1. _Вирусы.
Вирусы(лат.- яд) — мельчайшиевозбудителимногочисленныхинфекци-
онныхзаболеванийчеловека, животных, растений ибактерий. Являются
внутриклеточнымипаразитами, не способныек жизнедеятельностиживых
клеток.Это неклеточнаяформа жизни.
Первооткрывательвирусов Д. И. Ивановскийвыявил два ихосновных
свойства- они столь малы, что проходятчерез фильтры, задерживающие
бактерии, и их невозможно, в отличие отклеток, выращиватьна ис-
кусственныхпитательныхсредах. Лишьс помощьюэлектронногомикрос-
копаудалось увидетьэти мельчайшиеиз живых существи оценить мно-
гообразиеих форм.
Ниодин из известныхвирусов неспособен к самостоятельному су-
ществованию.Вирусы могутсуществоватьв двух формах: внеклеточнойи
внутриклеточной. Вне клетоквирионы (вирусныечастицы) необнаружи-
ваютпризнаковжизни. Попавв организм, онипроникают вчувствитель-
ныек ним клеткии переходятиз покоящейсяформы в размножающуюся.
Начинается сложное имногообразноевзаимодействиевирусов и клетки,
заканчивающеесяобразованиеми выходом вокружающую среду дочерних
вирионов.
Взависимостиот длительностипребываниявируса в клеткеи харак-
тера изменения еёфункционированияразличают тритипа вируснойин-
фекции.
Еслиобразующиесявирусы одновременнопокидают клетку, то она раз-
рываетсяи гибнет. Вышедшиеиз неё вирусыпоражают новыеклетки. Так
развивается 2литическая 0(разрушение, растворение)инфекция.
Привирусной инфекции другого типа, называемой 2 персистентной
2( 0стойкой 2) 0, новые вирусыпокидаютклетку-хозяинапостепенно. Клетка
продолжаетжить и делится, производяновые вирусы, хотя её функцио-
нированиеможет измениться.
Третийтип инфекцииназывается 2латентным 0 (скрытым). Генетический
материал вируса встраивается в хромосомыклетки и приеё делении
воспроизводитсяи передаётсядочерними клетками. При определённых
условиях в некоторыхиз заражённыхклеток латентныйвирус активиру-
ется, размножается, и его потомкипокидают клетки.Инфекция развива-
етсяпо литическомуили персистентномутипу.
Болезни, которые вызываютсявирусами, легкопередаютсяот больных
здоровыми быстро распространяются.Долгое времяполагали, чтовиру-
сывызывают острыемассовые заболевания.К настоящемувремени накоп-
лено много доказательствтого, что вирусыявляются причинойи раз-
личныххроническихболезней длящихсягодами и дажедесятилетиями.
Разработкаметодов изучениявирусов, открытиевирусов (теперьих
известнооколо полуторатысяч), определениедиапазона их болезнет-
ворных проявленийи попытки борьбыс ними былиосновным содержанием
вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные
свойства вирусов, точнее способностьвызывать болезни, послужили
вначалеглавным стимуломк их изучению. Но в процессе этой работы
былиобнаруженымногие положительныесвойства вирусов, благодаря ко-
торымво второй половине20 в. они стализамечательноймоделью для
исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощьюбыли
сделанытакие выдающиесяоткрытия, какрасшифровкагенетическогоко-
да и строениегенетическихнуклеиновыхкислот, установленызаконо-
мерностисинтеза белков. Вирусы оказалисьосновным инструментомге-
нетической инженерии. Теперь мы знаем что по своемустроению и
свойствамвирусы занимаютпромежуточноеместо междусложнейшими хи-
мическимивеществами(полимерами, макромолекулами)и простейшимиор-
ганизмами(бактериями).
— 2 -
1.1 _Строение и 2 0химическийсостав вирионов.
Самыекрупные вирусы(вирусы оспы)приближаютсяпо размерамк не-
большимразмерам бактерий, самые мелкие(возбудителиэнцефалита, по-
лиомиелита, ящура) — к крупнымбелковым молекулам, направленных к
молекуламгемоглобинакрови. Инымисловами, средивирусов естьсвои
великаныи карлики. Дляизмерениявирусов используютусловную вели-
чину, называемуюнанометром( 1нм 0). Один 1нм 0составляетмиллионнуюдолю
миллиметра.Размеры разныхвирусов варьируютот 20 до несколькихсо-
тен 1нм 0.
Простыевирусы состоятиз белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее
важнаячасть вируснойчастицы — нуклеиноваякислота — являетсяноси-
телемгенетическойинформации. Если клеткичеловека, животных, рас-
тений и бактерийвсегда содержатдва типа нуклеиновыхкислот дезок-
сирибонуклиновуюкислоту — ДНКи рибонуклеиновую- РНК, то у разных
вирусовобнаружен лишьодин тип — илиДНК, или РНК, что положенов
основуих классификации. Второй обязательный компонент вириона -
белки отличаютсяу разных вирусов, что позволяетраспознаватьих с
помощьюиммунологическихреакций.
Болеесложные поструктуревирусы, кромебелков и нуклеиновыхкис-
лот, содержат углеводы, липиды. Длякаждой группывирусов характерен
свойнабор белков, жиров, углеводови нуклеиновыхкислот. Некоторые
вирусысодержат всвоём составеферменты.
Каждыйкомпонент вирионов имеет определённыефункции: белковая
оболочказащищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая
кислота отвечает занаследственныеи инфекционныесвойства ииграет
ведущуюроль в изменчивостивирусов, а ферментыучаствуют вих разм-
ножении.Обычно нуклеиноваякислота находитсяв центре вирионаи ок-
руженабелковой оболочкой(капсидом), какбы одета в неё(рис. 1).
Капсидсостоит изопределённымобразом уложенныходнотипныхбелковых
молекул(капсомеров), которые образуютсимметричные геометрические
формыв месте с нуклеиновойкислотой вирусы(нуклеокапсид).В случае
кубическойсимметриинуклеокапсиданить нуклеиновойкислоты свёрнута
вклубок, а капсомерыплотно уложенывокруг неё. Такустроены вирусы
полиомиелита, ящура и др.
Приспиральной (палочковидной) симметриинуклеокапсиданить вируса
закрученав виде спирали, каждый её витокпокрыт капсомерами, темно
прилегающимидруг к другу.Структурукапсомерови внешний видвирио-
новможно наблюдатьс помощью электронноймикроскопии.
