 СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБОВ, ПАТОГЕННЫХ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА
A. dermatophytes—дерматофиты
Trichophyton
Т. rubrum (Castellani) A
Т. mentagrophytes var. interdigitele, A
Т. soudanense A
Т. tonsurans (Malmsten) A
Т. schonleinii A
Т. concentricum A
Т. violaceum A
Т. megninii A
Т. yaoundei A
Т. verrucosum (Boldin) Z
Т. mentagrophytes var. quinckeanum
Т. equinum Z
T. semii Z
T. ajelloi G
T. vanbreuseghemii G
T. terrestre G
T. mentagrophytes var. granulosum Z
Microsporum
М. audouinii A
М. langeronii A
М. ferrugineum A
М. rivalieri A
М. equinum Z
М. nanum Z
M. racemosum Z
M. gypseum G
M. canis Z
M. praecox G
M. persicolor Z
Epidermophyton
E. floccosum A
A — antropofile
Z — zoofile
G — geofile
B. Yeasts—Дрожжи
Candidaspp.
C. albicans
C. tropicalis
C. pseudotropicalis
C. krusei
C. guillermondii
C. brumptii
C. utilis
C. viswanathii
C. parapsilosis
C. glabrata
C. lypolytica
C. lusitaniae
Other yeasts
Pityrosporum ovale/ orbiculare
Cryptococcus neoformans
Saccharomyces cerevisiae
Rhodotorula spp.
C. Moulds, molds — плесени
Dimorfic fungi
Histoplasma capsulatum
Sporothrix schenckii
Blastomyces dermatitidis
Paracoccidioides brasiliensis
Coccidioides immitis
Zygomycetes
Mucor miehei
Absidia corymbifera
Other Eumycetes (A.=Aspergillus)
A. fumigatus
A. terreus
A. flavus
A. nidulans
A. niger
Penicillium marneffei
Pirenochaeta romeroi
Paecilomyces varioti
Fusarium solani
Madurella grisea
Madurella mycetomi
AIlescheria boydii
Cladosporium carrionii
Cladosporium trichoides
Phialophora jeanselmei
Phialophora pedrosoi
Phialophora gougerotti
Hendersonula toruloidea (=Nattrassia magniferae)
Wangiella dermatitidis
Scytalidium dimidatum
Pirenochaeta unguium hominis
Leptosphaeria senegalensis
Acremonium spp.
Scopulariopsis brevicaulis
Fonsecaea pedrosi
Trichosporon beigelii
Chaetomium spp
Actinomycetes:
Nocardia brasiliensis
N.asteroides
Streptomyces pelletieri
S. somaliensis
Actinomyctes Israeli
Scytalidium hyakinum
Приложение2     продолжение
--PAGE_BREAK--ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
Амиказол (Amycozolum) — 5%мазь и2 — 5%пудра. Препарат эффективен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов рода Candida.
Амфоглюкамин (Amphoglucaminum) — смесьN-метил-глюкаминовой соли амфотерицина В сN-метил-глюкамином. По спектру противогрибкового действия препарат соответст­вует амфотерицину В. Взрослым назначают внутрь, начиная с200000ЕД2раза в день, при недостаточном эффекте и хо­рошей переносимости дозу увеличивают до500 000ЕД2ра­за в сутки. Курс лечения при локализованных формах кандидоза продолжается обычно10 — 14дней; при распростра­ненных и глубоких микозах — до3 — 4нед.
Амфотерицин В (AmphotericinumВ) — антибиотик, продуцируемый актиномицетом Streptomycesnodosus. Эф­фективен при кандидозе (в частности при хроническом кан-дидозе кожи и слизистых оболочек, включая кандидозную гранулему), бластомикозе и других глубоких и системных микозах.
Препарат применяют внутривенно, ингаляционно и местно в виде мази.
При хроническом кандидозе кожи и слизистой оболочек, глубоких и системных микозах препарат применяют внутривенно. Для внутривенных вливаний препарат выпускается в виде специальной лекарственной формы — амфотерицина В для внутривенного введения (AmphotericinumВ proinjecti-oneintravenosa). Препарат обладает высокой токсичностью и побочными эффектами, поэтому должен применяться по строгим показаниям и при тщательном врачебном наблюде­нии.
При кандидозе кожи и слизистой оболочек используют мазь амфотерицина В (UnguentumAmphotericiniВ)(30000ЕД в1г). Наносят тонким слоем1 — 2раза в день. Курс лече­ния10дней.
Анкотил (Ancotil) — активное вещество флуцитозин об­ладает фунгистатическим свойством в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida, а также возбудителей хромобластамикоза, криптококкоза.
Выпускается в виде таблеток(0,5г) и раствора для инфузий.
Показания: системный кандидоз, криптококкоз и хромо-бластомикоз; аспергиллез (только в сочетании с амфотерицином В).
Антифунгол (Antifungol) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме мази, вагинального крема и вагинальных таблеток. Применяется так же как клотримазол.
Атрикан (African) — активное вещество тенонитрозол. Оказывает фунгицидное действие в отношении грибов рода Candida. Капсулы по0,25г.
Назначается при кандидозах мочеполовых путей по2 капсулы в сутки. Курс лечения — 4дня.
Батрафен (Batrafen) — активное вещество циклопироксоламин. Выпускается в форме крема, раствора и пудры для наружного применения, лака для ногтей и вагинального кре­ма. Эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных, плесневых и других грибов.
Показания: лечение грибковых заболеваний кожи, вы­званных чувствительными к препарату возбудителями, кандидозных вульвовагинитов. Препарат в форме пудры ис­пользуется для профилактики грибковых инфекций кожи.
Батрафен лак для ногтей (Batrafennaillaquer) — ак­тивное вещество циклопирокс. Назначается для лечения онихомикозов, вызванных Т. rubrum, E. floccosum, С. albicans.
Гино-дактарин (Gyno-    продолжение
--PAGE_BREAK--daktarin) — активное вещество миконазол. Свечи вагинальные по0,1г.
Противогрибковое и антибактериальное вещество для на­ружного (интравагинального) применения.
