Этот файлвзят из коллекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey NovicovПишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
МИНИСТЕРСТВОЗДРАВООХРАНЕНИЯРОССИЙСКОЙФЕДЕРАЦИИ
ИВАНОВСКАЯГОСУДАРСТВЕННАЯМЕДИЦИНСКАЯАКАДЕМИЯ.
КАФЕДРАПЕДИАТРИИ.
Зав.кафедрой: проф.д. м. н. ШиляевР.Р.
Преподаватель: Копилова Е.Б.
ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ
x
Возраст:4месяца.
Диагноз:Аллергическийконституциональныйдерматит, распространеннаяформа, манифестнаяфаза. Атопическийдиатез.Перинатальнаяпостгипоксическаяэнцефалопатия, п.в.п., гипертензионныйсиндром.
Куратор: Студент 4-гокурса
8-йгруппы
ТентеловаИ.В.
Иваново1998г.
ПАСПОРТНАЯЧАСТЬ.
Ф.И.О. x
Возраст 4 месяца
Дата, год рождения 9.12.97.
Адрес: г. Приволжск
Дата и время поступления: 14 апреля 10ч.
Каким учреждением направлен: детская поликлиника г. Приволжска
Диагноз перед отправлением: Аллергический конституциональный дерматит
ДИАГНОЗКЛИНИЧЕСКИЙ.
А). Основной: Аллергическийконституциональныйдерматит, распространеннаяформа, манифестнаяфаза.
Б). Сопутствующий: Атопическийдиатез. Перинатальнаяпостгипоксическаяэнцефалопатия, п.в.п., гипертензионныйс-м.
АНАМНЕЗЗАБОЛЕВАНИЯ.
Жалобы припоступлении: на высыпанияна коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи.
Начало заболевания: с 3-х месячноговозраста, всвязи с переходомс грудного нацельное молоко, у ребенка появиласьпреходящая гиперемия щек, усиливающаясяв вечернеевремя. Не смотряна хороший уходмаме труднобыло справлятьсяс опрелостями, которые сталипоявлятьсяв подмышечныхвпадинах и нашее. Через двенедели, послевведения прикормав виде маннойкаши, которуюребенок получалчерез бутылочку3-4 раза в день, произошлообострениепроцесса: нащеках появиласьярко выраженнаяпапулезнаясыпь, зуд. Периодическисыпь появляласьи в областилучезапястныхсуставов. Кожав области плечстала сухой, отмечалосьшелушение.Лечение непроводилось.Ребенок былнаправлен вклинику «Матьи Дитя».
АНАМНЕЗЖИЗНИ.
Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила головная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда проводилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название которых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I.
Во времябеременностимама отдавалапредпочтениеовощным (картофель, капуста) и молочнымблюдам. Твороги мясо ела примернотри раза в неделю.
До 20 недельмама работалана ткацкихстанках (в цехепыльно, шумно), затем былапереведенана легкий труд, где профессиональныхвредностейне было.
Антенатальнойпрофилактикирахита непроводилось.
Течениеродов: первыйпериод родовдлился 5 часов, из которых 4,5часа мама быладома. При поступленияв род. дом былвыполнен амниоцентез, и через 15 минутначался второйпериод родов, который длился15 минут. Третийпериод родовпродолжался10 минут. Акушерскихвмешательствне производилось.Сведений похарактеруоколоплодныхвод и оценкеноворожденногопо шкале Апгарнет.
Заключениео развитииребенка вантенатальномпериоде: вантенатальномпериоде произошлавысокая антигеннаянагрузка, связаннаяс ранним гестозом, нарушения впитании беременной, медикаментознойтерапией.Неблагоприятнымифакторамиявлялись частыеОРВИ во IIполовинебеременности, анемия, профессиональныевредности, которым подвергаласьмама в началебеременности.
2.Период новорожденности.
Родилсядоношенным, масса при рождении3170 г, длина прирождении 51
см.Ребенок родилсяс однократнымобвитием пуповины.Закричал послеотсасыванияслизи. Родовойтравмы не было.
Остатокпуповины отпална 3 день, пупочнаярана зажилана 5 день. Был
приложенк груди через1 сутки.
На5 день выписандомой. Массапри выписке3120г.
Заключениео развитииребенка в периодноворожденности: массо-ростовой
коэффициент= 62 — пренатальнойгипотрофиине было. Ребенокродился в условииострой гипоксии.
3.Вскармливаниеребенка.