Большаячасть вирусов, вызывающихинфекции учеловека иживотных,
имееткубическийтип симметрии.Капсид почтивсегда имеетформу ико-
саэдра — правильного двадцатигранникас двенадцатьювершинами ис
гранямииз равностороннихтреугольников.
Многиевирусы помимо белкового капсида имеютвнешнюю оболочку.
Кромевирусных белкови гликопротеиновона содержит ещё и липиды,
позаимствованные у плазматической мембраныклетки-хозяина. Вирус
гриппа- пример спиральноговириона в оболочке с кубическим типом
— 3 -
симметрии.
Современнаяклассификациявирусов основанана виде и формыих нук-
леиновой кислоты, типе симметрии иналичии илиотсутствиевнешней
оболочки.
1.2 _Размножениевирусов.
Размножениевирусов происходитособым, ни счем не сравнимымспо-
собом. Сначала вирионыпроникаютвнутрь клетки, и освобождаютсяви-
русные нуклеиновыекислоты. Затем«заготавливаются»детали будущих
вирионов.Размножениезаканчиваетсясборкой новыхвирионов ивыходом
ихв окружающуюсреду.
Рассмотримпростейшийспособ размножениявирусов (рис. 2). Предс-
тавим себе некийобобщённыйвариант вируснойчастицы, состоящейиз
двухосновных компонентов- нуклеиновойкислоты (РНКили ДНК), зак-
лючённойв белковойчехол (оболочку).Встреча вирусовс клетками на-
чинаетсяс его адсорбций, то есть прикрепленияк клеточной стенки,
плазматическоймембране клетки. Причём каждыйвирион способенприк-
реплятьсялишь к определённымклеткам, имеющиеспециальныерецепто-
ры.На одной клеткемогут адсорбироватьсядесятки и дажесотни вири-
онов.Затем начинаетсявнедрение илипроникновениевириона в клетку,
котороеосуществляетона сама. Этотпроцесс называетсявиропексисом.
Клеткакак бы «втягивает»прикрепившихсявирионов внутрь.
Болеепросто устроеныбактерии неспособны самизахватывать вирионы
изокружающейсреды. Этим, по-видимому, и можно объяснитьналичие у
поражающихих вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно
шприцу, впрыскивающегонуклеиновыекислоты.
Взараженнойклетке бактериальныеферменты репликации синтезируют
комплементарнуюей цепь, котораяслужит матрицейдля образованияфа-
говыхДНК. Они соединяютсяс фаговымибелками, такжесинтезированные
бактериальнымиферментами, и новые фагипокидаютклетку-хозяина.
Разнообразиевидов и формвирусов нуклеиновыхкислот определяет и
разнообразиеспособов ихрепликации.Бактериофаг(вирус, которыйпо-
селяетсяв клетках бактерий)Т4 имеет одну двухцепочечную линейную
молекулу, состоящую из160 x 10 53 0 пар нуклеотидов.В ней закодировано
более150 различныхбелков, в томчисле более30 белков, участвующих
врепликациифаговой ДНК. Обезьянийвирус SV40 имеетдвухцепочечную
кольцевуюДНК. Репликацияу вирусов сдвухцепочечнойДНК принципи-
ально не отличаетсяот репликациибактериальнойи или эукариотичес-
койДНК.
Многиевирусы растенийсодержат однулинейную молекулуРНК, напри-
мерпервый из описанныхвирус табачноймазаики (ВТМ). Молекула РНК
ВТМзаключена вбелковый капсид, состоящий из2130 идентичныхполи-
пептидныхсубъединиц.
— 4 -
РепликацияРНК вируса табачной мозаикиосуществляетсяферментом,
называемым 1РНК-зависимойРНК-полимеразой 0, закодированной в геноме
вируса. Сначала этотфермент строиткомплементарнуюРНК, а затем по
ней, как по матрице, синтезируетмножествовирусных РНК.
Поразительно, как вирусы, которые в десяткии даже сотнираз мень-
шеклеток, умелои увереннораспоряжаютсяклеточнымхозяйством.Для
построения себе подобныхони используютклеточныематериалы иэнер-
гию. Размножаясь, они истощаютклеточныересурсы и глубоко, часто
необратимо, нарушают обменвеществ, чтов конечномсчёте является
причинойгибели клеток.
1.3 _Болезнетворныесвойства вирусов.
Диапазонпатологическихпроцессов, вызываемыхвирусами, оченьши-
рок(таб. ). Здесь и так называемые генерализованные инфекции
(грипп, корь, бешенство, свинка, оспаи др.), и местныепоражения
кожии слизистыхоболочек (герпес, бородавки), иболезни отдельных
органови тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злока-
чественныеобразования(рак, саркомау животных). Распространёными
заболеваниями остаются грипп и острые респираторныезаболевания,
корь, вирусный гепатит, тропическиелихорадки, герпес и другиеви-
русные болезни. В природесуществуетмало чисточеловеческихвиру-
сов; все они близкии аналогичнысоответствующимвирусам животным.
Каковавероятностьвстречи с вирусами? С возбудителямигриппа, ко-
ри, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтеритаи различныхОРЗ
контактыпрактическинеизбежны(90-100%); с вирусамивызывающимиге-
патит, краснуху, бешенство, везикулярныйстоматит, полиомиелит, мио-
кардиты, встреч можноизбежать. Такили иначе, ночеловек напротя-
жениивсей жизниподвергаетсяопасностизаразиться и заболеть ка-
кой-либовирусной инфекцией, хотя существуетопределённаявозрастная
чувствительностьк вирусам.
Ещёне родившемуся плоду человекагрозят двавируса — краснухии
цитомегалии, которые передаютсявнутриутробнои очень опасны.Ново-
рождённые и грудные младенцыещё более уязвимы: им угрожаютвирусы
герпеса1-го и 2-го типаи вирус гепатита.Также подстерегаютих но-
выеопасности — грипп, различныеОРЗ, полиомиелит, острые гастроэн-
териты.
