РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙШОК. КОМА
2009
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙШОК
Анафилактическийшок — это аллергическаяреакция немедленноготипа, возникающаяв ответ на соединениеантигеновразличногопроисхожденияс антителами, фиксированнымина клеточныхмембранах, исопровождающаясявыделениембиологическиактивных веществ.
Этиологияи патогенез.Чаще всегоанафилактическийшок вызываютантибиотики(пенициллин, стрептомицин), производныесалициловойкислоты, местно-анестезирующиепрепараты (чащевсего новокаин), йодсодержащиерентгено-контрастныевещества, сывороткии вакцины, белковыегидролизаты, несовместимаякровь, реже —декстраны, барбитураты.Анафилактическийшок также нередковозникает приукусах ос, пчел, змей.
В механизмеразвитияанафилактическогошока особуюроль играюттакие биологическиактивные вещества, как гистамин, серотонин, медленно реагирующаясубстанция(брадикинин), а также гепарин, ацетилхолин, которые в большомколичествепоступают вкровь. Они вызываютпарез капилляров, в результатечего наблюдаетсянесоответствиеобъема циркулирующейкрови объемусосудистогорусла. Этопроявляетсявыраженнойартериальнойгипотензией.Последняяусугубляетсягиповолемией, возникающейвследствиеповышеннойпроницаемостисосудов, в результатевоздействияна них биологическиактивных веществ.Возникаютинтерстициальныеотеки мозга, легких, миокарда, печени. Анафилактическийшок может протекатьтакже с явлениямитромбогеморрагическогосиндрома. Гистамини гистаминоподобныевещества частовызывают бронхо-и бронхиолоспазм, что в сочетаниис усилениембронхиальнойсекреции ведетк обструкциидыхательныхпутей, асфиксии.Гипоксемияспособствуетразвитиюметаболического, а гиперкапния— дыхательногоацидоза. Затянувшийсяанафилактическийшок приводитк гипоксическомуповреждениюголовногомозга, энцефалопатии.
Классификация.Потяжести проявленийразличаютследующие формыанафилактическогошока:
Молниеносную, при которой светлый промежуток до момента развития клинической картины составляет 0,5—2 мин.
Тяжелую (развивается через 5—7 мин).
Средней тяжести (длительность светлого промежутка около 30 мин).
Медленную (может развиваться в течение нескольких часов).
Наибольшаялетальностьнаблюдаетсяпри первой ивторой формахшока.
Клиникаанафилактическогошока в значительноймере определяетсяпромежуткомвремени отмомента поступленияантигена ворганизм доразвития клиническойкартины, а такжеего формой(доза аллергенапри этом чащене имеет решающегозначения).Анафилактическийшок можетначинатьсяс продромальныхявлений, продолжительностьи выраженностькоторых бываетразличной. Приэтом появляютсябеспокойство, головокружение, головная боль, шум в ушах, чувствожара, гиперемиякожи, зуд, уртикарнаясыпь, отеки, спастическийкашель, учащенноедыхание, сердцебиение, в дальнейшемпроисходитснижениеартериальногодавления, возникаетанурия. Примолниеносныхи тяжелых формаханафилактическогошока продромальныеявления могутотсутствовать.Наступаетрезкое падениесердечнойдеятельности, вплоть до остановкикровообращения.При этом выключаетсясознание, неопределяетсяпульс на магистральныхсосудах, отсутствуетсамостоятельноедыхание, резкорасширяютсязрачки, отмечаетсявыраженныйцианоз илибледность кожи.Иногда притяжелом течениианафилактическогошока кожныепроявлениявначале отсутствуюти появляютсяпозже (через30— 40 мин). Остроетечение имеетчаше всего такназываемыйкардиогенныйвариант анафилактическогошока, ведущимпризнакомкоторого являетсяразвитие остройнедостаточностикровообращения.Иногда наблюдаетсяастматоидныйвариант, обусловленныйбронхоспазмом, нарушениемпроходимостидыхательныхпутей, нередкос острым отекомлегких. Приэтом вначалевозникаетнарушениедыхания и газообмена, а затем присоединяютсярасстройствагемодинамикии функции центральнойнервной системы.Реже встречаетсяцеребральныйвариант клиническоготечения анафилактическогошока (психомоторноевозбуждение, нарушениесознания, судороги, острая недостаточностькровообращения)или абдоминальный(тошнота, рвота, боль по всемуживоту, симптомыраздражениябрюшины).