Внастоящее времянаходится на искусственном вскармливании.Был отнят отгруди в 3 месяцаи переведенна цельноемолоко. Прикормвведен в 3,5 месяцав виде маннойкаши, которуюребенок получализ бутылочки3-4 раза в деньсначала по100мл., а потом по200мл. Режим питания– 7-8 раз в деньчерез 3 часа, ночной перерывсоблюдаетсяне всегда. Сокиполучает с 1,5месяца а с10мл, сейчас по 60 мл.
Заключениепо вскармливаниюребенка: раннийперевод наискусственное
вскармливание; не правильныйрежим питания( частые кормления, отсутствиеночного перерыва), неправильноевведение кашии соков, отсутствиеовощного пюре.
4.Сведения одинамике физическогои психомоторногоразвития.
Держитголову с 2 мес.плохо.
Роств настоящеевремя 62 см — 4 коридор
масса 6500г.-4 коридор
окружностьгруди 41см – 4коридор
Суммакоридоров — 12–мезосоматотип, разность – 0 –развитие гармоничное
Психомоторноеразвитие. Линииразвития:
Анализаторслуха — поворачиваетголову в сторонуисточниказвука;
Анализаторзрения – следитза двигающейсяигрушкой;
Движениеруки – держитв руках легкуюигрушку;
Движенияобщие – держитголову, переворачиваетсяна живот;
Речь– гулит (с 2 месяцев);
Эмоции– узнает мать, улыбается ей;
Заключениео психомоторноми физическом развитииребенка: Физическоеразвитие гармоничное.Мезосоматотип.Психомоторноеразвитиесоответствуетвозрасту.5. Сведенияо профилактическихпрививках.
БЦЖв род. доме, полиомиелит– в 3 мес.
6.Перенесенныезаболевания.
Аллергологическийанамнез: с 3-хмесячноговозраста, всвязи с переходомс грудного нацельное молоко, у ребенка появиласьпреходящая гиперемия щек, усиливающаясяв вечернеевремя. Черездве недели, после введенияприкорма в видеманной каши, которую ребенокполучал черезбутылочку 3-4раза в день, произошлообострениепроцесса: нащеках появиласьярко выраженнаяпапулезнаясыпь, зуд. Периодическисыпь появляласьи в областилучезапястныхсуставов. Кожав области плечстала сухой, отмечалосьшелушение.
Другихзаболеванийне было.
7.Жилищно-бытовыеусловия.
Пословам мамы, материально-бытовыеусловия удовлетворительные, уход за ребенком
Достаточный, прогулки
Ежедневные, питание регулярное.Экономическиобеспечены.
8.Сведения осемье ребенка.
Мать– Лапшова НатальяНиколаевна25 лет, Яковлевскийльно к-т, ткачиха.Здорова.
Отец– Лапшов АндрейАлександрович,29лет, Яковлевскийльно к-т, слесарь.Здоров.
Профессиональныхвредностей и вредных привычек отца не отмечается.Мать работаетпри вредныхусловиях труда: пыль, шум.
Наследственностьне отягощена.
Генеалогическоедрево.
FI 1– язвенная болезнь желудка
2– гипертоническаяболезнь
3– гипертоническаяболезнь, инфарктмиокарда
4– экзема
FII 1 – здоров
2– здорова
3– гипертоническаяболезнь
FIII 1 – здоров
III.ОБЪЕКТИВНОЕИССЛЕДОВАНИЕ.
Общеесостояниеребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62см, окружностьголовы 41 см, окружностьгрудной клетки41 см. Кожные покровыбледно-розовые, в области волосистойчасти головы- гнейс. На лицев области щёк– выраженнаяпапулёзнаясыпь; в областиплеч кожныепокровы сухие, шелушатся.Опрелости нашее и подмышечныхвпадинах. Видимыеслизистыебледно-розовогоцвета, чистые.Подкожнаяклетчаткавыражена умеренно.Тургор тканейудовлетворительный.Отеков нет.Мышечная система развита удовлетворительно, тонус мышцнесколькоснижен. Лимфатическиеузлы не увеличены, при пальпациибезболезненные, единичные поосновным группам.Череп брахикранический.Большой родничок2,0/2,0 на уровнекостей черепа. Края плотные.Craniotabes, «четки»,«браслеты»не определяются.Форма суставовне изменена, болезненности, припухлости, гиперемии неотмечается, объем движенийсохранен.
Органыдыхания. Дыханиесвободное черезнос. Отделяемогонет.
Груднаяклетка цилиндрическойформы. Числодыхательныхдвижений 34/мин, дыхание ритмичное.Вспомогательнаямускулатураи крылья носане участвуют в акте дыхания.Одышки нет. Припальпациигрудная клеткаэластичная, безболезненная. Перкуторныйзвук – ясныйлегочный.