Показания: местное лечение вагинальных и вульвовагинальных кандидозов и суперинфекции, вызванной грамположительными микроорганизмами.
Режим дозирования: один раз в день перед сном1вагинальная свеча вводится глубоко во влагалище. После исчезновения симптомов лечение продолжить еще14дней.
Гино-певарил (Gyno-pevaril)—активное вещество эконазола-нитрат. Свечи вагинальные0,15г; крем вагинальный 1%
Показания: кандидозные вульвовагиниты и баланиты.
Режим дозирования: свечи вводят глубоко во влагалище перед сном1раз в день. Курс лечения3дня.
Крем вводят глубоко во влагалище или смазывают го­ловку полового члена1раз в день, курс лечения2нед.
Гино-травоген (Gyno-travogen) — активное вещество изоконазола-нитрат. Шарики вагинальные по0,6г.
Показания: грибковые инфекции влагалища, включая смешанные формы с грамположительными бактериями.
Режим дозирования: шарик вводят глубоко во влагалище 1раз в день перед сном.
Гризеофульвин (griseofulvin) — антибиотик, продуци­руемый плесневым грибом Penicilliumnigricans(griseofulvum), является противогрибковым препаратом, оказывающим фунгистатическое действие на дерматофиты (трихофитоны, микроспорумы, эпидермофитон) неэффективен при кандидозе.
Гризеофульвин принимают внутрь и используют для на­ружного лечения. Предполагают, что при приеме внутрь антибиотик поступает из кишечника в кровь, адсорбируется клетками эпидермиса и скапливается в роговом слое и придатках кожи (волосах, ногтях), вследствие чего они становят­ся недоступными для внедрения гриба. Это доказывается тем, что примерно через2 — 3нед от начала лечения у боль­ных в проксимальной части волос (или ногтя) появляется здоровая, свободная от гриба зона, тогда как в дистальной части остаются элементы гриба. В процессе дальнейшего применения гризеофульвина пораженная часть волоса (или ногтя) постепенно «выталкивается» растущей частью. Вот почему рекомендуется при лечении гризеофульвином через каждые7 — 10дней сбривать отрастающие волосы.
Противогрибковые средства
Гризеофульвин принимают в таблетках (по0,125г) во время еды и запивают1чайной ложкой подсолнечного мас­ла или рыбьего жира. Первое контрольное исследование на грибы проводят через10 — 14дней от начала лечения, после­дующие — через3 — 4дня до отрицательных результатов, за­тем каждые5 — 7дней. Критериями излеченности являются клиническое выздоровление и трехкратные отрицательные анализы. Суточная и курсовая дозы гризеофульвина зависят от массы тела и возраста больного.
При микозе волосистой части головы, вызванных дерматофитами, Гризеофульвин назначают по8табл. в день, детям из расчета 21 — 22мг/кг в сутки (при микроспории) и 18мг/кг (при трихофитии). Препарат принимают ежеднев­но до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе в течение2нед через день и2нед2раза в неделю. В процессе лечения у больных микозами волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы, мыть голо­ву водой с мылом2раза в неделю. Рекомендуется втирать в кожу головы Противогрибковые мази и смазывать очаги2 — 3%спиртовым раствором йода.
При онихомикозах, трихофитии и фавусе волосистой час­ти головы суточная доза гризеофульвина для взрослых мас­сой тела до50кг составляет5табл.(625мг), а при большей массе тела прибавляют на каждые 10кг по1табл., но не свыше8 (1г) в сутки.
Детям и подросткам назначают при онихомикозах по 16мг/кг в сутки.
При онихомикозах принимают препарат в течение 1-го месяца ежедневно, 2-го месяца — через день, далее2раза в неделю. Общая продолжительность лечения не менее8мес.
При онихомикозах рекомендуется лечение гризеофульвином сочетать с удалением ногтей кератолитическими средствами и применять наружные Противогрибковые препа­раты.
Линимент наносят тонким слоем на очаги поражения в суточной дозе не свыше30г. Лечение продолжают не менее 2нед после исчезновения клинических симптомов и при трех отрицательных анализах при микроскопическом иссле­довании.
У отдельных больных во время лечения гризеофульвином наблюдаются головная боль, боли в животе, понос, рвота, в крови — незначительная эозинофилия, как очень редкое явление — коревидная или скарлатиноподобная токсидермия, крапивница. Иногда развивается дезориентация, поэто­му Гризеофульвин не рекомендуется назначать амбулаторно водителям всех видов транспорта.
Противопоказания: заболевания печени, почек, крови, зло­качественные новообразования, нарушение мозгового кровообращения, инсульт, порфирии (гризеофульвин способен усилить фотосенсибилизацию), беременность, период грудно­го кормления ребенка. Гризеофульвин можно заменить пре­паратами имидазола (кетоконазол, низорал) или ламизилом.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Дактарин (Daktarin) — активное вещество миконазола нитрат. Крем.
Препарат активен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.
Режим дозирования: крем наносят на очаги поражения дважды в день. Курс лечения продолжается от2до6нед, при онихомикозах—непрерывно в течение не менее3мес. Лечение должно продолжаться минимум в течение недели после исчезновения клинических проявлений заболевания.
Дактозин (Daktozin) — комбинированный препарат, в состав которого входят миконазола нитрат и оксид цинка. Выпускается в форме мази. Основное показание—лечение «пеленочного» кандидоза у детей. Препарат наносят на всю пораженную область кожи, предварительно очищенную и вы­сушенную. Препарат не втирают в кожу. Лечение продол­жают до исчезновения симптомов воспаления.
Декамин (Decaminum) — препарат для наружного лече­ния заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами ро­да Candida(С. albicans). Назначают при кандидозном сто­матите, кандидозе кожи, паронихиях, при воспалительных процессах в полости рта и глотки, а также при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes.
Для лечения грибковых заболеваний кожи применяют в виде0,5%и1%мази, которые втирают в очаги поражения 1 — 2раза в день. Длительность лечения зависит от характе­ра и течения заболевания. Лечение проводят под контролем наличия грибов в очагах поражения. Обычно курс лечения составляет1 — 3нед.