Лечениепредставляетзначительныетрудности из-забыстроты развитияпатологическогопроцесса ибольшой выраженностинарушенийгомеостаза.Объем лечебныхмероприятийзависит отформы анафилактическогошока, выраженностиклиническихпроявленийи включает всебя следующиеосновные направления:1) купированиеострых нарушенийгемодинамикии легочнойвентиляции;2) нейтрализациюнакопившихсяв крови биологическиактивных веществ;3) профилактикуи лечение последствийшока.
Приоказании неотложнойпомощи больногоукладываютна спину, головузапрокидывают.Нижнюю челюстьвыдвигаютвперед дляпредупреждениязападения языкаи асфиксии.Если имеютсязубные протезы, их удаляют.Введениелекарственныхсредств, вызвавшиханафилактическуюреакцию, прекращают, однако иглуоставляют ввене (даже вслучаях возникновенияанафилактическогошока при капельномвведении лекарства)и через неевводят средства, необходимыедля неотложнойпомощи.
Большуюроль при анафилактическомшоке играют«местные»мероприятия: при попаданииаллергена накожу и слизистыеоболочки ихнеобходимопромыть проточнойводой и оросить0,1 % растворомадреналинаи 1 % растворомгидрокортизона; при пероральномпути поступленияаллергена ворганизм промываютжелудок (еслипозволяетсостояниебольного); местоинъекции илиукуса обкладываютпузырями сольдом для уменьшениявсасыванияантигена иобкалывают5—10 мл 0,01 % раствораадреналина, для чего 1 мл0,1 % раствораадреналинарастворяютв 10 мл изотоническогораствора натрияхлорида (адреналинявляется сильнымхимическиминакти-ваторомгистаминоподобныхвеществ); вышеместа инъекцииили укуса накладываютжгут на 20— 30 мин; при анафилактическомшоке, вызванномпенициллином, применяютпенициллиназу(1 000 000 ЕД в 2 мл изотоническогораствора натрияхлорида внутримышечно).
Приполном прекращениикровообращенияи наличии признаковклиническойсмерти проводятсердечно-легочнуюреанимацию: непрямоймассаж сердцас частотой60—80 нажатий в1 мин и искусственнуювентиляциюлегких методом«изо рта врот» с частотой16—20 дыханий в1 мин. При малейшейвозможностиприменяютсяболее эффективныеметоды искусственнойвентиляциилегких: черезвоздуховодСафара, с помощьюмешка Амбу илидругих ручныхдыхательныхприборов; наиболее эффективнойявляетсяискусственнаявентиляциялегких черезэндотрахеальнуютрубку. Присамостоятельномдыхании целесообразноприменениеингаляции 100 %кислорода соскоростью 8—12л/мин. Внутривенно, а при отсутствиивенозногодоступа —внутрисердечно вводят0,3—0,4 мл 0,1 % раствораадреналинагидрохлорида.Для коррекцииметаболическогоацидоза осуществляютвнутривеннуюинфузию 4 % растворанатрия гидрокарбоната(из расчета 1ммоль/кг) каждые10—15 мин на фонепродолжающегосямассажа сердца, но не более800—1000 мл. ЗаписываютЭКГ и в случаеналичия фибрилляциижелудочковпроводятдефибрилляцию.
В болеелегких случаяхнарушениягемодинамикиприменяюткапельноевведениеадреномиметическихпрепаратов, гликокортикоидов, кальция хлорида.Чаще всеговводят адреналинагидрохлорид(1—2 мл 0,1 % растворав 200—400 мл 5 % раствораглюкозы). Можетбыть использовантакже норадреналинагидротартрат(1—2 мл 0,2 % раствора).
