Гипероглавление:
Понятие «болезнь»
Факторы болезни
Классификация болезней
Стенокардия (грудная жаба)
Классификация (сокращенная)
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Атипичные формы инфаркта миокарда
Диагностика
Осложнения
Лечение
Устранение боли, одышки и тревоги
Антитромбоцитарная терапия
Антикоагулянты
Тромболитическая терапия
Бета-адреноблокаторы
Опасные предрассудки и дезинформация
Прогноз
Неотложная помощь или первая доврачебная помощь при инфаркте:
Особенности классификации
Определение анемии
Классификация анемий
По цветовому показателю
По степени тяжести
По способности костного мозга к регенерации
Патогенетическая классификация
По этиологии
Этиология
Патогенез
Клинические проявления
Лечение
Профилактика
Прогноз
Увеличение селезенки
Тромбоцитемия
Возбудители бронхита
Симптомы бронхита
Лечение бронхита
Профилактика бронхита.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Симптомы
Методы лечения
Первая помощь при пищевом отравлении
Острый гастрит первая медицинская помощь:
Что такое язвенная болезнь желудка?
Что приводит к язве желудка и двенадцатиперстной кишки?
Чем проявляется язвенная болезнь?
Осложнения язвы желудка
Обследование и лечение язвы желудка и язвенной болезни
Причины желудочно-кишечного кровотечения.
Реже встречаются кровотечения на почве патологических изменений самой сосудистой стенки при:
Симптомы желудочно-кишечного кровотечения.
Первая помощь при желудочно-кишечном кровотечении.
Что нельзя делать при желудочно-кишечном кровотечении.
Лечение нефрита
Этиология
Симптомы цистита
Диагностика цистита
Плановое обследование
Лечение цистита
Общие сведения
Клинические проявления
Причины
Лечение
Маточные кровотечения при заболеваниях половой системы:
Маточное кровотечение причины:
Кровотечения типа метроррагии (в промежутках между менструациями):
Дисфункциональные маточные кровотечения обусловлены нарушением функции яичников.
Дисфункциональные маточные кровотечения обусловлены нарушением функции яичников, симптомы:
Дисфункциональные маточные кровотечения, диагноз:
Маточное кровотечение. Первая помощь при кровотечениях:
Маточное кровотечение лечение и госпитализация.
Маточное кровотечение, диагностика, симптомы и лечение
Классификация
Причины
Что происходит?
Диагностика и лечение
Первая помощь при диабетической (гипергликемической) коме.
Что нельзя делать при диабетической (гипергликемической) коме.
Неотложная помощь ( первая помощь ) при гипогликемической коме.
Профессиональные заболевания
Основные проявления невроза:
Причиной неврозов часто являются:
Последствия неврозов:
Тревога – распространенное проявление неврозов.
Другие симптомы тревожных расстройств:
Истерический припадок симптомы:
Истерический припадок неотложная помощь:
Истерический припадок госпитализация.
Органические психозы
Дифференциальная диагностика
Психоактивные вещества
В психоанализе
Лечение
Слабоумие
Неотложная (первая ) помощь при депрессии
Отравление знахарскими средствами
Профилактика острых отравлений
Отравления: окись углерода
Основные свойства аммиака:
Взрывопожароопасность:
Опасность аммиака для человека:
Индивидуальные средства защиты от аммиака:
Первая доврачебная помощь при поражении аммиаком
Сущность понятия биологического иммунитета
Классификация компонентов иммунной системы
Клеточный иммунный ответ
Формы приобретенного иммунитета
Дизентерия. Симптомы, рецепты, рекомендации по лечению дизентерии
Рекомендации при некоторых проявлениях простуды
Возбудитель
Клиническая картина дифтерии зева
Лечение дифтерии
Пути передачи
Источники инфицирования
Осложнения
Иммунитет
Профилактика
Симптомы
Диагностика
Лечение туберкулеза
Латентная инфекция
Профилактика туберкулеза
Культура общения
Клинико-фармакологическая характеристика основных антисептических средств
Этакридина лактат
Меди сульфат
2. Первая медицинская помощь при кровотечениях
Вопрос 41.
Первая помощь при ушибах конечностей
Первая помощь при ушибах лица и тела
Лечение ушибов
Первая помощь при растяжении связок
Лечение растяжения связок
Симптомы вывиха.
Первая помощь при вывихе.
Что нельзя делать при вывихе.
Значимость проблемы
Классификация
Этиология
Патогенез
Механизм возникновения
Последствия травмы
Регенерация
Диагностика
На месте травмы
Относительные признаки перелома
Абсолютные признаки перелома
В стационаре
Лечение
Первая доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Тактика врача
Правила иммобилизации
Квалифицированная врачебная помощь
Анестезия и обезболивание
Консервативное лечение
Иммобилизационные методы
Тракционные методы
Функциональные методы
Оперативное лечение
Реабилитация
Первая помощь.
Симптомы и течение
Дореактивный период.
Реактивный период
Профилактика.
Первая помощь.
Лечение.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Очаговая (местная) гнойная хирургическая инфекция
Область возникновения
Причины возникновения
Симптомы заболевания
Лечение
Профилактика
Причина возникновения
Признаки
Лечение
Профилактика
Этиология
Холодный абсцесс
Поддиафрагмальный абсцесс
Натёчный абсцесс
Вопрос 49.
Признаки клинической смерти
Лечение
Патофизиологические основы клинической смерти
Инъекции
Подкожные инъекции
Вопрос 68.
Внутримышечные инъекции
Определение места инъекции
Выполнение внутримышечной инъекции:
Определение пульса
Очистительные и лекарственные клизмы
Техника закрытого массажа
Выступ ладонной поверхности
Механизм действия закрытого массажа сердца
сдавливаются все камеры сердца
механизм грудного насоса
Только смещением грудины
Закрытый массаж сердца
Открытый массаж сердца
--PAGE_BREAK-- продолжение
--PAGE_BREAK--Классификация болезней
Классификация болезней человека проводится по характеру течения:
острые хронические болезни
по уровню, на котором в организме выявляются специфические патологические измененияпри болезни:
молекулярные хромосомные клеточные тканевые органные заболевания всего организма
по этиологическому фактору:
вызванные механическими физическими химическими биологическими психогенными факторами
по способу их лечения
терапевтические хирургические и др.
Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам (см. Нозология). Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной. Так, при классификации по нозологическому принципу пневмонию, например, можно отнести к заболеваниям органов дыхания, к инфекционным болезням и к аллергическим состояниям. Но вместе с тем, существует общепринятая классификация болезней:
Внутренние болезни(терапия) — это заболевания, главным методом лечения которых являются лекарства Хирургические болезни (хирургия) — это заболевания, главным методом лечения которых является операция Злокачественные заболевания (онкология) — это заболевания, в основе которых лежит неконтролируемый процесс размножения одного из видов клеток Наследственные болезни— это заболевания, причиной которых является дефект гена Болезни органов, участвующих в вынашивании беременности и родах (гинекология) Кожные болезни— это болезни, ключевым клиническим проявлением которых является поражение кожи Глазные болезни— это болезни, ключевым клиническим проявлением которых являются поражения глаза Инфекционные болезни— это болезни, вызванные микроорганизмами или паразитами Венерические болезни— это болезни, которые передаются главным образом половым путем Болезни, ключевым клиническим феноменом которых является нарушение объективного восприятия действительности (психиатрия) Болезни уха, носа и горла (отоларингология) Детские болезни (педиатрия) — изучение особенностей протекания заболеваний в детском возрасте. Болезни неправильного питания (диетология) (от недостатка, от избытка) Интеркуррентные болезни— заболевания, возникающее на фоне уже имеющейся болезни, по происхождению не связанное с ней и отягощающее её течение (например, грипп у больного острым инфарктом миокарда).
Вопрос 2.
Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия) — мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обуславливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Выражаясь немедицинским языком, причиной является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают сужение артериальных сосудов. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического или диастолического давления.
Характеризуется частотой от 15 % до 45 % в популяции. Гипертонический кризявляется результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что в свою очередь приводит к сильному повышению артериального давленияи расстройством циркуляции крови во внутренних органах.
Во время гипертонического кризанаблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца:
Повышение артериального давлениявыше 140/90 (до 260/120).
Утомляемость.
Бессонница.
Головные боли,особенно в затылочной части.
Одышка.
Боли в груди.
Неврологические нарушения.
Гипертонический кризпредставляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга. Для купирования гипертонического криза используют капотен или коринфар, при САД более 200 мм.рт.ст. — клофелин сублингвально. Если в этом случае криз купировать не удается, переходят на внутривенное введение препаратов (сульфат магния, эналаприла малеат, дибазол, клофелин). В крайних случаях вводят пентамин.
Осложнения гипертонического криза: отек легких, отек мозга.
Лечение.
«Не подлежит сомнению, что гипертоническая болезнь излечима, во всяком случае, в первых фазах ее. Поэтому первым и важнейшим условием успешной профилактики и лечения гипертонической болезни следует признать ее выявление в ранних стадиях развития». Г.Ф. Ланг. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежедневную умеренную физическую активность. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) до нормальных цифр — ниже 130/90 для пациентов с сопутствующим сахарным диабетом и ниже 140/90 для всех остальных пациентов. Если действия одного препарата недостаточное, используют комбинацию препаратов разных групп. Кроме того безоговорочное предпочтение отдается препаратам с доказанными свойствами улучшения выживаемости, уменьшения вероятности сердечно-сосудистых событий, улучшения качества жизни. В настоящее время имеется достаточно широкий арсенал средств для лечения артериальной гипертонии (средства не избавляют человека от причины гипертонии, а лишь поддерживают давление на комфортном для человека уровне).
Факторы риска
Основные
Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет Курение Дислипидемия: общий холестерин крови > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛНП 102 см для мужчин и > 88 см для женщин СРБ >1 мг/дл
Дополнительные
Нарушение толерантности к глюкозе Низкая физическая активность Повышение фибриногена
Лечение
Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений и снижение АД не дают оснований прекращать лечение!
Мероприятия по изменению образа жизни
1. Отках от курения!
2. нормализация массы тела
3. увеличение физических нагрузок
4. снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут
5. увеличение потребления растительной пищи, уменьшением потребления растительных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах;
6. снижение потребления алкогольных напитков
Различают три стадии гипертонической болезни. Первая (I) стадия: изменений внутренних органов и систем не обнаруживается; артериальное давление повышается при переживании отрицательных эмоций, затем нормализуется самостоятельно.
Вторая (II) стадия: артериальное давление повышается чаще, чем на первой стадии, и держится стабильно, снижается при употреблении специальных лекарственных препаратов; наблюдается увеличение левого желудочка сердца.
Для (III) стадии характерно стабильно высокое артериальное давление и ряд осложнений: нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, иногда почечная недостаточность.
Ведущий симптом гипертонической болезни на ранней стадии ее развития — головная боль. Чаще всего боль возникает по утрам и локализуется в затылочной области. Больные жалуются на тяжесть в голове, плохой сон, повышенную раздражительность, снижение работоспособности, ухудшение памяти. В дальнейшем могут появиться боли в сердце, одышка при физической нагрузке. У некоторых людей могут отмечаться серьезные нарушения зрения.
В любой стадии гипертонической болезни может произойти резкое повышение артериального давления, т. н. гипертонический криз, при котором происходит обострение всех симптомов болезни. Такие неблагоприятные внешние факторы, как стресс, хроническая усталость, недосыпание, злоупотребление курением и алкоголем, приводят к усилению головной боли и головокружениям, тошноте и расстройствам зрения.
Деллотерапиядает хорошие результаты при некоторых формах гипертонической болезни, что было доказано отечественными медиками еще в 40-е гг. прошлого века. Исследования по влиянию пиявок на организм гипертонических больных проводили врачи Р.Б. Волк, С.Д. Заславская, Н.А. Куршаков, Г.Ф. Ланг, Е.М. Тареев и Л.И. Фогельсон. Наиболее детально проработан данный вопрос Р.Б. Волком, который выявил основные состояния и формы болезни, при которых требуется кровоизвлечение, причем как раз посредством пиявок.
Показано применение медицинской пиявки при кортико-вегетативной (склеротической) форме гипертонии, при церебросклерозе и склеротической кахексии, которую часто называют общей. В двух последних случаях гирудоте-рапия особенно желательна. Положительный эффект оказывает применение пиявок в случае нарастающей сердечной недостаточности и некоторых других осложнений у гипертоников. Есть данные об улучшении самочувствия больных гипертонией, находившихся в прединсультном состоянии.
Известны и другие случаи, когда развивавшийся на фоне гипертонической болезни недуг бывал предупрежден методами деллотерапии: наступление патологического состояния купировалось кровоизвлечением. Постановка пиявок осуществляется главным образом при склеротической форме гипертонической болезни и близких к ней состояниях.
Пиявки ставятся за уши, на область сосцевидных отростков. Следует приставлять пиявок с обеих сторон головы одновременно, используя для этих целей по 2-4 особи за каждое ухо. Размещение пиявок за ушами требует старательности: черви приставляются не беспорядочно, но строго по прямой вертикальной линии.
Эта воображаемая линия проходит в 1 см от ушной раковины, не доходя до волосистой части головы. Слишком близко, т. е. ближе чем на 1 см, пиявок приставлять нельзя, поскольку там сосредоточены легко повреждаемые зубами паразита поверхностные вены. Сначала ставится самая нижняя пиявка, потому что точку ее постановки легче всего обнаружить: она лежит выше уровня мочки уха на 1 см. Следующая пиявка ставится на той же воображаемой вертикальной линии, но уже чуть выше — в 1-1,5 см от нижней пиявки. Вдобавок показана постановка пиявок на копчик, ближе к анусу.
Гипертонический криз — это острый, обычно значительный, не свойственный данному больному подъем артериального давления, сопровождающийся появлением или усугублением уже существующей церебральной или кардиальной симптоматики.
Гипертонический криз, как правило, развивается быстро и неожиданно, хотя, обыкновенно, перед этим самочувствие больного бывает хорошим. Можно даже сказать, что именно это становится одной из причин возникновения гипертонического криза. Часто бывает так, что больной гипертонической болезнью в ходе лечения начинает чувствовать себя настолько хорошо, что перестает принимать назначенные кардиологом препараты или меняет образ жизни, рекомендованный кардиологом, на прежний.
Расплата за легкомыслие в большинстве случаев приходит быстро и доставляет больному значительно больше страданий, чем соблюдение диеты и правильного образа жизни. Так или иначе, первая помощь при гипертоническом кризе обычно ложится на плечи родных больного артериальной гипертензией. Поэтому и самому больному гипертонией, и его близким необходимо знать правила оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе .
Итак, в первую очередь при начинающихся симптомах гипертонического криза необходимо вызвать врача, лучше всего скорую помощь. Ведь гипертонический криз обычно развивается очень быстро и нужно учитывать то, что может потребоваться срочная госпитализация больного. Это особенно важно при признаках осложненного гипертонического криза или в том случае, если гипертонический криз наступил у больного впервые.
До того, как приедет врач, больного необходимо уложить в постель, придав ему удобное полусидячее положение с помощью подушек. Это нужно для того, чтобы избежать приступов удушья — ортапноэ. Необходимо также согреть больному ноги: стопы и голени укутыванием с грелкой, ножной горячей ванной или горчичниками на голени. Это поможет справиться с дрожью и ознобом. При гипертоническом кризе необходимо обеспечить больному доступ свежего воздуха, хотя бы открыть форточку.
Больному нужно немедленно дать внеочередную дозу того лекарства, которое он обычно принимает для понижения артериального давления. Купирование гипертонического криза предполагает снижение давления в течение 1 часа на 25—30 мм рт. ст. по сравнению с исходным.Кроме того, в случае резкой головной боли можно дать больному одну таблетку привычного для него мочегонного средства, если больной употребляет препараты этого действия. При появлении сильных болей грудной области можно дать больному таблетку нитроглицерина под язык. Но, конечно, никаких новых препаратов давать больному нельзя, это дело врача. Врач скорой помощи введет более активный антигипертензивный препарат внутривенно, если это необходимо. И в дальнейшем кардиолог может назначить больному прием более эффективных лекарственных средств.
Больному при гипертоническом кризе очень важна и психологическая поддержка со стороны близких людей. У него происходит сильный выброс стрессовых гормонов, больной испытывает беспокойство, страх за свою жизнь, тревогу. И лучше, чем родные люди, хорошо и близко знающие больного, ему не поможет успокоиться никто. С больным нужно спокойно и доброжелательно разговаривать, не допуская собственных панических состояний, стараться убедить его в том, что ничего страшного не происходит, а врач непременно поможет ему.
Прибывший врач скорой помощи купирует гипертонический криз с помощью медикаментов и решит, насколько необходима госпитализация. Обычно больные с неосложненным гипертоническим кризом не нуждаются в ней, а вот больных с осложненным гипертоническим кризом чаще всего необходимо бывает отвезти в кардиологическое отделение больницы. Госпитализация требуется и тем больным, у кого гипертонический криз (даже неосложненный) развился впервые.
Вопрос 3.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)развивается при нарушении соответствия между повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде и реально существующим затрудненным притоком крови по венечным артериям. Несоответствие в кровоснабжении сердца возникает в результате резкого (сильного) нарушения работы артерий (спазм, нарушение нервов, влияющих на эти артерии), питающих сердце, или в результате хронического состояния, обусловленного поражением коронарных артерий (атеросклероз, закупорка кровяным сгустком).
Ишемическая болезнь сердца стала настолько распространенной, что можно говорить о своеобразной эпидемии этого заболевания. Если еще совсем недавно ишемическая болезнь сердца считалась болезнью пожилых мужчин, то сегодня можно говорить о ее значительном омоложении и вовлечении большого количества женщин. Никто из нас не застрахован от этого заболевания. Особенно следует быть осторожными людям, болеющим атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Факторы риска ишемической болезни сердца
О предрасположенности к ишемической болезни сердца говорят следующие внешние факторы:
толстый («пивной») живот; облысение, начинающееся с макушки;
§
диагональная складка на мочке уха; невысокий рост (ниже 168 см для мужчин). продолжение
--PAGE_BREAK--Стенокардия (грудная жаба)
Стенокардия — распространенное заболевание, заключающееся в возникновении приступов болей в сердце. Основная причина возникновения стенокардии — атеросклероз венечных артерий сердца. Стенокардия относится, наряду с инфарктом миокарда, к ишемической болезни сердца.
А так как основной причиной является атеросклероз, то факторы возникновения и предрасположенность такие же, как при атеросклерозе. На ранней стадии заболевания причиной стенокардии служит спазм венечных артерий.
Симптомы стенокардии
Как известно, боль — сигнал бедствия в организме. За возникновение боли отвечает головной мозг. При увеличении потребности сердечной мышцы в кислороде и невозможности получить его вследствие спазма выделяются особые вещества, передающие раздражение в головной мозг. Поэтому возникает боль в груди. В дальнейшем при прогрессировании атеросклероза возникает стеноз (сужение) венечных сосудов, и отсюда — недостаток кровоснабжения сердца. От слова «стеноз» произошло и название «стенокардия».
Иногда приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и даже могут привести к развитию инфаркта миокарда.
Возникают приступы стенокардии хаотично: с различной частотой и в разное время. Иногда приступам могут предшествовать появления хотя бы небольшой, но постоянной одышки, когда вы поднимаетесь по лестнице или ускоряете шаг.
Бывает, что больные жалуются на перебои в сердце, то есть появление нарушений ритма. Эти приступы провоцируются физическими нагрузками (в том числе ходьбой, подъемом по лестнице), эмоциональными нагрузками (стрессовые ситуации, нервное перенапряжение), неблагоприятными метеорологическими факторами (сильный ветер, холод, изменения атмосферного давления), приемом пищи и рядом других причин. У стенокардии есть еще одно отличие — периодичность течения. В определенный отрезок времени может возникнуть ряд приступов, а затем они прекращаются на более или менее долгий срок.
Степени стенокардии
По степеням тяжести выделяют четыре функциональных класса стенокардии.
Первый функциональный класс характеризуется хорошей переносимостью обычных физических нагрузок, а приступы стенокардии возникают только при наличии высоко интенсивных нагрузок.
Второй функциональный класс определяется при небольшом ограничении обычной физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние более 500 метров по ровной местности, особенно в холодную сырую погоду, при подъеме по лестнице (выше первого этажа).
Третий функциональный класс — выраженное ограничение обычной физической активности, приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100— 200 метров или при подъеме по лестнице на первый этаж. Причем, разумеется, имеется в виду ходьба по ровной местности обычным темпом.
Четвертый функциональный класс характеризуется появлением приступов стенокардии при небольших (повседневных) физических нагрузках, при психоэмоциональном напряжении, при ходьбе по ровной местности на расстояние менее 100 метров, а также и в состоянии покоя.
приступ стенокардии — это серьезное проявление болезни, требующее срочной помощи. Во время приступа рекомендуются следующие меры для срочной ликвидации болей:
· создать больному физический и психоэмоциональный покой. При этом уменьшится работа сердца, а следовательно, и потребность в кислороде. Так, если приступ стенокардии напряжения возник при ходьбе или какой-то другой физической нагрузке, то необходимо остановиться, и в течение 1—2 мин обычно наступает облегчение;
· если приступ стенокардии в состоянии покоя не проходит, необходимо срочно принять таблетку нитроглицерина под язык и сесть. Обезболивающий эффект нитроглицерина наступает обычно в течение 1—5 мин. Для купирования приступа достаточно 1—2 таблеток нитроглицерина. В тяжелых случаях больной принимает до 3—5 таблеток, а иногда и более;
· во время затянувшегося приступа стенокардии больному необходимо сесть или прилечь, приподнять голову, расстегнуть пиджак, ворот рубахи, пояс на брюках, делать спокойные глубокие вдохи и выдохи. Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, где находится больной (открыть окно), положить к ногам теплые грелки;
· выраженное чувство страха за свою жизнь усугубляет приступ, поэтому необходимо принять седуксен или какое-то другое успокаивающее средство. В подавляющем большинстве случаеввсех этих мер достаточно для купирования даже очень тяжелого приступа.
· если приступ затянулся (длится 15—20 мин) и повторные приемы нитроглицерина оказались неэффективными, необходимо вызвать скорую помощь.
Нитроглицерин является одним из самых эффективных препаратов для быстрого снятия приступов стенокардии. Он снижает потребность миокарда в кислороде, повышает доставку кислорода в пораженные ишемией участки сердечной мышцы, увеличивает сократимость миокарда, устраняет спазмы коронарных артерий. Обезболивающий эффект нитроглицерина наступает быстро, а через 45 мин действующее вещество выводится из организма.
