Этотфайл взят изколлекцииMedinfo
www.doktor.ru/medinfo
medinfo.home.ml.org
E-mail:medinfo@mail.admiral.ru
ormedreferats@usa.net
orpazufu@altern.org
FidoNet2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемрефераты назаказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
ВMedinfo для вас самаябольшая русскаяколлекциямедицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.
Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!
ЛЕКЦИИПО ТЕРАПИИ (ЖКТ)
ХРОНИЧЕСКИЕЗАБОЛЕВАНИЯЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
=======================================================
Классификация:
1.Холециститы
-калькулезные;
-бескаменные.
2.Дискинезиижелчных путей.
3.Холангит.
ХРОНИЧЕСКИЙХОЛЕЦИСТИТ
======================
Поданным институтаскорой помощичастота обнаружениякамей
прихроническомхолециститесоставляет99%, но только 15%попа-
даютна операционныйстол, остальные85% лечат терапевты.Часто-
таобнаружениякамней привскрытии 20-25%.Каждый десятыймужчи-
наи каждая четвертаяженщина больны хроническим холециститом
(желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщиныдо 40 лет,
блондинки, много рожавшие, страдающиеполнотой и метеоризмом.
После 50 лет частотазаболеваемостимужчин и женщинстановится
— 2 -
практическиодинаковой.Чаще болеютлюди, работакоторых связана
спсихоэмоциональныминагрузкамии малоподвижнымобразом жизни.
Этиология
---------
Инфекция, часто этоусловно-патогеннаяфлора — кишечнаяпа-
лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка,
простейшие(лямблии).
Желчьсама по себеобладаетбактерициднымдействием, нопри
изменениисостава желчии особенно приее застое, бактериимогут
подниматься подниматься через желчныйпроток в желчныйпузырь.
Подвлиянием инфекциипроисходитпревращениехолевой кислоты в
литохолевую. В норме этотпроцесс протекаеттолько в кишечнике.
Еслиже бактериипроникают вжелчный пузырь, то этот процессна-
чинает идти в нем. Литохолеваякислота обладаетповреждающим
действиеми начинаетсявоспалениестенки пузыря, на эти измене-
нияможет наслаиватьсяинфекция.
Дискинезияможет быть ввиде спастическогосокращенияжелч-
ного пузыря и в видеего атонии сзастоем желчи. Вначале могут
бытьизменения чистофункциональногохарактера. Далее возникает
несогласованность действия пузыряи сфинктеров, что связанос
нарушениеминнервациии гуморальнойрегуляции моторной функции
желчногопузыря и желчныхпутей. В нормерегуляцияосуществляет-
сяследующимобразом: сокращениежелчного пузыряи расслабление
сфинктеров- вагус. Спазмсфинктеров, переполнениежелчного пу-
зыря- симпатическийнерв. Гуморальнаямеханизм — в12-перстной
кишкевырабатываются2 гормона: холецистокинини секретин., кото-
рыйдействуетподобно вагусуи тем самым обладают регулирующим
действиемна желчный пузырь и пути. Нарушениеэтого механизма
бываетпри вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях желудоч-
но-кишечноготракта, нарушенииритма питанияи др.
Дисхолия- нарушениефизико -химическихсвойств желчи.Кон-
центрацияжелчи в пузырев 10 раз больше, чемв печени. Нормаль-
наяжелчь состоитиз билирубина, холестерина(нерастворимв во-
де, поэтому, чтобыудержать егов растворенномсостоянии ввиде
коллоида, необходимоприсутствиехолатов) фосфолипидов, желчных
кислот, пигментов ит.д. В норме желчныекислоты и ихсоли (хо-
латы)относятся кхолестеринукак 2:1, если количествохолесте-
ринаувеличивается, например до10:1, то он выпадаетв осадок,
темсамым способствуяобразованиюкамней. Дисхолииспособствует
высокое содержаниехолестерина(при сахаромдиабете, ожирении,
семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических
анемияхи т.д.), жирныхи желчных кислот. Вместе с тембольшое
значениеимеет инфицированиежелчи.
Напрактике чащевсего комбинируютсявышеуказанныефакторы.
Повреждающеедействие литохолиевойкислоты, когдаона образуется
вжелчном пузыревместо 12-перстнойкишки под влияниеминфекции,
связанос изменениемрН, выпадениемсолей кальцияи др.
— 3 -
КЛИНИКА:
-------
1.Болевой синдром: характернастрогая локализацияболей- в
точкежелчного пузыряи в правомподреберье, чаще после приема
жирной, острой, жаренойпищи, холоднойгазированнойводы, пива.
Характерболей можетбыть различным. При некалькулезном холе-
циститеболи тупые, терпимые. Прикалькулезном- резкие нестер-
пимыеболи. Могутбыть спровоцированытряской ездой, ношением
тяжести, иногда связаныс психоэмоциональнымнапряжением.Типич-
наиррадиацияв лопатку, правоеплечо, областьшеи справа.Иног-
даили появляютсятолько в местахтипичной иррадиации.Боли про-
ходят от местногоприменениятепла, спазмолитиков. Могут быть
болив области спины. Если боли длятсяболее 4-х часов- значит
процессраспространилсяза пределыжелчного пузыря.
2.Синдром диспепсии возникает врезультатезабрасывания
желчив желудок. Появляетсяощущение горечиво рту, иногдатя-
жестьв эпигастрии.Редко присоединяетсятошнота, рвота.
3.Кишечная диспепсия. Склонностьк метеоризму, иногда не-
переносимостьмолочной диеты, частые поносы, реже запоры. При
холецистопанкреатитежидкий зловонныйстул. Частобывает рефлюкс
из 12-перстной кишкив желудок, чтосубъективносопровождается
ощущениемгоречи во рту. Вследствиерефлюкса желчи происходит
постепеннаяатрофия слизистойжелудка.
Нередкохолециститпринимаетразличныемаски:
1.Длительнаясубфебрильнаятемпература, иногда длящаясяме-
сяцами. При этом думаюто различныхочагах хроническойинфекции
(хроническийтонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе-
цистите.
2.Холецистокардиальныйсиндром. Проявляетсяболями в облас-
тисердца, появлениекоторых связанос висцеро-висцеральнымреф-
лексомпо вагусу. Больлокализуетсяв области верхушки сердца,
больной показываетих локализациюодним пальцем. Боли длитель-
ные, ноющие, могутносить приступообразныйхарактер (наЭКГ мо-
гут быть отрицательные волны Р в правыхгрудных и в IIIстан-
дартномотведении. Иногда могутбыть нарушенияпо типу бигеме-
нии, тригемении.Для распознаванияважно учитыватьсвязь болейс
едой. Сначала болимогут появитьсяв правом подреберье, а лишь
затемв области сердца.
3.По типу артралгии.В этом случаебольные лечатсяот рев-
матизма, а при обстоятельномобследовании признаков воспаления
ненаходят. Прилечении холециститаболи исчезают.
4.Аллергическийсиндром. Отмечаетсянепереносимостьнеко-
торыхпищевых продуктов, особенно молока, некоторыхлекарств.
5.Изменения состороны крови- склонностьк нейтропениидо
3000и ниже. При этомнет ни анемии, ни тромбоцитопении.Причина
доконца не ясна, очевидно нейтропенияимеет не костно-мозговое
происхождение, а внутрисосудистоеперераспределениелейкоцитов-
переходиз циркуляторногопула в маргинальный.Это связанос по-
вышениемтонуса парасимпатическойнервной системы. Вне обостре-
ния отчетливаянейтропения(4000) отмечаетсяпочти у 20% боль-
— 4 -
ных.Лейкопенияотмечаетсятакже при язвеннойболезни (нарушение
вегетативной нервной системыпо типу парасимпатикотонии). Нес-
мотряна наличиенейтропенииу больных нет чувствительности к
бактериальнойи вируснойинфекции. Приобостренииили при присо-
единениидругой инфекциивозникаетнейтрофильныйлейкоцитоз.
6.Неврастеническийсиндром.
Незнаниемасок холециститаведет к гиподиагностике.
Объективно:
Вслучае неосложненногохолециститаобщее состояниестрада-
етмало. При холестазевозможна желтушность.Язык обложенбелым
иликоричневымналетом. Болезненность при пальпации пузырных
точек, но часто отсутствуетпри ожирениии высоком стояниидиаф-
рагмы.Увеличениежелчного пузыряв целом встречаетсяредко, но
бываетпри наличиивентильногокамня, при водянкепузыря. Чаще
желчныйпузырь сморщен, уменьшен вобъеме, спаянс соседнимиор-
ганами, при этом могутвозникать«пери-» процессы- вовлечениев
воспалительныйпроцесс соседнихорганов (брюшины, печени) и т.д.
Положительнысимптомы:
— Кера. Болезненностьпри пальпациижелчного пузыряв поло-
жениистоя на вдохе.
— Мерфи. Болезненностьпри пальпациижелчного пузыряв по-
ложениисидя на вдохе.
— Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич-
но-сосцевидноймышцы.
— Лепене. Болезненностьпри поколачиваниипо правомуподре-
берью.
— френикус-синдром.
— Лидского. Понижениесопротивляемоститканей брюшнойстен-
кипри пальпациив правом подреберье.
Лабораторныеданные.
1.Анализ кровипри обострении: нейтрофильныйлейкоцитоз,
ускоренноеСОЭ до 15-20 мм вчас, появлениеС-реактивногобелка,
увеличениеальфа-1- и гаммаглобулинов, увеличениесиаловых кис-
лот.
2.Дуоденальноезондирование.Учитывают времявремя появле-
нияпорций и количествожелчи. Приобнаружениихлопьев слизиее
микроскопируют.Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждаетдиаг-
ноз.Наличие измененийв порции Б указываетна процесс в самом
пузыре, а в порции С — на процесс вжелчных ходах.
3.Рентгенологическоеисследование. Если пузырьхорошо ви-
ден, то значит онсклерозирован. Производяттакже внутривенную
холецист-ихолангиографию. Камни могутбыть рентгенонегативны,
нона фоне контрастаони хорошорассматриваются.Иногда прибега-
ютк томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления
нет, но пузырь будетсильно растянути плохо илиочень быстро
опорожняется.
Используюттакже радиотелевидение, сканирование, тепловиде-
ние(позволяетдиагностироватькалькулезныйи бескаменный холе-
цистит).
— 5 -
ХОЛАНГИТ:
========
Этовоспалениекрупных внутрипеченочныхпротоков. Чащевсе-
гоприсоединяетсяк холециститу.Этиология восновном таже, что
ипри холецистите. Часто сопровождаетсяповышением температуры
тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере-
носится, что вообщехарактерно для коли-бациллярной инфекции.
характерноувеличение печени, край ее становитсяболезненным.
Частопоявляетсяжелтуха, связаннаяс ухудшением оттока желчи
вследствиезакупорки желчных протоков слизью, присоединяется
кожныйзуд. При исследованиикрови лейкоцитоз, ускореннаяСОЭ.
Дифференциальныйдиагноз
------------------------
Приналичии масокгепатита возможна гипердиагностика, при
недоучетезаболеваний, протекающихс болями в правомподреберье
возможнагиподиагностика.
Язвеннаяболезнь. Особенноязва 12-перстнойкишки с наличи-
емперидуоденита, перигастрита, когда болитеряют характерную
дляязвенной болезницикличность.Здесь нужноучитыватьязвенный
анамнез, отсутствиеиррадиацииболей, послеприема антацидовбо-
лиуменьшаютсяили исчезают.