Таблица
┌────────────────────┬────────────┬─────────────────────────────────┐
│Основныесемейства, │Вероятность│ Болезни, вызываемыевирусами │
│родывирусов, │встречи с │ │
│отдельныевирусы │ вирусами(%)│ │
└────────────────────┴────────────┴─────────────────────────────────┘
2ДНК- содержащиевирусы
2Семействовирусов 0 │неизвестно│ оспа человекаи животных
2оспы 0 │ │
2Семействовирусов 0 │ 90-100 │
2герпеса 0 │ │
Вирусгерпеса │ 50-70 │ болезниглаз, слизистыхоболочек,
тип1 │ │ кожи: иногда опухолии энцефалиты
Вирусгерпеса │ 10-70 │
тип2 │ │
Вирусветрянной │ 100 │ ветряннаяоспа
оспы │ │
Цитомегаловирус │ 90 │ цитомегалия
ВирусЭпстайна- │ │
Барра │ неизвестно│ опухали гортани
Гепадновирусы │ 10-15 │ гепатитВ (сывороточнойгепатит)
│ │
— 5 -
2Семействоадено- 0 │ │
2вирусов 0 │ 90 │ острыереспираторныезаболевания,
│ │ болезниглаз
2Родпапиллома- 0 │ │
2вирусов 0 │ 50 │ бородавки
2Родполиома- 0 │ │
2вирусов 0 │ 10-30 │ энцефалопатии, возможно опухали
2РНК- содержащиевирусы
2Семействорабдо- 0 │ │
2вирусов 0 │ 10-30 │ бешенство, везикулярныйстоматит
2Семействокорона- 0 │ │
2вирусов 0 │ 50-70 │ острыереспираторныезаболевания
2Семействопарамиксо- 0│ │
2вирусов 0 │ 100 │ острыереспираторныезаболевания
Вируспаротита │ 100 │ эпидемическийпаротит (свинка)
Вирускори │ 100 │ корь
2Семействоортомиксо- 0│ │
2вирусов 0 │ 100 │ гриппA, B, C
2Семействобунья- 0 │ │
2вирусов 0 │неизвестно │ энцефалиты, москитныелихорадки
2Семействоретро- 0 │ │
2вирусов 0 │неизвестно │ предполагаемыевозбудителирака
│ │ саркомы, лейкозов
2Семействорео- 0 │ │
2вирусов 0 │ 20-50 │ острыереспираторныезаболевания
2Родротавирусов 0 │ 100 │ острыегастроэнтериты
2Семействотога- 0 │ │
2вирусов 0 │неизвестно │ энцефалиты, геморрагические
│ │ лихорадки
2Родвирусов краснухи 0│ 85 │
2Семействопикорна- 0 │ │ краснуха
2вирусов 0 │ 40-70 │
Энтеровирусы │ 40 │ полиомиелит
ВирусыКоксаки А и B│ 40 │ миокардиты
Риновирусы │ 70 │ острыереспираторныезаболевания
Вирусыгепатита А │ 40 │ гепатитА (инфекционный)
│ │
────────────────────┴────────────┴──────────────────────────────────
--PAGE_BREAK--
Итак, вирусы являютсяпостояннымиспутникамичеловека отрождения
вплотьдо глубокойстарости. Считается, что при средней продолжи-
тельности жизни 70 лет около7 лет человекболеет вируснымизаболе-
ваниями.Подсчитано, что в среднемчеловек ежегодносталкиваетсяс 2
и более вирусными инфекциями, а всего за жизньвирусы до 200 раз
проникаютв его организм. К счастью, далеконе все встречизаканчи-
ваютсяболезнями, таккак в процессеэволюции человеческийорганизм
научилсяуспешно справлятьсясо многимивирусами.
1.4 _Полезныевирусы.
Существуюти полезныевирусы. Сначалабыли выделеныи испытаны ви-
русы- пожирателибактерий(бактериофаги).Однако последовалинеуда-
чи. Это было связанос тем, что ворганизмечеловека бактериофаги
действовалина бактериине так активно, как в пробирке.Кроме того,
бактерии очень быстроприспосабливалиськ бактериофагами станови-
лисьне чувствительнымик их действию. После открытия антибиотиков
бактериофагикак лекарствоотступили назадний план.
Полезнымиоказалисьвирусы поражающиепозвоночныхживотных инасе-
комых. В 50-х годах 20 векав Австралииостро всталапроблема с ди-
— 6 -
кимикроликами, которые быстрейсаранчи уничтожалипосевы сельскохо-
зяйственных культур и приносилиогромныйэкономическийущерб. Для
борьбыс ними использоваливирус миксоматоза. Вирус полиэдроза и
гранулеза уничтожает гусениц и жуков, которые поедаютполезные
листья.
1.5 _Лечение вирусныхинфекций.
Существуюттри основныхспособа борьбыс вируснымизаболеваниями-
вакцинация, применение интерферона и химиотерапия. Каждый из них
действуетпо-своему: вакцинывключают системуиммунитета, интерферон
подавляетразмножениевирусов, проникшихвнутрь клеток, а химиопре-
паратывступают свирусами вединоборствои приостанавливают начав-
шеесязаболевание.
Первыйспособ - 2 вакцинация 0. Суть его сводитсяк простой формуле
«Бейврага его жеоружием». Вирусздесь вступаетпротив вируса.
В1796 году английскийврач Э. Дженнерпопробовалпривить оспуко-
ров(вакцину) здоровымлюдям, послеэтой процедурыони не заболевали
оспой. Тогда от оспыежегодно умиралимиллионы людей, и открытие
Дженнерабыло чрезвычайноважным.
В1885 году французскийучёный Л. Пастеризобрёл вакцину против
бешенства. После открытиявирусов вакциныиз убитых илиослабленных
вирусовстали в промышленноммасштабе. Привведении ворганизм такие
вирусыне вызываютзаболевания, но создаютактивный иммунитетк дан-
номувирусу.
Второйспособ - 2 химиотерапия 0.В отличие отвакцинации, её конечной
цельюявляется непредупреждение, а лечение. Основнаятрудность, с
которой сталкиваютсяпри разработкехимиотерапиивирусных инфекций,
заключаетсяв том, что вирусыразмножаютсявнутри клеток, используя
ихсистемы, в силучего любоевоздействиена синтез вирусовприводит
кнарушениюобмена веществклеток. В связис этим большинствопрепа-
ратов, подавляющихразмножениевирусов, параллельноугнетают жизне-
деятельностьклетки-хозяина. Поэтому широкоизвестныеантибиотикии
антиметаболиты, обладающиевыраженнойспособностьюподавлятьразви-
тиевирусов в пробирке, малоэффективныв условияхорганизма.