Больные обычно пользуются следующими формами нитроглицерина: таблетки, капсулы, реже — раствор нитроглицерина (в виде капель). Препарат принимают так:
1 таблетку или капсулу нитроглицерина при необходимости кладут под язык, но не проглатывают. Лекарство рассасывается (в течение 1 мин) и вызывает обезболивающий эффект;
· 2—4 капли раствора нитроглицерина капают на небольшой кусочек сахара и держат его под языком, не проглатывая, до полного рассасывания;
· иногда 2—3 капли раствора нитроглицерина капают непосредственно на язык или под язык. 3 капли раствора нитроглицерина примерно соответствуют одной таблетке.
При плохой переносимости нитроглицерина показаны капли, в состав которых входят нитроглицерин, ментол, настойка ландыша, красавки. В этой комбинации нитроглицерин лучше переносится больными: ментол уменьшает головную боль от нитроглицерина. Принимают по 10—12 капель на прием.
Когда необходимо применять нитроглицерин? Во время приступа стенокардии, с целью предупреждения возможного приступа перед какой-либо физической или эмоциональной нагрузкой, которая обычно провоцирует боль в грудной клетке. Так, профилактический прием нитроглицерина показан перед подъемом по лестнице или в гору, за 2—3 мин до выхода на улицу (особенно в морозную, ветреную погоду) и т. д. при появлении приступообразной выраженной одышки (во время приступа сердечной астмы). В других случаях прием нитроглицерина бесполезен и даже вреден.
Что делать при плохой переносимости нитроглицерина? При первых приемах нитроглицерина у некоторых больных возникают головная боль, головокружение, шум в ушах, нередко появляется ощущение пульсации в голове. Это обычно связано с расширением сосудов головного мозга.
Если при первых приемах нитроглицерина появляется сильная головная боль, то рекомендуется принимать нитроглицерин в малых дозах (1/3—1/2 таблетки или капли), а в дальнейшем постепенно увеличивать дозу до необходимой.
Нитроглицерин обладает выраженным обезболивающим, противостенокардическим эффектом. Другого препарата с таким выраженным и быстрым эффектом, простого в употреблении нет.
Необходимо также помнить, что нитроглицерин может способствовать некоторому снижению артериального давления. Поэтому лицам с пониженным артериальным давлением или со склонностью к его резкому падению нужно быть весьма осторожными, так как препарат будет вызывать головные боли, головокружение и слабость.
Следует избегать необоснованного приема нитроглицерина. Нет необходимости в приеме, если приступ стенокардии быстро проходит самостоятельно в состоянии покоя в течение 1—2 мин.
Нитроглицерина нужно принимать столько, сколько необходимо. Ни в коем случае не заставляйте себя терпеть боль.
Затянувшуюся боль купировать труднее, она может привести к тяжелым осложнениям.
Нитроглицерин всегда должен быть у больного, где бы он ни находился.
При наличии глаукомы (заболевания глаз) или после недавно перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) прием нитроглицерина требует большой осторожности, необходима консультация с врачом.
При отсутствии в домашней аптечке нитроглицерина можно принять под язык коринфар (фенигидин, кордафен). Эффект развивается в течение 2-5 мин., продолжительность действия от 2 до 5 часов.
После прекращения приступа стенокардии не нужно сразу вставать с постели, Нужно 1-2 часа соблюдать полный физический и психический покой, вызвать на дом участкового врача, если до этого Вы скорую медицинскую помощь не вызывали. До прихода участкового врача необходимо соблюдать домашний режим, избегать физических нагрузок и психотравмирующей ситуации.
Валидол, валокордин, валокармид; подобные препараты в этих случаях менее эффективны. Правда, они могут создавать благоприятный седативный фон для облегчения действия других препаратов.
Появление приступа стенокардии — это сигнал о помощи.Не надо заниматься самолечением. Если своевременно не обратиться к врачу и не начать предписанное лечение, заболевание прогрессирует. Постепенно или быстро интенсивность и длительность приступов стенокардии увеличиваются. Они могут возникать при незначительной физической нагрузке, даже в состоянии покоя.
На «голодном пайке» клетки миокарда могут прожить 20-30 мин. Потом они гибнут — это и есть инфаркт, участок омертвения в ткани сердца. На пострадавшем месте остается рубец.
Но боли могут быть при стенокардии и инфаркте атипичными: проявляться болями в эпигастральной области, удушьем, обморочными состояниями, резкой слабостью. Особенно характерно атипичное проявление стенокардии и инфаркта в пожилом возрасте. Только осмотр врача и снятие электрокардиограммы помогут в этих случаях поставить правильный диагноз.
Медикаментозное лечение ИБС было и остается основным методом. Разработаны и апробированы в клинической практике лекарственные препараты, которые обладают хорошим антиангинальным (предупреждающим появление приступов стенокардии) действием.
Каждый год их арсенал пополняется новыми, более эффективными лекарственными препаратами. Выбор их и назначение — за вашим врачом.
Следует помнить, что нельзя самостоятельно прерывать назначение вашим врачом лечение. Это может привести к резкому обострению заболевания. По существу лечение ИБС — процесс непрерывный, проводится длительно.
Как и при АГ, эффективное лечение ИБС невозможно представить без борьбы с «управляемыми» факторами риска.
Обязательным является прием поливитаминов, желательно всю зиму и весну, до появления свежих овощей и фруктов. Надо помнить, что даже прием свежих овощей и фруктов не обеспечивают необходимый суточный набор витаминов. Актуальным является и получение с продуктами питания калия, кальция и других необходимых минеральных веществ без которых трудно представить нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме, а следовательно жизнедеятельность всех органов и систем.
Вопрос 4.
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некрозаучастка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Подозрение на инфаркт
При возникновении сердечных болей прежде всего необходимо обратиться к врачу. Боль — сигнал о неблагополучии. Даже устранив боль лекарственными средствами, нужно помнить, что устранена боль, а не причина боли. При приеме лекарств (которые назначил врач!) необходимо четко следовать его инструкциям, преждевременно законченное лечение может привести к необратимым последствиям.
Скорая доврачебная помощь
Боль при стенокардии обычно удается снять приемом таблетки валидола или нитроглицерина под язык.
При отсутствии эффекта, строго следуя инструкции, можно применять анальгетики: баралгин, спазган, триган Е, анальгин. Можно принять любой успокаивающий препарат: корвалол, валокордин (50—60 капель).
Массаж для снятия боли в сердце
Этими приемами могут без труда овладеть как пациент, так и его родственники.
1. При приступе стенокардии рекомендуется сильно сжать (можно зубами) ногтевую фалангу мизинца по сторонам корня ногтя.
2. При обморочном состоянии ногтем большого пальца надавливают на подушечки концевых фаланг всех пальцев рук.
Но во всех этих случаях следует незамедлительно, даже в случае самостоятельного снятия боли, обратиться к врачу. До прибытия врача целесообразно для облегчения болей поставить горчичник на то место, где ощущаются самые сильные боли. Также следует помнить, что при жалобах на боли в сердце врач обязан снять электрокардиограмму, любая машина «неотложной медицинской помощи» имеет с собой кардиограф. Электрокардиограмму можно снять и в поликлинике, если все-таки вы решили не обращаться за неотложной помощью.
продолжение
--PAGE_BREAK--Классификация (сокращенная)
По стадиям развития:
1. Острейшийпериод
2. Острыйпериод
3. Подострыйпериод
4. Период рубцевания
По анатомии поражения:
1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный
По объему поражения:
1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
Этиология
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосудакровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
1. Атеросклерозкоронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекцияпри ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)
Патогенез
Различают стадии:
1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизми функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубцапроисходит через 1-2 месяца.
Клиническая картина
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот. В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолийили фибрилляцияпредсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.
Атипичные формы инфаркта миокарда
В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы. Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке. Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета). Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами. продолжение
--PAGE_BREAK--Диагностика
Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
Вид со спины.
1. Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)
2. Отсроченая:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфиямиокарда
Осложнения
ранние:
острая сердечная недостаточность кардиогенный шок нарушения ритма и проводимости тромбоэмболическиеосложнения разрыв миокардас развитием тампонады сердца перикардит
поздние:
постинфарктный синдром(синдром Дресслера) тромбоэмболические осложнения хроническая сердечная недостаточность аневризма сердца Лечение
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластикакоронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.
В случае остановки сердца (в результате фибрилляции желудочков) необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторовувеличивает выживаемость в таких ситуациях.
Устранение боли, одышки и тревоги
Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицеринв виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течении следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрияили дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов. Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила(0,05-0,1 мг) и нейролептикадроперидола(2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.
При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом
Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепамвнутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.
Антитромбоцитарная терапия
Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрелв нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут.
продолжение
--PAGE_BREAK--Антикоагулянты
Применяют нефракционированный гепаринв течении 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно со начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.
Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.
Иногда применяют фондапаринуксв дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина не вызывает тромбоцитопению.
Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапияпоказана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназув дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течении 30-60 мин. Также используют альтеплазуна 100-200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течении 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течении 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибринутромба, а также отсутствии антигенности.
Бета-адреноблокаторы
При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранололили атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторовна ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.
Опасные предрассудки и дезинформация Через электронную почту массово рассылают некую презентацию (на русском и английском языках), в которой утверждается о якобы имеющихся рекомендациях «сильно кашлять при угрозе инфаркта» (якобы для «улучшения кровообращения»). Никаких научных данных такого рода нет, наоборот, больному необходим покой и срочная медицинская помощь. Ссылки на публикацию, приведенные в статье, являются фальсификацией. Среди населения существует заблуждение, что после инфаркта следует максимально снизить физическую активность, что не вполне верно. При возникновении инфаркта миокарда жесткое ограничение физической активности необходимо в первые часы и дни с момента возникновения инфаркта. Данная мера вызвана необходимостью снижения нагрузки на пораженный миокард. Однако впоследствии — ранняя активизация больного в сочетании с лечебной физкультурой значительно облегчают реабилитацию и снижают риск осложнений. Следует помнить, что при длительной иммобилизации тела увеличивается риск образования внутрисосудистых тромбов. Отсутствие же нагрузки существенно повышает риск повторного инфаркта. Это не означает, что больной, перенесший инфаркт миокарда, может сразу же вернуться к уровню физических нагрузок, которые были доступны ему за месяц до инфаркта. Подбор интенсивности безопасной физической нагрузки после инфаркта — задача для специалиста. Прогноз
Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.
Неотложная помощь или первая доврачебная помощь при инфаркте:
Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует анальгезии, но и потому, что она в ряде случаев может явиться причиной развития шока. Доврачебная помощь. Во всех случаях при болях в груди лечение следует начинать с назначения под язык нитроглицерина или валидола и лишь после этого при отсутствии терапевтического эффекта следует применить анальгетики. Целесообразно до прибытия врача поставить горчичники на область, в которой локализуются боли. Плохо купирующиеся острые боли в груди могут быть связаны с тяжелыми заболеваниями — инфарктом миокарда, эмболией легочной артерии, пневмотораксом. В этих случаях больному должен быть создан покой и к нему надо срочно вызвать врача. Медицинская помощь.
При инфаркте миокарда для купирования болей после безуспешного применения нитроглицерина, валидола или анальгина внутрь вводят подкожно или внутримышечно 1—2 мл 2% раствора промедола либо подкожно 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора пантопона с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Действие наркотиков может быть усилено одновременным введением 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 2 мл 50% раствора анальгина или 5 мл 4% раствора амидопирина. Если указанная терапия не дает желаемого результата, то врач, оказывавший неотложную помощь, вызывает скорую помощь. Больной с продолжающимися болями в груди не должен оставаться без врачебного наблюдения. Врач, оказывавший неотложную помощь, не имеет права покинуть больного, если, несмотря на проведенную терапию, боли сохраняются.
Вопрос 7. Болезни крови
Анеми́я(греч.αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобинав крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов(или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.
продолжение
--PAGE_BREAK--Особенности классификации
Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречается как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитови изменением их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голоданиятканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и другими.
При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — СКО. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания, что зачастую невозможно в условиях российского здравоохранения на периферии.
Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.
Определение анемии
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в эритроците может отличаться.
Возраст и пол
Порог Hb(Г/Л)
Дети (3 мес.-5 лет)
110
Дети (5-12 лет)
115
Дети (12-15 лет)
120
Мужчины(>15 лет)
130
Женщины небеременные(>15 лет)
120
Женщины беременные
110
Классификация анемий
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
По цветовому показателю
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромные — ЦП ниже 0,85: железодефицитная анемия талассемии Нормохромные — ЦП в норме: гемолитические анемии(когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции) постгеморрагическая(как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния) неопластическиезаболевания костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина Гиперхромные — ЦП выше 1,15: витамин B12-дефицитная анемия фолиеводефицитная анемия миелодиспластический синдром лекарственные анемии (как правило, гемолитические) По степени тяжести
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л; Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %
Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5 %-2 %) Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 % продолжение
--PAGE_BREAK--Патогенетическая классификация
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей Анемии, связанные с повышенным гемолизом По этиологии Анемии при хронических воспалениях: При инфекциях: туберкулёз бактериальный эндокардит бронхоэктатическая болезнь абсцесслёгкого бруцеллёз пиелонефрит остеомиелит микозы При коллагенозах: системная красная волчанка ревматоидный артрит узелковый полиартериит болезнь Хортона Мегалобластные анемии: Пернициозная анемия Этиология
В зависимости от типа анемии этиологические факторы, могут достаточно сильно различаться.
Основными причинами развития железодефицитных анемий у детей:
одностороннее питание (преобладание молочных продуктов) недостаток витаминов нерегулярный приём пищи перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции Патогенез
Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитовсоставляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии.
Клинические проявления
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у лиц, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышкупри незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность(кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлозаи койлонихии, усиление сердечного толчкаи появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемиии пр.
При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Лечение
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
Профилактика
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за критических дней представительницы прекрасного пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины.
продолжение
--PAGE_BREAK--Прогноз
При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию. При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия. При апластических анемиях прогноз серьёзный. Увеличение селезенки
Когда селезенка увеличивается (спленомегалия), ее способность захватывать и сохранять клетки крови возрастает.
При спленомегалии может уменьшаться количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови.
К увеличению селезенки приводят многие болезни — от онкологических заболеваний крови до хронических инфекций.
Когда увеличенная селезенка захватывает большое число патологических клеток крови, эти клетки «забивают» селезенку, нарушая ее функцию. В результате образуется порочный круг: чем больше клеток захватывает селезенка, тем больше она увеличивается, а чем больше она увеличивается, тем большее количество клеток захватывает. Если селезенка захватывает слишком много клеток крови из кровяного русла (гиперспленизм), то это может привести ко многим заболеваниям, в том числе анемии (если в крови слишком мало эритроцитов), частым инфекциям (из-за дефицита лейкоцитов) и повышенной кровоточивости (из-за недостатка тромбоцитов). Постепенно увеличенная селезенка начинает захватывать и разрушать не только патологические, но и нормальные клетки крови.
Симптомы
Увеличение селезенки не сопровождается ярко выраженными симптомами, и ни один из симптомов не указывает на специфическую причину ее увеличения. Поскольку увеличенная селезенка расположена рядом с желудком и способна сдавливать его, больной иногда жалуется на чувство переполнения даже после употребления небольшого количества пищи. Также может возникать боль в животе или пояснице на стороне селезенки; боль может распространяться в левое плечо, особенно если отдельные участки селезенки не получают достаточно крови и начинают разрушаться.
Диагностика
Обычно врач может определить увеличение селезенки во время осмотра больного. Рентгенологическое исследование брюшной полости часто показывает, что селезенка увеличена. В некоторых случаях необходима компьютерная томография (КТ), чтобы определить, насколько увеличена селезенка и сдавливает ли она другие органы. Магнитно-резонансная томография (МРТ) предоставляет ту же информацию, а также позволяет оценить кровоснабжение селезенки. Сканирование дает возможность с помощью радиоактивных веществ оценить размер селезенки и ее функцию и определить, происходит ли в ней накопление и разрушение большого количества клеток крови. Анализы крови выявляют снижение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Когда клетки крови исследуют под микроскопом, по их форме и размеру иногда удается установить причину увеличения селезенки. При исследовании костного мозга /см. стр. 605/ могут быть выявлены онкологическое заболевание клеток крови (например, лейкоз или лимфома) или избыточное накопление определенных веществ (болезни накопления). Эти заболевания могут сопровождаться увеличением селезенки.
Измерение уровня белка в крови помогает исключить такие заболевания, как миеломная болезнь, амилоидоз, малярия, кала-азар, бруцеллез, туберкулез и саркоидоз. Также измеряется содержание мочевой кислоты (продукт обмена, присутствующий в крови и моче) и щелочной фосфатазы лейкоцитов (фермент, обнаруживаемый в некоторых клетках крови), чтобы выявить некоторые формы лейкозов и лим-фом. Исследование функции печени позволяет определить, повреждена ли наряду с селезенкой печень.
Лечение
Когда это возможно, необходимо в первую очередь устранить основную болезнь, которая вызвала увеличение селезенки. Хирургическое удаление селезенки необходимо в редких случаях и может сопровождаться осложнениями, в том числе повышением восприимчивости к инфекциям. Однако в некоторых критических ситуациях с этим риском приходится мириться: когда селезенка разрушает эритроциты настолько быстро, что развивается тяжелая анемия; когда исчерпывается запас лейкоцитов и тромбоцитов, так что возрастает риск инфекций и кровотечений; когда селезенка настолько увеличена, что пациента беспокоит постоянная боль или сдавление других органов; когда возникает кровотечение или разрушение части органа. Как альтернатива операции, для уменьшения размеров селезенки может иногда использоваться лучевая терапия.
Разрыв селезенки
Поскольку селезенка расположена в верхней левой части брюшной полости, сильный удар в область желудка может привести к разрыву селезенки — ее оболочки и ткани внутри. Разрыв селезенки — самое распространенное и опасное осложнение травмы брюшной полости при автомобильных катастрофах, спортивных соревнованиях или в драке. Когда происходит разрыв селезенки, в брюшную полость изливается большой объем крови. Плотная внешняя капсула селезенки может временно сдержать кровотечение, но необходима немедленная операция, чтобы предотвратить угрожающую жизни потерю крови.
Симптомы
Разрыв селезенки сопровождается болью в брюшной полости. Кровь в брюшной полости действует как раздражитель и причиняет боль; брюшные мышцы рефлекторно сокращаются и становятся твердыми на ощупь. Если кровь просачивается постепенно, то может не возникать никаких симптомов, пока объем циркулирующей крови в организме не снизится настолько, что это вызовет падение артериального давления и снижение доставки кислорода к мозгу и сердцу. Такая ситуация — неотложное состояние; необходимы немедленное переливание крови, чтобы восполнить кровопо-терю, и хирургическая операция, чтобы остановить кровотечение. В противном случае у человека наступает шок, и он может умереть.
Диагностика и лечение
Чтобы определить, могут ли симптомы быть вызваны другими причинами, помимо разрыва селезенки, делается рентгенологическое исследование брюшной полости. Иногда назначаются исследования с использованием радиоактивных препаратов, чтобы найти источник кровотечения; иногда с помощью эластичного катетера, введенного в живот через проколотую брюшную стенку, врачи берут жидкость из брюшной полости и исследуют ее на наличие в ней крови. Если есть подозрение на разрыв селезенки, пациента срочно отправляют на операцию, чтобы прекратить угрожающую жизни потерю крови. Обычно удаляется вся селезенка, но иногда хирурги могут закрыть небольшой разрыв и сохранить этот орган.
До и после удаления селезенки необходимы некоторые меры предосторожности, чтобы предотвратить инфекции. Например, перед спленэктомией всегда, когда это возможно, делаются прививки против пневмококковой инфекции, а после спленэктомии рекомендуются ежегодные прививки против гриппа. Под врачебным контролем возможен профилактический прием антибиотиков.
продолжение
--PAGE_BREAK--Тромбоцитемия
Тромбоцитемия— заболевание, при котором образуется избыток тромбоцитов, что приводит к патологическому свертыванию крови.
В норме тромбоциты вырабатываются в костном мозге из клеток, называемых мегакариоцитами. При тромбоцитемии мегакариоциты патологически изменены и из них вырабатывается слишком много тромбоцитов.
Это заболевание обычно возникает у людей старше 50 лет. Оно называется первичной тромбоцитемией, если причина не известна, и вторичной тромбоцитемией, если причиной является, например, кровотечение, удаление селезенки, инфекционная болезнь, ревматоидный артрит, некоторые злокачественные опухоли или саркоидоз.
Симптомы
Избыток тромбоцитов, которые необходимы для свертывания крови, может вызывать спонтанное образование тромбов, блокирующих ток крови по сосудам. Симптомы включают покалывание и другие патологические ощущения в кистях рук и стопах, похолодание кончиков пальцев, головные боли, слабость и головокружение. Иногда возникают кровотечения, обычно легкие, чаще всего носовые; легко образуются подкожные кровоизлияния, развиваются кровотечения из десен и из желудочно-кишечного тракта. Селезенка и печень могут увеличиваться.
Диагностика
Диагноз тромбоцитемии ставят на основании симптомов, а подтверждают его результаты анализов крови. Содержание тромбоцитов при этом составляет более 500 х 109 клеток в 1 л крови — примерно вдвое больше нормы, а часто и более 1000 х 109 клеток в 1 л. Под микроскопом в крови обнаруживают увеличенные тромбоциты, их скопления и фрагменты мегакариоцитов.
Чтобы различить первичную и вторичную тромбоцитемии, врач должен выявить другие заболевания, которые могли бы сопровождаться увеличением количества тромбоцитов. Иногда требуется биопсия костного мозга (взятие образца ткани для исследования под микроскопом).
Лечение
Если увеличение содержания тромбоцитов вызвано другими заболеваниями (вторичная тромбоцитемия), то лечение направлено на ликвидацию этого заболевания. При успешном лечении содержание тромбоцитов обычно возвращается к норме. Если причина увеличения количества тромбоцитов не найдена (первичная тромбоцитемия), то назначают лекарство, которое замедляет выработку тромбоцитов. Обычно лечение начинают, когда количество тромбоцитов превышает 750Х Ю9 клеток в 1 л крови, когда развиваются кровотечения или нарушается свертывание крови. Прием лекарства необходимо продолжать до тех пор, пока содержание тромбоцитов не снизится до менее 600Х109 в 1 л крови. Обычно используется противоопухолевое средство гидроксимочевина, хотя иногда назначают лекарства, препятствующие свертыванию крови. Однако гидроксимочевина может замедлить выработку лейкоцитов и эритроцитов, поэтому доза препарата должна быть подобрана так, чтобы сохранялось приемлемое количество этих клеток. Отсрочить необходимость назначения этого лекарства могут небольшие дозы аспирина, который делает тромбоциты менее «липкими» и препятствует свертыванию крови.