Гастрит.Всегда преобладаютне болевыеощущения, ачувство
переполнения, тяжести в эпигастрии.
Заболеваниятолстого кишечника(рак и др.).
Почечно-каменнаяболезнь. Важенанамнез, рентгенологическое
исследованиепочек — 90% камни.
Панкреатит.
Аппендицит.
Ревматизм.при наличииартралгии, повышениитемпературы с
болямив сердце, прихолециститеизменений состороны сердцане
находят.
Тиреотоксикоз.При наличииневрастеническогосиндрома. При
тиреотоксикозебольные худеют, а больные схолециститомполные.
Течениехроническогохолецистита
Рецидивирующий, скрытое латентноетечение, приступыпечено-
чнойколики.
Осложнения:
----------
Переходвоспаленияна окружающиеткани (перихолецистит, пе-
ридуоденити т.д.). Переход воспаления на окружающие органы
(гастрит, панкреатит). Холангит спереходом вбилиарныйцирроз
печени.Может бытьмеханическаяжелтуха. Есликамень застрял в
пузырномпротоке, товозникаетводянка, эмпиема, возможно пробо-
дениес последующимперитонитом, склерозированиестенки пузыря,
а в последующемможет возникатьрак.
— 6 -
Показанияк операции
Механическаяжелтуха свыше8-10 дней, частыеприступы пече-
ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь- маленький,
сморщенный, не контрастирует.Водянка пузыряи другие прогности-
ческинеблагоприятныеосложнения.
Лечение:
-------
1.Диета. Ограничениежирной пищи, ограничениекалорийности
пищи, исключениеплохо переносимыхпродуктов.Регулярное4-5 ра-
зовоепитание.
2.Для борьбы синфекциейантибиотики(желательнопосле по-
лученияданных посеваи определениячувствительности возбудите-
ля).
— ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки4-6 раз в день.
— ПЕНИЦИЛЛИН
— СТРЕПТОМИЦИНв течение 2 недельпо 500 000 2 раза в день.
3.Для усилениямоторики желчногопузыря — холецистокинетики:
— МАГНИЯ СУЛЬФАТ25% по 1 столовойложке 3 раза вдень.
— сорбит, ксилит- если магнезиявызывает понос.
— холецистокинин.
4.На фоне холецистокинетиковдают холеретики:
— АЛЛОХОЛ 2 таблетки3 раза,
— ХОЛЕНЗИМ 1 чайнаяложка 2-3 раза,
— ХОЛОСАС 1 чайнаяложка 3 раза,
— ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным
действием),
— ОКСИФЕНАМИД(спазмолитическоедействие),
— ОЛЕЦИН 0,15 3 разав день,
— ХОЛАГОЛ по 5капель на сахареза полчаса доеды (обладает
испазмолитическимдействием). При желчнойколике дозуувеличи-
ваютдо 20 капель.
5.При боляхспазмолитикимиотропногодействия:
— НО-ШПА 0,04 3 разав день.
— АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
— ПЛАТИФИЛЛИН0,005 2 раза в день.
— БЕЛЛАДОННА;
— МЕТАЦИН 0,002 2 разав день
— НИКОШПАН (но-шпаи витамин РР);
6.Электрофорезновокаина 2-10%и папаверинана область пе-
чени, уменьшаетдискинетическиеявления.
7.Витамины ибиостимуляторы(алоэ, метилурацили др.);
8.Лечебные травы(бессмертник, мята, отваркукурузныхры-
лец, барбарис, пижма, шиповник идр.).
9.Минеральныеводы с низкимсодержанием солей (Ессентуки
19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
10.Санаторно-курортноелечение внефазы обострения.
11.Физиотерапия.
Профилактика
Санацияочагов хроническойинфекции, своевременноеи рацио-
— 7 -
нальноелечение холецистита, режим питания, предупреждение
глистныхинвазий, острыхкишечных заболеваний.
ХРОНИЧЕСКИЙГЕПАТИТ:
===================
Являетсячастым заболеванием- 50% заболеваний.Он был вы-
делениз циррозовпечени когдапоявился новыйметод исследований
— лапароскопияи прицельнаяприжизненнаябиопсия. это воспали-
тельно-дистрофическоезаболевание.Течение более6 месяцев, прог-
рессированиедо различнойстепени. Критериемдиагноза является
ненарушеннаядольковаяструктурапечени.
Этиология:
---------
1.В 50% случаев острыйвирусный гепатит.Переходу вхрони-
ческийспособствует:
— несвоевременнаядиагностика;
— недостаточноелечение;
— нарушенияпитания, диеты, прием алкоголя;
— ранняя выписка, раннее начало физическойдеятельности
послеперенесенногозаболевания;
— на фоне воспалительныхзаболеванийЖКТ.
В5% случаев дажепри исключениивышеперечисленныхфакторов
вирусныйгепатит переходитв хронический.
2.Токсическиевлияния напечень.
— алкоголь (50-80%больных — алкоголики);
— бензол, четыреххлористыйуглерод, ДДТ;
— лекарственные гепатиты (приприеме противотуберкулезных,
седативных, гипотензивных- допегит, цитостатических, наркоти-
ческихсредств, антибиотиковтетрациклиновогоряда);
— анилиновыекрасители, солитяжелых металлов;
— обменные гепатиты, связанные с нарушениямиобмена ве-
ществ, с длительнымнеполноценнымпитанием.
Патогенез:
---------
1.Длительное персистированиевируса в организме. Кровь с
австралийскимантигеномзаразна. Возможновнутриутробноезараже-
ниеплода черезплаценту. Вирусгепатита относитсяк группе мед-
ленныхвирусов.
2.Включение впроцесс иммунологическихреакций. Особенно
большоезначение имеютреакции по типуГЗТ. Нарушается целост-
ностьмембраны гепатоцита, выходит мембранныйлипопротеин, кото-
рыйстимулируетТ-лимфоциты. Антигены могутчерез ряд трабекул
попадатьв кровь — начинается выработкаантител. Появляется
гистио-лимфоцитарнаяинфильтрация.
3.Возможна активациямезенхимальнойткани в процессеост-
рогогепатита.Пролиферацияидет настолькобыстро, чтомезенхима
начинаетобкрадыватьгепатоциты, отнимать у нихпитательныеве-
щества(так называемыйфеномен обкрадывания).Гепатоцитыначина-
--PAGE_BREAK--
— 8 -
ютотмирать целымиостровками, возникает ихнедостаточность.
Морфология
Печеньувеличиваетсяв размерах. Вначале этобольшая белая
печень, а затем большаяпестрая печень.По ходу портальныхполей
— воспалительнаяинфильтрация.Могут быть полянекробиоза.Могут
поражатьсявнутрипеченочныеходы, явленияхолестаза.Морфологи-
ческоеопределение- хроническийгепатит- воспалительно-дистро-
фическоепоражениепечени сгистиолимфоцитарнойинфильтрациейпо
ходупортальноготракта с гипертрофиейкупферовскихклеток, ат-
рофическимиизменениями в паренхиме и сохранением дольковой
структуры.
Классификация
1.По этиологии:
а)вирусные
б)токсические
в)токсико-аллергические(пи коллагенозах)
г)алкогольные.
2.По морфологии
а)персистирующий — гистологическиеизмененияминимальны.
Умеренныйфиброз, иногдагистиолимфоцитарнаяинфильтрация, нет
погибшихклеток. Медленноедоброкачественноетечение. Приустра-
ненииэтиологическогозаканчиваетсяфиброзом, ноне циррозирова-
нием.
б)активный(агрессивный)гепатит — злокачественнаяформа с
резковыраженнойинтоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкцияи
некроз.Резкие изменениясо сторонымезенхимы.Быстро прогресси-
рует, в 30-60% переходитв цирроз. Одиниз вариантов- люпоидный
гепатитсовсем недавно считали самостоятельной нозологической
формой, но это крайнетяжелый случайхроническогоагрессивного
гепатита.Бывает чащеу молодых женщин.
в)холестатический. Как правилонаблюдаетсявнутрипеченоч-
ныйхолестаз, доминируютсимптомы холемии. Это один из очень
злокачественныхгепатитов. Чащедает первичныйбиллиарныйцирроз.
Клиника:
-------
1.Астено-вегетативныйсиндром. Связанс нарушениемдезин-
токсикационнойфункции печени.Проявляется:
— общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель-
ностью;
— снижениемпамяти;
— снижениеминтереса кокружающему.
2.Диспептическийсиндром. Особенновыражен прихолестати-
ческомгепатите.
— понижениеаппетита;
— изменениевкуса;
— при хроническомалкоголизме- снижение толерантности к
алкоголю;
— чувство горечиво рту;
— 9 -
— метеоризмособенно характерен;
— тупая ноющаяболь в правомподреберье, чувство тяжести4
— отрыжка горечью, воздухом, рвота;
— стул чаще жидкий.
3.Холестатическийсиндром.
— темный цветмочи;
— светлый кал;
— желтуха.
4.Синдром малойпеченочнойнедостаточности.В 80% страдает
транзитнаяфункция печени, развиваетсяпеченочнаяжелтуха. Кроме
тогонарушаетсясинтез белковпеченью и инактивацияальдостерона
— это приводит к отекам. Можетбыть геморрагическийсиндром
из-занарушениясинтеза белковкрови.
Объективно
1.Гепатомегалия.
2.Изменения состороны крови.
3.Желтушностьв 50%, иногда сгрязноватымоттенком из-за
избыточногоотложениямеланина ижелеза, вторичныйгемохроматоз
(чащеу алкоголиков).
4.Кожный зуд(расчесы).
5.Угри, иногдакрапивница, иногда скопленияжира (ксанто-
матозсклер).
6.Могут бытьявления геморрагическогодиатеза.
7.печеночныеладони (яркокрасные бываюти у здоровых).
8.Спленомегалия- чаще при активнойформе гепатита.
Крометого бываетлихорадка, аллергическаясыпь, плевриты,
перикардит, нефрит (чащепри липоидномнефрите).
Диагностика:
-----------
1.Повышение уровня билирубинакрови, особенновысоко при
холестатическомварианте, при резком обострении хронического
процесса.
2.Ферменты.
а)АЛТ (ГПТ). Этоиндикаторныеферменты, повышениеактив-
ностикоторых обуславливаетсяразрушениемгепатоцитови отражает
степень некробиотическихпроцессов впечени. Но нужнопомнить,
чтонекотороеповышениеактивностиэтих ферментов происходит и
приинфаркте миокарда.
б)Молочная фосфатаза. Активностьвозрастаетпри нарушении
оттокажелчи (холестаза).В норме 5-7 ЕД.
в.Альдолаза.Лактатдегидрогеназа.
3.Холестерин.Повышаетсядо 1000-1200 мг%.
4.Белковые фракциикрови:
а)гипоальбуминемия, особенно при активной форме(норма
56,5-66,8%).
б)гипергаммаглобулинемия. Отражает активностьиммунологи-
ческихпроцессовтечение воспаление(норма 21%).
в)гипофибринемия(2-4 г/л).
г)уменьшениепротромбина(нарушаетсявсасываниевитамина К)
— 10 -
5.Гипергликемия.
6.Пробы для оценкиантитоксическойфункции печени:
— проба Квика. Определениегиппуровойкислоты в мочепосле
введенияв организмбензойнокислогонатрия. О нарушенииговорят
есливыводитсяменьше 30% принятоговнутрь бензойнокислогонат-
рия.