Третийспособ - 2 интерферон 0.В отличие отвакцинациии от химиопре-
паратов, интерферонобладает универсальношироким спектромдействия
иактивен практическипротив всехвирусов, ондействует попринципу
стоп-сигналаи подавляетразмножениевирусов, ужепроникших внутрь
клеток.Ряд факторовпоказывает, что, если интерферонвырабатывается
организмомплохо, вирусныезаболеванияпротекаюттяжелее. Клиничес-
киеиспытанияинтерферонапоказали, чтоон активен приострых респи-
раторныхзаболеваниях, особенно вызываемыхриновирусами, то есть как
раз в тех случаях, когда вакцинациямало перспективна. Применение
интерферонаоказалосьэффективными при герпетическихпораженияхко-
жи, глаз и слизистыхоболочек.
— 7 -
2. _Бактерии.
Бактерии- широко распространённаяв природе группаодноклеточных
микроорганизмовс примитивнойформой клеточнойорганизации.
Интенсивноеизучение биологических свойств бактерийи их рали в
биосференачалось всередине 19 в., когда появилисьработы французс-
кого учёного Л. Пастера, немецкогоучёного Р. Кохаи английского
учёногоД. Листера.
Большинствобактерий неимеют хлорофилла, то есть они неиспользу-
ютсолнечнуюэнергию в процессеобмена веществ, а получаютэнергию в
результате химических превращений неорганическихили органических
соединений, имеющихся всреде их обитания.Бактерии широкораспрост-
раненыв природе: ихнаходят в почве, в воде, в растениях, в орга-
низмечеловека иживотных. Онимогут существоватьв самых разныхус-
ловиях, часто неблагоприятныхдля жизни другихорганизмов.Бактерии
играютогромную рольв формированиибиосферы, вподдержаниижизни на
нашейпланеты, участвуяв круговоротеэнергии и веществв природе.
Средибактерий имеетсяотносительнонебольшоевидов, способныхвы-
зыватьболезни человека, животных ирастений.Потенциальнаяспособ-
ностьбактерий вызыватьинфекционныезаболевания называется болез-
нетворностью, или патогенностью.Некоторыебактерии являютсяусловно
патогенными, так как ихболезнетворностьзависит от рядаусловий, в
первуюочередь отсопротивляемостиорганизма, вкотором этибактерии
находятся.
2.1 _Строениебактерий.
Поформе бактерииделятся на тригруппы (рис.3): шаровидные(кок-
ки), палочковидные(бактерии ибациллы) и извитые(вибрионы, спирил-
лы).
Размерыпалочковидныхбактерий могутбыть от 1 до 8 микрометров
(мкм)в длину и от0,5 до 2 мкм в ширину; средний диаметршаровидных
0,5-1мкм (1 мкм равентысячной долемиллиметра).
Основныеструктурныеэлементыбактериальнойклетки: оболочка, ци-
топлазма, нуклеоид (рис. 4). Содержимоееё тела — протоплазма -
представляетсобой желеобразный, вязкий раствор, в котором растворе-
ныразличныеорганическиеи неорганические соединения и находится
— 8 -
множествомелких гранул.
Протоплазма, окруженнаятонкой эластичноймембраной, образует про-
топласт.Толщина мембраны7-10 нанометров(1 нм равен миллионнойдо-
лимиллиметра). Её основнойкомпонент — сложные вещества, состоящие
избелков и жиров.Цитоплазматическаямембрана выполняетфункцию мо-
лекулярного«сита»: пропускаяводу и небольшие молекулы некоторых
жирорастворимыхвеществ, онане пропускаетдругие низкомолекулярные
соединения, что поддерживаетстабильностьхимическогосостава про-
топлазмы и защищаетбактериальнуюклетку от попаданияв неё вредных
веществ.
Снаружицитоплазматическая мембрана окружена клеточнойстенкой,
обеспечивающейпостоянствофоры бактерии. Эта стенкатолще мембраны
(10-25нм) и значительнопрочнее её. Она имеет эластичныепоры диа-
метром1 нм, через которыесвободно протекаютотносительно крупные
молекулы. Целостностьклеточнойстенки обеспечиваетнормальнуюжиз-
недеятельностьбактерии. Еёослаблениеили разрушение приводит к
проникновению в бактериальнуюклетку водыиз окружающейсреды, её
набуханию, а затем к разрывуцитоплазматическоймембраны ивытеканию
содержимогопротоплазмы.Этот процессразрушениябактерии называется
лизисом. Основной компонентстенки — сложноесоединениепептидогли-
кан, молекулы которогосвязаны другс другом с помощьюбелковых мос-
тикови образуютполимернуюструктуру.
Кромецитоплазматическоймембраны иклеточнойстенки, многиебак-
терииокружены капсулойтолщиной 0,2 мкм, представляющейсобой отно-
сительноплотный, желатинообразныйматериал, непосредственноприле-
гающейк клеточнойстенки. Главныйхимическийкомпонент капсулы -
полисахарид. Есть основаниесчитать, чтокапсула защищаетклетку от
действияантибактериальныхагентов, способныхповредить еёстенку. У
некоторых патогенных бактерий(возбудителейсибирской язвыи чумы)
капсуласодержит вещества, защищающиебактериальнуюклетку от фаго-
цитоза.Следовательно, капсулу у некоторыхбактерий можнорассматри-
ватькак один изфакторов, определяющихих болезнетворность.
Вотличие от клеток высшихорганизмовв бактериальнойклетке от-
сутствуетдифференцируемоеядро, отделённоеот цитоплазмы ядерной
— 9 -
мембраной.Его функцииосуществляетнаходящийсяв протоплазменукле-
оид, представляющийсобой замкнутуюв кольцо двунитчатуюспираль мо-
лекулудезоксирибонуклеиновойкислоты — ДНК, свёрнутую ввиде клуб-
ка. Функция молекулыДНК бактерийаналогичнафункции хромосомыкле-
токвысших организмов, то есть в нейсосредоточенагенетическаяин-
формацияданной бактерии. Ядерное веществолегко обнаруживаетсяпри
электронноймикроскопииультратонкихсрезов бактерий.
Вцитоплазмебактерии находитсядо 10 тысяч рибосом, представляю-
щихсобой мелкиегранулы диаметромоколо 20 нм, спомощью которыхв
бактериальнойклетке осуществляетсясинтез белка. В ней содержатся
такжеразличныевключения(жиры, крахмал, гликоген, сера)- запас
питательныхвеществ, используемыхбактерией.
