Реферат
на тему: «Бруцеллез: эпидемиология, патогенез, патологическаяанатомия иклиническоетечение»
Эпидемиология
Бруцеллезлюдей эпидемиологическисвязан с одноименнымиэнзоотиямиили эпизоотиямисреди домашнихживотных, образующихрезервуарвозбудителя.Бруцеллезнаяинфекция свойственнаразнообразнымдомашним животным.Однако в эпидемиологическомотношении онидалеко неравнозначны.Первое местопо эпидемиологическойзначимостизанимает мелкийрогатый скот, второе принадлежиткрупному рогатомускоту и свиньям.Третью категориюсоподчиненногоэпидемиологическогозначения составляютостальныедомашние животные(лошади, ослы, мулы, верблюды, собаки, кошки, кролики). Птицытакже могутзаражатьсябруцелламп, но очень быстроосвобождаютсяот них и врядли могут игратьболее или менеесущественнуюэпидемиологическуюроль. Мелкийрогатый скот, т. е. козы и овцы, играют наибольшуюроль в эпидемиологиибруцеллеза, поскольку ониявляются хранителямивесьма опасногодля человекавозбудителя, который отличаетсяисключительновысокой патогенностью.Высокая заразительностьи патогенностьдля человеканакладываютрезкий отпечатокна характерраспространениябруцеллезатипа мальтийскойлихорадки, сообщая емувсе чертыэпидемическогозаболевания, что особенноярко отмечаетсяво вновь образующихсяочагах со свежимизаносами инфекции.В отличие отнего, т. е. возбудительбруцеллезакрупного рогатогоскота, условнопатогенен длячеловека, и егопатогенныесвойства варьируютв географическиразличныхочагах. В итогена фоне бруцеллезакрупного рогатогоскота (коровы, буйволы) заболеваниялюдей встречаютсялишь спорадически(Дания, Норвегия, США и др.). Аналогичноеположениеимеется и присвином бруцеллезе.Однако в отличиеот коровьегобруцеллезе, в некоторыхместах, в частностив США, вызываеточень частые, иногда и групповыезаболеваниялюдей (по даннымамериканскихавторов, до 43%культур, выделенныхот больныхлюдей, относилоськ свиному типу).
Следуетучитывать, чтобруцеллы различныхтипов могутмигрироватьот своих обычныххозяев на животныхдругих видов.В частности, многочисленныминаблюдениямизарубежныхи советскихисследователейдоказана возможностьмиграции отовец или козк коровам. Вэтом случаеи коровы, зараженные, становятсяисточникомнаиболее опасногодля человекаэпидемическогобруцеллеза(например, примассовом потреблениизараженногомолока). С другойстороны, в СШАзарегистрированынеоднократныеслучаи массовыхзаболеванийлюдей свинымбруцеллезомчерез молококоров, заразившихсяот свиней. Человекот животныхзаражаетсябруцеллезомчерез выкидыши(включая плаценту, оболочки плодаи околоплоднуюжидкость), патологическиеи нормальныевыделениязараженныхживотных, молоко, а также мясноесырье. В частности, при козье-овечьеми коровьембруцеллезеособенно опаснывыкидыши, плацента, околоплодныеоболочки и.жидкость, влагалищныевыделения, моча, испражненияи молоко, а такжесырое мясо. Усвиней, помимотех же продуктоваборта, инфицированнымимогут бытьмоча, испражненияи мясное сырье.Вследствиезначительнойстойкостибруцелл вовнешней средезаражениенаступает ипри соприкосновениис почвой, навозом, через воду идругие объекты, зараженныебруцеллами.
Наиболееопасными являютсябруцеллезныевыкидыши, т. к.с абортированнымплодом, плацентойи околоплоднойжидкостьювыделяетсяогромное количествовозбудителейбруцеллеза.В распространениибруцеллезасреди людейособое значениеимеют молокои сырые молочныепродукты. Следуетотметить, чтобруцеллы могутдостаточнодолго сохраняться, особенно нахолоде, в молокеи в молочнокислыхпродуктах приих кислотностиот 25—50° и дажедо 125— 200°, по Тернеру.Чаще всегозаражение людейпроисходитчерез брынзу, которая очищаетсяот бруцелл лишьпосле 2-месячногохранения.Представляюттакже опасностьшерсть, смушки(каракуль) икожи, загрязненныевыделениямибольных животных, мясо и мясноесырье, особенноот животных, убитых вскорепосле абортов.По данным Н. Н.Степанова, назаражение черезмолоко и молочныепродукты приходится51,8% заболеваний(44,4% случаев бруцеллезаалиментарно-молочногопроисхожденияприходитсяна брынзу), черезшерсть, смушкии кожу — 6%, мясо— 3%. В сумме жепродуктыживотноводстваобусловливаютсвыше 60% всехзаболеваний.