При воспалительных заболеваниях полости рта и глотки и кандидозном стоматите назначают декамин в виде караме­ли; каждая карамель содержит0,00015г (0,15мг) препа­рата.1 — 2карамели помещают под язык или за щеку и дер­жат до полного рассасывания. Карамель принимают каждые 3 — 5ч, а при тяжелых инфекциях — каждые2ч.
Дигнотримазол (Dignotrimazol) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме крема, раствора для наружного применения и вагинальных таблеток. Показания — см. Клотримазол.
Дифлюкан (Diflucan) — активное вещество флуконазол-бистриазол. Выпускается в виде желатиновых капсул 0,05; 0,1; 0,15и0,2г; и раствора для инфузий.
Активен в отношении грибов рода Candida(включая сис­темный кандидоз при нормальном и сниженном иммуните­те); Cryptococcusneoformansи дерматофитов.
Показания:
1.Криптококкоз, включая криптококковый менингит (в том числе у больных СПИДом).
2.Системный кандидоз, включая кандидемию, диссеминированный кандидоз и другие формы инвазивного кандидоза.
3.Кандидозы слизистых оболочек (орофарингеальные, пищеводные и неинвазивные бронхолегочные инфек­ции, кандидурия, кандидозы кожи и слизистых оболо­чек, а также хронический атрофический кандидоз по­лости рта, связанный с ношением зубных протезов).
4.Вагинальный кандидоз — острый и хронический.
5.Профилактика грибковых инфекций у больных со злокачественными заболеваниями, которые предрасположены к таким инфекциям в результате химиотера­пии цитостатиками или радиотерапии.
6.Грибковые инфекции кожи, включая микозы стоп, ту­ловища и паховой области, отрубевидный лишай и кан­дидоз кожи.
Режим дозирования. При выборе суточной дозы дифлюкана необходимо принимать во внимание характер и тя­жесть грибковой инфекции.
При лечении кандидемии, диссеминированного кандидоза и других инвазивных кандидозных инфекций суточная доза дифлюкана составляет в первый день0,4г, а в последующие дни 0,2г. При недостаточной клинической эффективности доза препарата может быть увеличена до0,4г/сут. Продол­жительность лечения зависит от терапевтического действия и переносимости флюконазола.
При орофарингеальном кандидозе доза препарата обыч­но не превышает0,05г один раз в сутки, продолжительность лечения – 7 — 14дней. При необходимости, например, у больных с выраженными нарушениями иммунитета, лечение может быть продолжено. При атрофическом кандидозе по­лости рта, связанном с ношением зубных протезов, дифлюкан назначается по0,05г один раз в сутки в течение14дней, препарат можно применять на фоне местных антисептиков.
При других локализациях поражений грибами рода Can­dida(за исключением вагинального кандидоза), например, при эзофагите, неинвазивном бронхолегочном поражении, кандидурии, кандидозе кожи и слизистых оболочек обычная терапевтическая доза дифлюкана составляет0,05г в день; лечение продолжается14 — 30дней. В случаях тяжелой кандидозной инфекции слизистых оболочек доза препарата мо­жет быть увеличена до0,1г в день.
При вагинальном кандидозе дифлюкан назначают одно­кратно в дозе0,15г.
Для профилактики грибковых инфекций у больных со злокачественными новообразованиями доза дифлюкана должна составлять0,05г один раз в сутки до тех пор, пока больной находится в группе повышенного риска вследствие цитостатической или радиотерапии.
При микозах кожи, вызванных дерматофитами, включая микозы стоп, гладкой кожи, крупных складок и кандидозе кожи, рекомендуют назначать дифлюкан в дозе0,03г/сут или 0,15г/нед. Обычный курс лечения составляет2 — 4нед. Однако в некоторых случаях грибковых инфекций кожи стоп необходимо продолжить лечение до6нед. При лечении отрубевидного лишая применяют препарат в дозе0,05г один раз в день в течение2 — 4нед.
У больных пожилого возраста при отсутствии нарушений функции почек следует придерживаться обычного режима дозирования.
Дифлюкан, как правило, хорошо переносится. При при­менении препарата могут наблюдаться нарушения со сторо­ны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боль в животе, диарея, метеоризм. Возможно развитие медикаментозной токсидермии.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Йенамазол (Jenamazol) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме вагинального крема и вагинальных таблеток, а также крема для наружного применения.
Рекомендован для лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами, дрожжеподобными грибами рода Candidaи Pityrosporumorbiculare.
Йенамазол — крем1%наносят на пораженный участок кожи; продолжительность лечения зависит от вида и тяжес­ти заболевания. После исчезновения симптомов заболевания лечение следует продолжать в течение4нед.
Йенамазол2% — 5г крема вводят во влагалище с помо­щью аппликатора1раз в сутки.
Йенамазол100и Йенамазол200:по1вагинальной таб­летке вводят во влагалище2и1раз в сутки соответственно. Длительность применения вагинальных форм обычно со­ставляет3дня; при необходимости длительность лечения мо­жет составлять до6дней.
Йод (lodum)— обладает противогрибковым свойством в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.
В форме5 — 10%спиртового раствора используется для наружного лечения микозов, вызванных дерматофитами и грибами рода Candida. Для консервативного лечения онихомикозов используют в форме мазей, пластыря или лака.
Внутрь препараты йода применяют для лечения кандидозов, включая висцеральные и генерализованные формы. Для этой цели назначают3, 5, 7,10 и12%водные растворы йодида калия или натрия. Их приготовляют в небольшом коли­честве — по200 — 300мл, обязательно на дважды дистилли­рованной воде и сохраняют в посуде из темного стекла. На­значают по1 столовой ложке2 — 3раза в день, после еды. Лечение начинают с3 — 5%растворов, через каждые не­сколько дней дозу постепенно увеличивают и переходят на более концентрированный раствор. Препараты йода необхо­димо принимать на молоке или мясном бульоне. Лечение йодом продолжается4 — 6нед, затем, также постепенно, дози­ровку уменьшают в течение еще2 — 4нед.10%спиртовой раствор йода назначают в начале лечения по5капель на мо­локе2раза в день, каждые5 — 7дней разовую дозу увеличи­вают на5капель, пока не достигнут20 — 30капель на при­ем, а затем постепенно уменьшают до5капель на прием.