7.Пробы для оценкинарушениябелковогоспектра:
— коагуляционнаялента Вейхтмана.
— реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.
— сулемоваяпроба;
— веронал-тимоловаяпроба (норма5 ЕД)
8.Иммунологическиереакции. Определениеиммуноглобулинов.
Печеночныеантитела.
9.Пробы для оценкиэкскреторнойфункции печени
— с бромсульфалеином (через час должновыводиться60-80%
вещества.
10Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен-
гальскимрозовым.
11.Пункционнаябиопсия печени.
12.Лапароскопия
13.Холангиография.
Особенностиклиники
1.Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-
лийскийантиген. Вне обостренияклиническихпроявленийможет и
небыть, но больныеявляютсявирусоносителями.Печеночныепробы
измененынезначительно, крайне поздноизменяютсябелковые фрак-
циикрови.
2.Активный гепатит.Антиген независимый.Яркая клиника:
— лихорадка, желтушность;
— спленомегалия, иногда с явлениямигиперспленизма;
— тромбоцитопения;
— гипергаммаглобулинемия;
— повышениеактивностиферментов
— повышение титраиммуноглобулинов
— иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда
естьбластотрансформациилимфоцитов.
3.Люпоидныйвариант. Длительностьоколо 1 года.
— чаще болеютмолодые женщины;
— часто естьартралгии
— аллергическиепроявления, крапивница.
— лимфоаденопатия(в реакцияхучаствуютВ-лимфоциты);
— иногда тиреоидит;
— изменения состороны сердца.
4.Холестатическийвариант.
— часто у немолодыхженщин, ближек менопаузе.
— постепеннонарастаетвыраженныйкожный зуд.
— выраженнаяжелтуха сгипербилирубинемией.
— увеличениеактивностищелочной фосфатазы.
— нарушаетсявсасываниевитамина Д.поэтому остеопороз, па-
тологическаяломкость костей.
— 11 -
5.Хроническийалкогольныйгепатит.
— длительныйанамнез.
— чаще болеютмужчины (раньшесоотношениемежду мужчинамии
женщинамибыло 10:1, сейчас4:1).
— вначале можетпротекать какдругие форму, но затем будет
тремор, потеря интересак окружающему, чувство униженности, им-
потенция, гинекомастия, выпадениеволос, вторичныйгемохроматоз,
резковыраженная анемия (обычногиперхромная- влияние этанола
накостный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.
Дифференциальныйдиагноз:
------------------------
Хроническийгепатит иногдапротекает какострый. Распозна-
ватьпомогает анамнез. Кроме того, при остромгепатите актив-
ностьферментов достигает очень высокихцифр, при хроническом
гепатитеактивностьферментовповышается умеренно. При остром
гепатитепо даннымпротеинограммынет нарушенийбелковых фракций
крови.
Прихроническом гепатите в отличие отцирроза печенинет
признаковпортальнойгипертензии.Помогает такжеметод биопсии-
прихроническомгепатите сохраненадольковаяструктура.
СиндромДубина-Джонсона.Доброкачественнаягипербилирубине-
мия.Другое название — юношескаяперемежающаясяжелтуха. При
этоместь дефектфермента, осуществляющеготранспортбилирубина.
Вотличие отхроническогогепатита нетувеличенияпечени, энзи-
мопатиянаследуетсяпо аутосомно-доминантномутипу. Заболевание
появляетсявпервые послепубертатногопериода. Жалобына тяжесть
итупые боли вобласти печени, эпигастрии, непонятныедиспепти-
ческиерасстройства. Спленомегалияотсутствует, желтуха умерен-
ная, общий билирубинповышен и составляет60-90% от общего.Наб-
людаетсяпостояннаябилирубинурия, уробилиновыетела остаютсяв
норме.Один из характерныхпризнаков — увеличениеретенции бром-
сульфалеинапосле 30 минутего введения. Для заболеванияпатог-
номонично увеличение в моче копропориринаI более 90%. Почти
каждогобольного ссиндромомгоспитализируют с подозрением на
острыйвирусный гепатит. Заболеваниепочти не влияетна трудос-
пособностьи специальноголечения, кромедиеты, не требует.
Лечение:
-------
1.Устранитьповреждающийэтиологическийфактор.
2.В случае обострениягоспитализация, постельныйрежим.
Диета- достаточноеколичествобелков, углеводов, ограничение
жиров, умеренноеколичествоповареннойсоли.
3.Патогенетическоелечение:
а)Кортикостероиды- преднизолон30-40 мг в сутки.
б)Цитостатики
— имуран 100-200 мг всутки.
— 6-меркаптопурин;
— плаквенил 0,5 1раз в сутки.
Изцитостатиковпредпочтениеотдают имурану (азотиоприну).
— 12 -
Длительностьтакой комбинированнойтерапии несколькомесяцев, а
прилюпоидномварианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают
медленнои не раньше, чем через 20-3 месяцапереходят наподдер-
живающиедозы (преднизолон10 мг в сутки, имуран50 мг в сутки -
даютв течение года).
Показания- активныйхолестатическийгепатит, персистирую-
щийв фазе обострения.
Противопоказания- обнаружение австралийского антигена.
Вместес преднизолономможно назначитьделагил 0,25-0,5.
4.Симптоматическоелечение:
— глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенноиз
расчета50 грамм в сутки- уменьшаетинтоксикацию.
— витамины группВ, С и другие.
— С при наличиипризнаковгеморрагическогодиатеза.
— К при геморрагическомдиатезе и снижениипротромбина.
— D и А при холестазе, так как нарушеноих всасывание.
— В 1, 2, 6, 12.
5.Гидролизатыпечени:
— Сирепар 2,0 внутивенно.на курс 50 инъекций.
6.При нарушениибелковогообмена:
— раствор альбумина10% 50-100 мл,
— белковые гидролизатыи анаболики(осторожно) — ретаболил,
вливанияплазмы.
— Глютаминоваякислота.
7.При внутрипеченочномхолестазе:
— фенобарбитал0,01 (улучшаетстроение желчноймицеллы)
— желчегонные (острожно) — лучшерастительные(кукурузные
рыльцаи др.).
— холестирамин — ионообменнаясмола, образуетв кишечнике
растворимыекомплексы сжелчными кислотами, что ведет кусилению
выделенияжелчных кислот из организмаи уменьшаетвсасываниев
кишечникехолестерина. Уменьшаетсязуд и желтуха. Дают 10-15
граммв сутки.
ЦИРРОЗПЕЧЕНИ
=============
Циррозпечени — хроническоезаболеваниес дистрофиейи нек-
розомпеченочнойпаренхимы, сразвитиемусиленнойрегенерациис
диффузнымпреобладаниемстромы, прогрессирующимразвитиемсоеде-
нительнойткани, полнойпересторойкойдольковойструктуры соб-
разованиемпсевдодолекс нарушениеммикроциркуляциии постепен-
нымразвитиемпортальнойгипертензии.
Циррозпечени — оченьраспространенноезаболеваниеи в по-
давляющембольшинствеслучаев развиваетсяпосле хроническогоге-
патита.
Этиология
Вирусныйгепатит, хроническаяалкогольнаяинтоксикация, ле-
карственнаяинтоксикация, холестаз.
— 13 -
Морфология
Помере гибели печеночныхклеток начинаетсяих ускоренная
регенерация.Особенностьложных долекв том, что в нихнет нор-
мальныхтриад — нетцентральныхвен. В соеденительно-тканныхтя-
жахразвиваютсясосуды — портальныешунты. Частичносдавливается
иразрушаютсявыносящие вены, постепеннонарушаетсямикроцирку-
ляция.Нарушаетсякровоток и в печеночной артерии. Происходит
забрасываниекрови в портальную вену — усиливаетсяпортальная
гипертензия.Прогрессируетгибель печеночныхклеток. В результа-
тевышеописанныхпроцессовповерхностьпечени становитсяшерохо-
ватойи бугристой.
Классификация
1.По морфологии:
а)микронодулярный,
б)микро-макронодулярный(смешанный),
в)макронодуллярный,
г)септальный(при поражениимеждолевыхперегородок).
2.По клинике сучетом этиологии:
а)вирусный,
б)алкогольный,
в)токсический(лекарственный),
г)холестатический,
д)цирроз накопления.
Клиника:
-------
1.Астено-вегетативныйсиндром;
2.Диспептическийсиндром;
3.Холестатическийсиндром;
4.Портальнаягипертензия;
5.Нарушениеантитоксическойфункции печени- гепатоцеллю-
лярнаянедостаточность. Нарушается инактивация, связывание,
обезжиривание, выведениехимическихсоединений:
— гиперэстрогенизм(сосудистыезвездочки, красные «печеноч-
ные»ладони — пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у
мужчин, аменорея уженщин, выпадениеволос.
— изменениегемодинамики(гипотония засчхт резкогоизмене-
нияпериферическогосопротивления, измененияобъема циркулирую-
щейкрови.
— вторичный гиперальдостеронизм(задержка ворганизме нат-
рия, усиленноевыведение калияс вытекающимипоследствиями.
— постепенноеповышение вкрови аммиака, индола, скатола-
можетвозникнутьпеченочнаякома.
— повышениесодержаниягистамина — аллергическиереакции.
— повышениесодержаниясеротонина.
— снижение синтеза белков печенью(гипоальбуминемия, ги-
попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровняангиотензина.
— железо, котороев норме связываетсябелками, оказывается
втканях.
— нарушениеобмена магнияи других электролитов.
— 14 -
— задержка билирубина(не выделяетсясвязанный билирубинг-
люкуронид), нарушается связывание непрямогобилирубина, может
бытьгипербилирубинемия, но желтухаотмечаетсятолько в 50% слу-
чаев.
Портальнаягипертензия. Идет запустеваниевен, новообразо-
ваниесосудов, возникаетартерио-венозныешунты. Все этоприво-
дитк нарушениюкровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра
кровипод большимдавлениемпереходят вворотную вену, происхо-
дитповышениедавления всистеме воротной вены — расширяются
сосуды(геморроидальныевены, вены пищевода, желудка, кишечника,
селезеночнаяартерия и вена). Расширенныевены желудкаи нижней
третимогут давать желудочно-кишечныекровотечения. Геморрои-
дальныевены при пальцевомисследовании обнаруживаются в виде
узлов, могут выпадатьи ущемляться, давать геморроидальныекро-
вотечения.Расширяютсяподкожныеоколопупочные вены — «голова
медузы».
Механизмобразованияасцита:
а)Пропотеваниежидкости вбрюшную полостьвследствиеповы-
шениядавления вворотной вене.
б)Способствуеттакже гипоальбуминемия, из-за которойрезко
снижаетсяонкотическоедавление плазмыкрови.
в)Нарушается лимфообращение — лимфа начинаетпропотевать
сразув брюшную полость.
Другиепризнаки портальнойгипертензии- расстройстваЖКТ,
метеоризм, похудание, задержкамочеотделения, гепатолиенальный
синдром(спленомегалия, часто с явлениямигиперспленизма- лей-
копения, тромбоцитопения, анемия).
Объективно
Осмотргеморроидальныхвен, расширениевен пищевода(рент-
геноскопия, фиброгастроскопия).
Изменениясо стороныретикуло-эндотелиальнойсистемы — ге-
пато-и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологическиеиз-
мененияи нарастание титра антител — при обострениицирроза,
увеличениеоколоушных слюнных желез, трофические нарушения,
контрактураДюпиетрена (перерождениеткани ладонногоапоневроза
вфиброзную, контрактурвпальцев). Выраженныеизменения состо-
ронынервной системы.