Дляборьбы с гиповолемиейи восполненияобъема циркулирующейкрови проводятактивную инфузионнуютерапию (заисключениемслучаев, когдаимеется отекмозга, отеклегких). С этойцелью внутривенновводят полиглюкин, реополиглюкин, растворы альбумина, глюкозы, натриягидрокарбоната.Объем инфузионнойтерапии зависитот скоростивосстановлениягемодинамикии в тяжелыхслучаях можетсоставлятьнескольколитров.
Важноеместо занимаеттакже десенсибилизирующаятерапия. Обязательнымявляется внутривенноевведениегликокортикоидов(преднизолон— 60—120 мг, дексаметазон— 12—20 мг, гидрокортизон—125—500 мг) повторночерез 20—40 минв зависимостиот эффекта.Вводят такжепротивогистаминныепрепараты(димедрол, супрастин, дипразин — по0,5—1 мг/кг).
Приастматоидномвариантеанафилактическогошока с явлениямибронхиолоспазмавводят внутривеннобронхолитическиепрепараты —эуфиллин по120—240 мг, изадринпо 0,1 мкг/мин, орципреналинасульфат (алупент)по 1 мкг/мин.Эффективнытакже ингаляцииэтих препаратов.Производятотсасываниеслизи из дыхательныхпутей, принимаютдругие мерыпо поддержаниюпроходимостидыхательныхпутей (запрокидываниеголовы, выведениенижней челюстивперед, применениевоздуховода).Если явленияострой недостаточностидыхания прогрессируют, показана интубациятрахеи и применениеискусственнойвентиляциилегких.
Прицеребральномвариантеанафилактическогошока внутривенновводят диуретическиесредства (фуросемид—1 % раствор по40—80 мг, маннит— из расчета0,5—1 г/кг, эуфиллин—120—240мг), 10—15 %. растворглюкозы. Еслинаблюдаютсясудороги, применяютсибазон (2— 4 мл0,5% раствора), натрия оксибутират(60—80 мг/кг); дляпрофилактикигипоксическогоповреждениямозга дозыгормональныхпрепаратовувеличивают(преднизолон—не менее 300 мг).
В связис уменьшениемпритока кровик почкам и резкимснижениемфильтрационногодавления фильтрациямочи в почкахпрекращается.Возникает такназываемаяпреренальнаяолигоанурия(суточный диурезменее 500 мл) илианурия (диурезменьше 50 мл). Придлительнойартериальнойгипотензиифункциональныенарушенияпереходят ворганические, т. е. в оструюнедостаточностьпочек.
Профилактикаи лечение остройнедостаточностипочек заключаетсяв борьбе сартериальнойгипотензиейи гиповолемией, применениидиуретиков.Осмотическиедиуретикиназначают, еслинет признаковострой недостаточностисердца, отекалегких. Чащевсего вводятманнит илисорбитол (0,5—1г/кг). При олигурии, сочетающейсяс острой недостаточностьюсердца, вводятфуросемид (1—2мг/кг). Для эффективногоконтроля завосстановлениемфункции почекпри тяжелыхформах анафилактическогошока целесообразнакатетеризациямочевого пузыря.
Послевыведениябольного изострого состояниянеобходимопродолжатьпостоянноенаблюдениеза основнымижизненнымифункциями, таккак в течениианафилактическогошока могутотмечаться2—3 волны повторногосниженияартериальногодавления, возможноразвитие другихаллергическихосложнений.При этом продолжаютоксигенотерапию, введениекортикостероидов, противогистаминныхпрепаратов, поддерживаютводно-электролитныйбаланс и кислотно-основноеравновесие.Проводят мероприятияпо профилактикевозможныхпоследствийанафилактическогошока: диффузногопоражениямиокарда, нервнойсистемы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагическогосиндрома, остройнедостаточностипочек и другихосложнений.
КОМА
Кома— состояние, характеризующеесяотсутствиемсознания, нарушениемрефлекторнойдеятельности, функций жизненноважных органови систем. Онаможет развиватьсявнезапно илипостепенно.