К побочным эффектам препаратов йода относятся его не­переносимость или возникновение явлений йодизма (на­сморк, кашель, слезотечение и др.). Внутрь препараты йода нельзя применять при беременности, туберкулезе легких, ге­моррагическом диатезе, болезнях почек.
Кандибене (Candibene) — активное вещество клотримазол. Таблетки вагинальные 0,1 — 0,2 г (см. клотримазол).
Кандид (Candid)— активное вещество клотримазол. Крем1%,лосьон1%(см. Клотримазол).
Канестен (Canesten) — активное вещество клотрима­зол. Выпускается в виде крема, раствора для наружного применения, вагинальных таблеток и вагинального крема.
Канестен показан для наружного лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и грибами рода Candida; эффективен при отрубевидном лишае, кандидозном баланите. Канестен-вагинальные формы используют для лечения кандидозных вульвовагинитов.
Режим дозирования. Канестен для наружного примене­ния наносят тонким слоем на пораженные участки кожи и тщательно втирают2 — 3раза в сутки. Лечение рекомендует­ся продолжать в течение примерно2нед после исчезновения субъективных симптомов. Общая продолжительность лече­ния при микозах, вызванных дерматофитами,3 — 4нед, отрубевидном лишае – 1 — 3нед, кандидозном вульвите и кандидозном баланите – 1 — 2нед.
Вагинальные таблетки(1табл.) или вагинальный крем по1аппликатору назначают1раз в сутки. Препараты вво­дят как можно глубже во влагалище. Продолжительность лечения — 6дней.
При кандидозном вульвите и кандидозном баланите крем рекомендуется применять2 — 3раза в день в течение1 — 2нед.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Кетоконазол (Ketokonazole), син. Низорал (Nizoral) — активное вещество кетоконазол. Таблетки0,2г. Крем, шампунь.
Оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов, диморф­ных грибов.
Показания: грибковые инфекции кожи, волос, ногтей, по­ловых органов, желудочно-кишечного тракта, вызванные чувствительными к препарату грибами. Системные грибковые инфекции. Профилактика грибковых поражений у пациен­тов с повышенным риском их развития. Для применения шампуня: лечение и профилактика плесневых микозов, пер­хоти, себорейного дерматита.
Режим дозирования: взрослым по1табл.1раз в сутки. Продолжительность лечения: при микозах, вызванных дерматофитами, — 2 — 8нед, при отрубевидном лишае — 10 дней.
При онихомикозах назначают по1табл. в сутки в тече­ние3 — 12мес до клинического и микологического выздоровления. При системных микозах назначают по1 — 2табл. в сутки в течение2нед, затем по1табл. в течение4 — 6нед до полного выздоровления. При вагинальных кандидозах пре­парат назначают по2табл. в сутки в течение5дней, при необходимости курс лечения повторяют. Таблетки кетоконазола следует принимать во время еды.
Наружно применяют в форме крема. Крем наносят1раз в сутки на очаги поражения, захватывая также на2см здо­ровые участки кожи, лечение продолжают еще несколько дней после исчезновения симптомов заболевания. Средняя продолжительность лечения кандидозов и плесневых мико­зов – 2 — 3нед; микозов, вызываемых дерматофитами, — 2 — 6нед.
Кетоконазол-шампунь применяется для лечения и про­филактики перхоти, себорейного дерматита и отрубевидного лишая. Шампунь наносят на волосистую часть головы на 3 — 5мин и затем смывают водой. Длительность лечения составляет: при отрубевидном лишае — ежедневно в течение5 дней. Кетоконазол — вагинальные свечи для лечения кандидозного вульвовагинита назначают по1свече ежедневно в течение3дней.
Побочные действия. В редких случаях возможны тошно­та, рвота, диарея, головная боль, головокружение, бессонница, повышение фоточувствительности. Очень редко—выпаде­ние волос, аллергические реакции в виде крапивницы, кож­ной сыпи, гинекомастии, снижение либидо, олигоспермия, артралгии, лихорадка. Эти явления проходят после отмены препарата.
Меры предосторожности — контроль функции печени перед лечением и через2нед после начала лечения; затем — ежемесячно.
Клотримазол (Clotrimazole) — противогрибковый пре­парат из группы производных имидазола для наружного применения.
Выпускают в виде1 — 2%крема,1%раствора, аэрозоля для наружного применения0,1%и1%;вагинальных табле­ток и вагинального крема.
Показания: микозы, вызванные дерматофитами, микозы кожи и слизистых оболочек, вызванные дрожжеподобными грибами рода Candida, отрубевидный лишай; микозы, об­условленные плесневыми грибами, кандидозный вульвовагинит; микозы, осложненные вторичной инфекцией.
Крем, мазь, раствор наносят тонким слоем на поражен­ные участки кожи и слизистых оболочек2 — 3раза в день и осторожно втирают. Курс лечения составляет около4нед, но после исчезновения клинических симптомов целесообразно продолжить применение препарата еще в течение14дней. Вагинальный крем вводят порциями по5г глубоко во вла­галище1раз в день3дня. Вагинальные таблетки вводят глубоко во влагалище1раз в день (при необходимости мож­но2раза в день). Курс лечения обычно равен6дням, но его целесообразно сочетать с обработкой наружных гениталий кремом, мазью или раствором. Для предотвращения реин-фекции необходимо одновременное лечение половых парт­неров.
Ламизил (Lamisil)син. Terbinafine— противогрибковый препарат для перорального и местного применения. Представляет собой аллиламин с широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях ламизил обладает фунгицидным действием против дерматофитов, плесневых грибов и некоторых диморфных грибов. Дейст­вие на дрожжеподобные грибы может быть фунгицидным или фунгистатическим, в зависимости от вида гриба.
Препарат специфически подавляет ранний этап биосинте­за стеринов в клетке гриба. Это приводит к дефициту эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вы­зывает гибель клетки гриба. Кроме того, ламизил действует за счет подавления скваленэпоксидазы в клеточной мембра­не гриба. Фермент скваленэпоксидаза не относится к систе­ме цитохрома Р-450, поэтому ламизил не влияет на метабо­лизм гормонов и других лекарственных препаратов.