Особенностиклиники
1.Вирусный цирроз(постгепатит). Чаще связан с вирусным
гепатитом.Характерноочаговое поражениепечени с зонаминекроза
(староеназвание — постнекротическийцирроз). Этокрупноузловая
формацирроза, поклинике напоминаетактивный гепатит.На первый
планвыступаетгепатоцеллюлярнаянедостаточность, симптомы нару-
шениявсех функций печени. Появляетсяпортальнаягипертензия.
Длительностьжизни — 1-2 года.Причина смерти- печеночнаякома.
2.Алкогольныйцирроз. Течетсравнительнодоброкачественно,
характернаранняя портальнаягипертензия. Часто системностьпо-
ражения- страдает нетолько печень, но и ЦНС, периферическая
нервнаясистема, мышечнаясистема и др. Появляются перифери-
продолжение
--PAGE_BREAK--
— 15 -
ческиеневриты, снижаетсяинтеллект. Может бытьмиопатия (осо-
бенночасто атрофияплечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый
гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдаетжелудок,
поджелудочнаяжелеза (гастрит, язва желудка, панкреатит).Ане-
мия.Причины анемии:
— Большой недостатоквитаминов(нередко анемия гиперхром-
ная, макроцитарныйнедостатоквитамина В12).
— Дефицит железа.
— Токсическоевлияние этанолана печень.
— Кровотечениеиз варикознорасширенныхвен ЖКТ.
Крометого, частонаблюдаетсягиперлейкоцитоз, замедленное
СОЭ, но может бытьи ускоренное, гипопротеинемия.
3.Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи- холестазом.
Чащевозникает уженщин в возрасте50-60 лет. Относительнодоб-
рокачественноетечение. Протекаетс кожным зудом, который может
появитьсязадолго дожелтухи.
Холестазможет быть первичным ивторичным, каки цирроз:
первичный- исход холестатическогогепатита, вторичный- исход
подпеченочногохолестаза.
Кромекожного зудахарактерныдругие признакихолемии: бра-
дикардия, гипотония, зеленоватаяокраска кожи.
Признакигиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо-
лестазприводит такжек остеопорозу, повышениюломкости костей.
Повышаетсяактивностьщелочной фосфатазы. Билируьинпрямой до 2
мг%.Печень увеличеннаяплотная.
Привторичномбилиарномциррозе предшествующийили рециди-
вирующийболевой синдром (чаще каменьв желчных путях). Также
бываетозноб, лихорадка, другие пизнакивоспаленияжелчных хо-
дов.Увеличеннаябезболезненнаяпечень, мелкоузловая.Селезенка
никогдане увеличивается.
4.Лекарственныйцирроз. Зависитот длительностиприменения
лекарстви их непереносимости(тубазид, ПАСК, препараты ГИНКи
другиепротивотуберкулезныепрепараты, аминазин — вызываетвнут-
рипеченочныйхолестаз. ипразид- ингибиторМАО, в 5% вызывает
поражениепечени, допегит, неробол и др.).
Протекаетчаще всего какхолестатический.Портальнаягипер-
тензия.
Показателиактивностицирроза
— Повышениетемпературы,
— Высокая активностьферментов,
— Прогрессирующеенарушениеобмена веществ,
— Повышениеальфа-2- и гаммаглобулинов,
— Высокое содержаниесиаловых кислот.
Дифференциальнаядиагностика:
----------------------------
1.Надпеченочный блок. Связанс нарушениемоттока кровив
печеночнойвене (тромбоз, врожденноесужение). Развиваетсяпор-
тальнаягипертензия.Синдром Баткиари.Клинческиепроявленияза-
висятот того, насколькобыстро прогрессируетпортальнаягипер-
— 16 -
тензия.
2.Подпеченочныйблок. Сязан с поражением воротной вены
(тромбоз, сдавление извне. Клиника- тяжелые боли, лихорадка,
лейкоцитоз, быстро нарушениефункции печени.
3.Внутрипеченочный портальныйблок — циррозпечени. Если
нетчеткого этиологическогофактора, тоиспользуютспленографию
(контрастноевещество вводится в селезенкуи через 6-7 секунд
оновыводится изпечени). Еслиимеет место билиарный цирроз,
нужноустановить уровень холестаза (первичный иливторичный).
Используютхолангиографию.
4.Цирроз накопления (гемохроматоз) — пигментныйцирроз,
бронзовыйдиабет. Связанс дефицитомфермента, осуществляющего
связьс белком и, темсамым, регулирующимего всасывание. При
этомдефекте железоусиленно всасываетсяв кишечникеи недоста-
точносвязываясьс белком, начинаетусиленнооткладыватьсяв пе-
чени, коже, поджелудочнойжелезе, миокарде, иногда в надпочесч-
никах.В печени железонакапливаетсяв клетках РЭС- наблюдается
большаямелкоузловаяпечень. Частонаблюдаетсяинактивацияполо-
выхгормонов. Доминируютпризнаки портальнойгипертензии. Кожа
имеетсеро-грязнуюпигментацию, то же самое наслизистых, кожа
становитсяособенно темной. Если железооткладываетсяв надпо-
чечниках- синдром надпочечниковойнедостаточности. При пораже-
нииподжелудочной железы — синдромсахарногодиабета. Примио-
кардиопатияхтяжелые необратимыенарушенияритма. для диагности-
киопределяют уровень железакрови, делаютпункционнуюбиопсию
печени.
5.Болезнь Вильсона-Коновалова — другой циррознакопления
(гепатолентикулярнаядегенерация). В основе заболевания лежит
нарушениеобмена меди, связанное сврожденнымдефектом. Нормаль-
наяконцентрацияв плазме кровисоставляет100-120 мкг%, причем
93%этого количестванаходятся ввиде церулоплазминаи только 7%
связанос сывороточнымиальбуминами. Медь в церулоплазминесвя-
занапрочно, этотпроцесс осуществляетсяв печени. Церулоплазмин
являетсяальфа-2-глобулиноми каждая его молекула содержит 8
атомовмеди. Радиоизотопнымиметодами установлено, что при гепа-
толентикулярнойнедостаточностинарушениесвязано сгенетическим
дефектомсинтеза церулоплазминаиз-за чего содержаниеего резко
снижено.При этом медьне может бытьстабильносвязана и откла-
дываетсяв тканях. В некоторыхслучаях содержаниецерулоплазмина
остаетсянормальным, но меняетсяего структура(изменяетсясоот-
ношениефракций). Особеннотропна медьпри синдромеВильсона-Ко-
новаловак печени, ядраммозка, почкам, эндокриннымжелезам, ро-
говице.При этом медь начинает действовать как токсический
агент, вызывая типичныедегенеративныеизменения вэтих органах.
Клиника:
-------
Представляетсобой совокупностьсиндромов, характерныхдля
пораженияпечени иэкстрапирамидальнойнервной системы.По тече-
ниюразличаютострую и хроническиеформы. Остраяформа характер-
надля раннеговозраста, развиваетсямолниеноснои кончаетсяле-
— 17 -
тально, несмотря налечение. Чащевстречаетсяхроническаяформа
смедленнымтечением ипостепеннымразвитиемсимптоматики.Рань-
шевсего появляетсяэкстрапирамидальнаямышечная ригидностьниж-
нихконечностей(нарушениепоходки и устойчивости). Постепенно
формируетсякартина паркинсонизма, затем измеяетсяпсихика (па-
раноидныереакции, истерия).Иногда на первыйплан выступаетпе-
ченочнаянедостаточность(увеличениепечение, картинанапоминает
циррозили хроническийактивный гепатит).Дифференциальнымприз-
накомявляется гипокупремияниже 100 мкг% илиуровень медидер-
житсяна нижней границенормы, многомеди выделяется с мочой
(свыше100 мкг в сутки).Может бытьположительнаятимоловая про-
ба.важным симптомомявляется кольцо Кайзера-Флейшера (синева-
то-зеленоеили коричневато-зеленое по перифериироговицы из-за
отложениямеди). Лечениенаправленона связываниемеди и выведе-
ниеее из организма.Применяюткупренил(D-пеницилламин), а так-
жеунитиол с диетойс исключениеммеди (шоколад, какао, горох,
печень, ржаной хлеб).
Осложненияцирроза печени
1.Кровотечение;
2.Присоединениеинфекции;
3.Возникновениопухоли;
4.Печеночнаянедостаточность.
БОЛЬШАЯПЕЧЕНОЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ
==================================
Воснове лежитпоступление в кровоток больших количеств
токсическихпродуктов белкового обмена, которые недостаточно
обезвреживаютсяпеченью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-
дол, скатол). Выделяют2 типа печеночнойкомы:
1.Печеночно-клеточнаякома (болеетяжелый вариант),
2.Порто-кавальнаяформа.
Перваясвязана спрогрессирующимнекрозом печеночных кле-
ток, при этом образуются дополнительно токсическиепродукты,
отсюдаболее тяжелаяклиника. Портокавальныеформы возникают в
условияхрезкого повышения давления вворотной вене- открыва-
ютсяшунты, начинаетсясбрасываниекрови, минуяпечень, страдают
печеночныеклетки. Клиническиепризнаки связаныс накоплениемв
кровицеребро-токсическихпродуктов. Вкрови нарушается щелоч-
но-кислотноеравновесие, нарушаетсясоотношениемолочной ипиро-
винограднойкислоты. Сдвигв кислую сторонуприводит квнутрик-
леточносуацидозу, чтопроявляетсяотеком мозка, печени.
Ацидозтакже способствуетвыходу калия и внутриклеточной
гипокалиемии.Возникает вторичныйгиперальдостеронизм, который
ещебольше усугубляетгипокалиемию. Нарушаетсямикроциркуляция.
Споражением ЦНС связанонарушениепсихическогостатуса — немо-
тивированныепоступки, нарастаниеадинамии, галлюцинациии бред,
психотическоесостояние, тремор конечностей, слабость, недомога-
ние.Далее возникаютклоническиесудороги, переходящие на от-
— 18 -
дельныегруппы мышц, в тяжелых случаях непроизвольноемоче-
испусканиеи дефекация. Постепенныйпереход в кому. Нарастает
желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-
ческийсиндром, печеньнередко уменьшаетсяв размерах (желтая
атрофияпечени), исчезаеткожный зуд(прекращениесинтеза желч-
ныхкислот).
Печеночнуюкому провоцируют:
1.Кровотечениеиз варикознорасширенныхвен пищевода(ане-
мия6гипопротеинемия).
2.Всасываниеиз кишечникапродуктовраспада крови(большее
нарастаниеинтоксикации).
3.Прием лекарств, особенногепатотоксических(барбитураты,
группаморфия).
4.Интеркуррентная инфекция.
5.Стресс.
6.Нарушение вдиете (избытокбелков — аммиачнаяинтоксика-
ция).
7.Тяжелые оперативныевмешательства.
8.Употреблениеалкоголя.
Вкомах погибает80% больных.
Лечениецирроза:
---------------
1.Устранениепо возможностиэтиологическогофактора.
2.Диета — стол #5. Устранениетрудноперивариваемыхжиров,
достаточноеколичествовитаминовгруппы В, ограничениеповарен-
нойсоли, разумноеограничение белка. Белок ограничивают до
уровняпри которомнет признаковэнцефалопатиивследствиеамми-
ачнойинтоксикации.
3.Симптоматическаятерапия.
а)Если преобладаетпеченочаянедостаточность:
— глюкоза
— витамины В, Си др.