Больнойчеловек можетвыделять бруцеллыс мочой и мокротой(при наличиилегочных поражений); у женщин возбудительможет обнаруживатьсяв абортированномплоде и влагалищныхвыделениях, а также в молоке.Однако больнойчеловек лишьв очень редкихслучаях служитисточникомзаражения дляокружающих.
Входнымиворотами длябруцеллезамогут бытьпищеварительныйтракт (верхнийотдел), наружныепокровы — слизистыеоболочки — иповрежденнаякожа и дыхательныепути. Само заражениеможет бытьалиментарным(через молокои молочныепродукты), контактными аэрогенным(через инфицированнуюпыль). Преобладаниетого или иногоспособа зараженияопределяетсяв каждом случаеконкретнымиусловиями. Поданным Н. Н.Степанова, алиментарноезаражение черезмолочные продуктысреди городскогонаселениясоставляло80%, а на предприятиях, обрабатывающихживотное сырье, лишь 3,8%.
Бруцеллезможет поражатьлиц всех возрастов, но преобладающийпроцент заболеванийприходитсяна молодой исредний возраст.Так, по даннымА. А. Уварова, в овцеводческиххозяйствахвосточныхрайонов повозрастузаболеваемостьбруцеллезомраспределяласьслед. образом: до 10 лет— 1,2%, 11—19 лет—9,3%, 20—29 лет— 20,8%, 30—39лет—36,1%, 40 лет истарше— 32,6%.Преобладающаязаболеваемостьлиц молодогои среднеговозраста объясняетсянаибольшимконтактом систочникамиинфекции работниковэтого возрастав животноводческиххозяйствах.
Пол не имеетзначения призаболеваниибруцеллезом, хотя по статистикеразных странбруцеллезвстречаютсячаще средимужчин, чемсреди женщин.Заболеваниямужчин в среднемисчисляютсяв пределах от65 до 78% к числувсех заболевших.Разница этаобъясняетсятем, что мужчиныпо характерусвоей работыв животноводствемогли в прошломчаще контактироватьс источникамиинфекции.
Эпидемиологическаясвязь заболеванийбруцеллезомс больнымиживотными изараженнымипродуктамиживотноводствапридает бруцеллезясно выраженныйпрофессиональныйхарактер спреимущественнойконцентрациейзаболеванийв сельскихместностяхсреди работниковживотноводстваи в первую очередьв районах овцеводстваи козоводства.Ветеринарныйи зоотехническийперсонал, пастухии все категорииработников, обслуживающихстада больныхживотных, работникимясной и молочнойпромышленности, заготовщикикаракуля, шерсти, кожевенногосырья и пр. —составляютглавные контингентбольных бруцеллезом.
В энзоотичныхрайонах заболеваниялюдей бруцеллезомнаблюдаютсяна протяжениивсего года, однако максимумих падает навесенне-летнийсезон, т. к. веснасоответствуетнаиболее опасномупериоду выкидышей, ягнения овеци отела коров, а весна, летоодновременносовпадают спериодом усиленнойлактации иболее широкогоупотреблениямолока. В соответствиис этим, например, по многолетнимнаблюдениямА. А. Уварова, в средней полосеовцеводствасезоннаязаболеваемостьБ. имеет следующиепроцентныесоотношения: январь—март—26,9%, апрель—июнь—46,3%, июль—сентябрь—17,6%, октябрь— декабрь— 9,2%.
