--PAGE_BREAK--КЛІНІКА
Клінічна картина дуже різноманітна в залежності від форми ураження, локалізації процесу, реактивності організму.
Основним симптомом при гострому панкреатиті є біль у верхній половині живота. Безбольові форми спостерігаються дуже рідко. У більшості випадків захворювання починається раптово із нападів сильного болю у верхній половині живота, який частіше за все виникає після недотримання дієти (приймання жирної, гострої їжі та особливо при одночасному вживанні алкоголю). Біль буває надзвичайно сильним, нестерпним та в деяких випадках настільки жорстоким, що хворі втрачають свідомість.
Нападу болю при гострому панкреатиті нерідко передують передвісники: диспепсичні явища, короткочасний, невизначеного характеру біль у животі, відчуття важкості в епігастральній ділянці. Виявити такі продромальні явища важко, оскільки суб'єктивні відчуття хворих можуть бути обумовлені супутніми захворюваннями інших органів черевної порожнини — жовчного міхура, шлунка, 12-палої кишки і т. д. або одночасним їх захворюванням з втягненням у процес самої підшлункової залози.
Поряд з цим нерідко напад болю при гострому панкреатиті може настати несподівано для хворого без видимої причини.
Інтенсивність болю при гострому панкреатиті у більшості випадків відповідає важкості процесу та досягає найбільшої сили при гострому геморагічному панкреонекрозі, однак у деяких випадках біль може бути дуже різким і при гострому набряку підшлункової залози.
Локалізація болю може бути різною в залежості від того, яка частина органа залучена у запальний процес. При ураженні головки підшлункової залози біль локалізується у епігастральній ділянці або справа від середньої лінії, при залученні у процес тіла залози — в епігастральній ділянці, хвоста — у верхній лівій половині живота, при дифузному ураженні залози — по всій верхній половині живота, набуваючи при цьому нерідко оперізувального характеру.
Іррадіація болю разноманітна: у поперекову ділянку, праву лопатку та плече, інколи в ліву половину грудної клітки, нерідко набуваючи характеру оперізувального болю у вигляді відчуття стягнення «ременем», «обручем».
Для гострого панкреатиту найбільш характерна іррадіація у лівий реберно-хребтовий кут, де при пальпації виявляється значна болючість (симптом Мейо — Робсона). У деяких хворих біль може нікуди не іррадіювати.
Така різноманітність іррадіації болю при гострому панкреатиті часом утруднює розпізнавання цього захворювання та змушує проводити дифференційну діагностику між ним та поряд з іншими захворюваннями аж до стенокардії та інфаркту міокарда.
Як було зазначено вище, біль при гострому панкреатиті може виникати раптово. Він буває гострим, швидко прогресуючим чи поступово зростаючим. Характер болю також разноманітний — постійний або переймоподібний, що нагадує біль при коліках, чи настільки гострий, що визначається хворими як «кинджальний».
Тривалість болю теж різна. В одних випадках він триває декілька годин, в інших — декілька днів.
Механізм виникнення такого сильного болю при гострому панкреатиті може бути таким: 1) тиск збільшеної підшлункової залози на сонячне сплетіння через різко виражений набряк чи розвиток в ній некротичних процесів; безпосередній перехід запального процесу на сонячне сплетення; 2) залучення у патологічий процес достатньо розвинутої сітки нервових закінчень та рецепторного апарата підшлункової залози; 3) розширення головної панкреатичної протоки внаслідок утруднення відтоку панкреатичного секрету у дванадцятипалу кишку через можливе закупорення загальної жовчної протоки каменем, а також у результаті тривалого спазму сфінктера Одді чи значного набряку в головці підшлункової залози. Крім того, при гострому панкреатиті нерідко у запальный процес залучаються нервові закінчення брижі та поперечноободової кишки, з якою підшлункова залоза має близький анатомічний звязок.