— сирепар.
б)При портальнойгипертензиии асците:
— салуретикив комплексес верошпироном,
— плазмозаменители,
— анаболическиегормоны, бессолеваядиета.
в)При признакаххолестаза:
— фенобарбитал,
— холестираминдо 15 мг в суткивнутрь,
— жирорастворимыевитамины А иD,
— глюконат кальция.
г)При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого
спектрадействия.
д)Патогенетическаятерапия
— преднизолон20-30мг в сутки,
цитостатики:
— имуран 50-100 мг всутки,
— плаквенил, делагил.
— 19 -
Показаниядля последнегопункта:
1.Фаза обострения, активная фазас признакамиповышенной
иммунологическойреактивности.
2.Первичныйбилиарныйцирроз.
Лечениепеченочнойнедостаточности
1.Диета с ограничениембелков до 55 граммовв сутки.
2.Ежедневноеочищение кишечникаслабительнымиили клизмой.
3.Подавить кишечнуюмикрофлору, препаратывводят перораль-
ноили через зонд.
— Канамицинасульфат 0,5 2 разав сутки,
— Ампициллин,
— Тетрациклин1 грамм в сутки.
4.Для улучшенияфункции печени:
— кокарбоксилаза100 мг в сутки,
— раствор пиридоксина5% 2,0
— раствор цианокобаламина0,01% 1,0,
— раствор аскорбиновойкислоты 5% 20,0
— глюкоза
— препаратыкалия.
5.для восстановлениякислотно-щелочноггравновесия:
— натрия бикарбонат4% внутривенно.
6.Панангин 30,0
— преднизолон120 — 150 мг внутривенно, капельно.
Нельзявводить морфини мочегонные.
7.При психомоторномвозбуждении:
— ГАМК 100 мг/кг весабольного,
— галоперидол
— хлоралгидратв клизме 1,0.
8.для обезвреживанияаммиака:
— L-аргинин 25-75 мгв сутки на 5%растворе глюкозы,
— глютаминоваякислота 30-40 мг
9.Леводопа 1-3 граммав сутки.
10.Коэнзим А 240 мг
12.А-Липоеваякислота 65 мг.
ХРОНИЧЕСКИЙГАСТРИТ:
===================
Самаячастая болезньиз внутреннихзаболеваний.Хронический
гастритклинико-анатомическоепонятие.
1.Морфологическиеизмененияслизистойоболочки неспецифич-
ны, воспалительныйпроцесс очаговыйили диффузный.
2.Структурная перестройкаслизистойс нарушениемрегенера-
циии атрофией.
3.Неспецифическиеклиническиепроявления.
4.Нарушениясекреторной, моторной, частично инкреторной
функции.
Частотахроническогогастрита с каждым годом растет (на
1,4).К 70 годам можетбыть у каждого.
Полиэтиологическоезаболвание, но истинная причина неиз-
— 20 -
вестна.Выделяют 2 группыэтиологическихфакторов:
1.Экзогенные:
— длительноенарушениережима и ритмапитания.
— длительноеупотреблениепищи особогокачества, раздра-
жающейжелудок.
— длительноеупотреблениеалкоголя.
— длительноекурение.
— длительноеприменение лекарств, формирующих гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлоридкалия).
— длительный контакт с профессиональными вредностями
(пыль, пары щелочейи кислот).
— острый гастритогенныйфактор. Сейчасон подвергается
сомнению.
2.Эндогенные:
— длительноенервное напряжение.
— эндокринные(сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
— хроническийдефицит витаминаВ12, железа.
— хроническийизбыток токсиновпри хронической почечной
недостаточности.
— хроническиеинфекции, аллергическиезаболевания.
— гипоксия присердечной илегочнойнедостаточности.
Обычноимеет значениекомбинацияэндо- и экзофакторов.
ФАЗЫЖЕЛУДОЧНОЙСЕКРЕЦИИ:
------------------------
1.Нервно-рефлекторная.
2.Нервно-гуморальная.
3.Химическая.
Врегуляциижелудочнойсекреции участвуют:
а).угнетающиефакторы:
— гастрон,
— энтерон,
— секретин.
б).стимулирующиефакторы:
— гастрин,
— энтерин.
Дебитсоляной кислоты- это абсолютное количество соляной
кислотыв единицу времени.При исследованиитонким зондомприме-
няютстимуляциюсекреции. С этой целью используют 3 группы
средств: 1). Гастрин, Пентагастрин- используютсяшироко. Этонаибо-
леемощные и физиологическиестимуляторы. Их рассматривают, как
адекватныйметод раздражения.
2).Гистамин — можетдаввать множествопобочных реакций, по-
этомуего применяюттолько в условияхстационара. Применяетсяв
0.1%растворе 1.0 мл.
3).Инсулин — 8-10 Едподкожно. Широкогопримененияв насто-
ящеевремя не имеет.
Видыстимуляции:
— субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл
на 10 кгвеса 0.1% раствораГистамина.
— 21 -
— максимальнаястимуляция- испльзуютГистамин в до-
зе 1.5-2 мл0.1% раствораподкожно.
Внорме: ВАО 1.5 — 6мэкв/л,
SАО длямужчин 8 — 16, женщин5 — 10
МАО длямужчин 18 — 26, женщин13 — 19
СоотношениеВАО: SАО: МАО = 1:3: 6
ПАТОГЕНЕЗ:
---------
Общиепатогенетическиемеханизмы:
1.Повреждение, прорыв защитногослизистогобарьера желудка.
2.Центральноезвено — блокадарегенерациижелезистогоэпи-
телия, возникаютмалодифференцированныеклетки. Прициныблокады
неизвестны.В результатеснижаетсяфункциоальнаяактивностьже-
лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование
клетокотстает ототторжения. В итоге атрофияглавных и обкла-
дочныхклеток.
3.Перестройкажелез эпителияпо типу кишечного- энтерали-
зация.
4.Иммунологические нарушения — антитела к обкладочным
клеткам, внутреннемуфактору Кастлаи даже к главнымклеткам.
Типыхроническогогастрита поСтрикланд-МакКей
Признак Тип А ТипВ
Состояниеэнтераль- Обычнов норме Обычногастрит
нойслизистой
Состояниефундаль- Обычногастрит Обычнонорма
нойслизистой
Антителак обкла- Есть Нет
дочнымклеткам
Уровеньгастрина Высокий Низкий
вкрови
Связьс перциноз. Частая Отсутствует
Частныемеханизмы.
А.Особенностигастрита, обусловленныеэкзофакторами:
1.Измененияслизистойжелудка носят первично-воспалитель-
ныйхарактер.Инфильтрация, отек, гиперемия.
2.Поражениеначинаетсяс антральногоотдела и распростра-
няетсяпо всему желудку(антральнаяэкспансия).
3.Медленноепрогрессирование.
продолжение
--PAGE_BREAK--
— 22 -
Б.Особенностигастрита, связанногос эндофакторами:
1.Первично возникает измененияневоспалительнойприроды,
воспалительныйкомпонентвторичен, выраженслабо.
2.Начинаетсяс тела желудка.
3.Рано развиваетсяатрофия и ахилия.
В.Особенностьантральногогастрита(пилородуоденит, боле-
войгастрит). Попатогенезублизок язвеннойболезни.
1.Гиперплазияфундальныхжелез.
2.Повышениесекреторнойактивности.
3.Ацидотическоеповреждениеслизистой.
Вэтиологии гастрита большую роль играет Helicobacter
pylori.Ее особенности:
1.Активно расщепляетмочевину, окружаетсебя облачкомам-
мония(защита от солянойкислоты).
2.Сохраняетжизнеспособностьпри рН=2.
3.Высокая каталазная и фосфатазнаяактивность(защита от
фагоцитоза).
Унас используетсяклассификацияС.М.Рысса.
1.По этиологии
— экзогенный,
— эндогенный.
2.По морфологии
— поверхностный,
— с поражениемжелез без атрофии,
— атрофический(умеренный, выраженный, с эпитализацией),
— гипертрофический,
— антральный,
— эрозивный.
3.По функциональномупризнаку
— с нормальнойсекреторнойфункцией,
— с секреторнойнедостаточностью,
— с повышеннойфункцией.
4.По клиническомутечению
— фаза ремиссии,
— фаза обострения
— фаза затихающегообострения.
5.Специальныевиды
— ригидный
— гигантскийгипертрофический- болезнь Минетрие,
— полипозный.
ДИАГНОСТИКА:
-----------
1.Аспирационнаябиопсия — производитсяс помощью зонда, ко-
торыйвводится вполость желудкаи в желудкесоздается понижен-
ноедавление. Далееотсекают кусочекслизистойоболочки ипрово-
дятее гистологическоеисследование. Метод ограничивается тем,
чтоон проводится«вслепую».
— 23 -
2.Прицельнаябиописия — производитсяпод контролем фибро-
гастроскопа.Является наиболееинформативнымметодом дляоценки
состоянияжелудка и егослизистой.
3.Описание ещеодного метода: отсасываютсодержимоежелудка
через зонд, затемраздуваютвведенный вжелудок резиновыйбал-
лончик- это искусственнодеформируетжелудок и при дальнейшем
отсасыванииполучают богатыйклеточныйсостав.
4.Исследованиежелудочногосока с помощьютонкого зонда(для
оценкисекреторнойфункции желудка).Желудочныйсок содержит:
— пепсин, который вырабатыватсяглавными клетками;
— солянаякислота, котораявырабатыватсяобкладочны-
ми клетками, особое вниманиеуделяют дебитусоля-
ной кислоты. Соляная кислота является одним из
стимуляторовинкреторнойфункции желудка.Оказыва-
ет бактерицидноедействие.
— гастромукопротеин — вырабатывается добавочными
клетками. Он влияет наусвоение витамина В12 и
следовательно- на кроветворение.Кроме тогогаст-
ромукопротеинзащищает слизистуюоболочку желудка.
5.Беззондовыеметоды определениясоляной кислотыпредусмат-
риваютприменениевнутрь соединения, из которогосоляной кисло-
тойвытесняетсякакой-либорадикал, которыйлегко определить в
моче.
6.Гастрокимографияоцениваетмоторную функциюжелудка, глу-
бинусокращения, скорость ичастоту сокращений, наличие спазмов.
7.Рентгенологическийметод — помогает в диагностике рака
желудка.
8.Гастроэлектрография.
Обычноограничиваютсяследующимиметодамиобследования:
1.Клиническийанализ крови
2.Кал на реакциюГрегерсена
3.Гистаминовыйтест
4.Рентгеновскоеисследование(для дифференциацийс язвен-
нойболезнью ираком — рентгенлогическихпризнаковгастрита нет)
5.ПрицельнаямножественнаяФГС, ступенчатаябиопсия.
6.Термография.Выявляет 100%случаев.
КЛИНИКА:
-------
Нетспецифическихклиническихсимптомов, чтоприводит к ги-
пердиагностикезаболевания.Может протекатьбез клиническихпро-
явлений.Велика рольгастроскопиии прицельнойбиопсии.
7остновныхсимптомов.
1.Симптом желудочнойдиспепсии. Пригиперсекреторномчаще
изжога, отрыжка; пригипо — тошнотаи горькая, тухлаяотрыжка.
2.Болевой синдром, выделяют тривида:
а)Ранние болисразу послееды;
б)Поздние голодныеболи через 2часа после еды, характерны
дляантральногогастрита.
— 24 -
в)Двуволновые, возникают приприсоединениидуоденита.