Если лекарственная терапия не замедляет выработку тромбоцитов в течение короткого времени, больному могут назначить тромбоцитоферез. При этой процедуре у пациента берут кровь, удаляют из нее тромбоциты, после чего лишенная тромбоцитов кровь вводится обратно. Этот метод обычно комбинируют с лекарственной терапией.
Гемофилия — наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процессом свёртывания крови); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. При гемофилии резко возрастает опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, даже при незначительной травме. Больные с тяжёлой формой гемофилии подвергаются инвалидизации вследствие частых кровоизлияний в суставы (гемартрозы) и мышечные ткани (гематомы). Гемофилия относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением плазменного звена гемостаза (коагулопатия).
Вопрос 8
Интересно устроен организм человека, — он порой подает нам сигналы о болезни практически схожие друг с другом. Так, например, при бронхите первоначальные симптомы схожи с другими острыми респираторными заболеваниями, с гриппом. К счастью есть врачи, которые могут правильно определить, какое это заболевание и соответственно назначить лечение. Но чтобы бороться с таким заболеванием как бронхит лучше подробнее изучить, откуда он берется, какие органы от него страдают, как его лечить, а главное как вовсе не болеть бронхитом.
Бронхит– воспалительное заболевание бронхов с преимущественным поражением слизистой оболочки.
Возбудители бронхита
Возбудители бронхита, — вирусы, бактерии. Специалистами замечено, что возбудители бронхита разные в зависимости от возраста заболевшего. Вирусные инфекции снижают способность слизистых оболочек делать их повседневную работу — очищать. Этим они создают оптимальные условия для попадания микробной флоры из верхних дыхательных путей в другие отделы респираторного тракта. Ослабляют организм, и он уже не может справиться с вирусами и бактериями без медицинского вмешательства. Это внутренние процессы. Что касается внешних — симптомов, они очень похожи на начальную стадию гриппа, пневмонии.
Симптомы бронхита
Бронхитначинается с насморка. Затем появляется сухой кашель (не отхаркивается), человек ослаблен, у него высокая температура тела. Редко, но бывает отдышка. Все же основной симптом бронхита — это сухой кашель. Через несколько дней кашель влажный, мокрота начинает отходить. Такой период острых симптомов длиться не более 3-4 дней. Окончательно бронхит вылечивается за 7-10 дней. Но это происходит лишь в том случае, если бронхит вовремя начали лечить и что немаловажно, — правильно лечили. В противном случае острая форма бронхита перетекает в хроническую, которую вылечить гораздо сложнее.
продолжение
--PAGE_BREAK--Лечение бронхита
Лечение бронхита, как правило, назначается по традиционной схеме: обильное теплое питье, витамины, при высокой температуре жаропонижающие средства. Обязательное условие для лечения — постельный режим. Когда температура тела перестала повышаться, можно применять вспомогательные средства — горчичники, растирания в области грудины с помощью специальных мазей. Так же хорошо помогают при бронхите ингаляции. Хорошим отвлекающим средством можно считать ножные ванны с горчицей. В воде до 40 градусов разводится горчица (на 1 литр воды 1 ст. ложка порошка) и ноги погружаются до колен.
В некоторых случаях назначаются антибиотики. Их назначение зависит от тяжести заболевания, от возраста больного. На помощь приходят противокашлевые и отхаркивающие средства.
Если бронхит у ребенка, то выбор противокашлевого препарата должен зависеть не от того, какой препарат вам посоветовали в аптеке, а от того, какой в данном случае больше подходит — это решает врач. Так, например, противокашлевые средства центрального действия такие как «кодеин» ребенку давать не стоит.
Во-первых эти препараты подавляют кашлевой рефлекс, тем самым, замедляя отток слизистых из бронхов, кроме того, у детей они могут вызывать галлюциногенный эффект. Так же с осторожностью нужно применять отхаркивающие средства. Особенно если болеет бронхитом ребенок первого года жизни.
К отхаркивающим препаратом относятся — девясил, алтей, термопсис, трава подорожника.
Эти препараты содержат алкалоиды — они помогают усилить перистальтику бронхиол, тем самым, помогая удалить слизистые скопления из бронхов. Но если у ребенка имеются различные поражения центральной нервной системы лучше отказаться от этих препаратов, поскольку они усиливают рвотный и кашлевой рефлексы, а это может стать причиной аспирации или асфиксии и образования ателектазов. Не стоит думать, что раз эти препараты растительного происхождения, то и вреда от них ребенку не будет. Любое лекарственное средство способно вызвать аллергическую реакцию. Поэтому не стоит самостоятельно выбирать средства лечения. Только врач может знать, какой препарат подходит в каждом конкретном случае.
Профилактика бронхита.
Бронхитчаще бывает у детей. Для профилактики бронхита нельзя допускать у детей долгих хронических насморков, своевременно лечить воспалительные заболевания дыхательных путей. Для взрослых профилактика банальна — отказ от курения, от алкоголя. Эти привычки ослабляют организм. Так же способствуют бронхиту переохлаждения, хронические и воспалительные заболевания. Для защиты организма обязательно нужно принимать витамины, чтобы бронхит больше не беспокоил.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, проявляющееся остро возникающими приступами удушья в результате спазма мелких бронхов. Причины, способствующие развитию заболевания, разнообразные: катар верхних дыхательных путей, острыйи хронический бронхит, воспаление легких, кореваяи коклюшная инфекция, заболевания щитовидной железы, аллергизация организма (см. Аллергия, Аллергены) лекарственными веществами, пыльцой, пылью, пищевыми продуктами, шерстью животных, химическими веществами, сырым влажным воздухом.
Приступы удушья возникают внезапно, чаще ночью. Перед их возникновением появляются кашель, щекотание, зуд в носу. Во время приступа больной вынужден принять сидячее положение. Резко затруднен выдох. Усиливается одышка. На расстоянии слышны хрипы, свист в грудной клетке. Появляется посинение щек, губ, кончика носа. Шейные вены вздуты. Продолжительность приступов различна — от нескольких минут до нескольких часов. По окончании их выделяется большое количество мокроты. В легких случаях приступы бронхиальной астмыпроходят самостоятельно, в тяжелых — необходима срочная помощь. Иногда приступ продолжается несколько часов (астматический статус) и может привести больного к смерти. При хронической форме заболевания в домашней аптечке необходимо иметь следующие препараты: адреналин, эфедрин, атропин, эуфиллин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, преднизолон, гидрокортизон, папаверин, но-шпу, галидор в таблетках или ампулах.
Оказание помощи:
1. Придать больному сидячее положение. Посадить больного на стул, в кресло, на кровать, проветрить помещение. Положение сидя способствует улучшению дыхательной функции легких за счет включения вспомогательной дыхательной мускулатуры и лучшему отхождению мокроты.
2. Дать димедрол или аналогичный препарат и бронхорасширяющие лекарственные средства в виде ингаляций. Если есть ручной ингалятор, необходимо сделать 2-4 вдоха альбутерола, тербуталина, метапротенола или другого препарата. В последующем при улучшении делать 1-2 вдоха каждые 5-10 мин до снятия приступа бронхиальной астмы. Кроме того, дать больному 1-2 таблетки теофиллина, аминофиллина, эуфиллина, 1-2 таблетки димедрола, супрастина, пипольфена или тавегила.
3. Вызвать врача. При тяжелом приступе вызвать «скорую помощь», так как затянувшийся приступ может вызвать острую дыхательную недостаточность с тяжелыми последствиями.
Меры предосторожности:
1.Если приступ бронхиальной астмы не прекращается в течение 30-40 минут, больного надо срочно доставить в больницу.
2. Нередко приступ бронхиальной астмы развивается на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. При этом надо иметь в виду, что приступ бронхиальной астмы чаще развивается у молодых, а сердечной астмы — у людей более пожилого возраста. Поэтому нельзя затягивать с обращением к врачу лиц пожилого возраста.
Вопрос 9.
ПНЕВМОНИЯ— воспаление легких; группа заболеваний, характеризующихся воспалением паренхиматозной, или преимущественно паренхиматозной, т. е. респираторной, части легких; делятся на крупозные (долевые) и очаговые. Выделение острой интерстициальной и хронической пневмонии спорно. В отечественной литературе последних лет к хронической пневмонии относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с вовлечением в процесс всех структурных элементов легкого и формированием пневмосклероза.
Причины воспаления легких, пневмонии
Воспаление легких — этиологически неоднородное заболевание, в возникновении которого играют роль различные бактерии: пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и синегнойная палочки, возбудитель Ку — лихорадки — риккетсия Бернета, легионелла, палочка чумы, некоторые вирусы, микоплазмы, грибы. В возникновении заболевания важную роль могут играть вирусно-бактериальные ассоциации. Открыта новая группа возбудителей пневмонии — бактероиды, длительное время считавшиеся непатогенной флорой полости рта. Пневмоциста, ацинобактерии, аспергиллы, аэромонас и бранхамелла, рассматривавшиеся лишь как частые возбудители нозокомиальных (госпитальных) пневмоний, могут вызывать и «домашние» пневмонии. Химические и физические агенты — воздействие на легкие химических веществ (бензин и др. ), термических факторов (охлаждение или ожог), радиоактивного излучения — как этиологические факторы обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани). Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах (хронический бронхит, бронхоактазы). Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета.
Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов (чему благоприятствует охлаждение), от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной (пневмококковой) пневмонии целую долю или несколько долей легких Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены. Вирусная инфекция, сама по себе вызывая воспаление верхних дыхательных путей и бронхов, а в части случаев и пневмонию, еще чаще благоприятствует активации бактериальной инфекции и возникновению бактериальных очаговых или долевых пневмоний. Появлению бактериальных пневмоний обычно в конце 1-й или в начале 2-й недели респираторного вирусного заболевания соответствует значительное снижение бактерицидной активности альвеолярно-макрофагальной системы легких. Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении резорбции экссудата в альвеолах и формировании пневмосклероза, воспалительно-клеточных изменений в интерстициальной ткани нередко иммунологического характера (лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация). Затяжному течению острых пневмоний, их переходу в хроническую форму способствуют иммунологические нарушения, обусловленные повторной респираторной вирусной инфекцией, хронической инфекцией верхнихдыхательных путей (хронические тонзиллиты, синуситы и др. ) и бронхов, метаболическими нарушениями при хроническом алкоголизме, сахарном диабете и др.
Симптомы воспаления легких, пневмонии.
Крупозная (пневмококковая) пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов С, реже до 38 или 41 градуса С; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis etnasalis.
До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.
При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни. Атипичное течение чаще наблюдается улиц, страдающих алкоголизмом.
Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Чаще, однако, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксикации протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вирусно-бактериальная пневмония). Частота вирусно-бактериальных пневмоний значительно возрастает в эпидемию гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. При тяжелом инфекционно-токсическом шоке развивается сосудистая недостаточность (АД 90-80;
60-50 мм рт. ст., бледность кожных покровов, холодные конечности, появление липкого пота). С прогрессированием интоксикационного синдрома выявляются церебральные расстройства, нарастание сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, развитие шокового легкого, гепаторенального синдрома, ДВС-синдрома, токсического энтероколита. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.
Лёгочное кровотечение — истечение крови из легочных или бронхиальных сосудов, сопровождающееся выделением крови из дыхательных путей.
Легочное кровотечение может возникать при неспецифических воспалительных процессах в легких или бронхах, туберкулезе и раке легких, аневризмах, в системе легочного кровообращения, легочном эндометриозе, при наличии инородных тел в легких и бронхах, эмболии легочных артерий, грибковых и паразитарных заболеваниях легких, ранениях и травмах грудной клетки, пороках митрального клапана сердца и при ряде других заболеваний. Небольшая примесь крови в мокроте определяется обычно в первые дни после операций на легких, в т.ч. после биопсии легочной ткани.
Источник кровотечения может находиться в легких, бронхах или в отделе трахеи, расположенной ниже голосовых связок. Интенсивность кровохарканья может быть различной — от незначительной примеси крови в мокроте до массивного кровотечения, приводящего больного к смерти через несколько минут.
Наиболее часто кровотечение происходит из бронхиальных артерий, которые избыточно развиты и аневризматически изменены в области хронического воспалительного процесса. В случае остро возникших деструктивных поражений легочной ткани, а также при ранениях и травмах грудной клетки источником кровотечения обычно бывают легочные артерии и вены. Возникновению легочного кровотечения способствуют гипертензия в малом круге кровообращения, нарушение свертываемости крови.
Кровь из дыхательных путей обычно выделяется с кашлем. Количество ее может быть различным — от прожилок крови в мокроте (кровохарканье) до профузного кровотечения непрерывной струей. В ряде случаев кровохарканье является предвестником обильного кровотечения из легких. Выделяемая из дыхательных путей кровь жидкая, без сгустков, пенистая, имеет щелочную реакцию. У больных с обильным кровотечением в нижних отделах легких можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.
При обильных кровотечениях больные бледны, покрываются холодным потом, пульс становится частым, малым и мягким, снижается артериальное давление— развивается коллаптоидное состояние. После прекращения кровотечения больной еще в течение нескольких дней отхаркивает окрашенную кровью мокроту.
Диагноз основывается на характерных клинических признаках и данных анамнеза. Локализацию источника кровотечения можно установить при рентгенологическом исследовании (по характеру поражения легких), более точно — при трахеобронхоскопии. Если источник кровотечения с помощью этих методов выявить не удается, прибегают к катетеризации бронхиальных артерий и бронхиальной артериографии.
Выяснение причины кровохарканья очень часто представляет большие трудности. Следует различать легочное кровотечение и кровотечение из областей, располагающихся выше голосовых связок. Кровохарканью и легочному кровотечению часто предшествует или сопровождает его кашель; кровь при этом обычно ярко-красного цвета, пенистая, с пузырьками воздуха. При кровотечении же изо рта кровь выплевывается с примесью большого количества слюны. Иногда больные неврастенией высасывают кровь из десен. При носовом кровотечении кровь стекает по задней стенке носоглотки. Необходимо иметь в виду возможность кровотечения из миндалин, глотки, околоносовых полостей.
Часто возникает необходимость дифференцировать легочное и желудочное кровотечение, особенно в тех случаях, когда кровь легочного происхождения заглатывается и затем во время рвоты удаляется из желудка. Желудочному кровотечению нередко предшествует тошнота, рвотные массы содержат примесь пищи, имеют кислую реакцию, в них нет пузырьков воздуха.
ПОМОЩЬ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
Все пациенты с легочным кровотечением должны быть госпитализированы в пульмонологическое отделение или отделение грудной хирургии. Возможности первой помощи при легочном кровотечении весьма ограничены.
Лечебные мероприятия должны быть направлены прежде всего на предупреждение обтурации (закрытие просвета сосудов) бронхов сгустками крови, а при нарушении дыхания — на восстановление проходимости дыхательных путей.
Больному придают сидячее или полусидячее положение с наклоном в сторону легкого, из которого предполагается кровотечение; в таком положении снижается опасность аспирации крови в противоположное легкое. Наблюдающийся при легочном кровотечении упорный кашель не следует полностью подавлять, чтобы не препятствовать откашливанию излившейся в бронхи крови и не создавать условий для возникновения аспирационной пневмонии.
Если бронхиальная проходимость не восстанавливается при кашле, кровь отсасывают через катетер или, что более эффективно, через бронхоскоп. Сопутствующий обтурации бронхов бронхоспазм купируют введением м-холинолитиков (сульфат атропина по 0,5—1 мл 0,1% раствора подкожно) и b-адреномиметиков (алупент, салбутамол, беротек ингаляционно).
При асфиксии показаны экстренная интубация трахеи, отсасывание крови и искусственная вентиляция легких.
Одновременно с мероприятиями по предупреждению обтурации бронхов и восстановлению их проходимости проводят гемостатическую терапию. При легочном кровотечении без нарушения гемодинамики внутривенно вводят ингибиторы протеаз (контрикал по 10 000—20 000 ЕД или гордокс по 100 000 ЕД) и фибринолиза (аминокапроновую кислоту — до 100 мл 5% раствора).
С целью профилактики тромбоза и эмболий лечение кокгрикалом, гордоксом и аминокапроновой кислотой необходимо проводить под контролем тромбоэластограммы и коагулограммы. При невозможности определить показатели свертывающей системы крови целесообразнее назначать гемофобин (по 2—3 чайные ложки внутрь), этамзилат (по 2—4 мл 12,5% раствора внутривенно или внутримышечно), фибриноген (по 2 г в изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно). Внутривенное введение хлорида или глюконата кальция, наложение жгутов на конечности при легочном кровотечении менее эффективны.
Легочное кровотечение, вызывающее постгеморрагическую анемию, является показанием к заместительной трансфузии эритроцитной массы (переливания консервированной крови следует избегать). Для устранения гиповолемии, возникшей после большой кровопотери, рекомендуется введение нативной плазмы, полиглюкина, реополиглюкина или желатиноля.
В случае кровотечения из системы бронхиальных артерий целесообразно снизить АД (если оно нормальное или повышенное), поддерживая систолическое АД на уровне не менее 80—90 мм рт. ст. С этой целью вводят пентамин по 3 мл 5% раствора внутримышечно, бензогексоний по 0,5—1 мл 2,5% раствора подкожно или внутримышечно; внутривенно капельно под постоянным контролем АД можно применять арфонад.
При отсутствии гемостатического эффекта от медикаментозных методов показана бронхоскопия, во время которой проводят окклюзию бронха кровоточащего сегмента. В случае неэффективности бронхоскопии может быть выполнена бронхиальная артериография с последующей эндоваскулярной окклюзией бронхиальных артерий. Эти способы позволяют остановить легочное кровотечение у большинства больных.
Однако нередко при легочном кровотечении возникает необходимость в оперативном вмешательстве на легких.
Вопрос 11.
Гастрит– это довольно распространенное заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще всего причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori, однако способствовать развитию гастрита может неправильное питание, постоянный стресс, курение, алкоголизм. Симптомами гастрита служат боли в желудке натощак или после приема пищи, тошнота, рвота, запоры или поносы и др. Диагноз гастрита ставится на основании эндоскопического исследования желудка. Лечение осуществляется посредством назначения лечебного питания – диеты, а также медикаментозно – применение антибиотиков, средств, снижающих или повышающих кислотность желудочного сока и лекарств, защищающих желудок от соляной кислоты.
Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Симптомы гастрита возникают в ответ на повреждение поверхностного и более глубоких слоев желудка. Гастрит может протекать остро и хронически.
Гастрит – характеризуется поражением слизистой оболочки желудка. Часто гастрит протекает бессимптомно, однако, рано или поздно, симптомы гастрита все-таки проявляются: тяжесть в животе после приема пищи, боли в верхней части живота натощак или после еды, тошнота, рвота, отрыжка, снижение аппетита, похудание и др.
Эволюция симптомов гастрита непостоянна: признаки гастрита могут появляться и исчезать, в зависимости от развития болезни и предпринимаемого лечения. Лечение гастрита – это многоплановый процесс, который включает в себя диету, медикаментозное лечение, укрепление защитных сил организма. Гастрит не стоит считать «обычной» болезнью, его необходимо лечить, так как не леченый гастрит приводит к таким осложнениям как язвенная болезнь и даже рак желудка. Профилактика гастрита должна проводиться постоянно: отказ от алкоголя и курения, правильное питание, занятия спортом.
Причины возникновения гастрита
Как уже упоминалось выше, гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Воспалительная реакция в организме человека всегда развивается в ответ на действие на здоровые ткани повреждающих факторов. В случае гастрита это может быть инфекция, химические вещества, высокие или низкие температуры.
В подавляющем большинстве случаев, причиной развития гастрита служит инфицирование слизистой желудка бактерией Helicobacter pylori. Этот механизм развития гастрита был установлен совсем недавно, однако его открытие совершило переворот в лечении и профилактике гастрита, язвенной болезни и рака желудка. Инфекция Helicobacter pylori (хеликобактериоз) избирательно поражает слизистую оболочку желудка и вызывает ее поверхностное разрушение по типу гастрита либо более глубокое разрушение, по типу язвенной болезни.
Также гастрит может развиться в результате ожога слизистой оболочки желудка различными химическими веществами (спирты, щелочи, кислоты), такое наблюдается у людей злоупотребляющих алкоголем или при случайном употреблении внутрь вещества, агрессивно воздействующего на живые ткани (уксус, кислота, щелочь). Прием некоторых лекарств (аспирин и прочие противовоспалительные препараты, некоторые антибиотики), также может спровоцировать гастрит, при этом лекарства из группы противовоспалительных препаратов (Аспирин, Диклофенак, Индометацин и пр.) вызывают гастрит не только за счетпрямого раздражения слизистой оболочки желудка, но и за счет нарушения молекулярных механизмов защиты слизистой желудка, поэтому гастрит может возникнуть даже в том случае когда данные лекарства используются в виде инъекций или мазей.
Очень часто причиной гастрита служит неправильный режим питания:
Поспешная еда и плохо разжеванная пища или еда «в сухомятку» травмируют слизистую оболочку механически Употребление в пищу слишком горячей или слишком холодной пищи вызывает гастрит за счет термического повреждения слизистой желудка Употребление в пищу пикантной пищи (преимущественно острой и сильно соленой пищи) раздражает слизистую желудка аналогично действию едких химических веществ.
Нередко гастрит развивается вследствие повышенной агрессивности иммунной системы по отношению к слизистой желудка. Установлено, что в некоторых случаях иммунная системачеловека начинает работать не против микробов, а против собственных клеток организма (аутоиммунные болезни). В случае когда «нападению» иммунной системыподвергается слизистая желудка, возникает так называемый аутоиммунный гастрит. При аутоиммунном гастрите клетки слизистой желудка разрушаются клетками иммунной системы и выделяемыми ими антителами. В развитии аутоиммунного гастрита важную роль играют наследственные факторы и предшествующие эпизоды раздражения слизистой желудка.
У большинства людей гастрит развивается под влиянием всех описанных выше факторов: неправильный режим питания травмирует слизистую оболочку желудка, которая становится восприимчивой к действию инфекции (хеликобактериоз), а первичное разрушение слизистой желудка в результате травмы и инфекции запускает аутоиммунные механизмы, способствующие дальнейшему развитию болезни.
Формы гастрита
С точки зрения течения болезни гастрит может быть острым и хроническим
Острый гастритчаще всего развивается в считанные часы или дни и является следствием массивного заражения Helicobacter pylori, или другими бактериями (пищевая токсикоинфекция), а также приема химических веществ обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку желудка (кислоты, щелочи, спирты). Такие агрессивные вещества, в конечном итоге, могут привести даже к язве и прободению желудка.