Другим за частотою симптомом при гострому панкреатиті є блювання. Блювання буває нестерпним, невпинним, інколи нестримне, після кожного ковтка їжі, води. На відміну від блювання за непрохідності кишківника блювання при гострому панкреатиті ніколи не має калового характеру. Воно не полегшує стану хворого.
Температура може бути різною — нормальною, іноді навіть зниженою при розвитку колапсу, субфебрильною чи різко підвищеною. Висока температура у перші дні вказує на виражені патоморфологічні зміни у підшлунковій залозі.
Тривале та значне підвищення температури може бути зумовлено приєднанням до основного захворювання вторинної інфекції чи розвитком гнійного процесу у залозі.
При зовнішньому огляді хворого у більшості випадків відмічається блідість шкірних покривів, інколи жовтяниця та у важких випадках ціаноз, який може бути різної інтенсивності та поширеності. Ціаноз може бути загальним (проявляється на обличчі), на кінцівках, у важких випадках — на шкірних покривах тулуба, а інколи виявляється у вигляді окремих ділянок на передній черевній стінці (симптом Холстеда), бокових частинах живота (симптом Грей — Турнера), навколо пупка (симптом Куллена), поява фіолетових плям на обличчі та тулубі (симптом Мондора).
Ціаноз при гострому панкреатиті пов'язують з різко вираженою інтоксикацією, яка може мати місце при цьому захворюванні.
Внаслідок ураження периферичних судин при гострому панкреатиті та порушенні проникності їх стінки інколи виникають екхімози навколо пупка (симптом Грюнвальда).
Крім ураження поверхневих судин, при гострому панкреатиті можуть настати такі самі зміни з боку судин внутрішніх органів, внаслідок чого можуть виникати криваве блювання, кишкові кровотечі. Деякі автори вважають розвиток ціанозу та поєднання його із ураженням судин одним з важких проявів гострого панкреатиту.
Жовтяниця може бути викликана набряком головки підшлункової залози, закупоренням каменем загальної жовчної протоки чи загостренням запального процесу з боку жовчного міхура та жовчних протоків.
Розвиток шоку та колапсу характерний для важких форм гострого панкреатиту та може мати різну тривалість (інколи декілька днів). Нерідко у хворих гострим панкреатитом настає розлад дихання — воно стає прискореним (30—40 та більше за хвилину).
Прискорене дихання зумовлене деякими факторами: 1) безпосереднім залученням у патологічний процес лівого купола діафрагми, близько розміщеного від підшлункової залози; 2) впливом інтоксикаційних факторів на дихальний центр; 3) нервово-рефлекторним впливом сонячного сплетення та підшлункової залози.
Язик при різко вираженій інтоксикації може бути обложе- ним та сухим.
Динамічна непрохідність кишківника є досить частою ознакою гострого панкреатиту. Здуття живота у верхній його половині викликається парезом поперечноободової кишки внаслідок переходу запального процесу на брижу кишки, яка відходить в ділянці нижнього краю підшлункової залози. Різко виражений метеоризм з затриманням газів та випорожнення у більшості хворих зумовлений паралітичним станом шлунково-кишкового тракту, що досить часто може спостерігатися при гострому панкреатиті.
У перші години перистальтика буває нормальною чи навіть посиленою. Пальпаторно виявляється легка болючість на рівні пупка справа чи зліва від нього. У подальшому з залученням у процес очеревини наростає метеоризм, припиняється перистальтика, виникає симптом Щоткина — Блюмберга та помірне напруження мязів черевної стінки, головним чином в епігастральній ділянці. Але явища перитоніту виражені значно слабше, ніж при перфораціях шлунково-кишкового тракту. Хвороба проходить з перевагою динамічної кишкової непрохідності.
При пальпації звертають увагу на те, що в перший період гострого панкреатиту, недивлячись на різкий біль, у хворих не відмічається напруження м'язів живота та симптомів подразнення очеревини. У цей час може бути не сильна болючість в епігастральній ділянці, оскільки запальний процес локалізується у сальниковій сумці.