Патогенез
Бруцеллы, проникнув ворганизм черезкожные илислизистыепокровы, распространяютсяиз первоначальныхворот инфекциипо лимфотокуи оседают врегионарныхлимф, узлах —первичныйбруцеллезныйкомплекс (М. Б.Ариель). Отсюдаразмножившийсявозбудительв дальнейшемпроникает вкровоток игематогеннораспространяетсяпо всему организму, вызывая первичнуюгенерализациюинфекции. Оседаяиз кровотокапреимущественнов тканях лимфо-и гемопоэтическойсистем, бруцеллыобразуют ворганизместойкие метастатическиеочаги и приобостренияхпроцесса, усиленноразмножаясь, вызывают повторныеволны генерализациис наличиембруцеллемии.Рецидивныеволны генерализациимогут бытьмногократными, определяя ходинфекции потипу хрониосепсиса(Г. П. Руднев).Указаннаядинамикаинфекционногопроцесса находитсвое отображениев характернойдля бруцеллезалюдей кривойгемокультур, которая, поданным Б. П.Первушина, напротяжениипервых 3 мес.болезни получаетсяв 70%, в течениепоследующих4—12 мес.— в 43,6%, напротяжениивторого годаболезни — в17%, и, как правило, исчезает натретьем годуболезни, знаменуяугасание инфекции.
Иммунитетпри бруцеллезе, так же как ипри туберкулезе, вырабатываетсялишь до относительногоуровня, причеминфекция вызываетв организмебыстро наступающуюи длительносохраняющуюсясенсибилизацию, что проявляетсяв различныхаллергическихреакциях зараженногоорганизма привоздействиина него бруцеллезногоантигена.Аллергическаяперестройкапри этом взначительноймере определяетпатогенезбруцеллеза, обусловливаяв то же времясвоеобразиеего патоморфологиии клиники.
Иммунитетпри бруцеллезе, будучи «нестерильным»на протяженииинфекции, всвоей прогрессивнойэволюции завершается«стерильной»фазой послеликвидацииинфекции, обнаруживая, однако, относительностьна всех этапахсвоего развития(П. Ф. Здро-довский).Механизм иммунитетапри бруцеллезе, как показываютэкспериментальныенаблюдения, в основномсвязан с фагоцитарнымпроцессом, завершающимсялизисом захваченныхбруцелл (П. А.Вершилова, И.Н. Кокорин).
Многочисленныеопыты, выполненныена различныхвидах животных, а такжеклинико-эпидемиологическиенаблюденияна людях позволилисоветскимисследователямустановить, что как у животных, так и у человекаимеет местоугасание бруцеллезнойинфекции, современем впреобладающембольшинствеслучаев заканчивающейсясамоизлечением.При этом былопоказано, чтосамоизлечениеот бруцеллезаи его срокизависят какот индивидуальнойактивностиорганизма, таки от его видовойустойчивости.Например, срокиосвобожденияот бруцелл уморских свинокмогут колебатьсяот 4—5 до 26 мес. ибольше. В то жевремя, в соответствиис неодинаковойвидовой устойчивостью, зараженныесвинки в 17% сохраняютинфекцию ещечерез 13—26 мес., тогда как зараженныекрысы освобождаютсяот бруцеллпримерно через4 мес. (П. А. Вершилова,X. С. Котлярова).Однако у всехвосприимчивыхвидов животных(свинки, овцы, коровы) и у человека(особенно) бруцеллезобнаруживаеттенденцию кдлительному, хроническомутечению ссамоочищениеморганизма отвозбудителялишь черезмесяцы, а у человекаиногда и черезгоды.
Патологическаяанатомия
Патологическаяморфологиябруцеллезау человекаизучена недостаточновследствиенебольшогочисла наблюдений.Более полноэтот вопросизучен приэкспериментальномбруцеллезе.Например, принем у морскихсвинок в печении кроветворномаппаратеобнаруживаются: серозное воспаление, редукция лимф, фолликулови диффузнаягиперплазияретикуло-эндотелиальнойсистемы собразованиемгранулем изэпителиоидныхи гигантскихклеток. Гранулемыобразуютсяна фоне первичнойпролиферацииклеток ретикуло-эндотелияили вокругпервично-токсическихнекрозов (М. Б.Ариель, И. А. Чалисови др.). Б. у овецпротекаетлятентно ичасто являетсяпричинойинфекционногоаборта, у нихразвиваетсяхроническийинтерстициальныймастит и эндометритс круглоклеточнойвоспалительнойинфильтрациейи наличиемэпите-лиоидно-клеточныхгранулем (П. Ф.Здродовский, А. А. Соловьев).Патологическаяанатомия Б. улюдей освещенапреимущественнов трудах советскихавторов (И. В.Давыдовский, В. А. Жухин, И. О.Новицкий, П. П.Очкур и др.). ПриБ. преобладающеезначение имеетвоспалительнаяреакциясосудисто-мезенхимнойткани.