3.Симптом кишечнойдиспепсии: нарушение стула, особенно
припониженнойсекреции; урчаниев животе, метиоризм, неперено-
симостьпродуктов, кишечныйдисбактериоз.
4.Демпингоподобный- после еды слабость, головокружение.
5.Полигиповитаминоз. Страдают кожаи ее придатки.Появля-
етсяломкость ногтейи волос.
Заедыв углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость
ногтей.
6.Анемический(железо- и В12дефицитная)
7.Астеноневротический, часто у мужчин.В том числевозмож-
норазвитие фобическогосиндрома(канцерофобия), ипохондрического
синдрома, скрытая депрессия.
Приобъектвномисследованиимало что выявляется, лишь при
пальпацииопределяетсянебольшаяболезненностьв подложечнойоб-
ласти.Может бытьдефицит калия, определяемыйпо ЭКГ (снижение
STиотрицательныйТ), дефицит кальция, может бытьалкалоз, фер-
ментативныеизменения, синдром полигландулярнойэндокриннойне-
достаточности(нарушениеполовой функции, умереннаянадпочечни-
коваянедостаточность).
Кл и н и к а р а зн ы х ф о р м:
1.При ГАСТРИТАХС НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом
явялетсяболевой. Болинаблюдаютсяв подложечнойобласти, сразу
послеприема пищи, умеренные, недостигающиесилы язвенных.Ха-
рактеренсиндром ацидизма(ощущение жжения в подложечнойоблас-
ти).Больные плохопереносяткислую пищу. Снижена толерантность
котдельным видампищевых продуктов, что проявляетсятошнотой и
рвотойпри их употреблении. Иногда имеютместо спастическиеза-
поры, или неврастенический синдром которыйусугубляетосновное
заболевание.Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном
исследованииобнаруживаю нормальную или чуть повышеннуюсекре-
цию.Отношение ВАО: SАО как 1: 2 или1: 1.5. При рентгеноло-
гическомисследовании определяетсяутолщениескладок слизистой.
ПриФГДС — поверхностныйгастрит. Этаформа гастритаредко дает
обострение, однако она неуклонно прогрессируети в дальнейшем
приводитк развитиюатрофии. Этаформа гастритаобычно развива-
етсяпод воздействиемэкзогенныхфакторов у лицмолодого возрас-
та.
2.При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является
синдромкишечной диспепесии: ухудшениеаппетита, отрыжкавозду-
хомс запахом съеденнойпищи, тошнотой.Страдают чащелюди пожи-
логовозраста. Развитиюэтой формыгастрита способствуют эндо-
генныевоздействия.Характерночувство тяжести, переполненияже-
лудка, непереносимостикислых, молочныхпродуктов. Наблюдается
диарея.При частых поносах можетнаступитьпохудание, анемия.
Приосмотре: атрофичный«полированныйязык», приобострениях-
языкобложен густымналетом. Припальпацииболезненностьотсутс-
твует. Секрецияпрогрессивноснижаетсявплоть до ахлоргидрии.
Частоприсоединяетсясопутствующаяпатология: панкреатит, холе-
цистит, энтероколит.
— 25 -
3.При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙСЕКРЕЦИЕЙклиника напоминает
язвеннуюболезнь. Характернаизжога, отрыжка кислым, быстрое
развитиеболевого синдрома. Боли напоминаютязвенные, возникаю
через1-1.5 часа послееды, особеннопосле приемаострой пищи.
Приемсоды приноситоблегчение.Могут наблюдатьсяголодные, ноч-
ныеболи. У больныхимеются признакивегето-невроза.При рентге-
нологическомисследованиичасто выявляютсяпризнаки воспаленияи
раздражения12-перстной кишки.При ФГДС обнаруживаютповерхност-
ныйгастрит в антральномотделе, гиперплазиюфундальногоотдела
ивоспалительныеизменения влуковице 12-перстнойкишки. В 30%
случаевв дальнейшемформируетсяязва желудка.Эта форма гастри-
тачаще возникаетв антральномотделе, это такназываемый«огра-
ниченныйгастрит». Составляет примерно 25% всех гастритов.
Свойствененмужчинам молодоговозраста.
5 группосложнений:
1.Анемия, возникаетпри аррозивноматрофическомгастрите,
2.Кровотечение, пр эррозивномгастрите.
3.Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4.Предязвенноесостояние иязва, особеннопри пилородуоде-
ните.
5.Рак желудка. Доказано: больныес первичнымпоражением
антральногоотдела и антрокардиальной экспансией (на границе
междуздоровой ибольной тканью)рискуют больше.Доказано значе-
ниесемейногоанамнеза рака- вероятностьзаболеть в 4раза вы-
ше, если в семьеесть случайрака. Отсутствиеиммунологических
реакций.Группа кровиII (А), Rh (+). К признакамраннего рака
относятсяизменениеранее существовавшего синдрома, появление
сндромамалых пизнаков, беспричиннаяслабость, быстраянасыщае-
мостьпищей, ухудшениеаппетита.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА:
----------------------------
1.Рак желудка:
— специфическиесимптомы отличающиерак желудкаот хроничес-
когоатрофическогогастрита отсутствуют.
— в 95% случаев ракжелудка развиваетсяна фоне хронического
атрофическогогастрита. Егорассматриваюткак предраковоесосто-
яние.На начальномэтапе развитияопухоли клиника рака желудка
обусловленасопуствующимдиффузнымгастритом.
— рак у мужчинвстречаетсячаще, чем у женщин.
— при впервыевозникшихжалобах нажелудочнуюдиспепсию не-
обходимоисключитьвозможностьопухоли желудка; важно такжеоб-
ращатьвнимание нахарактер длительносуществующейдиспепсии.
— патогномоничнымпризнаком длярака желудкаявляется полное
отсутствиесоляной кислоты при максимальнойстимуляцииПента-
гастрином.
— обнаружение молочной кислоты является позднимпризнаком
ракав неоперабельнойстадии.
— 26 -
— в дифф.диагностике помогает эксфоллитивнаяцитология на
атипичныеклетки.
— рентгенологические методы позволяютдиагностироватьопу-
хольот 10 мм в диаметреи более.
— наиболее информативнымметодом явялетсяФГДС с прицельной
биопсией.
2.Холецистит:
— для него характерноналичие болейв правом подреберьеи их
связьс приемом пищи.
— характернаиррадиацияболей.
— ему часто сопуствуетгепатомегалия.
— имеются признакивоспаления: лихорадка, озноб, увеличение
СОЭ.
3.Панкреатит:
— опоясывающиеболи.
— доминируетсиндром кишечнойдиспепсии.
— похуданиебольного.
— нередко появлениесахара в моче.
ЛЕЧЕНИЕ
-------
Какправило — амбулаторное, без выдачибольничного листа.
Показанияк госпитализации:
1.Наличие осложнений;
2.Необходимостьдифференциальнойдиагностики, прежде всего
сраком желудка.
Лечениезависит отсекреторнойактивности, фазы заболева-
ния.при эндогенномгастрите — отосновногозаболевания.
Основнойпринцип диеты- механическое, химическое, темпера-
турноещажение, питание4-5 раз в день. Приемпищи в строгооп-
ределенноевремя. Диетотерапиюне затягивать- длительноеназна-
чениестрого щадящегопитания вредно- инвалид от диеты. При
сектеторнойнедостаточности назначаетсястол # 2, имеетдоста-
точноесокогонноедействие. Присохраненнойи повышеннойсекре-
циистол # 1, при обостреннии# 1Б.
9основных группмедикаментов.
1.При секреторнойнедостаточности: натуральныйжелудочный
сокпо 1 столовойложке во времяеды. Разводитьсоляную кислоту
по10-15 капель на 1/4стакана воды. Ацедин-пепсинрастворитьв
1/2стакана водя, также во времяеды.
2.Ферментативныепрепараты: панкреатин, фестал, панзинорм,
холензим, мексаза и др.
3.Спазмолитики:
— холинолитикипри гиперсекреции — платифиллин, метацин,
атропин.
— миотропные- галидор, но-шпа, папаверин.
4.Антациды приповышеннойсекреции, припилородуодените:
— альмагель, через 1 и 2,5 часапосле приемапищи по 1-2
столовыеложки (при 3-х разовом питании)и 1 ложка на ночь(7
ложекв сутки).
— 27 -
— смесь Бурже (натрия бикарбонат8,0, натрия фосфат4,0,
натриясульфат 2,0 — в 0,5литра воды) — пить в течениедня.
— викалин, викаир.
5.Горечи, используютдля улучшенияаппетита, частопри по-
ниженнойсекреторнойактивности(аппетитныйчай, гранатовыйсок,
кореньодуванчика- по 1 чайно ложкена 1 стакан кипятка, наста-
ивать20 минут, охладить, процедить ипо 1/4 стаканаза 30 минут
доеды).
7.ПротивовоспалительныеНаилучший — Де-нол.
7А(?). Глюкокортикоиды, применяютсяв основном приперци-
нознойанемии.
8.Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил,
пентосил, облепиховоемасло по 1 чайнойложке 3 раза вдень, не-
раболил, ретаболил.
9.Антибактериальнаятерапия (метранидазол, амоксин, препа-
ратыналидиксоновойкислоты).
Физиотерапис большойосторожностью! Абсолютноепротивопо-
казание- малейшее подозрениена малигнизацию.
Эволюцияхроническогогастрита:
1.Повышениеатрофии и ахилии.
2.Трансформацияв язвеннуюболезнь.
3.Трансформацияв рак.
4.Можно допуститьи выздоровление.
ЯЗВЕННАЯБОЛЕЗНЬ:
================
Язвеннаяболезнь занимает2 место послехроническогогастри-
та.Мужчины страдаютв 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев
страдаютлюди до 40 лет- это имеет большоесоциальноезначение.
Этообщее хроническоерецидивирующеезаболевание, харктери-
зующеесяпреимущественносезоннымиобострениямис появлениемязвы
встенке желудкаили 12-перстнойкишки. За последние10 лет се-
зонностьстала смазанной- обострения стали возникать даже в
теплоевремя года.
Полокализацииделят на пилородуоденальнуюи медиогастраль-
ную.
Этиология
1.Нервно-психическийстресс.
2.Нарушениепитания.
3.Биологическиедефекты, наследуемыепри рождении.
Рольнаследственнойпредраположенностинесомненна, особенно
припилородуоденальнойлокализации.
Язы12-перстной кишкивозникают преимущественно в молодом
возрасте.Язвы желудка- в более старшем.
Наблюдаетсянарушениесекреторнойи моторнойфункции желуд-
ка.Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции
гастродуоденальнойобласти. Ваготония, обусловленнаяповышением
активностипарасимпатическойнервной системы, должна иметьведу-
щеезначение впатогенезеязвенной болезни, так как :
— 28 -
1.у больных повышентонус блуждающегонерва:
— брадикардия,
— потливость,
— запорыи т.д.
2.Даже в периодремиссии повышеносодержаниеацетилхолина.
Поконцепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса( 1968 ) под влиянием
внешнихи внутренних факторов нарушениекоординирующейфункции
корыголовного мозгав отношении подкорковых образований. Это
вызываетвторичное стойкое возбуждениеядер вагуса. Повышение
тонусаблуждающихнервов вызывает повышение секреции соляной
кислоты, пепсина, а такжеусиление моторикижелудка. Важнуюроль
отводятавторы игипофиз-адреналовойсистеме. Повышеннаявагус-
наяимпульсация достигает железистогоаппарата желудкавследс-
твии«разрешающегодействия»стероидныхгормонов, снижающихре-
зистентностьслизистойжелудка. Учитываетсятакже рольпредрас-
полагающихфакторов — наследственности, конституциональныхосо-
бенностей, условий внешнейсреды.