Приаускультациилегких дыханиепуэрильное.
Органыкровообращения.
Налучевых артерияхпульс синхронный, удовлетворительногонаполнения, ритмичный.Частота пульса130 ударов/мин.Стенки артерииэластичные.При осмотресердечнаяобласть неизменена. Сердечныйтолчок не виден.Верхушечныйтолчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружиот левой среднеключичнойлинии, локализованный, умереннойвысоты и силы, не резистентный.Кошачье мурлыканьене определяется.
Границыотносительнойсердечнойтупости:
Правая- по правомукраю грудины.
Левая- 1см кнаружиот левой среднеключичнойлинии.
Верхняя- II ребро по левойокологрудиннойлинии.
Границыабсолютнойсердечнойтупости:
Правая- по левому краюгрудины.
Левая- по левой среднеключичнойлинии.
Верхняя- III ребро по левойокологрудиннойлинии.
Приаускультациитоны сердцаясные, ритмичные.
Органыпищеваренияи брюшной полости.
Аппетитудовлетворительный.Часто отмечаютсясрыгивания.
Слизистаяоболочка полостирта розовая, влажная, безпатологическихналетов и высыпаний.Зев спокоен.
Миндалиныв пределах небных дужек, патологических изменений не
отмечается.Язык розовый, влажный, чистый.Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой
пальпацииво всех отделах. Свободнаяжидкость вбрюшной полостине определяется.
Печеньи селезенкапальпируютсяна 3см ниже ребернойдуги, безболезненные, поверхностьгладкая.
Мочеполоваясистема.
Мочеиспусканиесвободное, безболезненное.Цвет мочисоломенно-желтый, без патологическихпримесей, запах- без особенностей.Припухлостии гиперемиикожи в поясничнойобласти нет. Болезненностипри надавливании на поясницу нет. Почки непальпируются. Симптом Пастернацкогоотрицательныйс обеих сторон.Наружные половые органы сформированы по женскомутипу, правильно.Пороков развития, признаковвоспалениянет.
Нервнаясистема.
Имеетместо повышенная возбудимость.Сон беспокойный.Отмечаетсяповышеннаяпотливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяютсяследующиерефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральныйи рефлекс Моро.Мененгиальныхсимптомов нет.Отмечаетсяповышеннойпотливость, дермографизмрозовый.
Органычувств.
Состояниезрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительностине нарушено.
Предварительноезаключение.
Аллергическийконституциональныйдерматит, распространеннаяформа, фазаманифестации.Постгипоксическаяэнцефалопатия, п.в.п., гипертензионныйсиндром.
IV.Данные лабораторныхи инструментальныхисследований.
1.Общий анализкрови от 15.04.98
Эр.– 3,69т/л
Нb–115г/л
ЦП– 0,97
Лейк.– 11,0г/л
Эоз.– 3%
Пал.– 1%
Сегм.– 18%
Мон.– 5%
Лимф.– 73%
СОЭ– 40мм/ч
От20.04.98.
Эр.– 3,93т/л
Нb–111г/л
ЦП– 0,85
Лейк.– 12,0г/л
Эоз.– 4%
Пал.– 2%
Сегм.– 20%
Мон.– 3%
Лимф.– 71%
СОЭ– 24мм/ч
Биохимический анализ крови от 20.04.98
Мочевина– 4,82 ммоль/л
Креатинин– 30,9
Общийбелок – 77,2
Билирубин– N
ТрансаминазаАСТ – 1,95
ТрансаминазаАЛТ – 3,36
Щелочнаяфосфотаза –865
JgG – 150 МЕ/мл
JgE- 350 МЕ/мл
JgM– 220 МЕ/мл
JgA– 37 МЕ/мл
4.Белковые фракции: А- 49%; а1-5,8; а2-12,5; В-13,5; Г-18,2
Общийбелок-77,2г/л
Первичное иммунологическое обследование:
Тлимф.– 50%
Влимф.– 8%
Фагоцитоз– 71%
Общий анализ мочи от 17.04.98.
Цвет– сол.-желт
Реакция– кисл.
Удельныйвес – 1000
Белок– отс.
Лейк.– единич.
Плоские– единич.
Анализ мочи от 23.04.98.
Желч.– отр.
Уробилин– отр.
Копрологическое исследование.