В остройстадии заболеванияразвиваются: серозное воспалениевнутреннихорганов, дистрофияпаренхимы игиперплазия«береговых»клеток ретикуло-эндотелиялимфы и крови.Указанныеизмененияявляются выражениемгенерализацииинфекции. Вподостройстадии наблюдаетсясистемнаягиперплазияретикуло-эндотелия, преимущественнопечени и кроветворнойсистемы, собразованиеминфекционныхгранулем изэпителиоидныхи гигантскихклеток. Бруцеллезныегранулемыотличаютсяпериваскулярнымрасположением, юным видом исинцитиальнойсвязью клеточныхэлементов, атакже большейчастью отсутствиемцентральногонекроза. Воспалительнаягиперплазияретикуло-эндотелиальнойсистемы, нарядус дистрофиейпаренхимы ицирку ляторныминарушениями, обусловливаетналичие типичногодля бруцеллезагепатолиенальногосиндрома. Наиболеехарактернымявляется системныйпродуктивно-деструктивныйваскулит, характеризующийсяфибрнноиднымнекрозом иполиморфно-клеточнойвоспалительнойинфильтрациейстенок артериоли капилляров.Бруцеллезныйваскулит создаетпредпосылкидля локализованныхпораженийразличныхорганов.
В хроническойстадии бруцеллезанаблюдаютсяпреимущественнолокализованныевоспалительныепоражениясистем: гепато-лиенальной, сердечно-сосудистой, нервной и др.Указанныепораженияхарактеризуютсязначительнойгиперплазиейретикуло-эндотелияи образованиембруцеллезныхгранулем, чтоявляется выражениемповышеннойрезистентностик инфекции. Приснижениисопротивляемостимакроорганизмахроническийбруцеллез можетпротекать ввиде общейсептическойинфекции сраспространенными морфологическинеспецифическиминтерстициальнымвоспалениеморганов; в исходеразвиваетсяатрофия паренхимыи склероз стромы.Тяжелым осложнениембруцеллезнойинфекции являетсяспецифическийменинго-энцефалит, реже менинго-миелит, характеризующийсягистиоцитарнойинфильтрациейоболочек иразвитиемпериваскулярныхгранулем изклеток микроглиии гистиоцитов, в коре мозгаи подкорковыхсерых узлах.Весьма частопри бруцеллезенаблюдаетсявоспалительноепоражениезадних корешковспинномозговыхнервов, а такжешейных симпатическихузлов в видекруглоклеточнойинфильтрацииинтерстициальнойткани и дистрофиинервных клеток.Бруцеллезныйэндомиокардитразвиваетсяпо типу подострогобактериальногои характеризуетсяпоражениемаортальных, реже митральногоклапанов сальтерациейткани и полипозныминаложениямифибрина. Винтерстициальнойткани миокардаобнаруживаютсягранулемы изэпителиоидныхи гигантскихклеток. Поражениепечени вначалепредставляетсяв виде серозноговоспаления, паренхиматознойи липоиднойдистрофии.Затем развиваетсядиффузнаягиперплазияретикуло-эндоте-лиальныхэлементов иобразуютсябруцеллезныегранулемы.Гепатит можетпривести кциррозу печени.В острой стадиинаблюдаетсятакже септическаягиперплазияселезенки ипериспленит.Красная пульпарезко полнокровна, содержит многогранулоцитов, обнаруживаютсямикронекрозыи инфаркты, обусловленныетромбо-васкулитом.В подостройстадии процессаразвиваютсядиффузнаягиперплазияэлементовретикуло-эндотелиальнойсистемы иэпителиоидно-клеточныегранулемы. Влимф, узлах вострой стадиинаблюдаетсякатар синусовс выпотомкатарально-геморрагическогоэкссудата ипролиферациейклеток ретикуло-эндотелия.В подостройи хроническойстадиях имеетместо диффузнаягиперплазияэлементовретикуло-эндотелиальнойсистемы и образованиебруцеллезныхгранулем; лимфатическиефолликулыредуцируются.