Многиебактерии способны активно двигаться с помощью жгутиков,
своеобразныхорганов движения. Число жгутиковна поверхностиклетки
колеблется от 1 до несколькихдесятков. Способностьбактерий к ак-
тивномудвижению, вероятно, помогает имбыстрее поглощатьвещества в
жидкойсреде обитания.Есть доказательства, что многиебактерии дви-
гаютсяв сторону техучастков среды, где имеютсянаиболее благопри-
ятныеусловия дляих существования, и удаляютсяот участков, в кото-
рыхнаходятсявещества, вреднодействующиена них. Подвижныебакте-
рии нуждаются вкислороде, двигаются кповерхностисреды — месту
наивысшейконцентрациирастворимогокислорода. Можно предположить,
что активное движениепомогает патогеннымбактериямпроникать через
вязкие, слизистыесекреты, эпителиальныебарьеры ираспространяться
вжидкостях итканях организма.
2.2 _Размножениебактерий.
Большинствобактерий размножаютсяпутём деления, которому пред-
шествуетрост бактерии, то есть увеличениемассы её клетки. Обычно
палочковидныебактерии вдлину увеличиваютсяв двое, и последости-
женияими определённогоразмера посерединеклетки возникаетпопереч-
наяперегородка, состоящая изцитоплазматическоймембраны иклеточ-
нойстенки. Такойспособ деленияназываетсяпоперечным.Образовавши-
есядочерние клеткипо своим свойствамполностьюподобны материнской
клетке, из которой онивозникли.
Длятого чтобыбактерии моглирасти и размножатся, среда их обита-
ниядолжна содержатьнеобходимыеисточникиуглерода, азота, энергии,
определённойсолевой набор, иметь оптимальнуютемпературу.Для боль-
шинствапатогенныхбактерий онаравна 37 5о 0.
Влабораторныхусловиях длявыращивания бактерий используют ис-
кусственные субстраты, так называемыепитательныесреды. Скорость
размножениябактерий в этихсредах оченьвелика. Примернокаждые 20
минутбактерия делится, давая две дочерниеклетки. Следовательно, из
однойклетки, культивируемойв хорошей питательнойсреде, через10
часовобразуется1 млд. потомков.Если бы процессразмноженияв пи-
тательнойсреде не былограничен, точерез 24 часа число потомков
одной бактерии равнялось10 521 0 клеток, аих масса составилабы при-
мерно4000 тонн. В действительностиже в питательнойсреде высокая
скорость деления клетокнаблюдаетсялишь небольшойпериод временис
моментавнесения в неёбактерии. Этопроисходитпотому, что очень
быстро истощаются питательныевещества средыи в ней накапливаются
продуктыобмена, неблагоприятнодействующиена бактерии. Скорость
размноженияпатогенныхбактерий ворганизмезначительноменьше, чем
вискусственнойпитательнойсреде.
2.3 _Физиологиябактерий.
Похимическомусоставу бактериине отличаютсяот клеток другихор-
ганизмов.Бактериальнаяклетка содержит70-85% воды. Около90% сухо-
го остатка составляют высокомолекулярныесоединения: нуклеиновые
— 10 -
кислоты(10%), белки (40%), полисахариды(15%), пептидогликан(10%)
илипиды (15%); остальные10% приходятсяна моносахара, аминокисло-
ты, азотистыеоснования, неорганическиесоли и другиенизкомолеку-
лярныесоединения.Во всех процессахжизнедеятельностьбактерий, как
идругих организмов, участвуютмногочисленныеферменты. Однииз них
(эндоферменты)функционируюттолько внутриклетки, обеспечиваяпро-
цессысинтеза, дыханияи тому подобное.Другие (экзоферменты)выде-
ляютсябактериямив окружающуюсреду. Необходимыебактериямвысоко-
молекулярныесоединениясинтезируютсяиз небольшихмолекул, проника-
ющихв клетку черезцитоплазматическую. мембрану Белки, полисахари-
ды, липиды могутбыть использованыбактерией как источник питания
лишьпосле их расщепленияэкзоферментами- до аминокислот, моносаха-
рови др.
Длянормальнойжизнедеятельностибактерия должна быть обеспечена
источникамиуглерода иазота. Однивиды бактерий(афтотрофы)исполь-
зуютнеорганическийуглерод, другие(гетеротрофы), в число которых
входят и патогенныебактерии, используюторганическиесоединения.
Гетеротрофныебактерии в своюочередь разделяютсяна сапрофитов, пи-
тающихсяорганическимисоединениямивнешней среды, и паразитов, жи-
вущихза счёт другогоорганизма.
Различныебактерии неодинаковоотносятся кналичию илиотсутствию
свободногокислорода. Поэтому признакуони делятсяна три группы:
аэробы, анаэробы ифакультативныеанаэробы. Строгиеаэробы, например
синегнойнаяпалочка, могутразвиватьсялишь при наличии свободного
кислорода.Анаэробы, напримервозбудителигазовой гангрены, столбня-
ка, развиваютсябез доступасвободногокислорода, присутствиекото-
рогоугнетает ихжизнедеятельность. Наконец, факультативныеанаэро-
бы, например возбудителикишечных инфекций, развиваютсякак в кисло-
родной, так и в бескислороднойсреде.
Аэробностьили анаэробностьбактерийобусловливаетсяспособом по-
лученияими энергии, необходимойдля обеспеченияпроцессовжизнедея-
тельности. Некоторыебактерии(фотосинтезирующие)способны, подобно
растениям, использовать непосредственно энергию солнечногосвета.
остальные(хемосинтезирующие)получают энергиюв ходе различных хи-
мических реакций. Существуютбактерии(хемоафтотрофы), окисляющие
неорганическиевещества (аммиак, соединениясеры и железаи др.). Но
длябольшинствабактерий источникомэнергии служатпревращенияорга-
ническихсоединений: углеводов, белков, жирови др. Аэробыиспользу-
ют реакции биологическогоокисления сучастием свободногокислорода
(дыхание), в результатекоторых органическиесоединения окисляются
доуглекислогогаза и воды. Анаэробныеполучают энергиюпри расщеп-
ленииорганическихсоединенийбез участиясвободногокислорода. Та-
кой процесс называетсяброжением. Приброжении, кромеуглекислого
газа, образуютсяразличныесоединения, например спирты, ацетон и др.
Впроцессежизнедеятельностибактерии образуютбиологическиактив-
ныевещества — ферменты, антибиотики, пигменты, летучиеароматичес-
киесоединения, токсины и др.
2.4 _Антибактериальные химиотерапевтическиеагенты.