Ламизил эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов рода Candida(в основном С. albicans). При наружном применении также эффективен в отношении Pityrosporumorbiculare.
Выпускают в форме таблеток по125и 250мг и крема. Взрослым назначают по 125мг2раза или по 250мг один раз в сутки. Детям доза препарата устанавливается в зави­симости от массы тела; менее20кг назначают62,2мг/сут ½ табл. по 125мг); от20до 40кг — 125мг(1табл. по 125мг); более 40кг 250мг(1табл. по 250мг). Данных о применении препарата у детей в возрасте до двух лет (мас­са тела менее12кг) нет.
Продолжительность лечения при микозах стоп составля­ет2 — 6нед, гладкой кожи и крупных складок – 2 — 4нед, волосистой части головы (преимущественно у детей) – 4 — 6нед. Полное разрешение симптомов инфекции может происходить через несколько недель после микологического вы­здоровления.
При онихомикозах продолжительность лечения зависит от локализации поражения и скорости роста ногтей и состав­ляет от6нед до3мес. У пациентов молодого возраста с нор­мальной скоростью роста ногтей при поражениях ногтей рук или ног (кроме больших пальцев) срок лечения может со­ставить менее3мес. У пациентов с поражением ногтя боль­шого пальца ноги, особенно при медленном росте ногтей, про­должительность лечения может составлять более6мес. При микозах ногтей оптимальный клинический эффект наблюда­ется через несколько месяцев после микологического излече­ния и прекращения лечения.
Больным с выраженными нарушениями функции печени и/или почек (клиренс креатинина менее50мл/мин или концентрация креатинина в сыворотке более300мкмоль/л) следует назначать меньшие дозы ламизила.
Крем Ламизил наносят один или два раза в день. Крем наносят на пораженную кожу и слегка втирают. В случае инфекций, сопровождающихся опрелостями (под молочными железами, между пальцами, в ягодичной и паховых областях), область нанесения крема можно прикрыть марлей, особенно в ночное время.
Примерная продолжительность лечения при микозах гладкой кожи, вызванных дерматофитами, составляет1 — 2нед, при микозах стоп – 2 — 4нед; при кандидозе кожи – 1 — 2нед; при отрубевидном лишае — 2нед. Уменьшение или исчезновение клинических симптомов обычно наблюда­ется уже через несколько дней после применения крема. Тем не менее во избежание рецидивов курс лечения следует про­вести полностью.
При использовании таблеток ламизила возможны побоч­ное действие в виде ощущения переполнения в желудке, по­теря аппетита, тошнота, незначительные боли в животе, диа­рея, а также признаки лекарственной токсидермии, крапивни­цы. При применении крема возможно появление красноты, зуда или жжения в области нанесения крема, изредка — ал­лергические реакции.
Препарат не следует применять во время беременности и кормления грудью.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Леворин (Levorinum)— антибиотик, продуцируемый StreptomyceslevorisKrass. Обладает химиотерапевтической активностью против дрожжеподобных грибов рода Candida. В некоторых случаях действует при клинической неэффективности нистатина. Применяют местно и внутрь.
При кандидозе слизистой оболочки полости рта, желудоч-но-кишечного тракта применяют защечные (трансбуккальные) таблетки, которые содержат по500000ЕД.
Таблетки рассасываются во рту в течение10 — 15мин. Взрослым назначают по1табл.2 — 4раза в день, детям от3 до10лет – ¼ табл.(125000ЕД)3 — 4раза в день, от10до 15лет – ½ табл.(250000ЕД)2 — 4раза в день, старше15 лет дают дозу взрослого – 2 — 4раза в день. Детям леворин можно назначать в виде суспензии, которую готовят из по­рошка для суспензии.
Для лечения кандидоза половых органов у женщин мо­гут применяться вагинальные суппозитории (таблетки), со­держащие по250 000ЕД леворина. Таблетки вводят во вла­галище после спринцевания0,5 — 1%раствором натрия гид­рокарбоната и высушивания ватно-марлевым тампоном. Предварительно таблетки смачивают дистиллированной во­дой и вводят по1 — 2штуки2раза в день в область заднего свода. Курс лечения не менее14дней. При необходимости через2 — 3нед проводят повторный курс, который приурочи­вают к послеменструальному периоду.
При кандидозе кожи, паронихиях используют левориновую мазь (UnguentumLevorini), содержащую500000ЕД леворина в1г. Мазь наносят на очаги поражения1 — 2раза в день в течение10 — 15дней.
При кандидозах слизистых оболочек рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, кандидозных вульвовагинитах, уретритах и т. п. можно применять растворы леворина на­триевой соли для полосканий, спринцеваний, смачивания тампонов, клизм. Растворы готовят перед употреблением из рас­чета20000ЕД в1мл; назначают2 — 3раза в день.
Лоцерил (Loceril) — активное вещество аморолфина гидрохлорид. Лак для ногтей — 5%по5мл, упаковка содер­жит также60тампонов, смоченных70 %изопропиловым спиртом в пакетиках из фольги,10лопаточек,30пилок для ногтей. Крем0,25%по20г в тубах.
Противогрибковый препарат, оказывающий фунгистати-ческое и фунгицидное действие, основанное на нарушении биосинтеза стеринов клеточной мембраны гриба. Лоцерил эффективен в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida, Pityrosporum, всех дерматофитов, плесневых грибов, диморфных грибов.
Показания: онихомикозы, вызываемые дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами. Микозы, вызываемые дерматофитами: микозы стоп, складок, гладкой кожи; отрубевидный лишай, кандидоз кожи.
Для лечения грибковых заболеваний кожи на поражен­ные участки наносят крем1раз в день. Лечение следует продолжать без перерыва несколько дней после клиническо­го выздоровления. Длительность лечения зависит от вида гриба и локализации инфекции. Средняя продолжитель­ность лечения составляет2 — 3нед, при лечении микозов стоп — до6нед.