Може відмічатися деяка резистентність черевної стінки у вигляді поперечної смуги, яка розміщується на 6-7 см вище пупка та відповідає топографічному положенню підшлункової залози (симптом Керте).
Якщо запальний процес поширений більш широко та в процес залучена уся очеревина, при пальпації виявляється розлита болючість та напруження м'язів живота.
Пропальпувати навіть збільшену внаслідок набряку підшлункову залозу зазвичай не вдається через її глибоке розміщення та значно вираженого метеоризму.
У хворих на гострий панкреатит часто відсутня пульсація черевної аорти в епігастральній ділянці внаслідок набряку залози (симптом Воскресенського).
У діагностиці гострого панкреатиту надають значення симптому Мейо-Робсона — виявленню при пальпації болючої точки у лівому реберно-хребтовому куті. Симптом не є постійним і відсутність його не виключає наявності гострого панкреатиту.
Дані пальпації при дослідженні живота до певної міри залежать від тої форми гострого панкреатиту, на яку страждає хворий. Гострий геморагічний панкреонекроз, крім загального важкого стану з різко вираженою інтоксикацією, нерідко супроводжуеться колапсом та шоковим станом; при пальпації живота виявляється болючість, напруження мязів та подразнення очеревини.
При набряку підшлункової залози загальний стан хворого дещо легший, а стан живота більш спокійний. При пальпації перелічені вище симптоми виявляються менш вираженими.
Однак з огляду на те, що гострий набряк підшлункової залози може перейти в іншу форму панкреатиту — гострий геморагічний панкреонекроз, необхідно ретельно та щоденно спостерігати за хворим, оскільки дані пальпації можуть змінитися.
У хворого на гострий геморагічний панкреонекроз нерідко в черевній порожнині виявляється ексудат геморагічного характеру. При лапаротомії у цих випадках, крім ексудату, знаходять жирові некрози, які мають вигляд стеаринових плям.
Ексудат може бути забарвлений жовчю та містити панкреатичні ферменти. За спостереженням багатьох авторів, концентрація цих ферментів в ексудаті завжди вища, ніж в крові та сечі.
Органи дихання. У хворих на гострий панкреатит часто спостерігається прискорене дихання, обумовлене різко вираженою інтоксикацією та безпосереднім залученням до запального процесу діафрагми і плеври.
При рентгенологічному дослідженні у перші ж дні захворювання виявляється високе стояння лівого купола діафрагми та зменшення його екскурсії. Часто до цього додається накопичення запальної рідини у лівій плевральній порожнині — серозно-фібринозної або геморагічної. В ексудаті виявляються панкреатичні ферменти, вміст яких довгий час буває високим, в той час як в сечі та крові вони наближаються до норми.
Внаслідок високого стояння лівого купола діафрагми та зменшення її рухливості у легенях вторинно можуть розвитися ателектази, інфаркти легень та бронхопневмонії. Ексудативний плеврит частіше буває лівобічним
Серцево-судинна система. У важких випадках гострого панкреатиту можуть розвинутися явища колапсу та шоку. Інколи шок настає в перші ж години захворювання (ранній шок), в інших випадках — на 2—3-й день (пізній шок). Розвиток шоку обумовленний вегетативними рефлексами, ферментативною токсемією та волемією. При розвитку коллапсу виникають блідість, рясний піт, падіння артеріального тиску. Пульс у більшості випадків спочатку сповільнений, надалі стає частим, помітно випереджаючи підвищення температури тіла.
Артеріальний тиск може бути різним — нормальним чи дещо зниженим, а іноді навіть підвищеним. Підвищення артеріального тиску може спостерігатися при гострому панкреатиті, який розвився на ґрунті судинного етіологічного фактора, зокрема гипертонічної хвороби, чи може бути зумовлено різким спазмом артеріол, який виник рефлекторно внаслідок інтенсивного болю в животі.
ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ
Лабораторна діагностика. Зміни в крові проявляються у вигляді її згущення, підвищення лейкоцитозу, гіпокальціємії. Кров рано починає згущуватися (блювання, вихід рідини в черевну порожнину, в заочеревинний простір), підвищується кількість гемоглобіну і росте гематокрит. Лейкоцитоз у більшості хворих з самого початку захворювання зростає до 10—15Ч109/л. Підвищення його вище 25Ч109/л є однією з ознак некрозу підшлункової залози. Одночасно відмічається лімфопенія та підвищення ШОЕ. Але не у всіх хворих на гострий панкреатит спостерігається високий лейкоцитоз.
Гіпокальціємія проявляється з 2—3-го дня захворювання, максимальне зниження кальцію виявляється на 6-й день, а на 12—13-ту добу його вміст доходить до норми.
При різкому зниженні вмісту кальцію в крові у клініці гострого панкреатиту можуть спостерігатися напади тетанії, які виникають частіше при розвитку жирового некрозу, коли кальцій мобілізується з крові для омилення жирних кислот, які утворюються у вогнищах жирового некрозу. Зниження рівня кальцію в крові нижче 2 ммоль/л є поганою прогностичною ознакою.
У сечі при гострому панкреатиті внаслідок загальної інтоксикації можна виявити невелику кількість білка, а в осаді — еритроцити, окремі гіалінові циліндри як прояв вогнищевого нефриту. Інколи до цього приєднується лейкоцитурія.
До описаної вище клінічної картини гострого панкреатиту можуть приєднуватися явища гіперглікемії, глюкозурії і навіть цукрового діабету, які частіше розвиваються при залученні у процесс хвостової частини залози.
Порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну при гострому панкреатиті бувають також значними. Порушення білкового обміну проявляються гіпопротеїнемією, гіперглобулінемією, гіпопротромбінемією та гіпофібриноге- немією.
При гострому панкреатиті виявляється порушення жирового обміну. Сироватка хворих має вигляд молока, що зумовлено гіперхолестеринемією та гіперфосфатемією внаслідок порушення функції альфа-клітин острівців Лангерганса.
Вміст амілази в крові вже через 3—4 г від початку захворювання буває підвищеним (норма 16-30 мг/л). Особливо часто він підвищуєтся при набряку, менше — при некрозі підшлункової залози. Інколи при некрозі вміст амілази може бути в межах норми чи навіть зниженим. Це допомогає при діагностиці некрозу підшлункової залози, коли на фоні погіршення клінічної картини знижується вміст амілази у крові.
У зв'язку з швидким виведенням амілази з крові в сечу вже через 12—24 г в сечі виявляється підвищення вмісту фермента.
Вміст амілази в сечі відображає її вміст у крові з деяким запізненням, тому зазвичай одночасно досліджують фермент у крові та сечі.
Визначення ліпази в крові також відіграє влику роль у діагностиці гострого панкреатиту (норма 40-175 г/л).
Гіперліпаземія при гострому панкреатиті спостерігається частіше і утримується довше, ніж гіперамілаземія.
Ферменти підшлункової залози можна визначати і в ексудаті черевної порожнини.
Інколи в крові виявляється підвищення рівня білірубіну внаслідок порушення відтоку жовчі (норма 8,6 – 20,5 мкмоль/л).
Інструментальні методи обстеження
Ультразвукове дослідження дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто- та холедохолітіаз), важкість морфологічних змін у підшлунковій залозі та перебіг хвороби, супутні ускладнення захворювання. Точність діагностики холециститу та порушення відтоку жовчі при ультразвуковому дослідженні досягає 92-98%. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її об’єму та зменшення ступеня відбиття сигналу.
При некрозі підшлункової залози виявляють нерізко відмежовані ділянки зниженої ехогенності чи повної відсутності ехосигналу. Поширення некрозу за межі підшлункової залози, а також абсцеси, можуть бути візуалізовані при УЗД.
Комп'ютерна томографія дає можливість більш детально охарактеризувати зміни в підшлунковій залозі та навколишніх органах.