Нокроме нейрогенныхмеханизмов, есть еще ряд гуморальных
нарушенийдеятельности желез внутреннейсекреции: убольных с
болезньюИценко-Кушингаглюкокортикоидыспособствуютобразованию
язв( этот тоже можетбыть осложнениемтерапии преднизолоном).
Имеетзначение такжеи влияние местныхгормонов:
— повышениесодержанияили чувствительностик гастрину;
— гистамин;
— серотонин.
Ноесть вещество, обладающеепротивоположнымдействием — они
угнетаютфункцию обкладочныхклеток:
— гастрин; } этимвеществампредаетсябольшое значениев
— секретин.} периодевосстановленияпосле язвеннойболезни
Большаяроль придаетсятакже кислотно-пептическомуфактору:
— повышениесекреции солянойкислоты и пепсина, которые аг-
рессивнодействуют наслизистую. Язвабез повышениясоляной кис-
лотыне образуется: если есть язва, но нет солянойкислоты — это
практическирак. Но нормальнаяслизистаядовольно устойчива к
действиюповреждающихфакторов. Поэтому, в патогенезенеобходимо
учитыватьтакже и защитныемеханизмы, предохраняющие слизистую
отобразованияязв. Поэтомупри наличииэтиологическихфакторов
язваобразуетсяне у каждого.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Внешниеспособствующиефакторы:
1.Алиментарные.Отрицательноеэррозирующеевлияние на сли-
зистуюи пища, стимулирующаяактивную секрециюжелудочногосока.
(внорме травмыслизистойзаживают за5 дней). Острые, пряные,
копченыепродукты, свежаясдоба (пироги, блины), большойобъем
пищи, скорее всегои холоднаяпища, нерегулярноепитание, сухое-
дениЕ, рафинированныепродукты, кофе.
2.Курение — достоверно.
Прямоеулцерогенноедействие алкоголяне доказано, хотя он
обладаетмощным сокогеннымдействием ине имеет антацидного.
ВесШея — соотношениефактров защитыи агрессии.Если защи-
таи агрессияуравновешены, то язвеннойболезни небудет, пато-
— 29 -
логиявозникает приперевешиваниикакой-либогруппы факторов.
Факторы, влияющие напатогенез
1.Кислотно-пептический- повышениесекреции солянойкисло-
ты, увеличениеG-клеток, участвующихв ее выработке.
2.Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати-
ческогосока.
3.Нарушениекоординациимежду секрециейжелудочногосока и
щелочногодуоденальногосодержимого.
4.Нарушенный состав слизистогопокрытия эпителияжелудка
(мукогликопротеиды, способствующиерепарациислизистой. Этове-
щество называют сурфактантом желудка, он покрываетслизитую
сплошнымслоем, защищаяее от ожога).
5.Секрецияульцерогеннойфракции пепсиногенов.
Защитныефакторы
1.Адекватныйкапиллярныйкровоток вподслизистомслое.
2.Выработкапротекторногопростогландинаклетками желудка.
3.Стимуляциясекреции слизиклетками желудкаи 12-перстной
кишкии выработкабикарбонатов.Она осуществляетсярефлекторнои
спосбствуетощелачиваниюсреды.
4.В 1983 году Уоррени Маршалл выделилииз слизистойобо-
лочкиCampilobacter pylori — граммотрицательную спиралевидную
бактерию.Ее не следуетрассматриватьв качествепричины, она
способствуетхронизациипроцесса, снижаетзащитные свойстваобо-
лочки, обладает муцимазной и уреазнойактивностью. Уреазная -
расщепляетмочевину иокружает себя облачком аммония, которое
прелохраняетбактерию откислого содержимогожелудка.
Муциназнаяпроявляетсяв расщеплениимуцина и, следователь-
но, снижении защитныхсвойств слизи.
Campilobacter былобнаружен иу здоровыхлюдей. Частовыяв-
ляетсяпри пилородуоденальныхязвах, но невсегда, значитего
присутствиене являетсяглавным в образованииязвы.
Вдне, стенкахи теле желудкамикроб встречаетсяредко, его
находятчаще междуклетками слизистойжелудка. Секрециягистами-
натучными клеткамиусиливается, что нарушаетмикроциркуляцию.
Этоспособствуетульцерации.
Чащеязва возникает на фоне гастритаВ, локализуетсяна
стыкемежду измененнойи здоровойслизистойоболочкой.
Язвеннаяболезнь реализуетсяне без участиядругих органов
исистем, например, было отмеченовлияние n.vagus, хотянедавно
егороль преувеличивали. При пилородуоденальнойязве характерна
тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенныепритязания,
тревожно-фобический, ипохондрическийсиндром.
Классификация
-------------
1.По локализации:
— прекардиальный,
— субкардиальный,
— препилорическийотдел желудка,
— 30 -
— луковица 12-перстнойкишки.
2.По стадиям:
— предъязвенноесостояние(дуоденит, гастритВ);
— язва.
3.По фазе:
— обострение,
— затихающееобострение, ремиссия.
4.По кислотности:
— с повышенной,
— нормальной,
— пониженной,
— с ахлоргидрией.
5.По возрастузаболевания:
— юношеские,
— пожилого возраста.
6.По осложнениям:
— кровотечение,
— перфорация,
— перивисцерит,
— стеноз,
— малигнизация,
— пенетрация.
Признакипредъязвенногосостояния примедиогастральнойязве:
1.Хроническийгастрит, особеннос нормальнойили повышен-
нойсекрецией, особенно ввозрасте 35-40 лет.
2.Выраженностьи нарастаниеболевого синдрома.
3.Рвота кислымсодержимыми изжога, послервоты боли сти-
хают.
Признакипредъязвенногосостояния приязве 12-перстнойкишки:
1.Язвенный наследственный анамнез. Чащеэто молодые(до
35-40лет), худощавые, с вегетативнойлабильностью.
2.Выраженныйдиспептическийсиндром, изжога(иногда пред-
шествуетза 1-2 года). Провоцируетсяжирнй, соленойпищей, сухо-
едением.Через 1-2 часапосле еды появляютсяболи, можетбыть
болезненностьпри пальпации, в соке повышенуровень кислотности.
Рентгенологическидля предъязвенногосостоянияопределяется: мо-
торно-эвукуаторнаядисфункция, пилороспазм; может бытьдеформа-
ция, которая исчезаетпосле введенияатропина. ПриФГС нередко
эрозии, признаки гастрита, нарушениефункции привратниковогожо-
ма(спазм или зияние).
Клиника:
-------
Клиникаразнообразна и во многомопределяетсялокализацией
язвы.При язвах заднейстенки телажелудка и кардииболи возни-
каютпосле приемапищи, локализуетсяпод мечевиднымотростком,
здесьопределяетсяположительныйсимптом Менделя. Боли ноющие,
тупые, нередко иррадиируютза грудину, вобласть сердца. Рвота
сравнительноредко, преобладаеттошнота и изжога.Для язв малой
кривизныболи в эпигастриии четкий ритма: через 15-60 мин. пос-
лееды. Для антральныхязв характерна четкая периодичность и
— 31 -
«голодныеболи», секреторнаяфункция желудкапри этом повышена.
Наиболеесклонны к проффузнымкровотечениям.
Главнейшимсимптомом язвы12-перстной кишкиявляются боли-
поздние( через 1.5-3 часапосле еды ), голодные, ночные, стиха-
ющиепосле приемапищи и антацидов. Боли локализуютсяв подло-
жечнойобласти, иногдаоколо пупкаи в верхнемправом квадранте
живота, нередко иррадиируют в спину, иногдаза грудину. Боли
часторежущие, пронизывающие, реже — тупыеболи. Постоянныебо-
лимс определенной локализацией характерны для пенетрирующих
язв.Второй важнейшийсимптом — рвота, обычно на высотеобостре-
нияболезни, вызывающая, как правило, облегчениеболей. Из дис-
пептическихрасстройствнаиболее частоотмечаетсяизжога, иногда
вкачествеединственногосимптома заболевания. Менее характерна
отрыжкакислым, чащепосле еды. Аппетитобычно не нарушен.Ха-
рактернасклонность к запорам, сезонный характер обострений
(весной и осенью). Язык обычноналожен белымналетом. Повышена
секреторнаяи моторнаяфункция желудка.
Возможнытакже сочетанияязвы желудкаи 12-перстной кишки.
Болевойсиндром в этомслучае характеризуетсядвумя волнами: че-
рез40-60 мин. появляютсяболевые ощущения, которые резкоусили-
ваютсячерез 1.5 — 2 часаи длительнопродолжаются. Наблюдается
рвотаи упорная изжога.
Купируютболи триган, спазган, но-шпа, атропин и другие
спазмолитики.Также помогаетгрелка, следыпосле нее (пигмента-
циякожи живота)указывают наязвенную болезнь. Дополнительная
молочнаяжелеза у мужчин- генетическиймаркер явеннойболезни.
Б.Диспептическиеявления:
1.Изжога. Эквивалентболей. Сразуили через 2-3 часапосле
едынаиболее характернадля 12-перстной.Рефлюкс-эзофагит.
2.Отрыжка. Болеехарактернадля язвы желудка, чаще возду-
хом.Тухлым — признакстеноза.
3.Тошнота (дляантральныхязв).
4.Рвота — при функциональном или органическом стенозе
привратника.При неосложненныхязвах — редкое.
5.Обычно сохраненили повышенаппетит, особеннопри язве
12-перстнойкишки, но естьстеофобия — боязнь едыиз-за ожидае-
мыхболей.
Функциикишечника:
Запорыпо 3-5 дней, характерныдля локализацииязвы в луко-
вице12-перстной кишки, «овечий» стул, спастическаядискинезия
толстогокишечника.
Изменениясо стороны ЦНС- плохой сон, раздражительность,
эмоциональнаялабильность- при язве 12-перстнойкишки.
Присборе анамнезаследует учитывать:
Длительностьзаболеванияс появлениемболей, изжогии всех
остальныхпризнаков, когда былаобнаружена«ниша» — рентгеноло-
гическиил на ФГС, частотыи длительность обострений, сезон-
ность.ЧЕМ купируется, спросить прочерный стули другие ослож-
нения.Чем и как лечился, наследственность, последнееобостре-
ние, с чем было ывязано, регулярностьприема пищи, посещение
столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния,
— 32 -
посменнаяработа, командировкии пр. Курение, алкоголизм. Из
профессиональныхвредностей- СВЧ, вибрация, горячий цех.Служба
вармии.
Объективно:
Худощавые, астеничные- язва 12-перстной кишки. Снижение
весане всегда характерно. Если край языкаострый, сосочкиги-
петрофированы- повышена секрециясоляной кислоты, налет — гаст-
рит, может бытьхолецистит.Если язык рыхлый, со следамизубов -
снижениесекреции солянойкислоты. Втянутый, болезненныйживот -
приперивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.
Выраженныйкрасный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторныеметоды диагностики
1.В клиническом анализе крови можно найтигиперхромную
анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица
12-перстной).Часто можетбыть эритроцитоз.
2.Кал на реакциюГрегерсена. Если ++++, то предупредить
эндоскопистаперед ФГС иливообще не делать, так как опасно.