Конс.– кашицеобразная
Цвет– желтый
Мыла- +
Крахмал- +
Эритр.– нет
Эпит.– нет
Прост.– нет
Яйцаглистов – нет
УЗИ органов брюшной полости: патологии нет
10. Нейросонография: структуры мозгарасполагаютсяправильно, наблюдаютсяумеренныегипертензионныеизменения.Пульсациясосудов усилена.
Оценкарезультатовлабораторныхи инструментальныхисследований.
В общеманализе кровиотмечаетсярезко ускоренноеСОЭ, лимфоцитоз.Отмечаетсядисиммуноглабулинемия– повышенноесодержаниеJgG, JgE, JgM при сниженииJgA. При биохимическомисследованиикрови установленадиспротеиеномияс уменьшениемсодержанияальбуминови повышениемглобулиновыхфракций, преимущественногамма-глобулинов, а также повышениесодержаниятрансаминазыАСТ и АЛТ, принормальныхзначенияхбилирубина.УскоренноеСОЭ, лимфоцитоз, повышениеуровня JgM, JgG, трансаминазыАСТ и АЛТ, а такжеувеличениемпечени и селезенкивероятно связаныс внутриутробныминфицированием.Для уточненияэтого был назначенанализ кровина внутриутробнуюинфекцию (результатыпока не известны).Копрологическийанализ и общийанализ мочипатологии невыявили.
Графическоеизображениесимптомовболезни и лечения
/>Д П Т
38 134 36,7
37 133 36,6
36 132 36,5
35 131 36,4
34 130 36,3
25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 25 27 28 29 30 дата
V.Дневники.
Дата27.04 Данные обследованиябольного Назначения
ТС 36,4 Состояниеребенка удовлетворительное. Диетотерапия
П130 уд./м Ночьпровел спокойно.На лице – выра- смесь «Нутри-соя»
ЧД34/м женная папулезнаясыпь, в области плеч — по 160млч/з 3,5ч
Кожасухая, шелушится.Отмечается Тавегилпо 1/4т.
кожныйзуд. Со сторонывнутренних 2р. в день
органовбез изменений. Местно: мазь (ди-
медроли анасте-
зин)
28.04 Состояниеребенка удовлетворительное.
Т36,6 На щеках– слабо выраженнаяпапулезная
П134уд./м сыпь.Вобласти плечкожа сухая.Отмеча- Тоже
ЧД37/м етсянезначительныйкожный зуд. Состо-
ронывнутреннихорганов безизменений.
Физиологическиеотправленияв норме.
29.04
Т=36,3
П 132уд/мин
ЧД 35/мин
Состояние удовлетворительное. На щеках – слабая гиперемия и единичные папулезные элементы. Зуда нет. Со стороны внутренних органов без изменений. Физиологические отправления в норме
Отм. местное лечение
30.04. Состояниеудовлетворительное.
Т36,7 На лиценебольшаягиперемия щек.
П133уд/м Зуданет. Со сторонывнутренних Отм. Тавегил
ЧД38/м органовбез особенностей.
Фиэиологическиеотправленияв норме.
--PAGE_BREAK--
VI.Дифференциальныйдиагноз.
Данноезаболеваниенеобходимодифференцироватьс другимиаллергодерматозамис преимущественнокожными проявлениями, так как этизаболеванияхарактеризуютсяналичием кожныхвысыпаний, кожного зуда, определенныхизменений вбиохимическомисследованиикрови и в иммунномстатусе, указанийна внутриутробнуюантигеннуюстимуляциюплода, отягощеннойаллергическимизаболеванияминаследственности.
Но извсех аллергодерматозоваллергическийконституциональныйдерматит являетсясамым легкимзаболеванием, которое формируетсяв первые 3 месяцажизни, когдакак истиннаяэкзема встречаетсяу детей болеестаршего возраста, а нейродермитформируетсяеще позже чемэкзема, так какэти заболеваниятрансформируютсядруг в друга.Хотя встречаетсяи исключениеиз правил, инейродермитформируетсябез фазы экземы.Морфологическиеэлементыаллергодерматозовразличны: приистинной детскойэкземе характерноналичие микровезикулс серознымсодержимыми вялой покрышкой, после вскрытиякоторой образуютсяэкзематозныеколодцы, чтоне характернодля аллергическогоконституциональногодерматита.Морфологическиеэлементы нейродермитаимеют своюособенность: это наличиесливающихсяпапул, инфильтрацияи лихенизациякожи, трещини экскореации, характеренсимптом «штриховкигравировщика», что не встречаетсяпри дерматите.Некоторыеособенностиимеет и локализациякожного процесса: при конституциональномдерматите (локализованнаяформа)- на лице и голове, нопри распространеннойформе процессможет локализоватьсяи на теле, и наконечностях.При нейродермите– преимущественнона тыле кистей, локтевых иподколенныхсгибов. Длявсех заболеванийхарактеренкожный зуд. Ноинтенсивностьего различна: от незначительногопри конституциональномдерматите доинтенсивногопри нейродермитеи экземе. Приаллергическомконституциональномдерматитефизиологиякожи не нарушается, что происходитпри экземе: белый дермографизм.А при переходеистинной экземыв нейродермиткожа приобретаетжелтовато-серыйцвет, становитсясухой, волосытонкими и тусклыми.