При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини можна виявити наявність щільної тіні, розміщеної на рівні Т12-L2, розгорнуту «підкову» дванадцятипалої кишки, пневматизацію і розширення поперечно-ободової кишки (симптом Гоб'є), високе стояння рівня діафрагми з наявністю рідини у плевральній порожнині.
На 1-му етапі діагностики в плані диференціального діагнозу гострого деструктивного панкреатиту з іншими захворюваннями черевної порожнини та топічної діагностики поширення деструктивних уражень різних відділів підшлункової залози й оцінки поширення парапанкреатиту можливе тільки методом комп'ютерної томографії, яку залежно від клініко-лабораторної семіотики й тяжкості перебігу потрібно застосовувати в різні періоди, а іноді в динаміці декілька разів з інтервалом 4-5 діб.
Лапароскопію та лапароцентез часто використовують при сумнівному діагнозі, забору ексудату черевної порожнини для біохімічного чи бактеріологічного дослідження, для встановлення дренажів для лікування.
Ретроградна ендоскопічна панкреатохолангіографія використовується у випадках механічної жовтяниці та підозри на холедохолітіаз. Останні методи інвазивні й можуть за необхідності перетворюватись із діагностичних у лікувальні процедури: лапароскопічне дренування черевної порожнини при панкреатогенному перитоніті й ендоскопічна папілотомія при холедохолітіазі та біліарному панкреатиті.
КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ
Основу раціональнї хірургічної тактики при гострому панкреатиті складають правильна і своєчасна діагностика, розумне поєднання консервативних заходів та хірургічних методів лікування, чітке дотримання етапності надання спеціалізованої допомоги цьому контингенту хворих.
Лікування гострого панкреатиту необхідно починати ще на догоспітальному етапі, застосовуючи: 1) холод на епігастральну ділянку (міхур з льодом, хлоретилове зрошення); 2) спазмолітики (1-2 мл 2% р-ну папаверину, 2 мл 2% р-ну но-шпи, 2 мл 12% р-ну еуфілліну, 5 мл баралгіну, нітрогліцерин під язик); 3) холінолітики (1 мл 0,1% р-ну атропіну, 1 мл 0,1% р-ну скополаміну); 4) антигістамінні препарати (2 мл 1% р-ну димедролу, 2 мл 2% р-ра піпольфену); 5) зондування шлунка, приймання антацидних препаратів (альмагель, фосфалюгель); 6) інгібітори кінінів (20 мл 4% р-ну амідопірину в/в, 2 мл 50% р-ну анальгіну в/в).
При коллапсі необхідно ввести в/м 1 мл 5% р-ну ефедрину чи 1 мл 1% р-ну мезатону, а також 150 мг гідрокортизону чи 60 мг преднізолону. Якщо на догоспітальному етапі є можливість в/в введення рідини, то необхідна інфузія поліглюкінової суміші.
Основна мета лікаря приймального відділення полягає у діагностиці гострого панкреатиту. Крім загальноклінічного обстеження, необхідно використовувати виявлення амілази у крові та сечі, оглядову рентгеноскопію чи графію грудної клітини та черевної порожнини, консультації суміжних спеціалістів.
Протягом перших годин перебування хворого у хірургічному відділенні необхідно вирішити такі діагностичні завдання: підтвердити (встановити) гострий панкреатит, встановити його форму, виявити ранні абдомінальні та екстраабдомінальні ускладнення, оцінити важкість перебігу захворювання. З цією метою потрібно використовувати інструментальні методи дослідження (УЗД, лапароскопія, ФГС) та провести максимально можливе клінічне та лабораторне дослідження.
Основними принципами консервативної терапії, яка проводиться в стаціонарі, є:
Знеболення: а) призначають анальгетики, переважно ненаркотичні: анальгін, баралгін, кеталонг, дроперидол — при вираженому больовому синдромі та ін.;
б) для корекції нейровегетативних розладів — новокаїнова блокада (паранефральна), епідуральна анестезія;
в) спазмолітики (но-шпа, папаверин, діцетел) 3-4 рази на добу.
