--PAGE_BREAK--В умовах внутрішньовенного програмованого натрія оксибутират-кетамінового наркозу із штучною вентиляцією легенів на тлі введення міорелаксантів усім пацієнтам була проведена лапаротомія з повним обсягом хірургічної корекції, обсяг втручань при якій визначався залежно від типу ушкодження органів черевної порожнини, з подальшими інтубацією кишковика, холецистостомією, дренуванням сальникової сумки, черевної порожнини. Етапно, протягом одного наркозу, потерпілим з травмою опорно-рухового апарату проводилися травматологічна корекція при тяжких ушкодженнях у скороченому обсязі малоінвазивним способом, при ушкодженнях середньої тяжкості – у повному обсязі, у разі потребі – пункція або дренування плевральної порожнини за Бюлау, первинна хірургічна обробка ран. Премедикацію проводили внутрішньовенним введенням атропіну сульфату в дозі 0,01±0,00012 мг/кг маси тіла, димедролу в дозі 0,269±0,067 мг/кг маси тіла, фентанілу в дозі 0,00142±0,0002 мг/кг маси тіла, сибазону в дозі 0,142±0,016 мг/кг маси тіла відразу після надходження пацієнтів до операційної, індукцію – внутрішньовенним введенням натрію оксибутирату в дозі 56,977±6,494 мг/кг, кетаміну в дозі 1,424±0,162 мг/кг, інтубацію трахеї – після внутрішньовенного введення дитиліну в дозі 2,85±0,32 мг/кг маси тіла. Штучну вентиляцію легенів проводили напіввідкритим контуром частотним респіратором „Фаза-8” параметрами дихальний об’єм 9,941±1,085 мл/кг маси тіла при частоти дихальних рухів 18±2 за хвилину, FiО2 40%. Міорелаксацію проводили ардуаном у дозі 0,057±0,007 мг/кг маси тіла на годину. Тривалість перебування хворих в операційній в середньому становила 161,2±25,7 хвилин. Після переведення до відділення інтенсивної терапії усі пацієнти були екстубовані протягом першої доби перебування в стаціонарі.
Постраждалим контрольної групи в перші три доби у складі інтенсивної терапії вводився 5% розчин глюкози з корекцією інсуліном по 1 ОД на 4 г її сухої речовини. Катетеризацію перидурального простору на рівні Th6 — Th10 у хворих контрольної групи здійснювали при необхідності з метою боротьби з парезом кишковика з наступним введенням 0,25% розчину бупівакаїну по 8 мл кожні 8 годин до відновлення функцій кишково-шлункового тракту.
У постраждалих основної групи на тлі виключення в перші три доби із складу інфузійної терапії розчинів глюкози у якості альтернативи джерела екзогенних вуглеводів вводився ксилітовмісний препарат „Ксилат“ 10-15 мл/кг за добу. Інсулін вводився при рівні глікемії ≥10 ммоль/л. З метою створення „режиму щадіння” підшлункової залози у післяопераційному періоді застосувалася методика комбінованого вегетативного блоку (патент України №68300), яка складається з двох етапів. Перший полягає в медикаментозній денервації органу, що являє собою інфільтрування парапанкреатичної клітковини 40 мл 0,25% розчину бупівакаїну і дозволяє за рахунок створення блокади „plexus hepaticus і plexus lienalis” нівелювати патологічні вегетативні реакції в найближчому післяопераційному періоді. Другий — в катетеризації перидурального простору на рівні Th6 — Th10 в операційній після закінчення операцій з подальшим введенням розчину бупівакаїну 0,25% 8 мл кожні 8 годин до відновлення функцій кишково-шлункового тракту.
В іншому інтенсивна терапія в обох групах не розрізнялася. Препарати на основі гідроксиетилкрохмалю були виключені через їх здатність підвищувати рівень амілази крові. Використовували дезагреганти, антикоагулянти, М1-холінолітики, інгібітори „протонної помпи”, антиферменти, антиоксиданти, антигіпоксанти, проводили місцеву гіпотермію, лаваж шлунково-кишкового тракту. Антибіотикотерапію здійснювали за де-ескалаційним принципом. Нутриційна підтримка проводилася за загальноприйнятими принципами щодо її застосування у хворих з політравмою відповідно міжнародним рекомендаціям за системою ESPEN.