Механизм развития гастрита следующий: в ответ на повреждение слизистой оболочки желудка выделяются специальные вещества, которые призывают к «месту аварии» клетки иммунной системы, отвечающие за скорейшее удаление патогенного вещества из организма. Эти клетки иммунной системы развивают бурную деятельность, которая внешне проявляется как воспалительная реакция. Таким образом, воспаление при гастрите является это не только проявлением разрушения слизистой оболочки желудка, но и попыткой организма восстановить ее целостность.
Различают несколько типов острого гастрита:
Простой(катаральный) гастрит:развивается в результате попадания в организм несвежей пищи, зараженной болезнетворными микробами (пищевая токсикоинфекция), при ротавирозе, аллергиина какой-то пищевой продукт или как следствие повреждения слизистой желудка некоторыми лекарствами. При катаральном гастрите слизистая оболочка разрушается незначительно (только самый поверхностный слой) и после прекращения действия раздражающего фактора быстро восстанавливается.
Коррозивный (эрозивный) гастрит:развивается после попадания в желудок некоторых концентрированных кислот или щелочей (химический ожог слизистой желудка). При коррозивном гастрите разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка, поэтому такая форма болезни нередко дает начало язвенной болезни или формированию рубцов.
Флегмонозный гастрит:это гнойное воспаление желудка, которое может развиться в результате попадания в стенку желудка инородного предмета (например, рыбья косточка) с последующим заражением этой области гноеродной инфекцией. Отличительной особенностью этого типа гастрита является высокая температура и нестерпимые боли в подложечной области. Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства. Без оказания медицинской помощи болезнь переходит в перитонит (обширное воспаление органов брюшной полости) и заканчивается смертью.
Фибринозный гастрит:встречается очень редко на фоне сепсиса(заражения крови).
При условии правильного лечения, острый гастрит (в зависимости от формы) длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее.
В большинстве случаев острый гастрит сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты (гастрит с повышенной кислотностью, гиперацидный гастрит).
Часто острый гастрит может перейти в хронический. Переходу острого гастрита в хронический гастрит способствуют частые рецидивы болезни, некачественное лечение, длительное воздействие на слизистую желудка раздражающих факторов.
Хронический гастрит развивается как следствие острого гастрита или же как самостоятельное заболевание. Хронический гастрит длительное время может протекать не проявляясь никакими симптомами.
Причиной развития хронического гастрита (кроме описанных выше) могут служить следующие факторы:
Поражение слизистой Helicobacter pylori (гастрит типа B) Действие собственных иммунных клеток против слизистой желудка – аутоиммунный гастрит (тип А) Заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок – рефлюкс-гастрит (тип С).
При хроническом гастрите слизистая оболочка желудка поражается значительно глубже и обширнее, чем при остром гастрите. Характерной особенностью хронического гастрита является постепенное разрастание в слизистой оболочке желудка соединительной ткани, замещающей клетки, вырабатывающие желудочный сок (атрофия слизистой желудка). Хронический гастрит часто сопровождается уменьшением выработки желудочного сока и кислоты (гипоацидный гастрит).
Длительное время (особенно в начале болезни) хронический гастрит протекает бессимптомно. В развитии болезни, как правило, отмечаются периоды обострения и ремиссии. В периоды обострения хронического гастрита могут появляться кратковременные приступы боли, дискомфорт вверху живота, чувство тяжести, тошнота после еды, изжога, которая говорит о нарушении функции естественных «клапанов» желудка и забросе кислого содержимого желудка в пищевод. Также могут появиться признаки нарушения переваривания пищи в кишечнике: эпизоды запораили поноса, вздутие живота (метеоризм), усиленное урчание.
Инфекция Helicobacter pylori, паразитирующая в желудке, нарушает процессы обновления слизистой оболочки; таким образом, когда погибают старые клетки, новые не могут образовываться. Это приводит к постепенной деградации слизистой оболочки желудка с потерей функции желез, продуцирующих желудочный сок.
Основные симптомы и признаки гастрита:
Симптомы и признаки гастрита зависят от формы болезни. Острый гастрит характеризуется следующими симптомами:
боль в животе: резкая приступообразная или постоянная мучительная. Часто зависит от приема пищи: усиливается натощак или через некоторое время после еды; тошнота постоянная или периодическая, часто возникает сразу после еды; изжога– неприятное чувство жжения в груди, возникает после еды; отрыжка с кислым запахом, после еды или натощак; многократная рвота, сначала содержимым желудка с кислым запахом и вкусом, затем чистой слизью, иногда зеленоватой или желтой и горькой на вкус (желчь); повышенное слюноотделение – реакция организма на расстройство пищеварения; иногда сухость во рту (после нескольких приступов рвоты из-за обезвоживания) нарушение стула: запор или понос; со стороны всего организма: выраженная общая слабость, головокружение, головная боль, потливость, повышение температуры, снижение артериального давления, повышение частоты сердечных сокращений – тахикардия.
Острый эрозивный гастрит, кроме симптомов острого гастрита (см. выше) проявляется признаками желудочного кровотечения:
боль в животе натощак или через 1 – 1,5 часа после приема пищи, изжога, отрыжка, тошнота, рвота отличительным признаком является появление в рвотных массах темной крови в виде сгустков или прожилок темный, дёгтеобразный стул также указывает на наличие внутреннего кровотечения.
Симптомы хронического атрофического гастрита (в том числе, аутоиммунного гастрита)
снижение аппетита неприятный вкус во рту отрыжка с неприятным гнилостным запахом чувство распирания, тяжести в животе после еды тупая боль сразу после приема пищи или через 15-20 минут тошнота после приема пищи запоры или поносы вздутие, урчание в животе, метеоризм анемия, ломкость и сухость волос, расслоение ногтей
Часто описанные выше нарушения процесса пищеварения ведут к потере веса, выраженной слабости, сонливости, раздражительности человека.
Как уже было сказано, хронический гастрит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Во время ремиссии симптомы болезни практически исчезают, однако вновь появляются в период обострения болезни. Обострение хронического гастрита может носить сезонный характер (например, весной и осенью), а также может провоцироваться нарушением режима питания, курением, алкоголем, употреблением некоторых лекарств.
Энтероколит(от др.-греч.ἔντερον — кишкаи колит) — одновременное воспаление тонкойи толстой кишок. Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения, которое приводит к атрофическимизменениям слизистой оболочкии нарушению функций кишечника.
В зависимости от локализации различают энтероколит с преимущественным поражением тонкойи толстой кишки. Заболевание длительное. Причинами его являются кишечные инфекции, нарушение питания, злоупотреблениеострой пищей, алкоголем, интоксикацияпроизводственная и лекарственная, длительное употребление антибиотиков, пищевая аллергия, радиационные поражения, кишечные гельминтозы.
продолжение
--PAGE_BREAK--Симптомы
При преимущественном поражении тонкого кишечникабольные жалуются на расстройство стула, частые поносы, тупые боли в околопупочной области, распирание в животе после еды, тошноту, метеоризм, отсутствие аппетита. При преимущественном поражении толстого кишечниканоющие боли локализируются в боковых отделах кишечника, поносы и запоры одинаковой частоты.
Методы лечения
Лечение комплексное. Большое значение имеет питание с повышенным содержанием белкови ограничение углеводов. При обострениях назначают антибиотики, ферменты.
Первая помощь при пищевом отравлении
При подозрении на ботулизм до приезда скорой нужно сделать промывание желудка слабым содовым или марганцевочным раствором, пить активированный уголь и обильное горячее питье (молоко, чай).
При обычных пищевых отравлениях следует также промывать желудок до появления чистой воды раствором марганцовки розового цвета с применением искусственной рвоты – выпить 1,5-2 литра марганцовки с последующим раздражением корня языка. Принять слабительное (30 мл касторки), или дать солевое слабительное (30 г сульфата магния или натрия в 400 мл воды), а также обильное щелочное питье при поносе для компенсации обезвоживания, активированный уголь.
После промывания желудка можно приложить к ногам грелку и выпить горячий чай. Показан при пищевых отравлениях прием сульфаниламидов (фталазол, сульгин и другие) или же антибиотиков (левомицитин и другие).
Острый гастрит первая медицинская помощь:
При остром гастрите следует промыть желудок водой или I—2% раствором гидрокарбоната натрия (при отсутствии подозрений на прободение язвы желудка), назначить постельный режим, воздержание от пищи в течение суток. При сильных болях, если диагноз не вызывает сомнений, назначают грелку на подложечную область, 1—6 капель (в зависимости от возраста) настойки белладонны внутрь. При тяжелом состоянии, признаках обезвоживания больного ребенка госпитализируют.
Вопрос 12.
Что такое язвенная болезнь желудка?
Язвенная болезнь желудка — это хроническое заболевание, суть которого заключается в периодически возникающей язве желудка или язве двенадцатиперстной кишки, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). 8-10% населения страдает этим заболеванием. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с язвами двенадцатиперстной кишки мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин одинаковое.
Что приводит к язве желудка и двенадцатиперстной кишки?
Нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами, воздействующими на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки, приводят к развитию язвы. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, которая вырабатывается в желудке (еще в начале ХХ века возникла формула «нет кислоты – нет язвы»), желчные кислоты, вырабатываемые печенью и поступающие в двенадцатиперстную кишку, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. К защитным — слизь, которая вырабатывается клетками слизистой, нормальное кровообращение, своевременное восстановление клеток слизистой оболочки. К преобладанию факторов агрессии приводят: группа крови (0) I, присутствие хеликобактера в желудке или двенадцатиперстной кишке, приём анальгина, аспирина, индометацина, стрессы, переживания, избыточное потребление кофе, злоупотребление алкоголем, острая пища.
Важным в развитии болезни является наследственность. Имеется в виду наличие заболевания у ваших родственников (отца, матери, бабушки, дедушки). Передается по наследству не само заболевание, а предрасположенность: увеличенное количество клеток, которые синтезируют соляную кислоту, снижение устойчивости слизистой к воздействию соляной кислоты, врожденная неполноценность кровеносных сосудов, снабжающих кровью слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки. Преобладание вредных факторов на фоне наследственной предрасположенности приводит к заболеванию.
Роль хеликобактера заключается в том, что он в процессе своей жизнедеятельности производит аммиак, который опосредованно ведет к увеличению продукции соляной кислоты. Кроме того, хеликобактер продуцирует вещества, повреждающие клетки слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая воспаление. При уничтожении инфекции, как условии лечения язвы желудка, признаки воспаления исчезают.
Чем проявляется язвенная болезнь?
Самое частое проявление язвенной болезни — это боль в области желудка: острая, жгучая, ноющая. Она может быть неопределённой, тупой или ощущаться как чувство переполнения желудка, тяжести в животе или напоминать чувство голода. При язве двенадцатиперстной кишки боль возникает через 1,5-3 часа после еды, часто ночью, обычно уменьшается через несколько минут после еды или приёма ощелачивающих средств (альмагеля, раствора соды), в результате нейтрализации соляной кислоты и ослабления её раздражающего действия. У больных язвой желудка боль возникает или усиливается после еды, ощелачивающие вещества уменьшают её не так хорошо. Для них характерна тошнота, рвота чаще, чем для больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Многие худеют, так как мало едят из–за отсутствия аппетита.
Около половины обострений язв протекает бессимптомно. Боль часто сопровождается тошнотой, изжогой, отрыжкой. Возможны случаи с нетипичными проявлениями: отсутствие связи боли с приёмом пищи, отсутствие сезонности обострений (весной и осенью).
продолжение
--PAGE_BREAK--Осложнения язвы желудка
В 10-15% случаев язвенная болезнь осложняется кровотечением. Оно проявляет себя рвотой с примесью алой крови к рвотным массам или в виде кофейной гущи. Может быть черный стул, так как кровь меняет свой цвет под воздействием микробов кала. Кроме того, как правило, беспокоят общая слабость, головокружение.
У 6-20% больных заболевание осложняется перфорацией, то есть образованием отверстия в брюшную полость. Проявляется острой, «кинжальной» болью в области желудка, тошнотой, рвотой, резкой общей слабостью, повышением температуры.
Язва желудка может прорастать в другие, прилегающие органы: поджелудочную железу, связку, поддерживающую печень и двенадцатипёрстную кишку. Это происходит у 15% больных. К проявлениям язвенной болезни присоединяются проявления повреждения того органа, куда прорастает язва. Если в поджелудочную железу, то боли становятся постоянными, отдают в поясницу, если в печеночно-двенадцатипёрстную связку, то может развиться желтуха.
В результате длительно существующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки у 6-15% больных развивается сужение в месте её существования. Это связано с тем, что язва зарастает, и на её месте образуется рубец. При частых и длительно не заживающих язвах рубец становится грубым. Он деформирует и суживает просвет органа. Это приводит к замедленному освобождению желудка и двенадцатиперстной кишки от съеденной пищи. Больных беспокоит отрыжка тухлым, истощение. По мере нарастания сужения, нарастает частота рвоты, в том числе съеденной накануне пищей.
Неэффективность лечения язвы желудка таблетками может быть признаком рака. Поэтому после курса лечения язвы желудка некоторым больным необходимо эндоскопическое обследование с взятием кусочка слизистой для исключения злокачественного перерождения.
Обследование и лечение язвы желудка и язвенной болезни
Если вы подозреваете у себя язву желудка или двенадцатиперстной кишки, то вам необходимо обратиться за консультацией к врачу-гастроэнтерологу. Вы можете обратиться в нашу клинику. Наши доктора назначат вам обследование и лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в соответствии с последними международными стандартами. Сейчас существуют очень эффективные препараты, предотвращающие прогрессирование заболевания. Не занимайтесь самолечением, так как вовремя не распознанное и не леченое заболевание может осложниться кровотечением, что опасно для жизни. Тогда нужно будет как можно быстрее лечь в больницу для его остановки, возможно, придется делать операцию. Часто обостряющиеся язвы, развившееся значительное сужение в месте длительно существующей язвы в конечном итоге являются показаниями к хирургическому лечению. Смысл, которого заключается в удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, где имеется длительно существующая язва, или суженного желудка и двенадцатиперстной кишки, восстановление нормальной проходимости пищей этих органов. Однако, после операции могут развиваться: тошнота, рвота, понос, изжога, головокружения, дурнота, сердцебиения. Иногда, у 5% больных, язва возникают вновь.
Желудочно-кишечное кровотечение– попадание крови в просвет пищевода, желудка и (или) кишечника вследствие разрушения (повреждения) сосудистой стенки этих органов с присоединяющимися клиническими проявлениями кровопотери.
Желудочно-кишечные кровотечения относятся к явным внутренним кровотечениям. И интенсивность кровотечения зависит от характера, калибра и количества поврежденных кровеносных сосудов, а также от уровня кровяного давления.
Продолжительность кровотечения зависит от состояния свертывающей системы крови, состояния сосудистой стенки, уровня артериального давления и объема поврежденной части пищеварительного тракта. Небольшие кровотечения могут останавливаться самопроизвольно. При гемофилии, тромбоцитопении, гипертонии, сепсисе, атеросклерозе, гиповитаминозах С и К кровотечения могут носить более упорный и длительный характер. Любое желудочно-кишечное кровотечение требует неотложных мероприятий и дальнейшего обследования вследствие своей непредсказуемости.
Желудочно-кишечные кровотечения нередко бывают повторными.
Причины желудочно-кишечного кровотечения.
Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть вследствие следующих заболеваний пищеварительного тракта, при которых из-за патологического процесса может произойти разрушение сосудистой стенки органов:
язвенная болезнь желудкаи двенадцатиперстной кишки; варикозное расширение вен пищевода; трещины слизистой оболочки пищевода из-за многократной рвоты; опухоли желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода.
Это самые частые причины желудочно-кишечных кровотечений.
Кроме того, желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть при механическом разрушении стенки кровеносного сосуда при:
ожогах пищевода и (или) желудка; инородных телах пищевода или желудка. Реже встречаются кровотечения на почве патологических изменений самой сосудистой стенки при: некоторых инфекционных заболеваниях; заболеваниях крови и патологии свертывающей системы. Симптомы желудочно-кишечного кровотечения. общие симптомы острого малокровия (слабость, бледность, шум в ушах, потливость, тахикардия); тошнота; головокружение, мелькание мушек в глазах, вплоть до потери сознания; частый жидкий стул с окрашиванием кала в черный цвет дегтеобразной консистенции – при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (не путать с окрашиванием стула в темный цвет после блюд со свеклой или приема активированного угля); алая кровь – при кровотечениях из конечных отделов толстой кишки и из прямой кишки; кровавая рвота или рвота содержимым цвета кофейной гущи (вследствие химического взаимодействия гемоглобина крови с соляной кислотой желудочного сока); как правило, усиления болей в области пищевода, желудка или кишечника при кровотечениях вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта, не отмечается; при механических повреждениях – имеет место болевой синдром. продолжение
--PAGE_BREAK--Первая помощь при желудочно-кишечном кровотечении. Срочно вызвать «Скорую помощь». Создать больному покой. Уложить больного в положение с приподнятыми на 10-15º ногами. Положить на живот пузырь со льдом.
Для подтверждения правильности своих действий уточнить, страдает ли больной язвенной болезнью, была ли накануне многочисленная рвота или одно из перечисленных заболеваний, при которых могут встречаться желудочно-кишечные кровотечения.
Если больной потерял сознание, но у него сохраняются пульс и дыхание, наблюдать за основными функциями – контролировать пульс и дыхание.
При остановке кровообращения и (или) сердечной деятельности, начинать реанимационные мероприятия – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца (см).
Что нельзя делать при желудочно-кишечном кровотечении. Оставлять больного одного. Давать есть или пить. Надеясь на самопроизвольную остановку кровотечения, отказываться от вызова «Скорой помощи» и транспортировки в стационар.
Вопрос 13.
Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменная болезнь – образование камней в желчевыводящих путях: желчном пузыре и желчных протоках. Каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина страдают этой болезнью. Каждый год в нашей стране выполняется около 600 000 операций по удалению желчного пузыря, которые по частоте занимают второе место после удаления аппендикса. Некоторые авторы пишут что при вскрытии у 30% трупов обнаруживаются камни в тех или иных внутренних органах.
Почему образуются камни желчного пузыря?
В желчи здорового человека содержатся желчные кислоты и холестерин. Холестерин — это жир, который вырабатывается печенью и всасывается из кишечника.
Желчные кислоты способствуют растворению холестерина и выведению его с желчью. При нарушении равновесия между содержанием холестерина и желчных кислот, избытке холестерина в желчи, или недостатке желчных кислот, из избыточного холестерина на внутренней оболочке желчного пузыря образуются и растут камни. Перенасыщение желчи холестерином происходит при ожирении, высококалорийной диете, увеличении в пище животных жиров, сахара, сладостей. У населения экономически развитых стран питание играет важнейшую роль в возникновении желчнокаменной болезни. Для молодых женщин, которые «садятся» на различные диеты с целью снижения веса, важным фактором образования камней является резкое похудание. С целью получения энергии организм начинает расщеплять подкожно — жировую клетчатку, при этом из тканей происходит быстрый выход большого количества холестерина, который поступает в желчный пузырь. Стимулируют поступление холестерина в желчный пузырь женские гормоны, это приводит к тому, что у женщин камни образуются в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. С этим же связано то, что у женщин, принимавших гормональные противозачаточные препараты первых поколений, заболевание возникают раньше и чаще, чем у женщин, не принимавших эти препараты. Учащение образования желчных камней связано со старением, так как с возрастом повышается содержание холестерина в желчи. К 75 годам у 20% мужчин и 35% женщин обнаруживается желчнокаменная болезнь.
Если двигательная функция желчного пузыря снижается, то он не может полностью опорожняться несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, происходит застой желчи, всасывание из неё жидкости. Желчь становится густой, вязкой из неё легко образуются камни. Снижение двигательной функции желчного пузыря происходит при беременности и этом объясняется тот факт, что многорожавшие женщины заболевают чаще, чем нерожавшие; длительном голодании, так как прием пищи стимулирует выделение желчи из желчного пузыря; у тяжелобольных, питание которых происходит путем внутривенного введения лекарств, так как отсутствует стимуляция пищей выделение желчи из желчного пузыря. В последние годы число заболеваний желчного пузыря все более увеличивается. Заболевают люди любого возраста, но чаще после 40 лет, и чаще женщины, особенно склонные к полноте. Желчнокаменная болезнь прямо связана с особенностями нашего питания. Хорошо известно, что в период двух мировых войн, когда люди недоедали, а часто и голодали, число больных желчнокаменной болезнью и хроническим холециститом резко сократилось. Эти болезни встречаются редко в странах Азии и Африки, где население хронически недоедает, и часто — в странах с высоким жизненным уровнем. Решающую роль в возникновении болезни имеет переедание, злоупотребление жирной пищей, пряностями, жареными блюдами, алкогольными напитками, кондитерскими изделиями и т. п.
Как может протекать желчнокаменная болезнь?
У 60-80% лиц заболевание не вызывают неприятных ощущений. У остальных типичным проявлением болезни является желчная колика. Это острый приступ боли, причиной которой является периодическая закупорка камнем протока желчного пузыря. Колика продолжается от 15 мин до 5-6 часов. Боли в области правого подреберья, нередко отдает в правое плечо, между лопатками. Как правило, боли возникают вечером или ночью. Может быть рвота, которая не приносит облегчения болей.
Чем опасны камни в желчном пузыре?
Если колика длится более 6 часов, то это может быть признаком развития инфекции в желчном пузыре, сопровождающееся присоединением лихорадки, так развивается острый холецистит. Он, в свою очередь, может осложниться: гангреной желчного пузыря, прободением пузыря и развитием воспаления в брюшной полости, непроходимостью кишечника за счет закупорки его камнем. Если камень закупоривает общий желчный проток, то жёлчь не может оттекать в кишечник, и происходит отравление организма её компонентами за счёт поступления их в кровь, развивается желтуха. Может развиться острый панкреатит. Из поджелудочной железы выходит проток, который соединяется с желчным протоком, образуется ампула. По ней желчь и сок поджелудочной железы поступают в двенадцатиперстную кишку. Если у вас «желчекаменная болезнь», то камни из желчного пузыря могут поступать в ампулу и закупоривать её. И тогда, желчь, и сок железы, содержащий ферменты не могут оттекать в двенадцатиперстную кишку, а под давлением проникают из протоков в ткань поджелудочной железы, вызывая острый панкреатит.
В результате повторных приступов острого холецистита развивается хронический холецистит. На фоне хронического воспаления в стенках желчного пузыря, может откладываться кальций. Развивается «фарфоровый» желчный пузырь, он часто сочетается с раком желчного пузыря.
Если у вас выявили камни в желчном пузыре, но желчных колик не было?