Такимобразом необходимодифференцироватьразличные видыаллергодерматозов, так как приотсутствииустраненияантигеннойстимуляцииили при неэффективностилечения аллергическийпроцесс постепеннобудет трансформироватьсяв более тяжелуюформу, лечениекоторой можетотличаться.
VII. Диагонози его обоснование(окончательныйдиагноз).
Клиническийдиагноз устанавливаетсяна основаниижалоб на ярковыраженныепапулезныевысыпания накоже лица вобласти щек, сопровождающиесязудом; периодическипоявляющуюсясыпь в областилучезапястныхсуставов; насухость и шелушениекожи в областиплеч. Из анамнезазаболеваниявыясняетсясвязь началаи ухудшениятечения кожногопроцесса спищевыми факторами: заболеваниеначалось послеперевода ребенкас естественноговскармливанияна искусственноев виде цельногомолока, а обострениепроцесса послевведения прикормав виде маннойкаши на цельноммолоке. Следовательно, мы имеем делос заболеванием, сопровождающимсявоспалительнымиизменениямина коже, провоцируемымипищевыми продуктами.Такая зависимостьобнаруживаетсяпри аллергическихзаболеваниях.
Итак, из анамнезазаболеваниямы узнаем онепереносимостицельного коровьегомолока, котороеотносится кгруппе облигатныхаллергенов, либо усиливающихантигенностьпищевых белков, повышающихпроницаемостьж.к.т. (легкоусвояемыеуглеводы). Изанамнеза жизнивыясняетсяналичие уродственниковбольной (бабушкапо материнскойлинии) аллергическогозаболевания– экземы, чтопозволяетвысказатьподозрениеоб их генетическойобусловленности.Наличие иммунологическихмеханизмоваллергическихреакций подтверждаетсяпараклиническимобследованием, которые свидетельствуюто нарушенияхв иммуннойсистеме: высокийуровень JgЕи JgG.Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данномслучае речьидет о конституциональнообусловленномсостоянии, характеризующемсяиммунологическойинтолерантностьюпо отношениюк антигеннымсубстанциямнеинфекционнойприроды, чтодает основаниеговорить оналичии у ребенкадиатеза. Речьидет об атопическомдиатезе, т.к. вгенеалогическоманамнезе нетуказаний наналичие аутоиммунныхзаболеваний, повышеннойчувствительностикожи к УФО, связиклиническихпроявленийс инфекционнымвлиянием, атакже то, чтоклиническиесимптомы болезнипровоцируютсяпищевыми антигенамиговорит оботсутствииу больной признаковаутоаллергическогодиатеза. Такжеу ребенка нети инфекционно-аллергическогодиатеза, т.к. вкачестве пусковоговыступаетинфекционныйагент, при этомклиническимвыражениембудут различногорода васкулиты, не отмеченныеу нашей больной.Удевочки выраженынейровегетативныеособенности, которые присущидетям с атопическимдиатезом.(увеличенноепотоотделение).
Но уданного ребенкауже имеет местоне предрасположенность, а манифестировавшийсядерматоаллергоз.Так как у больнойне установленосочетаниякожных проявленийс поражениемслизистыхоболочек, следовательно, можно говоритьо преимущественнокожныхаллергическихсиндромах.Исходя из клиническойкартины: склонностьк возникновениюупорных опрелостейв необычныхместах (шейная, локтевая складки), даже при хорошемуходе. Типичнапереходящаяэритема в областищек, усиливаущаясяв ночное время.На волосистойчасти головыопределяетсягнейс. Даннаяклиническаякартина характернадля аллергическогоконституциональногодерматита фазыманифестации(наличие развернутойкартиныклинико-параклиническихсиндромовзаболевания).Форма процессараспространенная, т.к. при сохраняющейсяантигеннойстимуляциипроцесс с латеральной поверхностищек и волосистойчасти головыраспространилсяна наружниеповерхностиплеч, на лучезапястныесуставы. Появилсякожный зуд.