Обстеження хворих виконувалося з використанням клінічних, біохімічних, імунологічних та статистичних методів дослідження. Артеріальний тиск визначався за допомогою „Мембранного вимірника артеріального тиску загального користування модернізованого” ІАДМ-ОПММ №80897, центральний венозний тиск — прямим методом Вальдмана, рівень перистальтики оцінювався в балах. Кількість лейкоцитів визначалася за допомогою мікроскопії з використанням камери Горяєва, рівня загального білка в сироватці крові — за біуретовою реакцією, глюкози крові — глюкозооксидантним методом, сечовини — діацетилмонооксимним методом, загального білірубіну — методом Єндрашика, активності аланінової та аспарагінової трансаміназ — за методом Райтмана-Френкеля, б-амілази в крові — за методом Каравея, тригліцеридів — ферментативним колориметричним методом, фібриногену А — за методом Рутберг, часу рекальцифікації плазми — за методом Хауела.
На основі твердофазного імуноферментного аналізу визначалися концентрація антитіл до тканини підшлункової залози за допомогою тест-систем фірми „Navina” (Росія) та ендогенний інсулін за допомогою тест-систем фірми “DRG Instruments GmbH” (Німеччина).
Підготовку досліджуваного матеріалу для постановки методик визначення рівня антитіл та ендогенного інсуліну здійснювали шляхом забору крові з периферичних або центральних вен у пацієнтів під час надходження до початку проведення інтенсивної терапії і надалі щодня о 8 годині ранку на 1-у, 3-ю, 5-у, 7-у, 9-у, 14-у та 21-у добу післяопераційного періоду. Кров центрифугували протягом 10 хвилин з використанням “Центрифуги лабораторної” ЦЛК-1 №8173 при 2000 обертах за хвилину. При розділенні крові на фракції 500-1000 мкл сироватки відбирали піпеткою об’ємом 1 мл (ГОСТ 29227-91), заморожували при температурі -20°С і зберігали до проведення дослідження. Діагноз посттравматичний панкреатит грунтувався на комплексі неспецифічних і специфічних параметрів за „Стандартами діагностики і лікування гострого панкреатиту, 2004”.
Статистичний аналіз проводили за допомогою програмних пакетів „Microsoft Office ХР”. Усі значення подані у вигляді М ± у (середньої ± стандартне відхилення). Для оцінки достовірності відмінностей використовували t — критерій Стьюдента. При р
Результати особистих досліджень. Аналіз результатів дослідження дозволив визначити, що травма підшлункової залози найчастіше зустрічається після дорожньо-транспортних пригод при торако-абдомінальному варіанті політравми, сполучається з ушкодженням печінки і селезінки і в більшості випадків припадає на максимальний рівень панкреатичної секреції. Найчастішим її варіантом є забій органу, який є основною причиною виникнення посттравматичного панкреатиту.
Доведено, що антипанкреатичні антитіла є одним із найбільш інформативних діагностичних маркерів посттравматичного панкреатиту. Так, у всіх пацієнтів протягом перших 24-ох годин після травми значущої їх наявності у крові виявлено не було. У потерпілих підгруп №1а і №2а, де, незважаючи на травму підшлункової залози, панкреатит не розвинувся, зареєстрований максимальний рівень антитіл був 0,22-0,23 нг/мл в окремих пацієнтів протягом однієї доби в другій половині раннього періоду травматичної хвороби.
У потерпілих контрольної групи посттравматичний панкреатит розвинувся у 59,4% хворих, які увійшли в підгрупу №1б. У цих пацієнтів вже на 5-ий день госпіталізації у 39%, на 7-ий – у 55,6%, на 9-ий – у 94%, на 14-ий – у 89%, на 21-ий – у 78% з них титр антитіл перевищував 0,2 нг/мл (0,19±0,01 нг/мл – верхня дозволена межа норми), причому підвищення його більш ніж втричі верхньої дозволеної межі було відзначено у 38,9% постраждалих. Максимальне значення даного показника досягало 0,71 нг/мл (табл. 1).
Таблиця 1
Динаміка титру антитіл у потерпілих контрольної групи
* — достовірність відмінності показників між підгрупами (р
У пацієнтів основної групи посттравматичний панкреатит розвинувся у 39,3% хворих, які увійшли в підгрупу №2б. У цих пацієнтів підвищений титр антитіл, який ледве перевищував 0,2 нг/мл, почав виявлятися з 7-ї доби і був визначений у 54,5% хворих. На 9-ий день підвищений вміст даного показника був виявлений у 72,7% потерпілих. Надалі, до закінчення раннього періоду травматичної хвороби, з’явилася тенденція до зменшення титру антитіл, і на 14-у добу їх рівень, що перевищував 0,2 нг/мл був, відзначений вже у 54,5%, на 21-у – у 36,4% хворих. Максимальні цифри вмісту антитіл у крові склали 0,58 нг/мл і були визначені лише у одного пацієнта на 14-ий день лікування. Підвищення рівня антитіл вдвічі верхньої дозволеної межі було у 27,3% хворих. Збільшення його втричі і більше не було зареєстровано в жодного потерпілого (табл. 2).