Этиология.Чаще всего комаявляется финальнойстадией многихзаболеваний(особенноэндокринных), эндогенныхи экзогенныхинтоксикаций(алкоголизм, недостаточностьпочек), отравлений, однако нередкоразвиваетсяи при первичномпоражении мозга(опухоль мозга, черепно-мозговаятравма, расстройствомозговогокровообращенияпо ишемическомуили геморрагическомутипу, гипоксия, тяжелые нарушенияметаболизмамозга).
Патогенез.Так как мозгявляется высшимцентром регуляциифункций жизненноважных органов, его поражениеведет к выраженномунарушению ихдеятельности.Как правило, при этом резкоухудшаютсяфункции дыхания, кровообращения, развиваютсярасстройстваобменных процессов, что в свою очередьприводит кослаблениюдеятельностимозга и углублениюкомы. С другойстороны, измененияфункции некоторыхорганов, особеннопечени, почек, поджелудочнойжелезы, могутявиться причинойразвития коматозногосостояния.Особую рольв повреждающемвлиянии на мозгиграет гипоксия, так как запасыкислорода вмозге незначительны, а чувствительностьцентральнойнервной системык недостаткуего велика. Вмозге при этомповышаетсяпроницаемостьклеточныхмембран, нарушаетсятранспорт ионовчерез них, повреждаетсяэндотелийкапилляров.Все это создаетусловия дляразвитиямикротромбозовс дальнейшимухудшениемфункции мозга.Особенно тяжелаяи глубокая команаблюдаетсяпри терминальныхсостояниях(преагонии, агонии, клиническойсмерти).
Клиника.Несмотря намножествопричин, ведущихк развитиюкоматозныхсостояний, клиническиепроявленияна определенномэтапе сходныдля всех видовком. Наиболеехарактернымиклиническимипризнакамикомы являютсяотсутствиесознания, различныеневрологическиесимптомы, мышечнаяригидность, изменениерефлексов(снижение илиповышение), судороги, нарушениедыхания (гипо-или гипервентиляция, апноэ, ритмыЧейна — Стокса, Биота, Куссмауля), снижениеартериальногодавления, нарушениепульса, олиго-или анурия, нарушениеглотания. Крометого, коматозноесостояниесопровождаетсярасстройствомводноэлектролитногообмена (дегидратацияили гипергидратация), кислотно-основногосостояния, терморе
/>
Гуляции(гипер- илигипотермическийсиндром), нервно-трофическиминарушениями(пролежни), присоединениеминфекции сразвитиемсептическогосостояния. Приблагоприятномтечении процессабольной постепенновыходит изкоматозногосостояния. Принеобратимойкоме восстановлениефункции мозганевозможно.Прогноз вомногом зависитот причины иглубины комы.
Дляоценки глубиныкомы любойэтиологии можетбыть использованашкала Глазго— Питтсбург(табл.28).
Крометого, широкоиспользуетсяследующаяклассификациякоматозныхсостояний:
1)легкая кома— сознаниеотсутствует, защитные реакциицелесообразные, роговичныеи сухожильныерефлексы, реакция зрачковна светсохранены, жизненно важныефункции (дыханиеи кровообращение)не нарушены;
2)выраженнаякома — сознаниеотсутствует, имеются признакипораженияствола мозга(нарушено глотание), защитные реакциинецелесообразные, резко ослаблены, рефлексы почтине вызываются, могут наблюдатьсярасстройствадыхания (патологическиеритмы), гемодинамики;
глубокая кома — сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, нередко гипотермия, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики, функции внутренних органов;
терминальная кома — критические расстройства жизненно важных функций, требующие специальных мер по поддержанию жизнедеятельности (искусственной вентиляции легких, кардиостимулирующей терапии и т. д.).
Клиническаякартина комыво многом зависитот причины, вызвавшей ее.Для первично-мозговойкомы характерноналичие очаговыхсимптомов(анизокория, анизорефлексия, паралич, ротированнаястопа, одностороннееснижение мышечноготонуса).
Дифференциальнаядиагностикаком нередкозатрудненаиз-за отсутствиясознания. Характерныедифференциально-диагностическиепризнаки некоторыхзаболеваний, приводящихк коматознымсостояниям, представленыв табл. 29.