У ребенкаимеется исопутствующийдиагноз: перинатальнаяпостгипоксическаяэнцефалопатия, п.в.п., гипертензионныйсиндром.
Окончательныйклиническийдиагноз: Аллергическийконституциональныйдерматит, распространеннаяформа, манифестнаяфаза. Атопическийдиатез. Перинатальнаяпостгипоксическаяэнцефалопатия, п.в.п. гипертензионныйсиндром.
VIII.Этиопатогенез.
Наиболеесущественнойособенностьюдетей с дерматоаллергозамиэкзогеннойнеинфекционнойприроды являетсянарушениеиммунологическойтолерантностипо отношениюк антигеннымвоздействиями биологическиактивным веществам.В формированиитолерантностик антигенам, поступающимв организмизвне, условноможно выделитьдва главныхмеханизма, работающихстрого совместно.Первый – иммуннаяэксклюзияантигенов, вкоторой ведущуюроль играетместный секреторныйиммунитет, дополняемыйнеиммунологическимимеханизмамиэлиминациии разрушенииантигена. Второй– системнаятолерантностьпо отношениюк тем часто небольшим количествамантигенов, которые проникаютчерез барьерыслизистыхоболочек.
Механизмыформирования«оральной»толерантностик антигенам.Проникновениеиммуногенныхмолекул пищичерез кишечныйбарьер можетосущесвлятьсятремя способами: сквозь цилиндрическийэпителий, покрывающийворсинки; черезэпителий, выстилающийлимфоидныеобразования, и по межклеточнымпромежуткам.Ограничениюпоступленияантигенногоматериала пищипо первому путиспособствуетмукопротеиновоепокрытие, препятсвующееадсорбциинепереваренныхмакромолекулна мембранеклеток. Выполнениеэтой функцииоблегчаетсячастым обновлениемкишечногоэпителия.Значительнымпрепятствиемна пути пищевыхаллергеновявляется полостноепищеварениеи ферментативныйслой щеточнойкаймы, осуществляющийгидролиз олиго-и полимеров.Наиболеелегко проникновениемакромолекулосуществляетсяв области лимфоидныхобразований, над поверхностьюкоторых сконцентрированыособые эпителиальныеклетки, получившиеназвание«мембранозных», или"«М-клеток».Этиклетки образуютрешетку, впромежуткахкоторой находятсявнутриэпителиальныелимфоциты.Высокая проницаемостьМ-клеток длябелковых молекулобеспечиваетбыстрый и тесныйконтакт пищевыхантигенов слимфоцитами, что дает началоместной иммуннойреакции с вовлечениемв нее Т- иВ-лимфоцитов.Специфическойформой защитыот вредноговлияния пищевыхантигеновявляется иммуннаясистема желудочно-кишечноготракта, состоящаяиз клеточногои секреторногокомпонентов.Клеточнаяили лимфоидно-макрофагальнаясистема, представленаотдельнымиклеточнымиэлементами, распределеннымипо кишечнику, а также скоплениямилимфоиднойткани (пейеровыебляшки), расположенныхв собственнойпластинке ив подслизистомслое.В составлимфоидныхагрегатоввходят клетки, функцией которыхявляется обеспечениеслизистойкишечникаиммуноглобулинами(плазмотическиеклетки, В-лимфоциты), а также клетки, отвечающиеза их регуляцию(Т-лимфоциты).Богатые скоплениятучных клетоксоздают в кишечникесвоеобразноедепо биологическиактивных веществ– медиатороваллергическихпроцессов.Секреторнаясистема местногоиммунитетавключает всеклассы иммуноглобулинов(особенно УqА).Источникомего являетсяеще желчь ипанкреатическийсок. ФункцияУqА– препятствованиевсасываниямакромолекулиз ж.к.т. и регуляцияпроникновенияпищевых белковчерез эпителийслизистой вовнутреннююсреду организма.Продукция УqАначинаетсяс конца первогомесяца, макс.К 6-11месяцам. Этокомпенсируетсяпередачей егос материнскиммолоком. Следовательно, одной из особенностейдетей с аллергическимизаболеваниямиявляетсянесостоятельностьмеханизмовместного секреторногоиммунитета, сочетающаясяс повышеннойпроницаемостьюж.к.т., что приводитк прорыву барьерныхобразованийи поступлениюантигенныхструктур вовнутреннююсреду организма.