Химическиесоединения, используемыедля дезинфекции, хотя и обла-
даютвысокой антибактериальнойактивностью, не могут из-заих ток-
сичностиприменятьсяв лечебныхцелях. Для этогопригодны антибакте-
риальныехимиотерапевтическиесредства. Ониспособны убиватьбакте-
рийили угнетатьих жизнедеятельность, не оказываяпри определённых
дозахтоксическоговлияния наткани или организмв целом, то есть
действиеих должно бытьизобретательным, направленнымпротив бакте-
рииили другогомикроорганизма.
Кромехимическихсоединений, мощными антибактериальнымисредствами
являются 1антибиотики 0- химиотерапевтическиепрепараты естественного
продолжение
--PAGE_BREAK--
— 11 -
происхождения, синтезируемыемикроорганизмами.
Теоретическиеосновы химиотерапии и вопросы еёпрактическогоис-
пользованияпри леченииинфекционныхзаболеванийбыли разработаны в
началевека немецкимучёным П. Эрлихом, который открылорганические
соединениямышьяка, активныепри лечениисифилиса. Однакодолгие го-
ды не удавалосьнайти химиотерапевтическиесредства длялечения для
лечениябактериальных инфекций. Дальнейшее развитие химиотерапии
связано с открытиемсульфаниламидов. Применениесульфаниламидовне
толькообогатиломедицину новымипо тому времени химиотерапевтичес-
кимисредствами, но и вызвалок жизни новоенаправлениепоиска анти-
бактериальныххимиотерапевтическихсредств. Этонаправлениевозникло
врезультатеизучения механизмадействиясульфаниламидовна бактери-
альнуюклетку. Былоустановлено, что по химическойструктуресульфа-
ниламидподобен парааминобензойнойкислоте — одномуиз важных проме-
жуточныхпродуктов(метаболитов), участвующихв синтезе нуклеиновых
кислот. Из-за химическогоподобия сульфаниламиддействует каканти-
метаболитпарааминобензойнойкислоты: включаясьвместо неё вбиохи-
мическиепроцессы, ноне заменяя её, сульфаниламиднарушает синтез
нуклеиновыхкислот в бактериальнойклетке. Исходяиз этих данных,
былосформулированоположение, чтосреди антиметаболитовдругих био-
химическихпроцессовокажутся лечащие антибактериальные средства.
Однако проблема полученияновых лекарственныхсредств противбакте-
риальныхинфекций, принципдействия которыхоснован на конкуренции
метаболита с важным дляклетки метаболитом, оказалосьзначительно
сложней, чем предполагалось.Это связанос тем, что синтезированные
антиметаболиты подавали обменвеществ нетолько у бактерий, но и в
тканяхорганизма. Таким образом, проблема свеласьк поиску реакций
обмена веществ, специфичныхдля бактерийи отсутствующихв клетках
организмачеловека илиживотного.
Биохимическиереакции, присущилишь бактериям, были обнаруженыв
процессесинтеза клеточнойстенки, в частностипри образованиипеп-
тидогликана. Некоторыеантибиотики(пенициллин, циклосерин)эффек-
тивныекак антибактериальныесредства, воздействуютна процесс фор-
мированияклеточнойстенки, нарушаясинтез пептидогликана, входящего
вего состав, чтоприводит клизису бактерий.Другие бактерии- тет-
рациклин, левомицетин, стрептомицин и другие — способнынарушать
синтезбелков в бактериальныхклетках. Первымпрепаратомэтой груп-
пы, нашедшим применениев клинике, былстрептомицин.Оказалось, что
онспособенизобретательнообъединятьсяс рибосомамиклеток организ-
ма-хозяина.В результате«точность»рибосом бактериив процессе син-
тезабелка нарушается, что приводитк «порче» синтезируемыхбелков и
гибелибактерии. Неомицин, канамицин, левомицетини эритромицинтак-
жевзаимодействуютс рибосомами бактериальной клетки. Тетрациклин
нарушаетприсоединениеинформационнойРНК к рибосомам.Лечащее дейс-
твиеупомянутыхантибиотиковопределяетсяих специфичностью, то есть
относительнонизкой способностьювлиять на этиже процессыв клетках
высшихорганизмов.
2.5 _Устойчивостьбактерий кфакторам окружающейсреды.
Нажизнедеятельностьбактерий влияюттемпература, влажность, уль-
трафиолетовоеизлучение. Книзким температурамбактерии устойчивы,
некоторыевыживают дажепри -190 5о 0, а спорыпри -253 5о 0. К высокимтем-
пературамбактериивысокочувствительные.Не спорообразующиебактерии
погибаютпри температуре60-70 5о 0, спорообразующие- при прогревевыше
100 5о 0. Разные видыбактерий по-разномупереносят высушивание: одни
(напримергонококки)очень быстропогибают, другиев этих же услови-
яхвыживают. Так, палочка дизентериипри высушиванииостаётся жиз-
неспособной7 суток, дифтерии- 30 суток, брюшноготифа — 70 суток,
— 12 -
туберкулёза- 90 суток, спорыбацилл сибирскойязвы — до 10 лет.
Бактерии чувствительнык ультрафиолетовомуизлучению ипрямому сол-
нечномусвету.
2.6 _Болезнетворностьбактерий.
Изогромногоколичествабактерий, обнаруженныхв природе, лишьне-
большоечисло видовявляются патогенными. Болезнетворностьбактерий
определяется их способностьюпреодолеватьзащитные барьерыорганиз-
ма, внедрятся вего ткани ивыделять токсическиевещества.
Приряде заболеваний(дифтерия, столбняки др.) общее тяжёлоепо-
ражениеорганизма несопровождаетсяраспространениембактерий-возбу-
дителей из места ихпервичноговнедрения. Например, придифтерии
возбудительобнаруживаетсяв носоглоткеи трахее, апоражённымиока-
зываютсясердечнаямышца, нервы, надпочечники.Изучение причиныэто-
гоявления привелок заключению, что токсин, вырабатываемыйвозбуди-
телемболезни, всасываетсяв кровь и транспортируетсяв разные орга-
ныи ткани. В питательнойсреде или ворганизмебактерия впериод её
активного роста выделяется в среду обитаниятоксин — экзотоксин.
Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями
столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителейдизентериии др.
Экзотоксиныпредставляютсобой чувствительныек нагреваниюбелки с
высокиммолекулярнымвесом. Они оченьядовиты, способныотравить бо-
лее5 миллионовлитров воды.