Ежегодный риск развития признаков заболевания у вас 4%. Через 5 лет течения болезни у 20% больных могут появляться колики, через 10 лет — у 15%, че
рез 15 лет – у 18%. Поскольку с возрастом риск развития признаков болезни снижается, а удаление желчного пузыря профилактически не влияет на продолжительность жизни, то считается, что при отсутствии признаков заболевания не показано удаление желчного пузыря.
Вам показана нормализация массы тела, занятия физкультурой и спортом, исключение из рациона жирной пищи и сладостей, регулярный приём пищи через 3-4 часа, исключение длительных периодов голодания, приём жидкости не менее 1,5 л в день.
Если у вас появилась желчная колика?
Немедленно обращайтесь к врачу. Вам необходимо обследование, которое определит тактику лечения. После первой колики операция, как правило, не показана. Возможно, у вас есть вероятность растворения камней путем приема таблеток. Оперативное лечение показано только при повторных приступах колики.
Ваш лечащий врач, скорее всего назначит вам препараты, растворяющие камни, они требуют проведения длительного курса лечения.
В зависимости от Ваших материальных возможностей это может быть применение чисто традиционных лекарственных препаратов, сочетание препаратов традиционной медицины с гомеопатическими препаратами или органотропными препаратами. Наиболее эффективным является сочетание традиционной лекарственной терапии с гомеопатическими препаратами и немедикаментозными методами лечения.
Диагностика желчнокаменной болезни.
Диагностика желчнокаменной болезни в настоящее время не представляет трудностей и как правило больные хорошо осведомлены о своей болезни, так как УЗИ органов брюшной полости в настоящее время является самым популярным методом исследования. Помимо УЗИ для диагностики проводятся рентгенография желчного пузыря, в том числе и с контрастированием. Компьютерная томография и ЯМР томография так же позволяют точно установить диагноз.
Лечение холецистита и желчнокаменной болезни.
Основной метод лечения — хирургический. Удаление желчного пузыря эффективная операция, которая позволяет устранить проявления заболевания у 75-90% больных, предотвратить осложнения. Несмотря на высокую эффективность холецистэктомии, его необходимо проводить только по строгим показаниям. В человеческом организме нет ничего лишнего и удаление одного какого либо органа, обязательно приведет к ухудшению состояния другого. Например в настоящее время установлено что у больных у которых удалён желчный пузырь наиболее чаще встречается дислипопротенемия, которая приводит к развитию атеросклероза. Поэтому некоторые авторы больных с удаленным желчным пузырём относят к группе риска, по развитию инфаркта и инсульта.
Консервативное лечение вы можете получить в условиях нашего санатория. Преимуществами лечения в условиях нашего санатория является комплексное лечение, с применением как медикаментозных так и немедикаментозных методов лечения, практически с первого дня обращения к нам. Санаторий оснащен самыми современными видами лечебного оборудования, которые позволяют начать немедикаментозные методы уже на второй – третий день, после купирования приступа желчной колики.
Печеночная (желчная) коликаявляется одним из основных симптомов желчнокаменной болезни. Приступы болей могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 1-2 дней, в течение которых они то прекращаются, то возобновляются. Боли возникают в правом подреберье и распространяются по всему животу. Приступ болей может начаться при хорошем самочувствии, но чаще ему предшествует тошнота и ощущение тяжести в правом подреберье или подложечной области.
Для оказания первой помощи следует положить больного на правый бок на грелку, дать 1-2 таблетки но-шпы. Эти мероприятия можно проводить только в том случае, если точно известно, что у больного желчнокаменная болезнь.
Совет. Если печеночная колика (приступ желчнокаменной болезни) случилась впервые, необходимо срочно показаться врачу.
Среди обстоятельств, провоцирующих появление колик, большое значение имеет жирный и обильный ужин, прием спиртных напитков. Играют роль переохлаждение, переутомление, тряска и езда, тяжелые физические работы, резкие эмоции и т. д.
Колики могут закончиться выходом камня в кишечник, и иногда удается найти камень в испражнениях через 1-3 дня после приступа.
Рекомендуется применение щелочных солей минеральных вод с целью облегчения эвакуации желчи из желчного пузыря и ее разжижения (карлсбадская соль, жженная магнезия, ессентуки-20 и другие минеральные воды). Важно соблюдение диеты с ограничением продуктов, содержащих холестерин, жиры и животные белки. Необходимо регулирование приемов пищи; надо советовать больным есть умеренно, регулярно и часто, так как прием пищи является естественным средством, способствующим оттоку желчи. Кроме того, следует принимать спазмолитические и болеутоляющие средства, а также препараты, растворяющие камни.
Полезны тепловые процедуры: грелки, диатермия, компрессы и т. д.
После снятия болевого симптома спазмолитиками (но-шпа, спазмалгон и т. д.) и тепловыми процедурами больной должен обязательно обратиться к врачу для назначения медикаментозного лечения.
Вопрос 14.
Нефрит (воспаление почек)
Нефрит - группа воспалительных болезней почек, при которых воспаление охватывает почечные клубочки или целиком (диффузный нефрит), или отдельными очагами (очаговый нефрит). Диффузный нефрит является более тяжелым заболеванием, он может оказаться острым и хроническим.
Причины заболевания. Острый нефрит появляется в итоге перенесения некоего инфекционного заболевания; его проявлению способствует то же резкое охлаждение тела. Болезнь начинается ч/з 1,5-2 нед. после инфекционного заболевания, к примеру, скарлатины, ангины. Хронический нефрит чаше всего развивается как результат неизлечимого жгучего нефрита как правило после перенесения инфекционного заболевания. Скрытые же причины болезни — неправильное питание и ослабленность организма.
Проявления нефрита. Острый нефрит проявляется в легком общем недомогании и болях в поясничной области, распространяющихся на мочеточник, моча темная и скудная. Иные симптомы — отечность лица, тела, опухшие стопы, лодыжки, увеличение давления крови. Для хронического нефрита характерны периоды обострения и затишья болезни. Проявления обострения схожи с острым нефритом. В итоге повторения этих обострений почечные клубочки постепенно погибают, почка уменьшается в размерах, что ведет к почечной недостаточности, накоплению в организме шлаков и ядовитых веществ. Может развиться уремия — самоотравление организма.
продолжение
--PAGE_BREAK--Лечение нефрита
В остром периоде больные подлежат стационарному лечению с соблюдением постельного режима. Назначается диета с ограничением жидкости до 700-800 мл в день, соли. При развитии признаков почечной недостаточности ограничивается потребление белка. При наличии очагов инфекции необходимо кратковременное лечение антибиотиками в течение 7-10 дней. При отеках и высоком артериальном давлении назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота, или урегит). При гипертонической энцефалопатии вводят сульфат магния (10-20 мл 25 % раствора внутривенно), применяют резерпин, допегит, гемитон.
В остром периоде болезни медсестра должна следить за суточным диурезом (мочевыделение) больного. После окончания острого периода болезни медсестра следит за тем, чтобы больной избегал переохлаждения и физических нагрузок. Категорически запрещается употребление спиртных напитков.
Вопрос 15.
Цисти́т(от греч.κύστις — пузырь) — воспаление мочевого пузыря. В урологической практике термин «цистит» часто используют для обозначения симптоматической мочевой инфекции, с воспалениями слизистой оболочки мочевого пузыря, нарушением его функции, а также изменениями осадка мочи.
Этиология
Различают первичный и вторичный, острый и хронический, инфекционный (специфический или неспецифический) и неинфекционный (химический, термический, токсический, аллергический, лекарственный, лучевой, алиментарный и др.) цистит. Вторичный цистит развивается на фоне заболеваний мочевого пузыря (камни, опухоль) или близлежащих органов (аденомаи ракпредстательной железы, стриктурауретры, хронические воспалительные заболевания половых органов). Цистит с преимущественной локализацией воспалительного процесса в области мочепузырного треугольника обозначают термином «тригонит».
Предрасполагающими факторами для развития цистита являются: травмаслизистой оболочкимочевого пузыря, застой крови в венах таза, гормональные нарушения, авитаминозы, переохлаждениеи др. Большое значение имеет нарушение уродинамики, в том числе затрудненное или неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к нарушению тонуса детрузора, застою или разложению мочи. При инфекционном цистите возможны восходящий, нисходящий, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.
Самый распространенный возбудитель цистита — кишечные бактерии, в частности, кишечная палочка. У женщин острый цистит встречается гораздо чаще, чем у мужчин, что объясняется малой длиной мочеиспускательного канала(трубки, по которой из мочевого пузыря выходит моча). В нормальном состоянии мочеиспускательный канал остается стерильным (иными словами, в нём нет ни бактерий, ни других микроорганизмов). Циститом в разное время жизни болеет от 20 — 40 % женского населения планеты.
Симптомы цистита
Симптомыцистита зависят от формы болезни. При остром цистите больные жалуются на учащение с резями мочеиспускания(до нескольких раз в час), боли внизу живота, которые усиливаются при мочеиспускании, помутнение мочи, повышение температуры теладо субфебрильной, общее недомогание. При хроническом цистите, в период ремиссиисимптомы болезни могут практически отсутствовать. В некоторых случаях больные отмечают лишь некоторое учащение позывов к мочеиспусканию. В период обострения симптомы хронического цистита во многом напоминают симптомы острой формы этой болезни.
Диагностика цистита
Установить диагноз острого цистита можно при наличии нескольких факторов:
быстрое улучшение состояния больного под воздействием антибактериального лечения типичная клиническая картина позволяют легко установить диагноз острого цистита
Если воспалительный процесс в мочевом пузырене отвечает на лечение и заболевание переходит в затяжной (хронический) характер, крайне важно выяснить причину этой ситуации или дифференцировать хронический цистит с другими заболеваниями (туберкулёз, простая язва, шистосомоз, рак мочевого пузыря, ракпредстательной железы). Это необходимо для назначения правильного лечения и недопущения ухудшения состояния больного из-за неверно выбранного лечения.
Диагностика хронического циститаосновывается на анамнестическихданных, характерных симптомахзаболевания, результатах макро— и микроскопиимочи, данных бактериологических исследований, цистоскопии(после стихания острого воспаления), функциональных исследований состояния нижних мочевых путей.
Для женщин крайне желательно гинекологическое обследование, при котором может быть выявлено заболевание гениталий, способствующее развитию хронического цистита.
продолжение
--PAGE_BREAK--Плановое обследование
В плановое обследование женщин с выявленным циститом должны входить:
общий анализ мочи анализ мочи по Нечипоренко бактериологический посев мочи для выявления условно-патогенных возбудителей ДНК (ПЦР) диагностика основных инфекций исследование микрофлоры влагалища на дисбактериоз УЗИмочеполовых органов, позволяющее исключить сопутствующие заболевания цистоскопия биопсия(по показаниям) Лечение цистита
При остром цистите больные нуждаются в постельном режиме. Назначается обильное питье и диета с исключением острых и соленых блюд, алкогольных напитков. Полезно применение отваратрав (почечный чай, толокнянка), оказывающих мочегонноедействие. Для уменьшения болей применяют теплые ванны, грелки. При резко выраженной болезненности можно применять средства, снимающие спазммускулатуры мочевого пузыря (но-шпу, папаверин). Применяется также антибактериальное лечение, назначенное врачом.
Лечение хронического цистита направлено, прежде всего, на восстановление нормального тока мочи (лечение аденомы простаты, сужений уретры и т.д.). Обязательно проводят выявление и лечение всех очагов инфекции в организме (например, хронического тонзиллита). Антибактериальное лечение при хроническом цистите проводится только после посева мочи, выявления возбудителя инфекции и его чувствительности к антибиотикам.
Вопрос 16.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)— наиболее частое из урологических заболеваний, проявляющееся отложением конкрементов(камней) в почках.
Общие сведения
Почка — парный орган, одной из функций которого является фильтрация электролитови продуктов метаболизма. Данные соединения в составе мочивыводятся из организма. Некоторые из химических соединений, растворённых в моче, могут образовывать кристаллы и откладываться на стенках почечных чашечек и лоханки, постепенно формируя конкременты.
Клинические проявления
Размеры конкрементов разнообразны — от мелких, просовидных до крупных, размером с шар для гольфа. Мелкие конкременты могут эвакуироваться с мочой, не вызывая неприятных ощущений. Конкременты размером не менее 2-3 мм могут вызывать обструкцию мочеточника, проявляющуюся расширением его вышележащих отделов и чашечно-лоханочной системы почки, а также острым приступом спастических болей в поясничной области (почечная колика) с тошнотой и рвотой, гематурией(наличие кровив мочесверх величин, составляющих физиологическую норму)
Вне приступа почечнокаменная болезнь протекает сглаженно, с тупыми болями в поясничной области, усиливающимися после длительной ходьбы, тряской езды и физических нагрузок. Нефролитиаз может протекать и бессимптомно, оказываясь случайной находкой при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании. При анализе мочи выявляется микрогематурия.
Причины
Причины образования почечных конкрементовизучены недостаточно. Среди факторов называются нарушения метаболизма(фосфорно-кальциевого, щавелевой и мочевой кислот и т.д.), инфекциимочевыводящих путей, нарушение прохождения мочи по мочевыделительной системеи др..
Формированию уратовспособствуют нарушения метаболизмамочевой кислоты(при подагре), заболевания, проявляющиеся избыточным распадом собственных белков, алиментарный фактор (избыток в пище пуриновых оснований, содержащихся в бобовых, мясных продуктах). Важным для формирования уратных камней является повышенная кислотность мочи (pHниже 5,5).
Повышенное содержание в моче оксалатов(солей щавелевой кислоты) и связанное с этим образование оксалатных камней могут быть обусловлены как избыточным поступлением оксалатов в организм, так и их избыточным формированием в организме.
Избыточная концентрация в моче кальция и фосфора приводит к формированию фосфатов. Расстройства фосфорно-кальциевого метаболизмамогут быть вызваны эндокринной патологией, гипервитаминозомвитамина D, повреждениями костей, алиментарным фактором (длительный приём щелочейи солей кальция, например, в составе минеральной воды).
Лечение
При почечной коликедля экстренного лечения применяются спазмолитики(успокаивающие спазмы и способствующие возможному выходу конкрементов) и анальгетики.
После соответствующей диагностики пациента в медицинском центре прописывается: диуретики, диетана клинический период и общая коррекция питания. При больших конкрементах может потребоваться: хирургическая операция, литотрипсия(метод альтернативный хирургическому вмешательству), или другие специальные методы. При уратном нефролитиазе может быть успешным метод литолиза(растворение камней).
В общем, лечение почечнокаменной болезни такое же как мочекаменной болезни.
Общие сведения:
— Почечная колика — болевой приступ, развивающийся при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почки.
— Приступ чаще всего происходит при мочекаменной болезни. Реже почечная колика развивается при других заболеваниях (туберкулез и опухоли мочевой системы, травмы почки, мочеточника и т.п.).
Симптомы:
— Внезапное начало приступа.
— Учащенные позывы к мочеиспусканию.
— Боль в пояснице, по ходу мочеточников, по направлению к половым органам.
— Тошнота, рвота.
— Режущие боли в мочеиспускательном канале.
Действия по оказанию первой помощи:
— Обеспечить постельный режим и покой.
— Положить грелку на поясницу или лечь в горячую ванну на 10-15 мин.
— Принять обезболивающее.
Ванна при почечных коликах:
— Листья малины — 20 г
— Береза (ветки) – 100 г
— Сушеница (трава) – 10 г
— Манжетка (листья) – 10 г
— Заварить смесь в 5 литрах кипятка в эмалированной посуде. Укутать на час. Затем процедить и вылить в ванну. Уровень воды в ванне должен быть чуть выше пояса. Температура воды в ванной должна быть 37-39° С.
Дальнейшие действия:
— Вызвать скорую медицинскую помощь (тел. 03).
— Если приступ не прекратился, обязательна госпитализация в урологический стационар.
Внимание:
Нужно удостовериться, что у вас именно приступ почечной колики, а не острое воспалительное заболевание одного из органов брюшной полости. При острых воспалительных процессах брюшной полости тепло категорически противопоказано, поскольку вызывает более бурное развитие болезни. А обезболивающие средства, притупляя боль, «смазывают» клиническую картину заболевания, затрудняют его распознавание и тем самым могут привести к опозданию оперативных вмешательств, которые в большинстве случаев острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости являются, по существу, единственным и радикальным лечебным методом.
Вопрос 17.
продолжение
--PAGE_BREAK--Маточные кровотечения причины, лечение. Дисфункциональные маточные кровотечения. Как остановить маточное кровотечение. Кровотечение у женщин. Первая медицинская помощь.
Маточные кровотечения могут быть обусловлены функциональными и органическими заболеваниями половой системы женщины, патологическим течением беременности и родов, а также травмой.
Маточные кровотечения при заболеваниях половой системы:
Различают циклические маточные кровотечения, т. е. связанные с менструацией (меноррагия) и ациклические кровотечения (метроррагия).
Маточные кровотечения типа меноррагии (или гиперполименорея) может быть как при экстрагенитальных заболеваниях (болезнь Верльгофа, заболевания печени, пониженная функция щитовидной железы, туберкулез, сердечно-сосудистые заболевания), так и при гинекологических заболеваниях (миома матки, аденомиоз, метроэндометрит, рак матки и яичников, гормоналыюактивные опухоли яичников и др.).
Чаще всего меноррагии наблюдаются при интерстициальной миоме тела матки и аде-номиозе, при которых нарушается сократительная способность мышц матки и увеличивается поверхность отторгающегося эндометрия, что приводит к обильному кровотечению и развитию у больной анемии.
Маточное кровотечение причины:
Маточные кровотечения при меноррагии может быть очень обильным и часто сопровождается болями внизу живота и в поясничной области; температура тела, как правило, остается в пределах нормы.
При экстрагенитальных заболеваниях большое значение для диагностики имеют анамнестические данные. При подозрении на наличие гинекологических заболеваний для уточнения диагноза следует провести влагалищное исследование, при котором у больных с интерстициальной миомой тела матки определяется увеличенная в размерах матка плотной консистенции с неровной, часто узловатой поверхностью, обычно безболезненная при исследовании.
Необходимо также иметь в виду, что интенсивность и продолжительность кровотечения при этом заболевании обычно нарастают постепенно в течение нескольких предшествующих месяцев, а иногда и лет. При аденомиозе матка значительно увеличивается в размерах перед менструацией и резко уменьшается после нее. Обильное кровотечение в момент менструации может быть связано с воспалительным процессом в матке, что характерно для метроэндо метрит а. В этих случаях имеются повышение температуры тела до 37,5—38°С, боли внизу живота, отмечаются увеличенная СОЭ, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле крови.
Кровотечения типа метроррагии (в промежутках между менструациями):
Кровотечения типа метроррагии (в промежутках между менструациями) часто бывает обусловлено субмукозной миомой тела матки или миомой с центрипетальным ростом. Однако иногда и при этих формах заболевания наряду с метроррагией может наблюдаться кровотечение типа меноррагии. Обильное кровотечение при субмукозной миоме иногда сопровождается сильными схваткообразными болями внизу живота, что обычно указывает на рождение субмукозного узла. Кровотечения типа беспорядочной мазни, контактные кровянистые выделения и бели водянистого характера нередко предшествуют обильному кровотечению вследствие рака шейки матки.
Дисфункциональные маточные кровотечения обусловлены нарушением функции яичников.
Они не связаны с органическими изменениями в половой системе женщины и нарушениями свертывающей системы крови и могут возникать в результате истощения, авитаминоза, а также при острых и хронических инфекционных заболеваниях, различных экстрагенитальных соматических заболеваниях, нарушениях функции эндокринных желез, психической травме и др.
Дисфункциональные маточные кровотечения обычно бывают ановуляторными, т. е. возникают вследствие отсутствия овуляции, что может быть вызвано или персистенцией фолликула, или его атрезией. Кроме упомянутых причин, нарушение созревания фолликула может быть результатом различного рода интоксикаций, недоразвития яичников и неполноценности их рецепторного аппарата. Атрезия фолликулов, как правило, наблюдается в период полового созревания, что обусловливает ювенильные кровотечения.
Дисфункциональные маточные кровотечения в детородном возрасте нередки при воспалительных изменениях гениталий. В климактерическом периоде у женщин особенно часты дисфункциональные маточные кровотечения.
Как при персистенции фолликула, так и при его атрезии происходит. длительное эстрогенное воздействие на эндометрий, в результате чего происходит чрезмерная пролиферация эндометрия и развивается железисто-кистозная гиперплазия или полипоз эндометрия. Вследствие сдавления соприкасающихся поверхностей слизистой оболочки, а также сосудистых расстройств развиваются некроз и отторжение слизистой оболочки на различных участках, что сопровождается кровотечением, нередко длительным и обильным.
Дисфункциональные маточные кровотечения обусловлены нарушением функции яичников, симптомы:
При дисфункциональных маточных кровотечениях чередуются периоды аменореи разной продолжительности — от 5—6 до 10—12 нед, после чего появляются кровотечения разной продолжительности и интенсивности. Кровотечения могут быть незначительными, но очень продолжительными (до 11/2—2 мес), а могут быть очень обильными вплоть до профузного кровотечения. Характерной особенностью дисфункциональных маточных кровотечений является более или менее продолжительная задержка менструаций (от 1 нед до 11/2—2 мес). Подобные кровотечения часто наблюдаются в период полового созревания при инфантилизме матки, а в климактерическом периоде — при увеличенной матке.
продолжение
--PAGE_BREAK--Дисфункциональные маточные кровотечения, диагноз:
Диагноз – дисфункциональные маточные кровотечения ставят на основании данных анамнеза, указывающих на появление менструаций с опозданием, особенно если опоздание их проявилось после перенесенных инфекционных или воспалительных заболеваний, аборта, психической травмы. При постановке диагноза дисфункциональных маточных кровотечений необходимо прежде всего исключить общие заболевания (поражение сердечно-сосудистой системы, нарушение свертывающей системы крови, а также заболевания печени, эндокринных желез).
Если экстрагенитальные причины возникновения кровотечений исключены, то следует провести дифференциальный диагноз с органическими заболеваниями половой системы женщины в зависимости от возраста. Так, например, ювенильные кровотечения приходится отличать от туберкулеза гениталий, рака шейки матки, гранулезоклеточной опухоли яичника, дисгерминомы и других заболеваний, в результате которых иногда могут возникать явления гиперэстро-генизации организма. Кровотечения в детородном возрасте следует дифференцировать от внематочной беременности, пузырного заноса, начинающегося аборта и хорионэпителиомы.