Лечение.Результатылечения прикоматозныхсостоянияхзависят отмногих факторов.Играют рольвозраст больных, характер заболевания, продолжительностьи глубина комы, степень нарушенияжизненно важныхфункций. Важнейшимусловием успехав лечении больных, находящихсяв коматозномсостоянии, являетсяпреемственностьна всех этапахлечения и интенсивноенаблюдение, так как ухудшениесостояниябольного возможнов любой момент.
Неотложныемероприятияна догоспитальномэтапе ограничиваютсясамыми необходимымии чаще всегосводятся кмерам по поддержаниюэффективногодыхания, кровообращения, профилактикеаспирациижелудочногосодержимогов дыхательныепути, купированиювозбуждения, обеспечениюбезопаснойтранспортировкибольного встационар.
Независимоот характеракомы одной изосновных задачна всех этапахявляется профилактикаи терапия гипоксиимозга. Так какотсутствуетсознание, частонарушены глотание, кашлевой рефлекс, важной задачейявляется поддержаниепроходимостидыхательныхпутей. С этойцелью больныхукладываютиногда на бок, но чаще на спинугоризонтально(без подушки), голову максимальнозапрокидывают.При появлениипризнаковзападения языкавводят воздуховод.Производятчастое отсасываниеизо рта и глоткискапливающегосясекрета. В случаевозникновениягрубых нарушенийдыхания, апноэпроводятискусственнуювентиляциюлегких доступнымиметодами: изорта в рот, извоздуховодав рот, ручнымидыхательнымиприборами ит. д. Наиболеецелесообразнойявляется интубациятрахеи трубкойс манжетой, раздуваниекоторой предотвращаетаспирацию влегкие. В желудокдля освобожденияего от содержимоговводят толстыйзонд, которыйв последующем(в стационаре)заменяют тонким.Опорожнениежелудка являетсяособенно важнымпри подозрениина отравление.Следует помнить, что при нарушенииглотания идыхания промываниежелудка производитсяпосле интубациитрахеи. Больным, находящимсяв коматозномсостоянии, вызывание рвотыкатегорическипротивопоказано.
Дляустранениянарушенийгемодинамикиосуществляютвнутривеннуюинфузию (лучшес помощьюкатетеризацииподключичнойили внутреннейяремной вены)плазмозаменителей, кардиотонизирующихсредств. Постояннопроводят контрольосновныхгемодинамическихпоказателей.
Транспортировкабольных в коматозномсостояниидолжна бытьмаксимальнобыстрой и безопасной.В этот периодосновную опасностьпредставляютугнетениедыхания икровообращения, рвота и аспирациярвотных массв дыхательныепути. Для предупрежденияэтих осложненийнаготове должныбыть приспособлениядля проведенияискусственнойвентиляциилегких, средствадля поддержаниясердечнойдеятельности, осуществлениясердечно-легочнойреанимации.Больных транспортируютв положениипа боку с несколькоопущеннойголовой илина спине.
В стационареобязательнопроводят полноеобщее и неврологическоеобследованиебольного. Продолжаютмероприятияпо профилактикеи лечению остройнедостаточностидыхания, таккак отсутствиесознания, кашлевогои глотательногорефлексовприводит кпостоянномускоплению втрахее и бронхахсекрета. Приэтом, кромеобструкциидыхательныхпутей, возрастаетопасность ихинфицирования.Ежедневномногократно(1—2 раза в час)проводят тщательноеотсасываниесекрета из дыха
тельныхпутей, осуществляютаэрозольнуютерапию, вибрационныймассаж. Придлительнойкоме с бульбарнымирасстройствамипроводяттрахеостомию.