Лак для ногтей наносят на пораженные ногти пальцев рук или ног1 — 2раза в неделю. Лак наносят следующим образом: до применения препарата удаляют по возможности пораженные участки ногтя (особенно на его поверхности) с помощью прилагаемой пилки для ногтей. Затем поверхность ногтя очищают и обезжиривают прилагаемым тампоном, смо­ченным спиртом. Обработку ногтя пилочкой и тампоном со спиртом необходимо проводить перед каждым применением препарата. Лак наносят на всю поверхность пораженного ногтя с помощью лопаточки, дают ему высохнуть. Лопаточ­ку следует вынимать из флакона, не касаясь ее горлышка. После обработки всех ногтей лопаточку протирают исполь­зованным тампоном. Лечение следует продолжать до регене­рации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя длительность лечения составляет6мес для ногтей на руках и9 — 12мес для ногтей на ногах.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Медофлюкон (Medoflucon) — активное вещество флюконазол. Капсулы по 0,05, 0,15 и 0,2г. Показания такие же, как для флюконазола (дифлюкана).
Метиленовый синий (Methylenumcoeruleum)использу­ется для наружного лечения кандидозов кожи и слизистых оболочек в виде0,5 – 1 – 2%водных или спиртовых раство­ров. Применяют также другие анилиновые красители (генциановый фиолетовый, бриллиантовый зеленый и др.).
Микогептин (Mycoheptinum) — полиеновый антибио­тик, продуцируемый актиномицетом Streptoverticilliummycoheptinicum. По структуре близок к амфотерицину В.
Препарат активен в отношении возбудителей глубоких системных микозов и дрожжеподобных грибов. Назначают внутрь по0,25 (250000ЕД)2раза в сутки в течение10— 14дней. При хорошей переносимости можно проводить повторные курсы.
Для лечения кандидозов кожи и слизистых оболочек (кандидозного интертриго, хейлита, вульвовагинитов и т. п.) применяют мазь, содержащую в1г15мг(15000ЕД) микогептина. Мазь наносят на пораженные участки кожи1 — 2 раза в день. Курс лечения10 — 15дней. При необходимости курс лечения можно повторить. Мазь может применяться самостоятельно или одновременно с приемом таблеток или капсул микогептина внутрь. При приеме препарата внутрь возможны нарушения функции почек и желудочно-кишечного тракта. Мазь не следует применять при наличии раневых поверхностей, обильного отделяемого.
Микозолон (Mycosolon)представляет собой комбиниро­ванный препарат (мазь), содержащий миконазол и кортикостероид мазипредон. Мазь эффективна в отношении дерматофитов, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие; эффективна при микозах, осложненных вторичной инфекцией.
Мазь наносят1 — 2раза в день на пораженную кожу или ногти, при необходимости в виде окклюзионной повязки. Курс лечения обычно составляет2 — 5нед.
Миконазол (Miconazole)(см. Дактарин).
Микосептин (Mycoseptin) — мазь, содержащая 1,5 г. ундециленовой кислоты и4,5г цинка ундицилената, в упаков­ке по30г. Оказывает фунгистатическое действие в отноше­нии дерматофитов. Мазь наносят на пораженный участок2 раза в день, после исчезновения клинических симптомов применяют1раз в день; в профилактических целях доста­точно применения2раза в неделю.
Микоспор (Mycospor) — активное вещество бифоназол. Активен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных (в том числе Candida), плесневых и других грибов (Pityrosporumorbiculare).
Препарат используется для наружного применения в форме раствора(1мл содержит0,01г активного вещества) 15мл во флаконе; крема1%по15г в тубах и набора для лечения онихомикозов.
Микоспор крем и раствор используют для лечения ми­козов, вызванных дерматофитами, поверхностных кандидо­зов, отрубевидного лишая, микоспор в виде мази — набора для лечения ногтей — онихомикозов.
Микоспор в форме крема или раствора для наружного применения наносят тонким слоем на пораженный участок кожи и тщательно втирают; применяют1раз в сутки на ночь.
Продолжительность лечения при микозах стоп — 3нед, микозах тела, складок и кистей – 2 — 3нед, отрубевидном ли­шае — 2нед, поверхностных кандидозах – 2 — 4нед.
При онихомикозахмикоспор в форме мази (набор для лечения ногтей)следует наносить тонким слоем, покрывая весь пораженный ноготь, из дозирующего устройства, затем закрыть пластырем и повязкой на24ч. После удаления пластыря для замены повязки пораженные ногти следует держать в теплой воде около1мин. Затем размягченная ин­фицированная часть ногтя должна быть удалена шабером. В конце процедуры ногти следует высушить, наложить мазь и закрыть пластырем. Лечение мазью и пластырем проводят1 раз в сутки до тех пор, пока ложе ногтя не станет гладким и будет удалена вся его размягченная часть. Длительность ле­чения зависит от величины пораженного участка и толщины ногтя и составляет7 — 14дней. После удаления ногтя следу­ет продолжить противогрибковую терапию кремом мико­спор в течение4нед.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Натрия тетраборат (Natriitetraboras), син. бура.При­меняется для лечения кандидозов слизистых оболочек в ви­де20%раствора в глицерине (Sol. Natrii tetraboratis20 %in glycerini).
Низорал(Nizoral) — см. Кетоконазол.
Нистатин(Nistatinum) — антибиотическоевещество, продуцируемоеStreptomyces noursei. Действует на дрожжеподобные грибы рода Candida, а также на аспергиллы. При­меняют для лечения кандидозов кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. С профилактической целью назначают для предупреждения развития кандидоза при длительном лечении препаратами пенициллина, тетрациклина, левомице-тина и др., а также ослабленным и истощенным больным.
Нистатин назначают внутрь в таблетках. Взрослым дают по500000ЕД3-4раза в день или по250000ЕД6-8раз в сутки. Суточная доза1 500000-3000000ЕД. Детям в воз­расте до1года назначают по100000ЕД, от1до3лет – по 250000ЕД3-4раза в день, старше13лет-от1 000000-1 500000ЕД в день в4приема.