Второйкомпонент«оральной»толерантности– системнаяиммунологическаятолерантность– являетсясложным физиологическимфеноменом, вкотором принимаютучастие какклеточные, таки гуморальныемеханизмы, иимеется строгосбалансированныйи антагонистическаянаправленностьдеятельностиотдельныхзвеньев.
Открытиеспецифическогодля немедленнойаллергическойреакции JgE позволилаобосноватьспособностьиндивидуумасенсибилизироватьсябытовыми аллергенамии заболеватьмногими аллергическимиболезнями.Имеются прямыедоказательстватого, что у детейс атопией способностьк продукцииJgE существенноповышена. Самымважным свойствомJgE являетсяизбирательнаяспособностьфиксироватьсяна специальныхрецепторахмембран тучныхклеток и базофилов.Благодаря этомуон оказываетсяпрямым проводникомвлияния антигенана функциональноеповедениетучных клеток.Таким образом, в качествеведущегопатогенетическогомаркера аллергическихдиатезов изаболеванийвыступаетвысокий уровеньJgE, связанныйс наследственнымдефектомиммунокомпетентнойсистемы, проявляющимсядефицитомТ-супрессорови активациейТ-хелперов. Врезультатеэтого утрачиваетсяконтроль Т-лимфоцитовнад продукциейреагинов, котораястановитсяизбыточной.ГиперпродукциюJgE в организмеребенка провоцируетвысокая антигеннаянагрузка.ГиперпродукциюJgE в организмеребенка провоцируетвысокая антигеннаянагрузка. Вантенатальныйпериод онасвязана сэкстрогенитальнойпатологиейматери, гестозамибеременности, нарушениямив питании беременной, что наблюдалосьи у матери даннойбольной. Послерождения ребенкаантигеннаястимуляцияможет носитьалиментарныйхарактер, особеннопри раннемискусственномвскармливании, злоупотребленииаллергеннымипродуктами, при нарушениисроков введенияприкормов. Внашем случаеребенок былрано (в3мес.)переведен наискусственноевскармливаниецельным молоком, бала рано введенакаша (в большомколичествеи несколькораз в день), чтоявилось мощнойантигеннойстимуляцией.
КромеJgЕроль реагиновмогут выполнятьи некоторыеподклассы JgG.Реагины классаJgG обеспечиваютсенсибилизациюкожи на ограниченныесроки ( не более4 ч.), поэтомувоспалительныереакции в кожии слизистых, опосредованныереагинамикласса G, значительнослабее и кратковременны.
Удетей с аллергодерматозаминередко выявляютсяособенностинейровегетативныхфункций, которыетакже влияютна высвобождениеиз клетокбиологическиактивных веществ, вызывая патофизиологическиеэффекты, схожиес таковыми прииммунных механизмахаллергическихреакций изаболеваний.Эти особенностисвязаны с нарушениямив системе циклическихнуклеотидовс изменениемих соотношенияв пользу цГМФ, а значит в пользупреобладанияхолинергическизависимыхвнутриклеточныхреакций метаболизма.Важное значениепри этом принадлежитсостояниюрецепторногоаппарата клеток.Известно, чтоу детей с аллергическимизаболеваниямии в ремиссиюможет сохранятьсянизкая активностьаденилатциклаза, её быстраяистощаемость, высокая активностьфосфодиестеразыи гуанилциклазы, а также гиперреактивностьальфа-адренорецепторов.Из других звеньевпатогенезаследует отметитьнарушениемеханизмовинактивациибиологическиактивных веществза счёт снижениягистаминопектическихсвойств кровии дефицитагистаминазы.Важное значениезанимают нарушенияв обмене арахидоновойкислоты с резкимнарушениемсоотношенияпростагландинову больных сатопическимизаболеваниямиПГF2, ПГЕ2.Данные измененияприводят комногим характернымпроявленияматопическихзаболеваний, в часности кнарушениюпроницаемостии состава клеточныхмембран и т.д…
У нашейбольной имеетместо конституциональнообусловленноесостояние, характеризующеесяиммунологическойинтелерантностьюпо отношениюк антигеннымсубстанциямнеинфекционнойприроды. Этосвязано с дефектомиммунокомпетентнойсистемы, проявляющемсянарушениемТ-звена иммунитета, с избыточнойпродукциейJgE. Гиперпродукциюреагинов уребёнка провоцировалаантигеннаястимуляцияв анте- и интранатальном периодах развития, обусловленнаяпатологиейбеременностии родов, а впостнатальномпериоде алиментарнымипогрешностями.Клиническаяреализациягиперпродукцииреагинов вданном случаемаловыраженна– аллергическийконституциональныйдерматит.