/>
Нарядус медикаментознымлечением большоезначение имееттщательныйуход за больным.Палаты должныхорошо вентилироваться, однако при этомследует избегатьсквозняков.Оптимальнаятемпературав палатах 22—23°С. Немаловажноезначение имеетоснащение палатфункциональнымикроватями соспециальнымиэластическимиматрацами.Развитию пролежнейспособствуютнеровная постель, недостаточноеобмывание ивысушиваниекожи. Типичнаялокализацияпролежней —области крестца, пяток, лопаток.Их следуетосматриватьу больных скомой ежедневно.Каждые 3— 4 ч больныхповорачиваютна бок, кожупротирают 3—4раза в денькамфорнымспиртом, покрасневшиеучастки кожирастирают сухимполотенцем.Целесообразноиспользоватьподкладнойкруг и ватно-марлевыекольца подпятки. При недержаниимочи быстропоявляютсяопрелости ипролежни, поэтомупри уходе затакими больнымииспользуютрезиновоесудно; послечастых подмыванийкожу в областипромежностивытирают насухои смазываюткремом. Большоевнимание уделяюттакже вопросамдостаточногообеспеченияэнергетическогобаланса (белки, углеводы), профилактикеи лечению нарушенийводно-электролитногобаланса, особеннодегидратации.Используютвитаминныекомплексы, анаболическиестероиды (ретаболил, метандростенолон).
Большоезначение имеетгигиеническийуход за глазами.Промываниеглаз производяттеплым 3 % растворомборной кислотыс помощью стерильногомарлевоготампона. Дляпредотвращениявысыханияглазного яблока, развития кератита, конъюнктивитана глаза накладываютмарлевые тампоны, смоченныерастворомфурацилина, которые меняюткаждые 2—3 ч.
Приуходе за ротовойполостью обрабатываютязык и зубыватным шариком, смоченным втеплой водеили растворенатрия гидрокарбоната, борной кислоты, калия перманганата.
Приметеоризмевводят газоотводнуютрубку, производяточистительнуюклизму (следуетучитывать, чточастые очистительныеклизмы могутоказыватьраздражающеедействие). Приналичии каловыхкамней необходимомеханическоеудаление ихпо частям пальцемв резиновойперчатке.
Питаниебольных обычнообеспечиваютчерез желудочныйзонд. Однакочасто возникающаяатония желудкавследствиепоражениявысших регуляторныхцентров препятствуетпитанию череззонд, и в такихслучаях возможнотолько парентеральноепитание. Гипоксияи нарушениягемодинамикиприводят кнакоплениюмолочной кислоты, тормозящейосвобождениесвободныхжирных кислотиз жировойткани и «вынужденному»использованиюдля неогликогенезапреимущественноаминокислот.Это приводитк истощениюзапасов тканевыхбелков и недостаточному использованиюжиров. Критическинизкий уровеньбелков плазмы—55 г/л, альбумина— 25 г/л. Длительноеголоданиеопасно, так какпри потере20—25 % массы теласостояниебольного быстроухудшается, а при потереболее 40 %, какправило, наступаетлетальныйисход. Основнойзадачей парентеральногопитания являетсяобеспечениебольному необходимогоколичествапластическихи энергетическихвеществ с цельюпредупрежденияраспадатканевогобелка и созданияусловий длясинтеза новогобелка. Припарентеральномпитании соблюдаютсяследующиеправила: глюкозувводят со скоростью, не превышающейтемпа ее утилизацииорганизмом(т. е. не более0,5 г/кг/ч); водорастворимыевитамины(аскорбиновуюкислоту, тиаминахлорид) вводятежедневно вдозах, примернов 2 раза превышающихсуточную потребностьв них; при длительномпарентеральномпитании вводятжирорастворимыевитамины. Наиболеешироко длякоррекциинарушенийбелко- во-азотистогообмена используютаминосол (Швеция), альвезин (ГДР), отечественныепрепаратыполиамин, аминопептид(в среднем по200—400 мл в сутки), а также нативнуюплазму, альбумин, протеин (в среднемпо 100—200 мл). Дляпредупрежденияраспада белковвводят углеводы(глюкозу, сорбит, фруктозу, ксилитпо 100—150 г в сутки), что позволяетсохранить частьэндогенногоазота.
Важнуюроль играеткоррекциянарушенийкислотно-основногосостояния иводно-электролитногобаланса. Наиболеечасто при коматозныхсостоянияхнаблюдаетсяметаболическийацидоз, обусловленныйгипоксией илиобменнымирасстройствами.Компенсированныйацидоз (рНсущественноне нарушен) нетребует специальнойкоррекции; онустраняетсяпо мере ликвидациигипоксии, артериальнойгипотензии, метаболическихнарушений, острой недостаточностипочек. Придекомпенсированномметаболическомацидозе (рНниже 7,35) необходимакорригирующаятерапия: введение3—4 % растворанатрия гидрокарбонатаиз расчета 1ммоль/кг; режеиспользуюттрисамин.