Средняя продолжительность лечения10 — 14дней. Таб­летки проглатывают, не разжевывая. При хронических, рецидивирующих и генерализованных кандидозах проводят по­вторные курсы лечения с перерывами между курсами2 – З нед.
При кандидозах нижних отделов кишечника, кольпитах и вульвовагинитах применяются свечи и глобули, содержащие по250000 — 500000ЕД. Их вводят2раза в день, средняя продолжительность лечения10 — 14дней. При лечении кан­дидоза слизистых оболочек и кожи может применяться нис-татиновая мазь, использование которой можно сочетать с приемом нистатина внутрь.
Нитрофунгин (Nitrofungin) — спиртовой раствор, дейст­вующим веществом которого является 2-хлор-4-нитрофенол. Назначают для лечения микозов кожи, вызванных дермато-фитами и грибами рода Candida. Пораженные участки смазывают препаратом2 — 3раза в день до исчезновения клини­ческих проявлений заболевания. Для предупреждения рецидивов продолжают смазывание1 — 2раза в неделю в течение 4 — 6нед.
Овис (Ovis) — активное вещество клотримазол. Выпус­кается в форме0,1%раствора для наружного применения, аэрозоля для местного применения в аэрозольной упаковке, крема1%,пудры для ног.
Показания такие же, как к другим препаратам клотримазола.
Овис в виде пудры, раствора или крема наносят2 — 3ра­за в сутки тонким слоем на пораженные участки кожи и тщательно втирают.
Раствор в виде аэрозоля наносят на пораженные участ­ки2 — 3раза в сутки с расстояния10 – 30 см при надавли­вании на распылитель1 — 2раза. Курс лечения, в среднем, составляет не менее4нед. При микозах стоп препарат до­полнительно применяют не менее2нед после исчезновения клинических симптомов.
При отрубевидном лишае курс лечения обычно составля­ет1 — 3нед.
Ороназол (Oronazol) — активное вещество кетоконазол. Таблетки по0,2г по20шт. Крем(1г — 0,02г), шам­пунь (1г— 0,02г).
Показания и применение такие же, как у кетоконазола.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Орунгал (Orungal) — активное вещество — итраконазол. Выпускается в капсулах по0,1г. Активен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.
Показания: заболевание кожи и слизистых оболочек, вы­званные чувствительными к препарату грибами: кандидозный вульвовагинит, отрубевидный лишай; микозы, вызван­ные дерматофитами, оральный кандидоз.
При микозах, вызванных дерматофитами, курс лечения 15дней по100мг ежедневно (при поражении подошв стоп и ладоней — дополнительное лечение в течение15дней по 100 мг ежедневно). Курс лечения при оральном кандидозе 15дней по100мг ежедневно. При кандидозном вульвоваги-ните назначают по200мг утром и вечером в течение одного дня.
При онихомикозах назначают в виде пульс-терапии по2 капсулы в день (утром и вечером) в течение7дней; через 3нед курс лечения повторяют. При онихомикозе кистей до­статочно2курсов лечения; при онихомикозе стоп — 3.При отрубевидном лишае курс лечения7дней по200мг1раз в день.
Побочные действия. При коротком курсе лечения могут наблюдаться тошнота, боль в животе, аллергические реакции (зуд, сыпь, крапивница, ангионевротический отек), алопеция и гипокалиемия. При длительном курсе лечения могут отмечаться желудочно-кишечные расстройства, редко — нейропатии.
Противопоказания — беременность, лактация. Препарат рекомендуется применять после еды. При появлении желудочно-кишечных расстройств провести исследования уровня ферментов печени.
Певарил (Pevaril) — активное вещество эконозола нит­рат. Выпускается в виде1%крема,1%лосьона, спрей-раствора1%и спрей пудры1%.Показания такие же, как у эко­нозола.
Пимафукорт (Pimafucort) — комбинированный препа­рат, активными веществами которого являются натамицин, неомицина сульфат, гидрокортизон.
Выпускается в форме крема, мази, лосьона. Препарат оказывает антибактериальное, противогрибковое и местное противовоспалительное действие.
Показания: поверхностные дерматозы, инфицированные бактериями или грибами, чувствительными к натамицину и неомицину; гнойничковые и грибковые болезни (см. Пимафуцин).
Взрослым и детям препарат наносят на пораженные участки кожи2 — 4раза в сутки. Продолжительность курса лечения2 — 4нед. В начале лечения возможно незначитель­ное обострение заболевания.
Пимафуцин (Pimafucin) — активное вещество натами­цин. Таблетки0,1г; свечи вагинальные0,1г; крем(1г кре­ма содержит0,02активного вещества); суспензия для на­ружного применения2,5%.
Показания: грибковые заболевания ротовой полости, включая острый псевдомембранозный и острый атрофический кандидоз у пациентов с кахексией, иммунной недоста­точностью, а также после терапии антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками; отомикозы, наружные отиты, либо первично вызванные грибами, либо осложнившиеся кандидозом; кандидоз кожи и ногтей; кандидоз кишечника; вагиниты, вульвовагиниты, баланопоститы, вызванные глав­ным образом грибами С. albicans; микозы, вызванные дерма­тофитами.
Режим дозирования.
Кандидозы ротовой полости. Взрослым назначают по 1мл суспензии4 — 6раз в сутки. Продление контакта пре­парата с пораженной областью способствует ускорению выздоровления. В начале лечения рекомендуется применение меньших доз суспензии: по ½ мл. каждый час.
Микозы кожи и ногтей, вызванные грибами рода Candidaи дерматофитами: крем или суспензия наносятся на пораженные участки кожи или ногтя1или несколько раз в день.
Отомикозы: назначают по2 — 3капли суспензии или сма­зывание кремом1или несколько раз в сутки. Перед применением препарата в слуховой проход помещают тампон из натурального материала (хлопка, шерсти).
Кандидоз кишечника. Взрослым: назначают по1табл.4 раза в сутки в среднем в течение1нед. Детям: назначают по 1табл.2раза в сутки.