В костноммозгу при бруцеллезенаблюдаетсямиелоиднаягиперплазияи эритрофагия, а также задержкасозреваниягранулоцитови угнетениеэритропоэза.В почках частонаблюдаетсяочаговый эмболическийинтерстициальныйи клубочковыйнефрит, которыйможет перерастатьв диффузный.Нередко наблюдаетсяинтерстициальныйорхит с наличиембруцеллезныхгранулем. Вэндокринныхжелезах такжемогут развиватьсябруцеллезныегранулемы изэпителиоидныхи гигантскихклеток.
Признакипоражениядвигательногоаппарата наблюдаютсядовольно частов виде артральгии.Наблюдаютсятакже периартрит, артрит, бурсит, тендовагинити редко спондилити остеоартрит.При артральгияхмикроскопическиобнаруживаетсясерозное воспалениесиновиальнойоболочки. Примиозите в скелетныхмышцах выявляетсяпродуктивно-некротическийваскулит.Воспалительныепоражениякоррелятивныхсистем организма— нервной иэндокринной, а также инфекционнаяаллергия вбольшой мереопределяютразвитие иисход бруцеллеза.Наличие аллергииподтверждаетсяналичием системногопоражениясосудов и развитиеминфекционно-реактивногоретикуло-эндотелиоза.
Клиническоетечение
Инкубационныйпериод прибруцеллезау людей в среднемколеблетсяв пределах 1—3недель. В рядеслучаев, однако, клиническивыраженнойболезни можетпредшествовать«первичнаядлительнаялятенция»сроком до нескольких, иногда многихмесяцев. Клиническивыраженныеформы бруцеллезаредко начинаютсяостро, чаще —постепенно, с продромальнымижалобаминеопределенногохарактера.
Клиническиеклассификациибруцеллеза.Советскимиавторами предложенонесколькоклиническихклассификацийБ. (Б. М. Беньяминович, Н. И. Рагоза, Г.Н. Удинцев, Г.П. Руднев, А. Ф.Билибин и др.).Наиболее удобнойс практическойточки зренияявляетсяклассификацияГ. П. Руднева, которая даетисчерпывающуюхарактеристикутечения бруцеллеза.По этой классификациивыделяется:
1) скрытый, или лятентный, бруцеллез;
2) острый бруцеллез(длительностьюдо 3 мес.);
3) подострыйбруцеллез(длительностью3—6 мес.);
4) хроническийбруцеллез(более давнийпроцесс);
5) резидуальныйбруцеллез.
При формах2—5 возможнысостояниякомпенсации, субкомпенсациии декомпенсации.При хроническомбруцеллезеРуднев выделяетследующиеформы:
1) висцеральную(сердечно-сосудистую);
2) легочную;
3) гепато-лиенальную;
4) костно-суставную;
5) нервную(или невробруцеллез);
6) урогенитальную;
7) комбинированную(бруцеллез всочетании сдругими инфекциями— туберкулез, малярия и пр.).
Клиническаякартина характеризуетсябольшим разнообразиемсимптомов иосложнений, отображенныхв приведеннойтаблице, составленнойГ. А. Пандиковым.
Как видноиз таблицы, одним из важнейших, наиболее постоянныхи объективныхсимптомовбруцеллезаявляется лихорадка, однако и онаможет обнаруживатьзначительноеразнообразиеи лишь условноможет бытьсистематизирована.Г. П. Руднев наоснованиибольшого клиническогоопыта различает4 типа лихорадкипри бруцеллезе: волнообразный(ундулирующий), неправильноинтермиттирующий, ремиттирующийи состояниесубфебрилитета.По его данным, наиболее характернымдля лихорадкипри бруцеллезеявляются еепродолжительность, наличие разныхтипов у однихи тех же больныхи частота возвратов.При этом у больногои при высокойтемпературесохраняетсясознание иотносительнохорошее самочувствие.В то же времяотсутствуетпараллелизммежду выраженностьюлихорадки иостальнымиклиническимисимптомами.Весьма характернымдля бруцеллеза, но далеко несамым частымявляетсяволнообразныйтип лихорадки(откуда и одноиз прежнихназваний бруцеллеза— «ундулирующая»лихорадка.