При влагалищном исследовании при наличии состояний, связанных с патологическим течением беременности, определяются увеличенная в размерах матка мягковатой консистенции, цианоз влагалища, нагрубание молочных желез и прочие признаки беременности. Дисфункциональные маточные кровотечения в детородном возрасте нередко возникают вследствие воспалительных изменений во внутренних половых органах, что определяется на основании анатомических изменений в придатках при влагалищном исследовании, повышения температуры тела и характерных изменений в картине крови.
Дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде необходимо отличать от рака тела и шейки матки, миомы матки, рака и гормональноактивных опухолей яичников на основании данных влагалищного и специальных методов исследования (диагностическое выскабливание, зондирование и др.), проведенных в условиях стационара.
Маточное кровотечение. Первая помощь при кровотечениях:
При меноррагиях, возникших при эстрагенитальных заболеваниях, вводят 1—2 мл 1% раствора викасола подкожно, 10 мл 10% раствора глюконата-кальция внутримышечно. При обильном кровотечении, кроме этих препаратов, следует ввести 50—100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно капельно, 1 мл питуитрина внутримышечно, окситоцин по 1 таблетке каждые 30 мин.
При кровотечении на почве миомы матки, аденомиоза применяют средства, сокращающие матку,— питуитрин по 1 мл внутримышечно, маммофизин по 1 мл внутримышечно, котарнина хлорид (стиптицин) по 0,05 г 3 раза в день внутрь, 10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день или 10 мл внутривенно, аминокапроновую кислоту в порошке (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Дисфункциональное кровотечение можно остановить введением внутримышечно каждые 1—2 ч до остановки кровотечения больших доз эстрогенов: по 1 мл 1% раствора синэстрола или по 10 000 ЕД фолликулина. Обычно достаточно 3—4 инъекций. Можно давать по 0,2—0,3 мг этинилэстрадиола в день.
Лечение эстрогенами в меньших дозировках следует продолжать еще 10—15 дней в условиях стационара, так как иначе в ответ на снижение уровня гормонов снова начнется кровотечение. После терапии эстрогенами всегда следует назначать в течение 6 дней 1 % раствор прогестерона по 1 мл для предупреждения рецидива кровотечения. Гемостаз можно вызвать и назначением синтетических прогестинов (инфекундин) по 1 таблетке 4—6 раз в день.
Кровотечение останавливается обычно в течение 24—48 ч, после чего дозу синтетических прогестинов снижают до 1—2 таблеток в день и продолжают давать их в течение 15—20 дней. При обильном кровотечении во время проведения гормонального гемостаза можно добавлять введение аминокапроновой кислоты в порошке по 1 чайной ложке 5—6 раз в день или в 5% растворе 100 мл внутривенно капельно.
К гемостазу при помощи больших доз эстрогенов или синтетических прогестинов следует прибегать у девушек, а также у женщин при большом количестве выскабливаний в анамнезе и при наличии воспаления гениталий или противопоказаний к выскабливанию слизистой оболочки матки. У женщин в возрасте старше 46 лет гемостаз может быть вызван введением 5% раствора тестостерона по 1 мл внутримышечно 2—3 раза в неделю.
К гемостазу андрогенами прибегают в тех случаях, когда в последующем необходимо подавление менструальной функции. В случаях профузного кровотечения, обусловленного раком шейки матки, при оказании экстренной помощи следует произвести тампонаду влагалища; иногда оказывается эффективным местное применение гемостатической губки. При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности следует ввести подкожно 1—2 мл кордиамина или 1—2 мл 20% раствора камфоры.
Маточное кровотечение лечение и госпитализация.
Во всех случаях профузного кровотечения независимо от причины, вызвавшей его, необходима срочная госпитализация в гинекологическое отделение. Госпитализации также подлежат больные с подозрением на внематочную беременность, аборт в ходу, рак шейки матки и субмукозную миому. При профузном кровотечении больных транспортируют на носилках, при явлениях большой острой кровопотери — с опущенным головным концом.
Маточное кровотечение, диагностика, симптомы и лечение
Кровотечение маточные дисфункциональные возникают в результате нарушения продукции гормонов яичников. Их подразделяют на кровотечения в ювенильном возрасте, в детородном возрасте и в климактерическом периоде. У девушек они обычно связаны с нарушениями функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники. У женщин детородного возраста дисфункциональные маточные кровотечения чаще обусловлены воспалительными заболеваниями половых органов, во время климакса— нарушением регуляции менструальной функции.
В основе патогенеза лежат нарушения процесса овуляции (ановуляция) как результат персистенции или атрезии фолликулов. Вследствие этого желтое тело не образуется, секреторной трансформации эндометрия не происходит. Длительное воздействие эстрогенов (при атрезии фолликулов) или их повышенная продукция (при персистенции фолликула) приводят к пролиферации эндометрия. Это выражается в развитии полипоза или железисто-кистозной гиперплазии. Под влиянием последующего спада концентрации эстрогенов в организме гиперплазированный эндометрий длительно отторгается, что сопровождается ациклическими кровотечениями. Кровотечение продолжается до тех пор, пока весь эндометрий не отторгнется (иногда в течение многих дней и даже недель).
Симптомы, течение. Заболевание характеризуется чередованием задержки менструаций (на несколько недель) и кровотечений. Кровотечения бывают различной силы и продолжительности. При длительных и сильных кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия. При гинекологическом исследовании вне кровотечения матка обычных или несколько больших, чем обычные, размеров; нередко обнаруживают кистозные изменения одного яичника. Вне кровотечения (фаза временной аменореи) большое диагностическое значение имеют тесты функциональной диагностики. Ановуляторному циклу при персистенции фолликула свойственны признаки повышенной продукции эстрогенов: симптомы зрачка +++, ++++; КПИ 70—80%; монофазная базальная температура.
Диагноз дисфункционального кровотечения вследствие атрезии фолликулов ставят на основании более длительной задержки кровотечения (до 1—2 мес); монотонного симптома зрачка на уровне ++, относительного низкого КПИ (20—30%), монофазной базальной температуры. При гистологическом исследовании соскоба эндометрия и в том и в другом случае не обнаруживают секреторного превращения слизистой оболочки, при этом часто наблюдается полипоз или гиперплазия эндометрия. В моче низкое содержание прегнандиола—ниже 1—1,5 мг/сут. Дифференциальную диагностику проводят с начинающимся или неполным абортом, внематочной беременностью, воспалением придатков матки, миомой матки, эндометриозом матки, раком тела, шейки матки, гормональноактивными опухолями яичника, заболеваниями крови.
Лечение преследует две основные цели: остановку кровотечения и профилактику повторных кровотечений. Прекращения кровотечения можно добиться с помощью выскабливания матки и введения гормональных препаратов (эстрогены, прогестерон, комбинированные эстрогено-гестагенные препараты, андрогены). При климаксе, если выскабливания матки ранее не было, следует начинать именно с этой операции для исключения в первую очередь рака матки. В юношеском возрасте к выскабливанию матки прибегают лишь в крайних случаях, в основном пожизненным показаниям (сильное маточное кровотечение, не прекращающееся под влиянием гормонов). В детородном возрасте выскабливание матки производят в зависимости от конкретной ситуации (длительность заболевания, сила кровотечения, эффективность гормонального гемостаза). Эстрогены для гемостаза назначают в больших дозах: синестрол по 1 мл 0,1% раствора в/м каждые 2—3 ч; этинилэстрадиол по 0,1 мг через 2—3 ч. Обычно гемостаз наступает через сутки от начала введения препаратов. После этого продолжают вводить эстрогены в течение 10—15 дней, но в меньших дозах под контролем тестов функциональной диагностики (КПИ, симптом зрачка)с последующим введение прогестерона в течение 8 дней (по 10мг ежедневно в/м). Через 2—3 дня после окончания введения прогестерона наступает менструальноподобная реакция. В течение следующих месяцев лечения при меняют комбинированную гормонотерапию по общепринятой схеме (первые 15 дней — эстрогены, затем в течение 6—8 дней — прогестерон). Прогестерон для гемостаза можно назначать только больным без анемии, так как он расслабляет мышцы матки и может усилить кровотечение. Препарат вводят по 10 мг ежедневно в/м в течение 6—8 дней. Комбинированные эстрогено-гестагенные препараты назначают с целью гемостаза по 4—6 таблеток в день вплоть до остановки кровотечения. Кровотечение обычно прекращается через 24—48 ч. После этого прием препарата необходимо продолжить в течение 20 дней, но по 1 таблетке в день. Через 2 дня после окончания приема лекарства наступает манструально-подобная реакция.
Для предупреждения повторных кровотечений необходима гормональная регуляция менструального цикла в комбинации с общеукрепляющими, противовоспалительными средствами и другими видами терапии сопутствующих заболеваний. Для этого обычно используют эстрогены по 5000— 10 000 ЕД ежедневно (фолликулин и др.) в течение первых 15 дней с последующим введением прогестерона по 10 мг в течение 6—8 дней или таких стимуляторов овуляции, как клостильбегид (см. Аменорея). Эффективны также комбинированные эстрогеногестагены. Их введение начинают через 5— 6 дней после диагностического выскабливания матки и продолжают в течение 21 дня (по 1 таблетке вдень). Через 2—3 дня наступает менструально-подобная реакция. Необходимо провести 5—б таких курсов терапии. В климактерическом периоде после диагностического выскабливания и исключения рака эндометрия можно назначить андрогены: метилтестостерон по 30 мг в день под язык в течение 30 дней; тестостерона пропионат по 1 мл 2,5% раствора в/м 2 раза в неделю в течение 1 мес. Лечение андрогенами рассчитано на подавление функции яичников и создание стойкой аменореи.
Помимо гормонотерапии, для лечения дисфункциональных маточных кровотечений широко применяют симптоматическую терапию: окситоцин по 0,5—1 мл (2,5—5 ЕД) в/мг; метилэргометрин по 1 мл 0,2% раствора в/м; прегнантол по 1 мл 1,2% раствора в/м; вытяжку водяного перца по 20 капель 3 раза в день и др. Назначают витаминотерапию, переливания донорской крови по 100 мл, физиотерапию (электростимуляция шейки матки, гальванический воротник по Шербаку, диатермия молочных желез). Рентгенокастрация практически не применяется.
Вопрос 18.
Сахарный диабет
— это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
продолжение
--PAGE_BREAK--Классификация
Различают:
1. Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;
2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
3. Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;
4. Диабет беременных.
5. Диабет, обусловленный недостаточностью питания
При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.
При сахарном диабете 2 типа отмечаетсяотносительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.
Причины
Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа, гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:
1. Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота.
2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.
Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.
Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:
заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.); заболевания гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома); воздействие лекарств или химических веществ; изменение рецепторов инсулина; определенные генетические синдромы и т.д.
Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания.
Что происходит?
Какова бы ни была причина возникновения диабета, следствие одно: организм не может в полной мере использовать глюкозу (сахар), поступающую с пищей и запасать ее избыток в печени и мышцах. Неиспользованная глюкоза в избыточном количестве циркулирует в крови (частично выводится с мочой), что неблагоприятно влияет на все органы и ткани. Так как поступление глюкозы в клетки недостаточно, в качестве источника энергии начинают использоваться жиры. В результате в повышенном количестве образуются токсичные для организма и особенно для головного мозга вещества, называемые кетоновыми телами, нарушается жировой, белковый и минеральный обмен.
Симптомы сахарного диабета:
жажда (больные могут выпивать 3-5 л и более жидкости в сутки); учащенное мочеиспускание (как днем, так и ночью); сухость во рту; общая и мышечная слабость; повышенный аппетит; зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин); сонливость; повышенная утомляемость; плохо заживающие раны; резкое похудание у больных с сахарным диабетом 1 типа; ожирение у больных с сахарным диабетом 2 типа.
Как правило, сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) развивается быстро, иногда внезапно. Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.
Осложнения сахарного диабета:
сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда); атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей; микроангиопатия (поражение мелких сосудов) нижних конечностей; диабетическая ретинопатия (снижение зрения); нейропатия (снижение чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях); нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек); диабетическая стопа — заболевание стоп (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей; различные инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей.и т.д.); комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая).
Сахарный диабет первого типа иногда проявляется резким ухудшением состояния с выраженной слабостью, болями в животе, рвотой, запахом ацетона изо рта. Это обусловлено накоплением в кроми токсичных кетоновых тел (кетоацидоз). Если быстро не устранить это состояние, больной может потерять сознание — диабетическая кома — и умереть. Коматозное состояние может также наступить при передозировке инсулина и резком снижении уровня глюкозы крови — гипогликемическая кома.
Для предупреждения развития осложнений сахарного диабета необходимо постоянное лечение и тщательный контроль уровня сахара в крови.
продолжение
--PAGE_BREAK--Диагностика и лечение
Больные сахарным диабетом обязательно должны состоять на учете у врача-эндокринолога.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования.
Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца). Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом. Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.
Лечение сахарного диабета включает:
специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.). ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок). применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.
Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.
Вопрос 19.
Неотложная помощь при диабетических комах
Коматозные состояния при сахарном диабете относятся к остро развивающимся осложнениям. Различают следующие виды диабетических ком: кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую; кроме того, при диабете может развиться гипогликемическая кома.
Кетоацидотическая (диабетическая) кома. Она является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома».
Причины. Возникновению комы способствуют поздно начатое и неправильное лечение, грубое нарушение диеты, острые инфекции и травмы, операции, нервные потрясения, беременность и ряд других факторов.
Симптоматика. Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются сильная жажда, полиурия, головные боли, боль в животе, рвота, нередко понос, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и, наконец, полная потеря сознания.
При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». Артериальное давление резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела. Кетоацидотическую кому надо отличать от гиперосмолярной и гиперлактацидемической ком, которые также могут развиться при сахарном диабете, и, как и при всякой коме, больной будет находиться без сознания.
Первая помощь при диабетической (гипергликемической) коме.
Как правило, лица, страдающие сахарным диабетом, об этих состояниях информированы. Поэтому для того, кто оказывает помощь, рекомендуется выяснить все у самого больного, если это позволяет сделать состояние его здоровья.
Если у больного имеется с собой инсулин, помочь ему ввести его.
При первых признаках гипергликемической комы необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение, так как это состояние требует неотложного купирования и дальнейшего лечения.
Если больной потерял сознание, но у него сохраняются пульс и дыхание, уложить его и наблюдать за основными функциями – контролировать пульс и дыхание.
При остановке кровообращения и (или) сердечной деятельности, начинать реанимационные мероприятия (см. реанимация).
продолжение
--PAGE_BREAK--Что нельзя делать при диабетической (гипергликемической) коме. Оставлять больного одного. Препятствовать больному во введении инсулина, расценивая это как неадекватные действия. Доверившись словам больного о том, что он знает, как справиться со своим состоянием, отказаться от вызова «Скорой помощи».
Гипогликемическая кома. Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
Причины. Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.
Симптоматика. У больных сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые проявляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и больной впадает в кому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурный: от первых симптомов до потери сознания иногда проходит несколько минут.
Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная.
Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно и в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон — по 125 — 250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: больной выходит из комы.
Неотложная помощь ( первая помощь ) при гипогликемической коме.
Лечениезаключается в струйном в/в введении 40—60 мл 40% раствора глюкозы.
Вопрос 20.
Профессиональные заболевания
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.Федеральным законом от 24 июля 1998 г. № 125-ФЗ «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» профессиональное заболевание (ПЗ)определено как хроническое или острое заболевание застрахованного, являющееся результатом воздействия на него вредного (вредных) производственного (производственных) фактора (факторов) и повлекшее временную или стойкую утрату им профессиональной трудоспособности.Опасность для здоровьяработника, повышающую вероятность развития заболеваний, их прогрессирование и неблагоприятный исход представляют различные факторы: поведенческие, биологические (вирусные, бактериальные, паразитарные и иные), химические, физические (шум, вибрация, ультразвук, инфразвук, тепловые, ионизирующие, неионизирующие и иные излучения), генетические, экологические, социального характера (питание, водоснабжение, условия быта и отдыха, стрессогенные ситуации), окружающей среды, включая климатические и т. д. Большинство ПЗ могут развиваться при воздействии как профессиональных, так и иных факторов, а также при их полиэтиологическом влиянии, в связи с чем крайне необходимо изучение этиологической роли того или иного повреждающего фактора в развитии и прогрессировании ПЗ.
Конвенцией МОТ 1964 г. № 121 впервые был установлен Перечень профессиональных заболеваний, который включал в себя наиболее традиционные общепризнанные ПЗ, развивающиеся под воздействием достаточно известных факторов риска. В 1980 г. 66-я Международная конференция трудаобновила этот Перечень. В настоящее время около 25 стран — членов МОТ ратифицировали указанную Конвенцию. 22 мая 1990 г. Европейская комиссия приняла Рекомендацию 90/326/ЕЕС, утвердившую Европейский перечень профессиональных заболеваний. Он включает в себя общепризнанные ПЗ в соответствии с Конвенцией МОТ № 121 и перечень заболеваний, профессиональный характер развития которых предположителен. Однако общепринятой и единой классификации ПЗ до настоящего времени нет. Каждая страна — член МОТ устанавливает свой перечень ПЗ и определяет меры их профилактики и социальной защиты пострадавших. Основнымикритериями, позволяющими определить профессиональное происхождение заболевания, являются следующие:
наличие причинной связи с конкретным видом воздействия;
наличие связи с конкретной производственной средой и профессией;
превышение среднего уровня заболеваемости (данным заболеванием) у определенной профессиональной группы лиц по сравнению со всем населением.
В основу классификации ПЗ может быть положен системный или этиологический принцип.Системный принцип основан на преимущественном действии профессиональных вредностей на ту или иную систему организма (напр., ПЗ с преимущественным поражением органов дыхания, нервной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем, кожи, крови и т. д.).Этиологический принцип основан на воздействии различных групп повреждающих факторов — химических, промышленных аэрозолей, физических, связанных с перенапряжением и физическими перегрузками отдельных органов и систем, биологических. Выделяются аллергические заболевания и новообразования.
Действующий в РФ Список профессиональных заболеваний(далее — Список) утвержден приказом Минздравмедпрома России от 14 марта 1996 г. № 90. Основан на этиологическом принципе и включает 150 заболеваний. Является основным документом, который используется при установлении диагноза ПЗ, решении вопросов экспертизы трудоспособности, медико-социальной и трудовой реабилитации, а также вопросов, связанных с возмещением ущерба, причиненного работникув связи с повреждением здоровья. В Список включены ПЗ, которые вызваны исключительно воздействием неблагоприятных производственных факторов, а также ПЗ, в развитии которых установлена причинная связь с воздействием определенного неблагоприятного производственного фактора и исключено явное влияние непрофессиональных факторов, вызывающих аналогичные изменения в организме.
В зависимости от уровня и длительности воздействия профессиональных вредностейразличают острые и хронические ПЗ. Кострым ПЗ (отравлениям) относятся формы, развившиеся внезапно, после однократного (в течение одной рабочей смены) воздействия вредных и опасных производственных факторов, интенсивность которых значительно превышает ПДК или ПДУ. Кхроническим ПЗ относятся такие формы заболеваний, которые возникают в результате длительного воздействия вредных веществ и производственных факторов. К хроническим должны быть отнесены также ближайшие и отдаленные последствия ПЗ (напр., стойкие органические изменения ЦНС после интоксикации оксидом углерода), некоторые заболевания, развившиеся через длительный срок после прекращения работы в контакте с вредным веществом или производственным фактором (поздние силикозы, бериллиоз и т. д.), а также болезни, в развитии которых ПЗ являются фоном или фактором риска (рак легких на фоне асбестоза, силикоза, пылевого бронхита и т. д.).
Положение о расследовании и учете профессиональных заболеваний утверждено постановлением Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. № 967. Устанавливать диагноз хронического ПЗ (или интоксикации) вправе только специализированные лечебно-профилактические учреждения и их подразделения (центры профпатологии, клиники и отделы профзаболеваний, выполняющие их функции), имеющие соответствующую лицензиюи сертификат. При установлении диагноза ПЗ (т. е. проведении экспертизы связи заболевания с профессией) учитываются:
сведения о профессиональном маршруте за весь период трудовой деятельности;
данные санитарно-гигиенической характеристики условий трудаработника с указанием конкретных параметров всех вредных производственных факторови их экспозиции в соответствии с профессиональным маршрутом;
данные предварительного (при приеме на работу) и периодических медицинских осмотров;
сведения об обращаемости работника в учреждения здравоохраненияза медицинской помощьюи о его болезнях, в т. ч. с временной нетрудоспособностью;
результаты комплексного клинико-функционального обследования, свидетельствующие о наличии изменений, характерных для данного ПЗ.
Наличие ПЗ не всегда означает нарушение общей трудоспособности. При начальных и легких формах ПЗ (в т. ч. интоксикаций) может быть дано заключение о необходимости прекращения работы в конкретных производственных условиях и рациональном трудоустройстве без снижения квалификациии заработка. Признание ряда заболеваний профессиональными и установление причинно-следственных связей между воздействием профессиональных повреждающих факторов и развитием отклонений в состоянии здоровья работников позволяет разрабатывать и реализовывать т. н. стратегии предупреждения — изменение санитарно-гигиенических норм на производстве и ограничение воздействия указанных факторов на организм работника, проведение медико-санитарного контроля за состоянием здоровья работников и их медико-социальная защита.
Профессиональные болезни (заболевания) возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления профессиональных болезней (заболеваний) часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.
Общепринятой классификациипрофессиональных болезней (заболеваний) не существует. Наибольшее признание получила классификация профессиональных болезней по этиологическому принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных заболеваний: 1) вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем); 2) вызываемые воздействием пыли (пневмокониозы-силикоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.); 3) вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука — вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного неврита — шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления -декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях-перегрев, судорожная болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно-сенситивный полиневрит; 4) вызываемые перенапряжением: заболевания периферических нервов и мышц- невриты, радикулополиневриты, вегетосенситивные полиневриты, шейно-плечевые плекситы, вогетомиофаоциты, миофасциты; заболевания опорно-двигательного аппарата — хронические тендовагиниты, стенозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы — писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата — фонастения и органа зрения — астенопия и миопия; 5) вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарные — туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др.
Вне этой этиологической систематикинаходятся профессиональные аллергические болезни (конъюнктивит, заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).
Различаюттакже острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.
Для правильной диагностикипрофессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарно-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, бериллиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.
Основным документом,который используется при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является «Список профессиональных заболеваний» с инструкцией по его применению, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС.
К числу важнейших профилактических мероприятийпо охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда.
Вопрос 21.
Невроз – это состояние, обусловленное в большинстве случаев длительными, тяжело переживаемыми стрессовыми ситуациями, которые срывая психологическую адаптацию, вызывают истощение нервной системы (сочетание раздражительности и повышенной утомляемости), тревогу и вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, нарушение работы желудка и др.).