Если, антигеннуюстимуляциюне устранить, то данное заболеваниеможет трансформироватьсяв истиннуюдетскую экзему.
IX.Лечение и егообоснование.
Выделяют4 группы мероприятий: элиминациюаллергена, иммунотерапию, применениесредств. Предупреждающихвыброс биологическиактивных веществиз клеток илечение ужеразвившихсяаллергическичреакций.
I.Организациярежима антигенногощажения: обеспечениеусловий гипоаллергеногобыта, устранениеисточниковэндогеннойсенсибилизации.
II.Элиминационныемероприятияслагаются изряда моментов, из которых напервом планестоит диетотерапия.Общие правиласоставленияэлиминационныхдиет:
Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфические для данного больного пищевые аллергены.
В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребенок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилизации велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.).
Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых аллергенов.
Необходимо корректировать режим питания.
Удетей, находящихсяна искусственномвскармливании, страдающихнепереносимостьюбелка коровьегомолока, успехможет бытьдостигнутиспользованиемсмеси, приготовленнойна основе сои.Например «Нутри-Соя»– соевая смесьизготовленнаяна основе изолятасоевого белка, вместо молочногобелка. Белковыйкомпонент смесипредставленрастительнымбелком, биологическаяценность которогониже, чем белкаживотногопроисхождения, поэтому общеесодержаниебелка в смесинесколько выше.Белки сои бедныважными аминокислотами, поэтому к нимдобавляютметионил, триптофан.Жировой компонент– растительноемасло. Углеводныйкомпонент –декстромальтоза, которая положительновлияет на микрофлору.
Смесьиспользуетсякак основнойвид питания, в последующемсочетании сдругими продуктами, для приготовленияблюд прикорма.
Диетадолжна бытьприспособленак метаболическими тканевымнарушениям, обусловленнымаллергическимпроцессом, поэтому важнообращать вниманиена состав углеводови микроэлементовв пищевом рационе.Легко усваивающиесяуглеводы (сахар, мучные изделия)нередко усиливаюталлергенныесвойства пищевыхбелков.
III. Патогенетическаятерапия: в данномслучае необходимоприменениеантигистаминныхпрепаратов.Был использованТавегил по јтаблетки двараза в день.Это специфическийантигистаминныйпрепарат, невлияющий наосвобождениесеротонинаи других биологическиактивных веществ.По выраженностии длительностидействия превосходитэффект супрастина, димедрола, пипольфена.Седативногодействия неоказывает.
IV. Существеннаяроль принадлежитместному лечению.В данном случаеиспользоваласьмазь с димедроломи анастезином, которая оказывалапротивоаллергическийи противозудныйэффект.
Х.Эпикриз.
x,4 месяца поступилав клинику «Матьи Дитя» с жалобамина ярко выраженныепапулезныевысыпания накоже лица вобласти щек, сопровождающиесязудом; на периодическоепоявление сыпив областилучезапястныхсуставов; насухость и шелушениекожи в областиплеч. По словамматери, кожныевысыпанияпоявились послеперевода ребенкас естественноговскармливанияна искусственноецельным молоком, обострениепроцесса началосьпосле введенияманной каши.Из анамнезавыяснилось, что во времябеременностибыла внутриутробнаяантигеннаястимуляцияплода, связаннаяс ранним гестозом, неправильнымпитанием беременной, профессиональнымивредностями.Наследственностьотягощена: убабушки поматеринскойлинии былаэкзема. Приосмотре былиобнаруженыувеличениеразмеров печении селезенки, что вместе срезко ускоренномСОЭ, лимфоцитозом, повышениемJgMиJgGвероятно связанос внутриутробныминфицированием.Для выясненияэтого был взятанализ навнутриутробнуюинфекцию, результатыпока не известны.При лабораторныхисследованияхбыла такжеустановленадиспротеинемия, дисиммуноглобулинемия.На нейросонограммебыли обнаруженыумеренныегипертензионныеизменения.
Былпоставлендиагноз: Аллергическийконституциональныйдерматит, распространеннаяформа, фазаманифеста.Атопическийдиатез. Перинатальнаяпостгипоксическаяэнцефалопатия, п.в.п., гипертензионныйсиндром. Проводилосьследующеелечение: диетотерапия– смесь «Нутри-соя»по 160мл ч/3,5 часа.Тавегил по јт 2 р в день. Местноприменяли мазь(димедрол ианастезин).Отмечаласьположительнаядинамика процесса.
Подписькуратора. оценка, подпись, дата.