Среди различныхпоражений, встречающихсяпри бруцеллезе, особое значениеимеет поражениеопорно-двигательногоаппарата. Дляпоражениямягкого скелета(фасции, апоневрозы, мышцы, периартикулярнаяткань и др.) особохарактернообразованиесоединительнотканныхболезненныхузелков иинфильтратовразной величины(фиброзиты), наиболее частовстречающихсяв окружностисуставов, впояснично-крестцовойобласти и вобласти ягодичныхмышц. Поражениякостно-суставнойсистемы исиновиальныхоболочек выражаютсяв образованиитендовагинитови бурситовразличнойлокализации.Среди бруцеллезныхпораженийсуставов, помимочастых артральгии, Н. В. Антелаваразличаетпоследовательноеразвитие синовитов, пери-и параартритов, артритов иостеоартритовразличнойлокализациии выраженности.Особенно частопоражаетсякрестцово-подвздошноесочленение(сакроилеит), при которомнаблюдаетсяреакция всехтканей даннойобласти, начинаяс мышц и суставногоаппарата икончая нервнымистволами икорешками.
В процессмогут вовлекатьсяи кости: образуютсяболезненныепериоститы, а также перихондриты, остеоперпоститыи остеомиелитыразной локализации, иногда симулирующиекостный туберкулез.По данным Н. И.Рагозы, костныепораженияотмечаютсяв той или инойформе в 24% случаевбруцеллеза.Особое местозанимают бруцеллезныепораженияпозвоночника, при которыхнаряду соспондплоартрптаминаблюдаютсяи подлинныеспондилиты, иногда с натечнымиабсцессами.
Очень частопоражаетсянервная система, что дает правонекоторымавторам говоритьо «невробруцеллезе».Головные боли, бессонница, повышеннаяраздражительностьи явления общейдепрессииявляются обычнымиспутникамибруцеллеза.Чрезвычайночасто наблюдаютсямучительныеневральгии, в частностиартральгии, ишальгии имиальгии. Поданным Е. М.Стеблова, пораженияпериферическойнервной системысоставляют75% всех формневробруцеллеза, причем из них45,4% относитсяк невралгиями 29,6%— к невритам.Пораженияцентральнойнервной системысоставляют15,7% всех формневробруцеллеза, из них 2,7% падаютна менингиты,6,5% — на энцефалитыи менинго-энцефалиты, а 6,5% относятсяк комбинированнымпоражениям.Е. М. Стебловвыделяетфункциональныерасстройстванервной системыв виде неврастеническогосиндрома, ккоторому относится9,2% всех формневробруцеллеза.Помимо этого, аллергическиепоражениямозговых сосудовсоздают особоблагоприятныеусловия длясубарахноидальныхкровоизлияний.При бруцеллезеиногда наблюдаютсятакже различныеформы пораженияглаз (кератиты, поражениясосудистойоболочки изрительно-нервногоаппарата) иоргана слуха(глухота, мастоидиты).
Весьма характерныдля бруцеллезаосложнениясо стороныполовой сферы.У мужчин нередконаблюдаютсяэпидидимитыи орхиты, а уженщин — оофориты, сальпингиты, метриты иэндометриты, а также маститы.Доказана возможностьи бруцеллезныхабортов у беременныхженщин.
Летальностьпри бруцеллезе, по данным советскихавторов, колеблетсяв пределах2—3,6% (Н.Н. Даркшевич, Г. М. Фрейдович, А. П. Выговскийи др.). Средняяпродолжительностьболезни, поданным Г. А.Пандико-ва, для150 больных равнялась10 мес, причемдлительностьдо 3 мес. составила12%, от 3 до 6 мес—26%, от 6 до 12 мес—40,7%, от 1 до 2 лет —17,3%, от 2 до 4 лет 2%, свыше 4лет—2%.Инвалидностьбольных в среднемдлится не меньше5—6 мес, а иногдаможет затягиватьсяна годы (Н. Н.Даркшевич, Г.А. Пандиков).
Клиническаядиагностикабруцеллезане встречаетзатрудненийлишь при типичныхформах болезни.Лабораторныеметоды исследованиядают возможностьво всех случаяхпоставитьдиагноз. К этимметодам относятся: выделениевозбудителяс помощью гемо-или миелокультур, реакция агглютинациипо Райту, ускореннаяагглютинацияпо Хеддльсону, реакция связываниякомплемента, опсоно-фагоцитарнаяреакция иаллергическаявнутрикожнаяпроба, по Бюрне.