Основные проявления невроза:
• высокая чувствительность к стрессам – на незначительное стрессовое событие люди реагируют отчаянием или агрессией
• плаксивость
• обидчивость, ранимость
• тревожность
• зацикленность на психотравмирующей ситуации
• при попытке работать быстро утомляются – снижается память, внимание, мыслительные способности
• чувствительность к громким звукам, яркому свету, перепадам температуры
• расстройства сна: часто человеку трудно заснуть из-за перевозбужденности; сон поверхностный, тревожный, не приносящий облегчения; утром часто наблюдается сонливость
• вегетативные нарушения: потливость, сердцебиение, колебания артериального давления (чаще в сторону понижения), нарушение работы желудка
• иногда – снижение либидо и потенции
Причиной неврозов часто являются:
• длительные психоэмоциональные и физические нагрузки умеренной интенсивности без возможности расслабиться и восстановить силы, то есть хронический стресс – это может быть и работа, отнимающая все силы, и сложности в личиной жизни, и конфликт, из-за которого человек сильно переживает, а чаще всего – сочетание этих факторов
• иногда истощение нервной системы наступает из-за невозможности довести дело до конца, выйти из тупиковой ситуации
• часто в основе возникновения невроза лежат те же гены, что и в основе депрессии
• возникновению невроза способствуют неумение расслабляться и трудоголизм
• некоторые люди от природы плохо переносят длительные нагрузки и поэтому склонны к переутомлению
• дополнительным фактором развития неврозов являются истощающие организм заболевания (например, грипп)
Последствия неврозов:
Неврозы приводят к выраженному нарушению трудоспособности– вплоть до невозможности выполнять какую-либо работу.
Кроме того, раздражительность, нетерпимость больных становится причиной конфликтов с близкими, что еще больше усугубляет ситуацию.
Тревога – распространенное проявление неврозов.
Проявления тревоги весьма разнообразны:
Эмоциональная тревога – постоянные тревожные мысли о каком-то конкретном событии или тревожные ожидания и опасения, связанные с любыми событиями; навязчивые тревожные обдумывания прошедших событий.
Физическая тревога – обычно проявляется мышечным напряжением, невозможностью расслабиться, ощущением кручения за грудиной.
Моторная тревога – неусидчивость, необходимость постоянно двигаться, чтобы снизить тревогу; постоянные подергивания ногами.
Другие симптомы тревожных расстройств:
• нарушения сна в виде сложностей засыпания, поверхностного сна
• частое вздрагивание от неожиданности
• дрожь в руках
• сердцебиения
• частые мочеиспускания
Лечение неврозов
Лечение неврозов проводится индивидуально в зависимости от происхождения заболевания. В первую очередь необходимо установить происхождение заболевания, чтобы назначить эффективное лечение.
Зачастую в основе происхождения неврозов лежат те же гены, которые являются причиной эндогенной депрессии. В этих случаях высоко эффективен прием антидепрессантов с противотревожным действием. Первые эффекты лечения (например, улучшение сна) появляются уже на следующий день после начала лечения, другие (например, общая тревожность в течение дня) чаще начинают уменьшаться к концу 1-ой недели лечения. Длительность приема антидепрессантов, как правило, составляет около 1 месяца, затем проводится постепенное снижение их дозы (в течение 2-3 недель).
В случаях, когда причиной невроза является переутомление, необходимо восстановить энергетические способности нервной системы. Для этого применяются препараты, улучшающие кровоснабжение и обмен веществ в головном мозге, витамины. Очень важно наладить сон, что позволит восстановить нормальную работу нервной системы.
В тех случаях, когда причиной невроза являются психологические причины и зацикленность на тревожных мыслях, переживаниях, обязательным компонентом лечения является психотерапия. Хорошо помогает обучение техникам расслабления – в результате сам человек получает возможность регулировать свое состояние, устраняя тревогу, прорабатывая тревожные ситуации.
Применение трнквилизаторов для лечения неврозов. В некоторых случаях прием транквилизаторов необходим для нормализации сна и устранения тревоги в течения дня, особенно на ранних этапах лечения, когда еще не накопился эффект других лекарств. Однако длительный регулярный прием транквилизаторов приводит к появлению зависимости, синдрома отмены (усиление симптомов заболевания в случае отмены транквилизаторов), ухудшает память и внимание (вплоть до невозможности их восстановления до исходного уровня). Необходимо помнить, что транквилизаторы действуют лишь на симптомы заболевания, не устраняя его причину, поэтому вылечиться с их помощью невозможно.
продолжение
--PAGE_BREAK--
Истерический припадок симптомы:
Истерический припадок характеризуют следующие симптомы – больной падает постепенно, как бы сползает, не причиняя себе никаких серьезных телесных повреждений. Падению предшествуют или одновременно с ним возникают беспорядочные двигательные акты, что позволяет заподозрить истерический припадок, которые обычно не представляют собой ни чисто тонических, ни клонических судорог, ни их последовательной смены, что имеет место при эпилептическом припадке. При истерическом припадке больной то катается по полу, то выгибается дугой (истерическая дуга), то опять вытягивается всем корпусом. Часто при истерическом припадке, одновременно с этим больной рыдает, выкрикивает отдельные слова, отражающие содержание психотравмирующих обстоятельств. Истерический припадок прекращается сразу, без всяких последующих нарушений сознания.
Истерический припадок неотложная помощь:
Доврачебная помощь: больному дают внутрь 20—30 капель настойки валерианы или 1—2 столовые ложки 3% раствора бромида натрия. Медицинская помощь: при длительнных повторных припадках необходимо ввести 1—2 мл 2,5% раствора аминазина внутримышечно. Истерический припадок у детей, как правило, не требует применения лекарственных средств во избежание фиксации внимания ребенка на мыслях о «болезни» и тем самым предупреждается возможность повторения припадков.
Истерический припадок госпитализация.
При истерическом припадке не требуется.
Вопрос 22.
Психо́з — нарушение произвольной адаптации психической деятельности человека. Психотическое расстройство — это собирательное название группы разнородных психических расстройств, сопровождающихся продуктивной психопатологической симптоматикой — бредом, галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, деперсонализацией, дереализациейи др.
Психозы классифицируют по их происхождению (этиологии) и причинам (патогенетическим механизмам развития) на эндогенные (в том числе к эндогенным психозам относятся шизофрения, шизоаффективное расстройство, психотические формы аффективныхрасстройств), органические, соматогенные, психогенные (реактивные, ситуационные), интоксикационные, абстинентные и постабстинентные.
Кроме того, психозы классифицируют по ведущей клинической картине, по преобладающей симптоматике (синдромальная классификация) на параноидальные, ипохондрические, депрессивные, маниакальные и др., включая комбинации (депрессивно-параноидный, депрессивно-ипохондрический и т. д.).
В быту психозом могут также называть любое отклонение поведения человека от того, что принято за норму в данном социуме.
Органические психозы
Список патологических состояний и заболеваний, при которых может, хотя бы иногда, наблюдаться психоз, обширен:
опухоли мозга[1], деменция с тельцами Леви[2], рассеянный склероз[3], саркоидоз[4], болезнь Лайма сифилис[8][9], болезнь Альцгеймера[10], болезнь Паркинсона[11], болезнь Вильсона — Коновалова[12], системная красная волчанка[13], СПИД[14], лепра[15][16], малярия[17], поздняя форма адреномиелонейропатии[18], поздняя форма лейкоэнцефалопатии с исчезающим белым веществом (англ. VWM)[19], поздняя форма метахроматической лейкодистрофии[20][21][22], склеродерма, при распространении процесса в мозг (описан лишь один случай)[23], энцефалопатия Хашимото[24][25][26], грипп[27][28], эпидемический паротит(«свинка»)[29], гипергомоцистеинемиявследствие мутаций гена MTHFR(единичные случаи)[30][31][32][33], нейроакантоцитоз(единичные случаи)[34][35], в том числе синдром Маклеода[36][37], нейротоксичные отложения железа при ацерулоплазминемии(один случай)[38], нейротоксичные отложения железа при синдроме Халлервордена – Шпатца(один случай)[39], нейротоксичные отложения железа при нейроферритинопатии(единичные случаи)[40][41], болезнь Ниманна — Пикатипа C1(единичные случаи, может маскироваться под шизофрению)[42][43][44], идиопатическая кальцификация базальных ганглиев 1(синдром Фара; OMIM213600[45]; может ошибочно приниматься за шизофрению)[46][47][48], анти-NMDA-рецепторный энцефалит(открыт в 2007 году)[49][50]; митохондриальные заболевания: синдром Вольфрама(англ. DIDMOAD; редко, обычно при позднем начале)[51]; нарушения электролитического баланса и метаболизма: гипокальциемия[52], гиперкальциемия[53], гипонатриемия[54], гипернатриемия[55], гипокалиемия[56], гипомагнезиемия[57], гипермагнезиемия[58] гипофосфатемия[59], гипогликемия[60], гипераммониемия[61](нарушения цикла мочевины); недостаток витаминов: недостаточность цианокобаламина(один случай)[62]. продолжение
--PAGE_BREAK--Дифференциальная диагностика
Развитие медицины привело к осознанию того, что множество редких генетических синдромов и заболеваний могут быть ошибочно приняты за исключительно психическое расстройство. Предпринимаются попытки систематизировать накапливаемую информацию с целью более точной дифференциальной диагностики. Так, в одной статье 2008 года представлено 62 генетических заболевания, при которых может развиться психоз в детском или раннем взрослом возрасте: из них 18 можно диагностировать «с ходу» по яркому фенотипу пациентов, 17 ассоциированы с умственной отсталостью, для 45 характерны выраженные неврологические признаки. Тем не менее, отмечается, что 34 заболевания из этого списка могут дебютировать без ярких характерных признаков, что создаёт риск ложной диагностики.[63]
Психоактивные вещества
Злоупотребление некоторыми психоактивными веществами может спровоцировать психоз. В частности, NMDA-антагонистыпри длительном употреблении вызывают состояния, напоминающие шизофрению.
В психоанализе
С точки зрения Зигмунда Фрейда, психоз — это одна из трёх структур психического аппарата, наряду с неврозоми перверсией.
Первоначально Фрейд противопоставлял невроз и психоз, в статье 1923 годаговоря, что «невроз — это результат конфликта между Я и Оно, тогда как психоз — это аналогичный исход такого же нарушения в отношениях между Я и внешним миром». Хотя уже в следующем 1924 годуон писал, что «и невроз, и психоз — это выражение протеста Оно против внешнего мира». (См. его труд «Утрата реальности при неврозе и психозе»)
В последнее десятилетие своей работы Фрейд понял, что формирование психической структуры не так тривиально и не является производным просто от типа конфликта, а клинический опыт Фрейда привёл его к необходимости описания трёх психических структур, что он и сделал в 1938 году, говоря о трёх механизмах: отказе, отрицаниии отбрасывании.
Послеродовой психоз— редкое расстройство психики, возникающее обычно в первые 2-4 недели после родов. При своевременной диагностике и быстром начале терапии, женщинаможет выйти из этого быстро развивающегося состояния уже через несколько недель, а при запоздалом диагнозе выздоровление может затянуться на месяцы. Зачастую женщина, страдающая от послеродового психоза, не осознаёт своего болезненного состояния.
В ходе крупного анализа данных, частота госпитализаций с психозом в первые 90 дней после родов была оценена в 1.2 случая на тысячу рожениц, с пиком заболеваемости в первый месяц, при этом лишь половина заболевших ранее проходила лечение в психиатрических заведениях.[1]
Неясно, что именно провоцирует послеродовые психозы. Наиболее очевидная гипотеза связывает их с гормональными изменениями, в частности, падением уровня эстрогенов. Известно, что заместительная терапияэстрогеном рассматривается в качестве добавочной терапии шизофрении, с противоречивыми результатами.[2][3]Небольшое исследование (29 беременных женщин, без плацебо-контроля), имеющих психиатрические диагнозы, не выявило значительной эффективности эстрогена в предотвращении послеродового психоза.[4]
Гашишный психоз, шизофреноподобное расстройство психики, формирующееся при длительном ежедневном злоупотреблении психотропнымипрепаратами конопли. Внешние признаки, позволяющие заподозрить наличие психоза— нарушение координации движений (в особенности, походки и мелкой моторики), невнятное произношение слов (как будто речевые органы предельно расслаблены), бессвязность речи, вялая мимика. Для ранних стадий гашишного психоза характерны слуховые галлюцинации, фобии, сверхценные идеи, бредпреследования, раздражительность, обидчивость; на более поздних стадиях преобладает апатияи депрессивные настроения, иногда — постоянная безадресная злость. Как правило, психозпроходит на фоне сильной психической зависимости, в связи с чем на ранних стадиях состояние больного может временно улучшаться при интоксикацииканнабиноидами.
Лечение
Основная трудность лечения гашишных психозов заключается в том, что больные редко осознают причины ухудшения своего состояния и воспринимают марихуануи гашишкак «лекарство» от депрессии (для сравнения: то же наблюдается и в начальных стадиях алкоголизма). При таком отношении болезнь может продолжаться в течение многих лет, сопровождаясь социальной дезадаптацией, прогрессирующими нарушениями мышления и памяти, развитием слабоумия.
На ранних стадиях (при отсутствии нарушений памяти и мышления) симптомы обычно исчезают через несколько месяцев после полного отказа от употребления конопли[источник не указан 326 дней]. Для ускорения выздоровления желательны умеренные физические нагрузки, водные процедуры, витамины; при сильной раздражительности — транквилизаторы, при астениии апатии— адаптогены(элеутерококк, родиола розоваяи т. д.) и ноотропы(ноотропил, пирацетам)[источник не указан 326 дней]. Тяжелый абстинентный синдромна этих стадиях встречается крайне редко, но если реакция на отнятие слишком болезненна, рекомендуется пройти курс детоксикации.
На более поздних стадиях больные нуждаются в обязательном стационарном лечении, прогноз которого не всегда благоприятен.
продолжение
--PAGE_BREAK--Слабоумие
Для поздних стадий гашишного психоза характерны многие элементы деменции(слабоумия)[источник не указан 326 дней]. Особенно заметны: ослабление памяти, заторможенность реакций, утрата способности к сосредоточению и расстройство логического мышления, внешне выражающееся в бессвязной спутанной речи с большим количеством повторов и «перескоков». Однако нарушения поведения не столь значительны, как при алкогольной или опийнойзависимости[источник не указан 334 дня]: больной достаточно адекватно понимает свой статус и обязанности и способен корректировать свое поведение в зависимости от обстоятельств, хотя иногда делает это с некоторым запаздыванием. Некоторые больные намеренно «косят под дурачков», то есть утрируют имеющиеся симптомы деменции, когда сталкиваются с принуждением, неприятными просьбами, расспросами и т. д
Депрессияопределяется как состояние тоскливо-подавленного настроения в сочетании с умственно-речевым и двигательным торможением, соматическими симптомами симпатико-тоническо-го ряда (меланхолическая депрессия, меланхолия). Выделяют эндогенную, психогенную (реактивную) и соматогенную депрессии.
Эндогенная депрессияхарактеризуется так называемой «депрессивной триадой»: астеническим аффектом (пониженным настроением, депрессией), умственно-речевой и моторной заторможенностью.
Диагностика депрессииначинается с выявления манифестации астенического аффекта в виде снижения настроения от фусти, печали, до физического чувства тоски, локализующегося в области сердца или за фудиной, которые иногда достигают степени «физического страдания»: больные заявляют о «невыносимой боли», «разрывает сердце», «сжимает как тиски» и т. п. Мышление и речь замедлены. Весь мир воспринимается в сером свете. У больного появляются бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, доходящие до абсурда: человек вспоминает малозначительные проступки многолетней давности и др.
Умственно-речевая заторможенность проявляется вялостью, пассивностью, безынициативностью и др.
Моторная заторможенностьпроявляется в том, что больные предпочитают лежать, испытывают затруднения при попытке привлечь их к какой-либо деятельности, теряют чувство правильности в совершаемых ими действиях. Наивысшей степенью моторной заторможенности является депрессивный ступор — состояние полной обездвиженности.
Депрессивные состоянияявляются наиболее частой причиной самоубийств.
Психогенная (реактивная) депрессияотносится к затяжным реактивным психозам, возникающим после тяжелых психических переживаний, связанных со смертью родных или близких людей, реальной уфозой для жизни больного или его близких, внезапным нарушением привычного благополучия и т. д. Настроение у больного подавленное. Он постоянно думает о бывшем происшествии, нередко начинает считать себя его виновником. Если умер близкий человек, обвиняет себя в том, что был невнимателен к нему при жизни, плохо относился. Все эти переживания носят яркий демонстративный характер. Нарушается сон, появляются сомато-вегетативные нарушения.
Соматогенная депрессиявозникает при соматических болезнях, в основном обусловлена эндогенной интоксикацией (см. тему СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ) и проявляется пониженным настроением в сочетании с астеническим синдромом: слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, вегетососудистыми реакциями.
Неотложная (первая ) помощь при депрессии
1. Назначение антидепрессантов типа имипрамина (синонимы: мелипрамин, имизин, депсонил и др.) в дозе 1—2 мл 1,25% р-ра или амитриптилина в количестве 2 мл 1% р-ра в/м.
2. Изоляция больного в отдельное помещение и тщательное наблюдение с целью предупреждения самоповреждений и суицидальных попыток.
3. Вызов психиатрической бригады.
Госпитализация при депрессии. При маниакально-депрессивном психозе больного необходимо срочно госпитализировать в психиатрическую клинику.
Вопрос 23.
Судорожный синдромпо происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные приступы) и эпилептический. Неэпилептические приступы могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) приступы чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста.
Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея — Сакса).
Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой.
Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепномозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена- экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Фелинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.
При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография обнаруживает изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхознцефалографию и другие исследования.
При исследовании спинномозговой жидкости можно обнаружить повышение давления более 130-140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность спинномозговой жидкости, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2-0,3% белка, 0,5-0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в спинномозговой жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.
Клиническая картина.
Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся приступах, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.
Диагноз основывается на анамнезе и клинических проявлениях.
Дифференциальный диагноз заключается в установлении причины судорог.
Лечение.
Устраняется причина судорог — при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м.
По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребенок глотает, то назначают люминал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дилантин, бензонал). При необходимости люминал вводят каждые 3 ч.
Прогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе -серьезный.
Профилактика: лечение основного заболевания.
Неотложная помощь при судорожном синдроме на госпитальном этапе:
1. При оказании неотложной помощи при судорожном синдроме необходимо продолжать противосудорожную терапию: седуксен 0.5% 0.5 мг/кг в/в, натрия оксибутират в концентрации 20 % и объеме около 100- 150 мг/кг в/в. Можно использовать раствор дроперидола 0.25% объемом от 0.5 до 1.0 мг/кг, а также так называемую «литическую смесь» – в/м из расчета 0.1 мл на кг.
2. Обязательным условием лечения судорог является постоянный контроль и наблюдение за эффективностью внешнего дыхания, проведение оксигенотерапии (кислородотерапия).
3. При необходимости назначают сердечные препараты – коргликон или строфантин.
4. Глюкокортикостероиды имеют противовоспалительное действие, дают хороший терапевтический эффект, если судороги развились на фоне воспалительного поражения центральной нервной системы. Используют гидрокортизон от 5 до 10 мг/кг веса ребенка или преднизолон в расчете 2-3 мг на кг веса, дексаметазон от 0.2 до 0.5 мг/кг.
5. Назначают антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.), которые потенцируют противосудорожный эффект.
6. Отсутствие эффекта от проведенного лечения судорог является показанием для проведения люмбальной пункции (с диагностической и лечебной целью). В крайнем случае – гексеналовый наркоз или газовый наркоз, введение миорелаксантов с переведением ребенка с судорогами на искусственную вентиляцию легких.
Вопрос 24.
Токсин— это яды биологического происхождения (продукт жизнедеятельности растений, животных, микроорганизмов, самого человека). Таким образом, любой токсин — это яд, но не каждый яд является токсином.
Часто встречающиеся признаки отравления организма токсинами следующие:
Хроническая усталость и нарушения сна;
Бледный цвет лица и проблемы с кожей; Мешки или синяки под глазами; Частая тошнота, проблемы с пищеварением и кишечником; Боли в мышцах и суставах; Аллергия; Ослабленные или жирные волосы; Повышенная потливость ночью; Неприятный запах изо рта; Отечность; Резкая смена настроения; Постоянные головные боли, мигрени.
Вопрос 25
Острые отравления ядовитыми растениямиявляются распространенным видом пищевых интоксикаций, имеющих ряд характерных особенностей. Причинами острых отравлений растительными ядами может служить самолечение – самостоятельный приём внутрь настоек и отваров из трав без консультаций с врачом или по рекомендациям лиц, не имеющих медицинского образования.
Среди болезненных явлений, наступающих вслед за приёмом внутрь ядовитых растений, основное место часто занимают расстройства функции желудочно-кишечного тракта.
Действующим токсическим началом ядовитых растений служат различные химические соединения, которые относятся преимущественно к классу алкалоидов, гликозидов, а также некоторых эфирных масел и органических кислот (синильная, щавелевая).
Алкалоиды представляют собой сложные органические соединения, содержащие углерод, водород и азот. Их соли быстро растворяются в воде и всасываются в желудке или кишечнике.
Структурное своеобразие гликозидов заключается в том, что они легко распадаются на составляющие их углеводную (сахаристую) часть и несколько других токсических веществ.
Симптомы поражениячеловека растительными ядами зависят от преимущественного их воздействия на определённые органы и системы организма (избирательной токсичности). При отравлениях многими растениями на первый план выступают симптомы поражения нервной системы. Характер поражения может быть различным. В одних случаях ядовитые вещества растений возбуждают деятельность центральных отделов нервной системы, в других, наоборот, быстро угнетают их или совершенно парализуют. В зависимости от этого в первом случае в картине отравления преобладают признаки повышенного возбуждения, проявляющиеся в виде повышенного возбуждения, судорог рук и ног, маниакального расстройства сознания, обманчивых ощущений, кожного зуда, видения мелких насекомых. При этом заметно расширяются зрачки глаз, кожа становится сухой и горячей, нарушается глотание, учащается пульс и дыхание. Такие симптомы могут быть при отравлении красавкой, дурманом, беленой, полынью, вехом, аконитом и другими растительными ядами нервного действия. Во втором случае отравления такими ядами преобладают признаки угнетения нервной деятельности в виде понижения кожной чувствительности, сонливости, угнетенного настроения, затруднений произвольных движений до состояния полной обездвиженности и потери сознания. При этом пульс и дыхание урежаются, кожа становится влажной и холодной. Подобные симптомы наблюдаются при отравлениях маком, хвощом, омегом пятнистым, пикульником и другими.