Действиетоксинов какбиологическиактивных веществподобно дейс-
твиюферментов, инекоторыеэкзотоксиныв самом делеявляются бакте-
риальнымиферментами, а другие могутвзаимодействоватьс ферментами
клеток.Нейротоксин, синтезируемыйдизентерийныйбактерией, первично
поражаетмелкие сосудыголовного испинного мозга, что ведёт кнару-
шениюфункций центральнойнервной системы.Холерный экзотоксинвызы-
ваетповышеннуюсекрецию жидкостив тонкой кишке.
Важноепрактическоезначение имеет установление факта, что под
действиемформальдегида, не влияющегона антигенность, экзотоксины
теряютядовитость.В результатетоксин превращаетсятоксоид, который
применяютдля иммунизацииорганизма сцелью созданияв нём невоспри-
имчивостик данному токсину.
Рядбактерий (кишечныепалочки, большинствовозбудителейдизенте-
рии, гонококки идр.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее
действиеэтих бактерийна организмсвязано сэндотоксинами- сложны-
мисоединениями, в молекулукоторых входятфосфолипид, полисахариди
белок.
Факторомболезнетворностинекоторых бактерий (палочек сибирской
язвы, чумы, коклюшаи др.) оказаласькапсула. Разрушениееё путём
обработкамиферментов илидругими соединениями, а также в результате
соответствующих мутаций, приводящих к нарушениюсинтеза капсулы,
резкоснижает болезнь. Это выражаетсяв том, что дляразвития смер-
тельного заболевания у подопытногоживотного емунеобходимоввести
вомного тысячраз большебескапсульныхбактерий, чембактерий, име-
ющихкапсулу. Капсулазащищает бактериюот фагоцитоза, но механизм
еёзащитногодействия несовсем ясен. Предполагают, что электричес-
кийзаряд поверхностикапсулы препятствуетвозникновениюфизического
контактафагоцита сбактерией.
Крометоксинов икапсулы, у некоторыхбактерий обнаруженыи другие
факторы, определяющиеих болезнетворность.К их числу относитсяфер-
ментгиалуронидаза, продуцируемыйгноероднымстрептококкоми раство-
ряющийосновное веществосоединительнойткани — гиалуроновую кисло-
ту, что облегчаетраспространениябактерий втканях. Патогенныеста-
филококкисинтезируютдругой фермент- коагулазу, который, вероятно,
являетсяодним из факторовболезнетворностиэтих бактерий.Коагулаза
— 13 -
действуетподобно тромбинувызывая образованиесетки фибрина вокруг
стафилококкапрепятствуеттаким образомфагоцитозу.
3. _ПроблемыСПИДа.
СПИД- синдром приобретенногоиммунодефицита.Существуютнесколь-
ковирусов иммунодефицитачеловека: ВИЧ-1, обнаруженныйу людей в
большинствестран мира, иВИЧ-2, обнаруженныйв Западной Африке.
СПИДвызывает вирус, идентифицированныйкак ВИЧ — вирусиммунодефи-
цитачело века.
ИсториявозникновенияСПИДа говорито том, что сегодняшняяэпиде-
мияновая. Возможнои раньше встречалисьотдельныеслучаи СПИДа.В
начале80-х врачи в США, Европе и Африкестали замечатьособую ком-
бинациюсимптомов итечение болезней, ранее не встречавшихся. Это
ихудивляло, потомучто: — серьезныезаболевания, от которых люди
умирали, возникалираньше толькоу тех, у которыхбыла ослаблена
иммуннаясистема, напримеру больных ракомили страдающиххроничес-
кимнедоеданием; — симптомы обычнолегко протекающих заболеваний,
таких как герпес или обычныестоматиты имолочницы, приобретали
оченьсерьезныйхарактер, поражаливсе тело и частовстречались в
необычныхкомбинациях;- заболеваниепоражало ранеездоровых, силь-
ныхи молодых людей.
Специалистызаметили, чтона Западе такиепроявлениязоболеваний
встречалисьпреимущественноу гомосексуалистов, в Африке — и умуж-
чини у женщин. Затемболезнь проявляласьу тех, кому делалипере-
ливаниекрови и внутривенныевливания, атакже у младенцев, родив-
шихсяу матерей, заболевшихСПИДом. Этонавело на мысль, что забо-
леваниевызвано каким-товирусом, циркулирующимв крови, а также
передающимсяполовым путем.
Началисьпоиски этоговируса и былобнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден
узараженныхлюдей в крови, сперме, выделенияхиз влагалища. Это
белыекровяные тельца- лимфоциты имакрофаги.
ЛимфоцитыВИЧ-1 разрушает, а заражённыемакрофаги непогибают,
ностановятсярезервуарамиинфекции. Она начинается, кода вирус
прилипаетк белку-рецептору, расположенномуна поверхностиклеток-
мишеней.
Особенностиретровирусов (к этому классуотносится ВИЧ)заключа-
етсяв том, что ихгены закодированыв РНК, а не в ДНК, как обычно.
ВируснаяРНК, попадаяв клетку-жертву, с помощью особогофермента
трансформируетсяв ДНК (провирус).Вирусная генетическаяинформация
вформе двухцепочек ДНК, то есть в тойже, в какой хранятклетки-
мишенисвои гены, включаетсяв их ДНК. Теперькаждый раз, когда
клеткабудет делится, вирусная ДНКбудет дублироваться.Так инфек-
циястановитсяпостоянной.Но даже есликлетка не производитвирус-
ныхчастиц, онавсегда остаётсябанком «спящих»генов ретровирусов.
ЧислозаболевшихСПИДом сталоувеличиватьсяс 1980 года каждые 8
месяцев в два раза втех странах, где был впервыеобнаружен этот
вирус.Болезнь распространиласьпрактическиво все странымира.
Ранниеисследованияговорят о том, что вирус возникв Центральной
Африке, затем перебралсяна Гаити, и через гомосексуалистов был
привезен в США. Эта версиябыла зафиксированав официальныхдоку-
ментах, хотя позжебыло установлено, что это необоснованно.Число
людей, впервые заболевшихСПИДом в Африке, вначале былопреувеличе-
но, так как тестына наличиевируса частодавали ложныерезультаты.
Неустановлено, откуда пришелВИЧ. Предполагают, что самый ранний
случайпоявления ВИЧбыл зарегистрированв 1969 году в СШАу маль-
чика, умершего отиммунодефицита.Исследованияего законсервирован-
нойкрови и тканейпоказало наличиеантител к ВИЧ.
— 14 -
3.1 _ЗаражениеВИЧом.