3.Изучениекислотообразующейфункции жулудка. Оценивается
натощаки при различноймодуляциикислотообразовательнойфункции.
— Беззондовыйметод (ацидотест). Таблетки перорально, они
взаимодействуютс соляной кислотой, изменяются, выводятся смо-
чой.По концентрациипри выделенииможно косвенносудить о коли-
чествесоляной кислоты. Метод оченьгрубый, применяетсятогда,
когданевозможноисрользовать зондирование или для скрининга
населения.
— Метод Лепорского. Оцениваетсяобъем секрециинатощак (в
норме20-40 мл). Оцениваетсякачественныйсостав тощаковойфунк-
ции:20-30 ммоль/литрнорма общейкислотности, до 15 — свободная
кислотность.Если свободнаякислотностьравна нулю — присутствие
молочнойкисллоты, возможнаопухоль. Затемпроводитсястимуля-
ция: капустныйотвар, кофеин, раствор спирта(5%), мясной буль-
он.объем завтрака200 мл, через 25 минутизучается объемжелу-
дочногосодержимого (остаток) — в норме60-80 мл, затем каждые
15минут в отдельнуюпорцию. Объемза последующийчас — часовое
напряжение.Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма.
Оценкатипа секреции. Когда максимальнаявозбудимыйили тормоз-
нойтп секреции.
— Парентеральнаястимуляцияс гистамином(будет чуство жа-
ра.гипотония.Осторожно пригипертоническойболезни, ИБС, брон-
хиальнойастме). Критериемявляется дебит/чассоляной кислоты-
объемкислоты, вырабатыаемойза час. Далееоцениваетсябазальная
секреция- 1,5-5,5. Вводитсягистамин 0,1 млна 10 кг массыте-
ла.Через 1 час объемдолжен быть9-14 ммоль/час. Максимальная
секрецияоцениваетсяс максимальнойдозой гистамина(дольше в 4
раза)- через 1 час объем16-24 ммоль/час.
Лучшевместо гистаминаиспользоватьпентагастрин.
— рН-метрия — ищмернеиекислотностиепосредственнов желуд-
кес помощью зондас датчиками.рН измерфютнатощак в телеи ан-
тральномотделе (6-7). в нормев антральномотделе послевведе-
— 33 -
ниягистамина 4-7.
2.Оценка протеолитическойфункции желудочногосока. В же-
лудокпогружают зондс субстратом. Через суткизонд извлекается
иизучают изменения.
3.Рентгенологическиеизменения:
— «ниша» — доступностьверификациине менее 2 мм.
— конвергенция.
— кольцевидныйвоспалительныйвалик вокругниши.
— рубцовые деформации.
Косвенныепризнаки:
— чрезмернаяперистальтикажелудка,
— втяжения побольшой кривизне- симптом «пальца».
Локальнаяболезненностьпри пальпации.
Рентгенологическилокализация язвы 12-перстнойкишки обна-
руживаетсячаще п на переднейи задней стенкахлуковицы.
Подготовкапо Гуревичу:
Проводитсяесли есть отек слизистой оболочки желудка. 1
граммамидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300мг
анестезина- 3 раза в день. Адреналина0,1% 20 капель — разба-
витьи выпить. курс- 4-5 дней.
ОбязательноФГС. Абсолютнымпоказанием является снижение
секреции, ахилия и подозрениена язву. Производятбиопсию.
Противопоказания- ИБС, варикозныевены пищевода, диверти-
кулыпищевода, бронхиальнаяастма, недавнеекровотечение.
Особенностиязвенной болезниу старикой.Если язва формипу-
етсястарше 40-50 лет, то необходимоисключитьатеросклерозме-
зентериальныхсосудов. Течениестертое, нетболевых ошэщущений,
диспептическихрасстройств.Часто сочетаетсясо стенокардиейаб-
доминальнойлокализации, проявляющийсяпри тяжелой работе, у
больныхимеется атеросклерозмезентериальныхсосудов и аорты.
ОСЛОЖНЕНИЯЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
---------------------------
1.10-15% кровотечение. возникаетрвота с примесью крови
илибез. Дегтеобразныйстул (мелена), часто сопровождаетсягемо-
динамическимирасстройствами, изменениесодержаниягемоглобинаи
ээритроцитов, формируетсяострая анемия.ФГС делатьосторожно.
2.Перфорация- кмнжальнаяболь, рвота ит.д. Развивается
перитонит.перфорация пожет быть подострого характера, если
сальникприкрываетперфорационноеотверстие. Рентгенографически
— поддиафрагмальноескопление газа.
3.Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит- изменение
характераболевых ощузений, ритм болей исчезает, становятся
постоянными, интенсивными, особенно прифизическойработе, после
едымогут иррадиироватьв различныеместа.
4.Пенетрацияязвы(6-10%) — чащевсего в поджелудочную же-
лезу. В этих трехслучаях наблюдаетсярезко выраженныйболевой
синдром, теряется цикличностьболи. Боли носятопоясывающийха-
рактер, отдают в спину.Рентгенологическинаходят глубокуюнишу.
5.Перерождениеязвы в рак. Язва12-перстной кишкив рак не
— 34 -
перерождаетсяпрактическиникогда. Чащевсего возникаетпервич-
но-язвеннаяформа рака. Кэтому склоннылица пожилогои старики.
Болистановитсяпостоянными, пропадаетаппетит, тошнота, отвра-
щениек мясу, снижениемассы тела, снижение желудочнойсереции
вплотьдо ахлоргидрии, стойкая положительнаяреакция Грегерсена,
повышенноСОЭ и анемизация.
6.Рубцовый стенозпривратника:
а). функциональный- устраняетсяприемом холинолитиков;
б). органический- в 1% случаев.Требует хирургического
лечения.Преобладаетне болевойсиндром, а желудоч-
наядиспепсия.Необходимоповторное (через 6 часов
) исследованиес барием. Можетбыть и ложныйорга-
ническийстеноз, обусловленныйвоспалительным ин-
фильтратомвокруг язвы.При этом достаточнопровес-
ти противоязвеннуютерапию и стенозисчезает.
Стадиистеноза:
Iстадия — эпизодическаярвота из-зизадержеки пищи, часто-
той1 раз в 2-3 дня.
IIстадия — постоянноечуство тяжести, ежедневная рвота,
рвотныемассы содержатпищу, съеденныюнакануне.
IIIстадия — выраженноестенозирование, с трудом проходит
вода, видна желудочнаяперистальтика, шум плеска.Рвота вызыва-
етсяискусственно, рвотные массыс гнилостнымзапахом.
ЛЕЧЕНИЕ:
-------
1.Диета — являетсярешающим фактором, фоном для медикамен-
тозноголечения. Строгоеограничениеи механическоещажение не-
обходимотолько в периодобострения, в период ремиссии оно не
требуется.Главное — частыйдробный приемпищи, не менее6 раз в
сутки, так как пищаобладает:
а). антацидными;
б). буфернымисвойствами, особенно белковаяпища.
Важнополноценное белковое питание- до 140 гр белковв сутки,
этоускоряет регенерациюслизистой.
2.При обострении- постельныйрежим;
3.Прекращениекурения;
4.Медикаментозноелечение:
а).для уменьшениявлияния парасимпатическойнервной системы -
Атропин- эффективенв дозах, дающихклиническуюваготомию, но
приэтом возможнобольшое количествоосложнений.Критерием явля-
етсясердечно-сосудистая система — появлениетахикардиипосле
бради-или нормокардии.
— Белладонна0.015 3 раза в день,
— Платифиллин0.005
— спазмолитики,
— Метацин 0.002;
— 35 -
— ганглиоблокаторы:
— Бензогексоний0.1 2-3 раза,
— Кватерон0.02 3 раза,
— Пирилен0.005 2-3 раза
б).для нормализациитонуса ЦНС:
— Валерианынастойка илив таблетках,
— Элениум 0.005 — 0.01 2-4раза в день,
— Тазепам 0.01,
— Аминазин 0.1,
— Тиоксазин 0.3 3 раза,
— Гастробомат} психозовисцеральные
— Мемпрозолин} препараты
в).миотропныеспазмолитикипри повышенноймоторике:
— Папаверин 0.04 3 раза,
— Но-шпа 0.04 3 раза,
— Галидор 0.1 3 раза,
— Тифен 0.3 3 раза.
г).при повышеннойсекреции ( особеннопри язве 12-перстнойкиш-
ки):
— антациды;
— жженая магнезияпо 0.5 — 1.0 на прием;
— гидрокарбонатнатрия;
— адсорбенты;
— гидроокисьалюминия 4%суспензия по1 чайной ложке;
— Альмагель;
— Альмагель «А»;
— Мазигель.
Количествоантацидовопределяетсяпо переносимости( Алюми-
нийвызывает запоры, магний понос).
— Н2-гистаминоблокаторы:
Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую
очередьН2-гистаминоблокаторы- снижают базальную секрецию на
80-90%, стимулированнуюкислотность- на 50%, не влияютна мото-
рикуЖКТ, снижаютпродукциюжелудочногосока. Препараты:
1.Циметидин800-1000 мг в сутки(таблетки по200 мг). При-
менятьтри раза послееды и одну наночь в течении6 недель, за-
темпровести ФГС. Если ремиссия- снижать дозукаждую неделюна
200мг, либо за неделюдовести дозудо 400 мг на ночь, прини-
матьих еще 2 недели, затем 2 недели1 таблетка наночь и отме-
нить.Можно применять годами для профилактики обострений по
200-400мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мгоднократнона
ночь, схема отмены- как при предыдущемметоде.
2.Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по150 мг на 2
приема, через 4-6 недельснизить до 1таблетки наночь (за неде-
лю), так принимать2 недели, послечего отменить.Другой вариант
— по 300 мг на ночь.
10-15% резистентнык Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо
помнить. Резистентность- если черезнеделю не исчезаетболевой
синдром. Если происходиттолько снижениеинтенсивностиболевого
синдрома- препарат все-такидействует.
3.Фамотидин(гастроседин, Ульфамид) Суточнаядоза 40-80 мг.
— 36 -
4.Низатин (Аксид)- у нас пока нет.
Поэффективности1000 мг циметидина= 300 мг ранитидина =
80мг фамотидина.
Этипрепараты могутвызвать синдромотмены, поэтому резко
отменятьих нельзя, передначалом лечениянеобходимоубедиться,
чтоу больного естьдостаточноеколичестводля курса лечения.
Побочныеэффекты:
1.Синдром отмены.
2.Заселениежелудка нитрозофильнойфлорой, котораявырабаты-
ваетканцерогены.
Толькодля циметидинахарактерны: головокружение, слабость,
может вызвать изменениепсихики(противопоказаниемсчитается ши-
зофрения). Также у циметидинаприсутствуетантиандрогенный эф-
фект — мужчина становится«стерильным»на время приемапрепара-
та.
д).повышениезащитных свойствслизистой, стимуляция регенера-
ции:
— Метилурацил 0.5 3 раза;
— Пентоксид 0.23-4 раза;
— Биогастрон;
— Карбеноксолоннатрия;
— витамин «U» 0.05 4-5 раз;
— оксиферрискарбон 0.03 в/м;
— анаболическиегормоны ( Неробол, Ретаболил );
— алоэ, ФИБС;
— витамины группы«В», «А»;
— Гистидинагидрохлорид 4% 5.0 в/м;
— Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.
— дробное переливаниекрови.
е).физиотерапия( диатермия, УВЧ и др. ) ;
ж).минеральныеводы.
з).также возможно применять средства, блокирующие протонную
помпу.