Таблиця 2
Динаміка титру антитіл у потерпілих основної групи
* — достовірність відмінності показників між підгрупами (р
Було встановлено, що максимальна частота виявлення підвищеного титру антитіл у постраждалих з травмою підшлункової залози була на 9-й день незалежно від наявності у них посттравматичного панкреатиту.
На користь більш тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту у хворих підгрупи №1б свідчить достовірне підвищення у них титру антитіл в порівнянні з підгрупою №2б.
Дані щодо ідентифікації ступеня тяжкості посттравматичного панкреатиту у пацієнтів підгруп №1б та №2б підтвердилися результатами вивчення у них клініко-лабораторних показників і їх зіставленням з динамікою титру антитіл.
При аналізі стану кишкової перистальтики у постраждалих підгрупи №1б ознаки парезу зберігалися протягом першого тижня. Наркотичні анальгетики та тривала перидуральна блокада були вимушено застосовані у 60% хворих контрольної групи, що свідчить на користь позитивного впливу комбінованого вегетативного блоку на стан пацієнтів з травмою підшлункової залози при політравмі.
При вивченні б-амілаземії у потерпілих з посттравматичним панкреатитом максимальні її цифри визначалися протягом першої доби після травми. Було доведено, що для більш тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерним є підвищення активності б-амілази в крові в 2-3 рази від своїх початкових значень. В контрольній групі у хворих підгрупи №1б середні значення даного фермента в крові були достовірно (р
При аналізі рівня загального білка в крові у всіх обстежених в перші 5 днів перебування в стаціонарі статистично значущих відмінностей його цифр виявлено не було. При цьому на фоні розвитку посттравматичного панкреатиту у хворих підгрупи №1б від початку другого тижня лікування відмічалася стійка гіпопротеїнемія. Рівень загального білка в крові цих пацієнтів був достовірно (р
При аналізі активності аланінової трансамінази максимальні її цифри були виявлені у всіх обстежуваних в перші 24 години від моменту надходження, причому у потерпілих з неускладненою травмою підшлункової залози її значення перевищували верхню межу норми не менш ніж в 1,5, а при розвитку посттравматичного панкреатиту – не менш ніж в 2,5 рази. Було доведено, що для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерними є зменшення від максимальних значень рівня даного фермента до 3-ої доби з подальшим його підвищенням на 5-ий день не менш ніж в 3-4 рази. При більш легкому перебігу даного ускладнення цей показник повільно знижується протягом всього періоду лікування. В контрольній групі у потерпілих підгрупи №1б до 5-го дня перебування в стаціонарі було виявлено достовірне (р
Проведений у пацієнтів обох груп аналіз вмісту тригліцеридів в крові виявив статистично значущу його залежність від стану панкреатичної паренхіми тільки в підгрупах №2б і №1б. В контрольній групі у хворих підгрупи №1б було виявлено достовірне (р
Було доведено, що для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерними є підвищення вмісту тригліцеридів на 21-ий день лікування свого початкового рівня не менш ніж удвічі, і чим вище, тим тяжчий перебіг має дане ускладнення. При більш легкому його перебігу характерним є досягнення на фоні зростання сироваткової концентрації тригліцеридів свого піку на 7-у-9-у добу з подальшим її зниженням.
При аналізі рівня глікемії у всіх обстежуваних було виявлено її підвищення протягом перших 2-х днів після травми.
В контрольній групі у хворих підгрупи №1б глікемія перевищувала свої фізіологічні значення протягом усього періоду дослідження (табл. 3).
Таблиця 3
Динаміка вмісту глюкози в крові у потерпілих контрольної групи
* — достовірність відмінності показників між підгрупами (р
Середня кількість інсуліну, введена цим хворим з 1-ї по 3-тю добу становила близько 60 ОД, надалі поступово знижуючись по мірі заміщення парентеральних вуглеводів ентеральними. Це підкреслює негативний вплив розчинів глюкози в перші три доби на лікувально-діагностичний процес у пацієнтів з травмою підшлункової залози і правильність підходу до вибору джерела екзогенних вуглеводів у складі інтенсивної терапії хворих основної групи. В основній групі у пацієнтів підгрупи №2б концентрація глюкози в крові почала нормалізовуватися, починаючи з другого тижня (табл. 4).
Таблиця 4
Динаміка вмісту глюкози в крові у потерпілих основної групи
продолжение
--PAGE_BREAK--