Нетак-то простозаразитьсяВИЧ. ВИЧ неразноситсяпо воздуху и
неможет проникнутьв наш организмкапельнымпутем, как в кровь.
Существуетчетыре основныхпути передачиВИЧ:
— при половомакте с человеком, зараженнымВИЧ;
— при переливаниикрови, зараженнойВИЧ;
— внутриутробноот зараженнойматери к ребёнку;
— при наличиизараженнойкрови на медицинскихинструментах, в шпри-
цахи т.д.
НаибольшееколичествоВИЧ находитсяв крови, спермеи влагалищном
секрете.От зараженногочеловека ВИЧпроникает влейкоциты покаеще
здорового человека. Человекможет заразитсяВИЧ только втом слу-
чае, если инфицированнаякровь, спермаи влагалищныйсекрет попада-
ют непосредственнов кровь или наслизистыеоболочки здоровогоче-
ловека. Причем заражениевирусом, попавшемна кожу и слизистые,
произойдеттолько в томслучае, еслина них естьповреждения(цара-
пины, порезы, потёртости).
3.2 _ ┌Клиническиесим 0п ┌томыСПИДа.
Заражениездорового человека ВИЧне всегда проявляетсяклиничес-
кимисимптомамии, как правило, человек долгочувствует себяпрак-
тическиздоровым, оставаясьвирусоносителем.
Примерночерез три месяцау людей, зараженныхВИЧ, уже можнола-
бораторноопределитьантитела квирусу.
КлиническиепроявленияСПИДа появляютсяпосле заражения через 6
месяцев или даже нескольколет. Однакоэти симптомыхарактерныне
толькодля СПИДа, априсущи многимзаболеваниям: рак, пневмония,
диареяи т.д.
Послеисключенияэтих заболеванийврач может поставить диагноз
СПИДа, если у пациентапроявляетсядва и болееосновных симптомови
какминимум одинвторостепенный.
2Основныеклиническиесимптомы СПИДа:
— потеря весаболее, чем на10% от прежнеговеса;
лихорадка, длящаяся болеемесяца;
— понос, длящийсяболее месяца(с перерывамиили постоянно);
— сильная утомляемостьи слабость.
2Второстепенныеклиническиесимптомы:
— кашель, продолжающийсяболее одногомесяца;
— стоматит;
— язвенные поражениякожи;
— опоясывающийлишай;
— увеличение лимфоузловодной или несколькихгрупп (исключаяпахо-
вые)в течение трехмесяцев.
Вконечной стадииболезни иммуннаясистема человекаокончательно
разрушается. Организм становитсявосприимчивымк различнымзаболе-
ваниям, которые, какправило, имеютлетальныйисход.К нимотносятся
следующиезаболевания:
— легочные заболевания;
— инфекционныезаболеванияголовногомозга, сопровождающиесянару-
шениямиинтеллектаи сильнымиголовнымиболями;
— кишечные инфекции, которые сопровождаютсядлительнойдиареей;
— рак, особеннорак кожи, которыйназываетсясаркомой Капоши.
Околополовины людей, у которыхдиагностированСПИД, умираетче-
рездва года послепостановкиклиническогодиагноза. Поданным США,
15%больных прожилитолько до 5 лет.
Черезкакое времячеловек, зараженныйВИЧ, может заболетьСПИДом?
Некоторыелюди, зараженныеВИЧ, могут вообщеникогда не заболеть
СПИДом. С 1980 года, когдабыл обнаруженСПИД, еще неустановлен
— 15 -
процентлюдей, у которыхразвиласьболезнь за 10или 20 лет. Можно
отметить, что каждый году 12% людей, зараженныхВИЧ, проявляются
лишьсимптомы заражения, а у 2-9% развиваетсяСПИД. Люди, заражен-
ныеВИЧ, заболеваютСПИДом в среднемчерез 8 лет.
3.3 _ ┌Препаратыдля борьбыпротив СПИДа.
Американскиеисследователиобнаружили, что ВИЧ-1 можетактивизи-
роваться, если повреждаетсяего ДНК, включённаяв геноме клеткими-
шени.Повреждающимиагентами былиультрафиолет, некоторыепрепараты
— то есть онимогут разбудитьдремлющую ворганизмеинфекцию.
Помнению учёных, именно способностьгенома ВИЧпроникать вхро-
мосомыклетки-хозяинаделает невозможнымсоздание вакциныс исполь-
зованиемполного вируса. Скорее всегов такой вакцинедолжны быть
частивируса в определённойкомбинации, но опыта созданияподобных
препаратовв мире практическинет.
Несмотряна регулярно появляющиесясообщения, чтолекарство от
СПИДанайдено, они, как правило, оказываютсямыльными пузырями.
Единственное действующеесредство, позволяющееподдерживатьболь-
ных, продлеватьим жизнь, этоАЗТ (азидотимидин, препарат, создан-
ныйкак антираковый).Потом японскиеучёные обнаружили, что в соче-
таниис декстран-сульфатомдействие АЗТусиливается.
Новыепрепараты дляборьбы противСПИДа разработалаюжнокорейская
компания«Сонген индастриз».
Насоздание препаратов- химическихкомпонентов, получившихкодо-
выенаименованияЭс-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, ушло около1,3
млн долларов и два года исследованийфармацевтическойгруппы во
главес доктором КимДэ Ги. Лабораторныеиспытанияпоказали способ-
ность препаратовзамедлятьразвитие неизлечимогопока заболевания
ворганизмечеловека вбольшей степени, чем при примененииазидоти-
мидина- наиболее широкоиспользуемогосредства противСПИДа. «Сон-
гениндастриз»уже запатентовалаполученные ею химикаты, которые
могут быть использованыв производствелекарств в 20странах мира,
включаяСША и Японию, надеясь выброситьих на международныйрынок к
1998году. По словампредставителейкомпании, дотого, как будет
налаженмассовый выпускмедикаментов, на их испытанияхна инфициро-
ванныхпациентах уйдёттри года.
ВЮжной Корееэто уже не перваяпопытка найтипанацею от«чумы XX
века». В прошлом годуздешние специалистыпредложилииспользовать
длялечения больныхСПИДом порошокиз красногоженьшеня — разновид-
ности«корня жизни», произрастающегов диком видев Центральныхра-
йонахКорейского полуострова. Ученые Государственного института
здравоохранения РеспубликиКорея установиливозможностьзамедления
развитиясиндромаиммунодефицитас помощьюкомбинированногоисполь-
зованияэтого средствас азидотимидином.