Придыхательномацидозе, обусловленномгиперкапнией, наиболее эффективнымметодом являетсяискусственнаявентиляциялегких.
Метаболическийалкалоз прикоме чаще всегообусловленпотерей электролитов, особенно хлораи калия, поэтомуосновным методомего коррекцииявляется введение3 % раствора калияхлорида (в среднем100—200 мл, в зависимостиот показателейэлектролитногосостава плазмыкрови) в составеполяризующейсмеси, а такжекальция хлорида(20—30 мл 10 % раствора), аргинина хлорида(100—150 мл 2,5 % раствора)
Дляустранениядыхательногоалкалоза, являющегосяследствиемгипервентиляциилегких, у некоторыхбольных могутбыть примененысредства, угнетающиедыхательныйцентр (нейролептанальгетики, наркотическиеанальгетики).Наиболее эффективнымспособом егокоррекцииявляетсяискусственнаявентиляциялегких.
Осложнения.Одной из частыхпричин развитиянедостаточностидыхания у больных, находящихсяв коме, являетсяаспирацияжелудочногосодержимогов дыхательныепути при рвотеи регургитации.Аспирациякислого желудочногосодержимогоможет привестик асфиксии врезультатеобструкциибронхов илик развитиюсиндрома Мендельсона(при рН содержимогожелудка ниже2,5). При этом повреждаетсяэпителий альвеол, ухудшаетсяпродукциясурфактанта, что приводитк спадениюальвеол (ателектазлегких), нарушениюравновесиямежду вентиляциейи перфузией.Вследствиепоражениялегочных капилляровпроисходитусиленнаятранссудацияжидкости ибелка в альвеолы(отек легких).
Профилактикааспирациизаключаетсяв опорожнениижелудка с помощьюзонда, многократномотсасываниисодержимогоглотки и гортани.Лечение направлено, в первую очередь, на устранениебронхиолоспазма.С этой цельювводят хлинолитические(атропина сульфат),β-адреномиметические (орципреналинасульфат) средства.Проводят тщательнуюсанацию трахеобронхиальногодерева, применяютискусственнуювентиляциюлегких с положительнымдавлением вконце выдоха(ПДКВ), назначаютгликокортикоиды, антибиотики.
Мероприятияпо поддержаниюгемодинамикиобычно включаютв себя инфузиюплазмозаменителей, среди которыхобязательнымявляетсяиспользованиереологическиактивных препаратов(чаще всегореополиглюкинапо 200—400 мл в сутки), кардиотонизирующуютерапию, профилактикуи лечение гипоксии.
У больных, находящихсяв коматозномсостоянии, может развитьсяотек мозга. Приповышениидавленияспинномозговойжидкости до40 см вод. ст. (3,92 кПа)и более мероприятиядолжны проводитьсяравномерно, непрерывно.Внутривеннокапельно вводят10 % раствор маннитапо 150 мл каждые6 ч, 10—20% растворглюкозы. Длядегидратациичерез зондможет бытьвведен глицерин(2 г/кг). Нарядус осмотическимидиуретикамипереливаютплазму, альбумин.Проведениеосмотическойдегидратациимозга сопровождаетсяпотерей водыи электролитов, поэтому обязательнытщательныйклинико-лабораторныйконтроль икоррекциявозникающихсдвигов, борьбас гипертермическимсиндромом.
Параллельнос дегидратационнойтерапией используютсредства, направленныена предупреждениепостгипоксическойэнцефалопатии(см. с. 631), Применяюттакже нейровегетативнуюблокаду (аминазин, дипразин до1 мг/кг, дроперидол0,1 мг/кг), а привыраженнойартериальнойгипертензии— ганглионарнуюблокаду (пентамин, бензогексоний12,5—25 мг).
Дляуменьшенияпроницаемостисосудов назначаютантигистаминныесредства, аскорбиновуюкислоту, рутин, кальция хлорид.