Корекція порушень центральної гемодинаміки та периферичного кровообігу, зумовлених ексудацією в черевну порожнину, втратою рідини і електролітів, блюванням: кровоза-мінники (при легкому ступені — до 2-4 л; важкому — 6-10 л); введення плазми та альбуміну.
Інфузійна терапія — об'єм і склад визначається конкретною клінічною ситуацією. Розчини вводять у таких співвідношеннях: 1000 — 1500 мл 0,9 % №СІ або розчину Рінгера, 400мл 4% р-ну NaНСОз, розчини що містять сорбітол або ксилітол: сорбілакт, реосорбілакт 6-8 мл на 1 кг, ксилат 10-15 мл на 1 кг маси хворого ( їх необхідно вводити перед введенням розчинів глюкози, з метою її оптимального засвоєння), або 15% розчин манітолу із розрахунку 1,0 — 1,5 г на 1 кг маси хворого, 20 мл 2,4 % р-ну еуфіліну, 60 мл 3% р-ну КС1, 50 мл 10 % р-ну NaСІ, 200 мл 1% р-ну СаС12 на 1000 мл 5% р-ну глюкози, 1000 -1500 мл білкових препаратів (на кожні 3% Ht, що перевищує 45, вводиться 300 мл р-ну білків – нативної і свіжозамороженої плазми, альбуміну, гідролізатів).
Білки не тільки відновлюють амінокислотний стан, але й інгібують активність протеолітичних ферментів і ліпази.
Для покращення мікроциркуляції доцільне призначення р-нів 6% —10 % гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) — стабізолу, рефортану, гекодезу, реосорбілакту.
Для корекції анемії, гіпоксії використовують трансфузії малих доз свіжої одногрупної еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів.
Необхідно утримувати ЦВТ на рівні 0,5-1,17 кПа (60- 120 мм. вод. ст.), діурез — на рівні 40-60 мл/г, АТ — 11,7 кПа (88 мм. рт. ст.), при значному зниженні АТ призначають норадреналін, ефедрин, мезатон, після чого для зняття спазму периферичних судин застосовують пентамін, арфонад.
Для зменшення проникності стінки судин призначають кортизон або гідрокортизон.
Блокада секреторної активності ПЗ: а) для зиження кислотності шлунковогого соку застосовують назогастральну аспірацію, Н2-блока-тори (ранітидин, фамотидин), атропін; б) для переривання синтезу ферментів — даларгін по 2 мл 2 рази на добу внутрішньовенно, 5-фторурацил (фторафур) по 10мг/кг 1-2 рази на добу протягом 3-4 днів. Найкращим засобом, який сприяє пригніченню секреції ПЗ, є сандостатин, який призначають по 0,1 мг 2-3 рази на день, чи стиламін; в) інгібітори протеаз: контрікал 80 — 120 тис. ОД в/венно на добу протягом 3-5 днів (гордокс, тразилол — в еквівалентних дозах), блокада цитокінів (пентоксифілін — по 20 мл/добу внутрішньовенно протягом 5-7 діб); г) для зниження секреторного тиску в протоках ПЗ — папілосфінктеротомія, вірсунготомія, одноразове чи пролонговане назопанкреатичне дренування з введенням фторурацилу у протоку ПЗ.
Корекція імунних порушень: продигіозан 0,005% розчин 0,5 мл, тималін, тактивін та інші імунокоректори.
Дезінтоксикаційна терапія:
а) форсований діурез, лапароскопічний перитонеальний діаліз, дренування грудної протоки, лімфо-, гемо- та плазмосорбція;
б) антиоксидантна терапія: аскорбінова кислота 5 % 10 — 20 мл в/венно протягом 5 днів; а-токоферол 2 мл п/шкірно протягом 5 днів; церулоплазмін 100 мг на добу протягом 5-7 днів (використовується також як стимулятор кровотворення при розвитку гнійно-септичних ускладнень); мілдронат 10 % — 5,0 в/венно 1 раз на добу протягом 5 — 10 днів (блокує активність γ-бутиробетагідроксилази, знижує карнітин-залежне окислення жирних кислот, сприяє перерозподілу крові в ішемізовані ділянки органів, проявляє імуномодулюючий ефект); реамберин (пряма дія на споживання кисню, клітинний метаболізм та утворення макроергів, вплив на дихальний ланцюг мітохондрій клітин) — 1,5 % — 400,0 в/венно 30 крап./хв — 1 раз на добу протягом 3-5 діб;
в) введення складових елементів біомембран (жирові емульсії з гепарином);
г) оксигенація (штучна вентиляція легень, гіпербарична оксигенація).