Вагиниты, вульвиты, вульвовагиниты: назначают по1вагинальной свече в течение3 — 6дней. Свечу вводят во вла­галище в положении лежа как можно глубже1раз в сутки. Во время менструации терапию прерывают. При упорном течении вагинитов, вызванных С. albicans, дополнительно на­значают таблетки (по1 — 4раза в сутки в течение10 — 20 дней).
Баланопостит: крем наносят на пораженные участки1 или несколько раз в сутки.
Продолжительность курса лечения устанавливается ин­дивидуально. После исчезновения симптомов заболевания рекомендуется продолжить лечение в течение еще несколь­ких дней.
    продолжение
--PAGE_BREAK--Толмицен (Tolmicen) — активное вещество толциклат. Выпускается в виде1%пасты,1%лосьона и0,5%порошка.
Противогрибковый препарат для наружного применения, оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие в отношении дерматофитов, Mallaseziafurfurи плесневых грибов.
Показания: микозы гладкой кожи, складок, стоп, отрубевидный лишай.
Режим дозирования:2 — 3аппликации в день на пора­женную поверхность, слегка втирая. При преобладании экссудативных явлений применяют примочки и пасту. Лечение должно проводиться в течение нескольких недель после исчезновения симптомов заболевания. Для профилактики рецидивов назначают порошок, особенно в межпальцевых и других складках тела. Он также может применяться при по­ражении стоп (насыпают в носки или чулки) на фоне других лекарственных препаратов.
Травоген (Travogen) — крем для наружного лечения микозов, обусловленных дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами. Активное вещество — изоконазол натрия. Препарат наносят на пораженные участки раз в сут­ки в течение месяца (даже при разрешении клинических проявлений заболевания).
Травокорт (Travocort) — комбинированный препарат. Активные вещества изоконазола нитрат и дифлукортолона-21-валериат. Эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов. Оказывает также противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное дей­ствие.
В остром периоде воспаления наносят на кожу2раза в день. Максимальная продолжительность лечения2нед.
Тридерм (Triderm) — комбинированный препарат, в со­став которого входят бетаметазона дипропионат, гентамицин и клотримазол.
При наружном применении оказывает противовоспали­тельное, противоаллергическое, противозудное, антибактери­альное и противогрибковое действие.
Выпускается в форме крема. На пораженные участки на­носят, слегка втирая, небольшое количество крема2раза в сутки. Препарат показан при микозах, вызванных грибами, чувствительными к клотримазолу, особенно осложненных вторичной пиококковой инфекцией и экзематизацией. При микозах стоп, вызванных дерматофитами, продолжитель­ность лечения составляет2 — 4нед.
Фитекс (Phytex)— противогрибковый препарат для на­ружного применения. Активен в отношении М. canis, Т. mеntagrophytes, Т. rubrumи С. albicans. Препятствует активно­му потоотделению.
Выпускается в форме спиртового раствора.
Фунгизид-ратиофарм (Fungizid-ratiform)активное ве­щество — клотримазол. Раствор для наружного применения, вагинальные таблетки.
Фунгизон (Fungizon)— активное вещество амфотерицин В. Раствор для инъекций по24мл(1флакон содержит 50мг амфотерицина В).
Фукорцин раствор (Solutio«Fucorcini»),син. жид­кость Кастеллани, содержит кислоты борной0,8части, фено­ла чистого3,9части, резорцина7,8части, ацетона4,9части, фуксина основного0,4части, спирта этилового95% 9,6час­ти, воды дистиллированной до100частей. Назначают для на­ружного лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и дрожжеподобными грибами.
Хинофунгин (Chinofungin) — пудра, содержащая противогрибковый препарат толнафтат. Применяют при микозах, вызванных дерматофитами. Покрывают присыпкой2раза в день пораженную поверхность кожи, предварительно вымы­тую теплой водой и высушенную. При микозах стоп пудру рекомендуется засыпать в носки и обувь. Возможно появле­ние незначительного раздражения кожи.
«Цинкундан» мазьсодержит ундециленовую кислоту 10%,цинковую соль ундециленовой кислоты10%,анилида салициловой кислоты10%и мазевую основу.
Мазь применяют для лечения микозов кожи, вызывае­мых дерматофитами. Втирают в очаги поражения2раза в день; курс лечения обычно длится15 — 20дней.
Мазь «Ундецин» имеет применение и показания, анало­гичные мази «Цинкундан».
    продолжение
--PAGE_BREAK--Экзодерил (Exoderil) — активное вещество нафтифина гидрохлорид. Крем и гель(1г содержит0,01г активного вещества); раствор для наружного применения (в1мл — 0,1г).
Препарат оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных гри­бов рода Candida, плесневых и других грибов.
Показания: грибковые заболевания кожи и ногтей, вы­званные дерматофитами; микозы, осложненные вторичной пиококковой инфекцией, кандидозы кожи, отрубевидный ли­шай.
Препараты применяют местно. Наносят1раз в день на пораженные участки кожи, которые предварительно следует тщательно очистить и высушить. При онихомикозах препа­рат следует применять2раза в день. Для предотвращения рецидивов инфекции лечение следует проводить не менее 2нед после достижения клинического эффекта.
Подчеркивается, что экзодерил особенно эффективен при микозах волосистой части головы.
Экодакс (Ecodax) — активное вещество эконазола нит­рат.0,1%крем. Показания такие же, как у эконазола.
Эконазол (Econasol) — активное вещество эконазола нитрат. Крем1%,лосьон1%для наружного применения. Аэрозоль1%для местного применения. Противогрибковый препарат широкого спектра действия для местного примене­ния. АктивенвотношенииТ. rubrum, Т. mentagrophytes, Т. Tonsurans, M. audouini, M. canis, C. albicans. При местном применении оказывает фунгицидное действие в течение3 дней, способствует быстрой регрессии жжения и зуда кож­ных покровов.
Крем наносят ровным слоем на пораженные участки ко­жи2 — 3раза в день и слегка втирают. Влажные участки складок перед нанесением крема необходимо подсушить по­лосками марли. При микозах слухового прохода закапыва­ют1 — 2капли лосьона или вставляют в проход марлевую турунду, смоченную в нем. Аэрозоль применяется для под­держивающей терапии в виде примочек, а также для профи­лактической терапии.