Особоезначение придаетсягормональнойтерапии гликокортикоидами.Они не толькоуменьшаютсосудистуюпроницаемость, но и стабилизируютклеточныемембраны иуменьшаютлизосомальнуюактивность, оказываютпротивовоспалительноедействие, снижаютпродукциюспинно-мозговойжидкости.Гидрокортизонназначают по250—500 мг, преднизолондо 120 мг в сутки.
Присудорожномсиндроме впервую очередьнеобходимообеспечитьсвободнуюпроходимостьдыхательныхпутей, предупредитьприкусываниеязыка. При наличиипоказанийосуществляютискусственнуювентиляциюлегких, оксигенотерапию.Противосудорожнаятерапия состоитв устранениипричины судорог(если это возможно), применениипротивосудорожныхсредств (сибазон— 5— 10 мг, натрияоксибутират—50—100 мг/кг). При отсутствииэффекта вводяттиопенталнатрий(3—5 мг/кг) подпостояннымконтролемгемодинамикии дыхания. Еслисудороги неснимаются инаступаетнарушениедыхания, вводятмиорелаксантыи проводятискусственнуювентиляциюлегких.
Большоевнимание уделяетсяпрофилактикеи лечениютромбоэмболическихосложнений, так как неподвижноеположениебольного, нарушенияобщего и органногокровообращениясоздают условиядля тромбообразованияи эмболии. Основнымиместами стазакрови и тромбозаявляются венозныесинусы икроножныхмышц и клапаныбедренной вены.Наиболее опаснойявляетсятромбоэмболиямагистральныхсосудов (легочнойили брыжеечныхартерий) и сосудовмозга.
В профилактикетромбоэмболическихосложнений, наряду с правильнойукладкой больногов постели, периодическиммассажем конечностей, электростимуляциейикроножныхмышц, большоезначение имеетрегуляцияводного баланса.Поддержаниегематокритав пределах0,35— 0,45, нормальнойвязкости исвертываемостикрови значительноуменьшает рисктромбоэмболии.Хорошийпротивотромботическийэффект оказываетежедневноеприменениереологическиактивных препаратов(реополиглюкина, ацетилсалициловойкислоты), созданиеумереннойгемодилюции(гематокрит0,30—0,35). В случаях, когда несмотряна все проведенныемероприятиявремя свертываниякрови меньше3—4 мин, протромбиновыйиндекс выше100 %, уровень фибриногенавыше 11,7— 23,4 мкмоль/л, назначаютантикоагулянты.Вначале вводятгепарин внутрикожноили внутривенно(по 2500—5000 ЕД 3—5 разв сутки подконтролемвремени свертывания), через 2—3 суток—антикоагулянтынепрямогодействия (синкумар, неодикумарин, фенилин). Протромбиновыйиндекс при этомдолжен снизиться, но не ниже 30—40%. При тромбоэмболиимозговых сосудовантикоагулянтнуютерапию сочетаютс применениемсосудорасширяющихсредств, антигипоксантов(натрия оксибутират), гликокортикоидов.
Особенноэффективнытромболитическиесредства: фибринолизин, стрептолиаза.Фибринолизинвводят внутривеннокапельно по20 000 ЕД вместе с10 000 ЕД гепариначерез 4—6 ч в течение3—5 суток; стрептолиазу— начиная сдозы 250 000 ЕД в 200 млизотоническогораствора натрияхлорида в течение15 мин внутривенносо скоростью20—30 капель в 1 мин, после этогов течение 18—72ч внутривеннокапельно вводятпрепарат израсчета 100 0С0 ЕД/ч.После лечениястрептолиазойв течение ещенесколькихдней применяютгепарин, а затемпереходят нанепрямыеантикоагулянты.Недостаткомпрепаратаявляется частоевозникновениеаллергическихреакций, повышеннойкровоточивости.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯЛИТЕРАТУРА
1.Внутренниеболезни /Под. ред. проф.Г. И. Бурчинского.― 4-еизд., перераб.и доп. ―К.: Вищашк. Головноеизд-во, 2000. ―656 с.