Адекватне білково-енергетичне забезпечення. Припинення годування хворого через рот протягом 3 діб, корекція порушень метаболізму: білок з розрахунку 1-2,5 г/кг на добу, амінокислоти — до 2 л, вітаміни, АТФ, глюкозо-електролітні суміші 1,2-2 л, жирові емульсії — до 2 л.
Профілактика гнійної інфекції (транслокації кишкової мікрофлори):
а) ентеросорбція та внутрішньокишковий лаваж;
б) корекція порушень метаболізму з подальшим відновленням бар'єрної функції кишечника (глутамін, аргінін, антиоксиданти);
в) селективна деконтамінація кишечника (поліміксин, норфлоксацин, амфотерицин В);
г) раннє череззондове харчування;
д) антибактеріальна терапія.
— карбапенеми (тієнам по 500 — 1000 мг 3 — 4 рази на добу в/венно крапельно або меронем 500 — 1000 мг 3 рази на добу в/венно крапельно);
— фторхінолони II — IV покоління (ципрофлоксацин — 400 мг 2 рази на добу, офлоксацин (таривід) 400 — 800 мг 2 рази на добу в/венно крапельне, пефлоксацин (абактал) 400 мг 2 рази на добу в/венно крапельно, левофлоксацин (лефлоцин) 500 — 1000 мг 1-2 рази на добу в/в крапельно, гатіфлоксацин 400 мг 1-2 рази на добу.
— цефалоспорини III — IV покоління; цефтріаксон (лендацин, офрамакс) — 1 — 4 г 1 — 2 рази на добу, цефоперазон (цефобід) — 1 — 4 г 2 рази на добу, цефотаксим (клафоран) 1 — 3 г 4 рази на добу, цефепім (максипім) 1,0 — 2,0 г 4 рази на добу. Напівсинтетичні пеніциліни, крім захищених (у комбінації з клавамами), і аміноглікозиди (за винятком нетроміцину і амікацину) в даній ситуації застосовувати недоцільно у зв'язку з їх недостатньою кумуляцією в тканинах ПЗ і слабкою тропністю до відповідної мікрофлори. Всі антибіотики, за винятком карбапенемів, комбінують з антианаеробними препаратами: імідазолами (метронідазолом або тінідазолом) в дозі 500 мг (100 мл) 3 рази на добу. Курс антибіотикотерапії триває не менше 14 діб і доповнюється антимікотичною терапією (кетоконазол (нізорал) 200 мг на добу, флуконазол 50 — 400 мг на добу. Необхідно підкреслити важливе місце Саndida у розвитку інфекційних ускладнень ПН: висівання грибів у цих випадках сягає 21%, причому основним шляхом інфікування є транслокація мікроорганізмів з товстої кишки. При ПН інтраабдомінальний кандідоз зумовлює незворотність патологічного процесу.
Профілактика виникнення стресових виразок: Н2-блокатори, інгібітори протонної помпи (ранітидин 50 — 100 мг через кожні 6 год, квамател 20 мг 2 рази на добу в/в, лосек — 20 мг 1 раз на добу в/в) антациди, обволікаючі засоби: альмагель, секретин, амінокапронова кислота з тромбіном (за наявності ерозій), ендоскопічні методи припинення кровотеч.
Гепатопротектори: есенсіале або гептрал по 5 мл 2 рази на добу внутрішньовенно, глутаргін.
продолжение
--PAGE_BREAK--