При тяжёлых отравлениях возбуждение нервной системы часто является лишь первой стадией действия яда, за которой следует, иногда очень быстро, сильное угнетение и паралич её деятельности. Первоначальное действие на нервную систему обычно осложняются расстройствами со стороны других органов, в первую очередь сердца и органов дыхания, что может привести к развитию недостаточности их функции и гибели больных.
Значительное количество ядовитых растений оказывает сильное действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта и вызывает резкие боли в животе, тошноту, рвоту, понос. В результате этого из-за быстрого обезвоживания организма может развиваться сильная слабость, одышка, ослабление сердечной деятельности. К этой группе относятся растения, содержащие сапонин (молочай, проросший картофель, паслен), горчица и другие.
Ядохимикаты растительного происхождения (анабазин, никотин) является очень сильными ядами. Смертельная доза анабазина для человека равна 2-3 каплям. Оба яда при попадании в организм поражает центральную нервную систему и вызывает паралич дыхания.
При остром отравлении анабазином больные отмечают чувство жжения во рту, головную боль, рвоту, общая слабость, сердцебиение. В более тяжелых случаях отмечаются галлюцинации и бред, судороги, потеря сознания. Анабазин и никотин особенно легко проникают в организм через ссадины, царапины и изъязвления кожи.
продолжение
--PAGE_BREAK--Отравление знахарскими средствами
Среди встречающихся отравлений знахарскими средствами встречаются следующие:
· отравление настойкой табака. Настойка или отвар табака содержат большое количество сильного алкалоида – никотина, который вызывает тяжелое отравление, паралич нервной системы и смерть. Смертельная доза никотина – 0,05 г. Знахари рекомендуют делать клизмы и примочки из настоя или отвара табака и пить эту ядовитую жидкость. В таких случаях никотин быстро всасывается в кровь и оказывает пагубное воздействие на организм.
· отравление отварами и настоями ядовитых растений.Нередко под предлогом «лечебных, народных» трав знахари продают корни ядовитых растений, употребление которых вызывает тяжёлые отравления и смерть.Так, под названием «адамого корня» продают корни ядовитых растений, содержащие весьма опасные для жизни вещества. К таким корням относятся:
1. корни болиголова (омега) пятнистого, которые содержат сильный алкалоид кониин, вызывающий отравление и смерть;
2. корни аконита (борец, «голубой лютик»), содержащие сильнейший яд – глюкозид аконитин, который в дозе 0,003 г вызывает смерть;
3. корни омега болотного (вех ядовитый, цикута), содержащие чрезвычайно ядовитое вещество цикутотоксин;
Ядовитые растения
Ядовитыми называются растения, способные вырабатывать и накапливать ядовитые вещества, вызывающие отравления человека и животных.
Разные виды ядовитых растений могут вырабатывать одно или несколько ядовитых соединений: алкалоиды, глюкозиды, сапонины и другие. При этом ядовитые вещества содержатся во всем растении целиком или только в отдельных его частях. Например, хинин содержится в коре хинного дерева, но отсутствует в листьях, у мака ядовиты листья, стебли, семенные коробочки, но не ядовиты семена.
Токсические свойства большинства ядовитых растений (аконит, клещевина, горький миндаль) не теряются при высушивании или термической обработке. Другие растения при высушивании эти свойства теряют.
Наиболее часты случаи отравления людей ядовитыми растениями, внешне сходными со съедобными неядовитыми видами. Например, листья болиголова, внешне сходны с петрушкой и могут быть ошибочно использованы в пищу в качестве приправы. Ядовито всё растение, содержащее алкалоид кониин, действие которого подобно кураре. При отравлении наблюдается потеря кожной чувствительности, угнетение дыхания. В тяжёлых случаях наступает смерть от удушья.
Одним из наиболее ядовитых растений флоры России является вех ядовитый или цикута. Ядовито все растение, особенно корневище. Ядовитым началом является смолистое вещество цикутотоксин. При отравлении наступает бессознательное состояние, появляются судороги, пена изо рта. Смерть наступает от остановки дыхания.
Тяжёлые отравления вызывают ягоды белладонны, похожие на вишню, и семена белены, сходные с маком. Симптомы отравления ягодами белладонны и семенами белены сходны. Появляется сухость во рту, ощущение жажды, зрачки сильно расширяются, краснеет кожа лица. Пострадавший приходит в сильное возбуждение с галлюцинациями и бредом. Возможен смертельный исход от удушья вследствие паралича дыхательного центра и сосудистой недостаточности. Аналогичные явления наблюдаются при отравлении дурманом обыкновенным.
Нередки случаи отравления детей ягодами вороньего глаза, отдалённо напоминающими ягоды голубики или черники. У пострадавшего при отравлении этой ягодой появляется головная боль и головокружение, тошнота, понос, рвота, учащенное мочеиспускание.
Волчье лыко– кустарник с сочными ярко-красными или оранжево-красными ягодами, напоминающими облепиху. Ядовито все растение, особенно ягоды. При поедании ягод отмечается жжение во рту, усиленное слюнотечение и жажда. Появляются рвота, кровавый понос, несколько позже – кровь в моче, нарушения сердечной деятельности. Попадание сока волчьего лыка на кожу вызывает ожог с образованием пузырей и изъязвлений.
Ландыш майский также является ядовитым. Ядовито все растение, особенно его красные сочные ягоды. При отравлении появляется тошнота, рвота, боли в животе, отмечается головокружение.
При соприкосновении с ядовитыми растениями или попадании на кожу сока ядовитого растения могут развиваться острые воспаления, экземы, дерматиты. При сборе дурмана в жаркие дни возможно отравление парами растения. При вдыхании пыли, образующейся при размоле клещевины, возможны аллергические реакции с симптомами бронхиальной астмы. Нередко отмечаются дерматиты при контакте с примулой (комнатная, китайская и другие). Дерматиты, вызываемые луговыми растениями (осока, пастернак, тысячелистник и другие), отмечаются нередко у людей, лежавших на лугу после купания. Поражаются открытые части тела, при этом характерны полосовидные высыпания. Тяжелые дерматиты вызывает также борщовник Сосновского.
Действующим токсическим началом растений, преимущественно нарушающих деятельность сердца, являются гликозиды. К ним относятся известные растения – наперстянка, горицвет, олеандр, ландыш, из которых приготавливаются специальные настойки, уже долгое время используемые в качестве лекарств. Токсические дозы перевозбуждают деятельность сердца и делают его неспособным воспринимать тормозящее влияние со стороны центральной нервной системы со стороны центральной нервной системы, передаваемое через блуждающий нерв. Отравление проявляется сильным сердцебиением, чувством «замирания» в сердце в связи с нарушением ритма его деятельности, побледнением лица и обмороком.
Сердечные гликозиды наперстянки и других растений обладают кумулятивным действием, то есть способностью накапливаться в организме при их длительном приёме. В этом случае симптомы отравления могут развиваться после приёма даже небольшой дозы этих препаратов. Кроме того, сапонины и ряд других органических веществ разрушают слизистую оболочку пищеварительного тракта и могут вызвать тошноту, рвоту, понос.
Ряд ядовитых растений обладает преимущественным действием на печень, вследствие чего они получили название печеночных ядов. К ним относятся крестовник, гелиотроп, горчак розовый. Алкалоиды этих растений вызывают потерю аппетита, нарушение пищеварения (тошнота, понос), желтуху (желтушное окрашивание белков глаз и кожи), зуд кожи, боли в области печени, нарушения психической деятельности (речевое возбуждение, сменяющееся состоянием сонливости).
Особое место среди ядовитых растений занимают борщевники. Основное проявление их токсического действия отмечается при контакте с незащищённой кожей. Выделяемое ими эфирное масло, особенно в пасмурную погоду, сильно обжигает кожу и образует водянистые пузырьки.
Отравлениеможет наступить также при употреблении в пищу растений, считающихся неядовитыми. Например, зерна горького миндаля, урюка, вишни, черемухи и других косточковых растений содержат синильную кислоту.
Позеленевшие клубни картофелясодержат большое количество гликоалкалоида соланина, вызывающего у человека понос, учащенное сердцебиение, одышку, оцепенение. Аналогичные симптомы отмечаются при отравлении ягодами сладко-горького паслена.
Нередки отравления летучими веществами некоторых растений (черемухи, мака, лилии, тубероз и других), когда крупные букеты их держат в закрытом помещении. У пострадавших отмечается головная боль и головокружение.
Отравления грибами
Отравления грибами возникают не только при употреблении в пищу несъедобных грибов, но и съедобных при неправильной их обработке и консервировании. Отравление грибами встречается довольно часто и иногда оканчивается смертью, так как грибной токсин ядовит.
Так, например, в сморчках и строчках содержится ядовитая гельвелловая кислота, которая способна вызывать гемолиз (растворение эритроцитов крови), повреждать печень, сердце, почки и селезёнку. Строчки, помимо гельвелловой кислоты, содержат ещё целую группу весьма опасных ядовитых веществ, например гирометрин, который помимо способности вызывать поражение печени и других жизненно важных органов, оказывает ещё токсическое действие на нервную систему и нарушает обменные процессы в организме, в том числе и в клетках головного мозга.
Обычно действие яда начинает проявляться не сразу, а через 6-10 часов. Заболевание развивается постепенно. Сначала появляется чувство полноты и сдавливания в области желудка, приобретающее с течением времени характер болевых ощущений и рези, возникает тошнота, переходящая в неукротимую рвоту. Иногда отмечается понос, быстро нарастающее ощущение слабости и разбитости. Очень часто возникает резкая головная боль, помрачение сознания, бред, судороги, нередко наблюдается желтуха.
Особенно чувствительны к действию гельвелловой кислоты и гирометрина дети, люди молодого возраста, беременные женщины и старики.
Экспериментально установлено, что гельвелловая кислота извлекается из грибов при кипячении. В отличии от гельвелловой кислоты, гирометрин растворяется в горячей воде, термическая обработка на него также не влияет. Зато при длительной сушке гирометрин и другие вещества этой группы, содержащиеся в строчках, при длительной сушке все-таки разрушаются.
Таким образом, правильная обработка грибов может исключить возможность отравления ими.
Бледная поганка– самый ядовитый гриб из всех встречающихся на территории России.
Основную роль в механизме отравления бледной поганкой играет аманитотоксин. Это вещество совершенно не растворяется в воде, сохраняет свою ядовитость даже после 20-минутного кипячения, не разрушается под воздействием ферментов желудочно-кишечного тракта.
Яд бледной поганки поражает печень, клетки центральной нервной системы, кровеносных сосудов, железистой ткани и стенок пищеварительного тракта. Наряду с этим яд обусловливает и нарушение многих биохимических процессов в организме.
Попав в организм, яд даёт знать о себе не сразу, а много часов спустя после ужина или обеда. А между тем яд делает своё дело, и когда появляются признаки отравления, то спасти человека уже трудно: токсин гриба, проникший в кровь, можно удалить из организма только при помощи гемодиализа. Поэтому ранняя госпитализация в квалифицированное медицинское учреждение может спасти отравившегося бледной поганкой человека даже тогда, когда грибной токсин находится в крови.
Мухомор. Химический состав мухомора и механизм его действия на органы человека сейчас хорошо изучены. Основное ядовитое начала мухоморов – алкалоид мускарин – сильный яд, 3-5 мг которого убивают человека, (такое количество яда содержится в 3-4 мухоморах).
Случаи смертельных исходов очень редки и имеют место лишь при съедании большого количества этих грибов. Выздоровление наступает относительно быстро: через 1-3 дня. Правда, иногда, ввиду некоторых причин, этот срок может затягиваться и до 11 дней.
Ложные опята, искусно маскируясь под истинных, все же попадают в корзины неопытных грибников, вызывая порой тяжелые отравления.
Ложные опята не отличаются сильной ядовитостью. При отравлении этими грибами возникают желудочно-кишечные расстройства. Эти явления связаны с действием «молочного» сока ложных опят, который обладает выраженными раздражающими свойствами и вызывает гастроэнтерит (воспаление желудочно-кишечного тракта), сопровождающийся тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом.
Первая помощь при отравлениях
Первая доврачебная помощь при случайных отравлениях имеет огромное значение для избежания тяжёлых последствий для здоровья. Первая помощь пострадавшим должна быть оказана немедленно, так как при острых отравлениях нарушение основных жизненных функций организма (дыхание, сердцебиение, кровообращение) может наступить очень быстро. Своевременная доврачебная помощь способствует более лёгкому течению заболевания, вызванного отравлением, и нередко предотвращает возможность смертельного исхода. Необходимо знать, что при отравлениях часто дорога буквально каждая минута. Поэтому первую доврачебную помощь каждый должен уметь оказывать самому себе или пострадавшему, не ожидая прибытия медицинских работников.
Наряду с этим следует помнить, что меры доврачебной помощи являются лишь предварительными, неотложными. При любой степени отравления, любым ядовитым веществом надо немедленно вызвать к пострадавшему врача.
Ни в коем случае не следует скрывать от врачей, какое вещество было принято, так как это затрудняет своевременный диагноз, отдаляя необходимую помощь и уменьшая шансы на спасение жизни.
Методы оказания первой доврачебной помощи зависят как от путей проникновения ядов в организм, так и от их химического состава.
При поступлении яда внутрь организма необходимо дать пострадавшему выпить 6-10 стаканов теплой воды или раствора питьевой соды; затем, раздражая заднюю стенку глотки и корень языка (пальцем или ложкой), вызвать рвоту. Процедуру следует повторить. После промывания пострадавший должен принять активированный уголь или несколько размятые таблетки карболена с водой. Давать пить молоко, сладкий чай, кофе. Дать слабительное.
До прибытия врача надо укутать пострадавшего, согреть грелками. При упорной рвоте давать глотать кусочки льда.
Церукал.
При попадании ядовитого вещества на кожунужно как можно быстрее снять это вещество с поверхности кожи ватным или марлевым тампоном или тряпкой, стараясь не размазывать его на поверхности кожи. После этого кожу следует хорошо обмыть теплой водой с мылом или слабым раствором питьевой (пищевой) соды.
При попадании отравляющего вещества в глазанадо немедленно промыть их струей воды при открытых веках. Промывание должно быть тщательным в течение 20-30 минут, так как даже небольшое количество ядовитого вещества, попавшего в глаза, может вызвать глубокие поражения органа зрения. После промывания глаз следует наложить сухую повязку и немедленно обратиться к глазному врачу.
При поступлении яда через дыхательные путинадо удалить пострадавшего из места с отравленным воздухом на свежий воздух или принять меры к быстрому проветриванию помещения. Освободить пострадавшего от стесняющей дыхание одежды. Пострадавшего надо тепло укутать, согреть грелками, дать прополоскать горло и рот раствором соды. В случае необходимости – производить искусственное дыхание.
Лечение при отравлении
Лечение пострадавших при отравлении ядовитыми растениями проводится путем удаления яда, поступившего в организм, и уменьшения его токсичности с помощью различных противоядий. Очень важно до прибытия врача или поступления в лечебное учреждение провести необходимые меры в порядке само- и взаимопомощи. Независимо от вида вызвавшего отравления растительного яда нужно срочно вызвать рвоту раздражением зева или корня языка.
При возбуждении больному накладывают на голову холодный компресс и стараются удержать в постели; при обмороке больному в лежачем положении опускают вниз голову и приподнимают ноги, внутрь дают крепкий теплый чай; при остановке дыхания и сердечной деятельности проводят искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
продолжение
--PAGE_BREAK--Профилактика острых отравлений
· Использование лечебных растений в домашних условиях без знания их лечебных свойств может причинить вред здоровью и даже вызвать смерть.Поэтому заготовлять лечебные травы и самим готовить из них препараты для лечения надо крайне осторожно и только при достоверном знании дела, а не понаслышке.
· Для изготовления медицинских препаратов широко используются лекарственные растения, например ландыш, алоэ, спорынья, чемерица белая, белладонна и многие другие. Из них в специальных условиях добываются лекарственные вещества, оказывающие большую пользу больным в лечебных дозах. Однако из этих же растений в домашних условиях (в отварах, настоях и т.п.) получаются вещества, которые могут причинить большой вред, так как, например, установить на глаз лечебную дозу этих веществ практически невозможно. Особенно опасно применять домашние лекарства для лечения детей.
· Все профилактические мероприятия против отравления ядовитыми грибами сводятся к следующему: необходимо хорошо запомнить отличительные признаки ложных опят и бледной поганки.
· В общем, профилактика отравления растительными ядами состоит в неуклонном выполнении следующих правил:
1. не использовать в пищу незнакомых растений, грибов;
2. не употреблять в пищу широко известных культурных растений (картофель, зерновые, гречиха, горох и прочие), которые неправильно хранились и зимовали в поле;
3. не принимать внутрь без согласования с врачом приготовленных в домашних условиях настоек и лекарств из лекарственных трав;
4. не увеличивать самопроизвольно дозы, назначенной врачом и приготовленной в аптеке настойки;
5. не позволять детям, особенно младшего возраста, самостоятельно, без контроля со стороны взрослых, собирать грибы и ягоды;
6. не доверять свою жизнь и здоровье лицам без специального медицинского образования, предлагающим для лечения болезней «чудодейственные» лекарственные средства, изготовленные ими из растений.
Вопрос 26
Отравления: окись углерода
Окись углерода (угарный газ, СО) в больших количествах содержится в промышленном дыму, выхлопных газах, табачном дыму, вырабатывается при неполном сгорании древесного топлива и природного газа. Кроме того, окись углерода образуется в процессе метаболизма метиленхлорида— растворителя для смывания красок.
Окись углерода быстро диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь и связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Сродство окиси углерода к гемоглобину в 210 раз выше, чем у кислорода. Соединяясь с окисью углерода, гемоглобинне только утрачивает способность связывать кислород, но и хуже отдает его тканям (кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево). Кроме того, окись углерода связывается с миоглобином, также препятствуя его соединению с кислородом, и с цитохром-с-оксидазой, угнетая тканевое дыхание. Все это приводит к гипоксии тканей, усилению анаэробного метаболизма и лактацидозу. Если человек прекращает вдыхать окись углерода, карбоксигемоглобиндиссоциирует и окись углерода удаляется через легкие.
Т1/2 карбоксигемоглобинапри дыхании атмосферным воздухом составляет 4-6 ч, при дыхании чистым кислородом — 40-80 мин, а при гипербарической оксигенации — 15-30 мин.
При отравлении метиленхлоридомкарбоксигемоглобин находится в крови гораздо дольше.
Клиническая картина. Симптомы отравления окисью углерода — чувство нехватки воздуха,
одышка,
тахипноэ,
головная боль,
эмоциональная лабильность,
спутанность сознания,
нарушение логического мышления,
нарушение координации движенийи
обмороки.
Возможны тошнота, рвота и понос.
В тяжелых случаях развиваются отек мозга, потеря сознания, кома, угнетение дыхания и отек легких. Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — стенокардия, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, падение АД.
При комев местах давления на кожу могут появляться пузыри. Миоглобинурия, обусловленная некрозом мышц, может приводить к почечной недостаточности. Классическая вишнево-красная окраска кожных покровов встречается редко; чаще наблюдается цианоз. Возможны дефекты полей зрения, ухудшение зрения вплоть до слепоты; при офтальмоскопии обнаруживают расширение вен сетчатки, отек диска зрительного нерва, атрофию зрительного нерва.
Характерен метаболический ацидоз; РаО2не изменяется, но SaO2снижено (этот показатель при отравлении окисью углерода надо измерять с помощью многоволновой спектрофотометрии, а не рассчитывать его по РаО2 и не пользоваться пульсоксиметром). РаСО2 может быть разным. Иногда повышается активность КФК и ЛДГ в сыворотке.
В случае кратковременного воздействия окиси углерода при содержании карбоксигемоглобинав крови, равном 15-20% (от общего содержания гемоглобина ), развивается легкое отравление, 20-40% — умеренное, 40-50% — тяжелое, выше 60% — крайне тяжелое, часто со смертельным исходом. При длительном воздействии отравление развивается при более низком уровне карбоксигемоглобинав крови. Если отравление сопровождалось потерей сознания, то спустя 1-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения — от незначительных изменений личности до таких грубых расстройств, как слепота, тугоухость, нарушение координации движений, паркинсонизм.
Диагностика. Для подтверждения диагноза определяют содержание карбоксигемоглобина в крови. Если измерить этот показатель невозможно, о нем судят по разнице между SaO2, рассчитанным по РаО2 и измеренным с помощью многоволновой спектрофотометрии.
ЛЕЧЕНИЕ.Прежде всего прекращают дальнейшее воздействие окиси углерода. Если пострадавший в сознании, то проводят ингаляцию кислорода со скоростью 10 л/мин через маску с нереверсивным клапаном, пока не исчезнут симптомы отравления, а содержание карбоксигемоглобина не упадет ниже 10%. Грудным детям и беременным ингаляцию кислорода продолжают еще несколько часов, поскольку гемоглобин F обладает высоким сродством к окиси углерода. Больным в коме, при выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики проводят интубацию трахеи и ИВЛ со 100% О2. При нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии проводят также обычную симптоматическую терапию. При потере сознания, коме и эпилептических припадках показана гипербарическая оксигенация. Она может оказаться необходимой и при менее тяжелых неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики, если они не проходят, несмотря на симптоматическую терапию и ингаляцию кислорода.
Отравления окисью углерода наступают при его вдыхании и относятся к острым отравлениям. Образование окиси углерода происходит при горении и в производственных условиях.
Она содержится в доменных, печных, шахтных, туннельных, светительных газах. В химической промышленности образуется в ходе технических процессов, при которых это химическое соединение служит исходным материалом для синтеза ацетона, фосгена, метилового спирта, метана и др.
Поражающее действие
Поражающее действие углерода основано на реакции соединения с гемоглобином (химическое соединение крови, состоящее из белка и железа, осуществляющее снабжение ткани кислородом), в результате чего образуется карбоксигемоглобин, неспособный осуществлять транспортировку кислорода тканям, следствием чего является гипоксия (кислородное голодание тканей). Этим и объясняются наиболее ранние и выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, особенно чувствительной к недостатку кислорода.
Признаки:
головная боль головокружение тошнота рвота оглушенное состояние резкая мышечная слабость затемнение сознания потеря сознания кома.
При воздействии высоких концентраций окиси углерода наблюдаются тяжелые отравления, которые характеризуются потерей сознания, длительным коматозным состоянием, приводящим в особо тяжелых случаях к смертельному исходу. При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет, приступ судорог, резкое напряжение (ригидность) мышц, учащенное поверхностное дыхание, учащенное сердцебиение. Смерть наступает при остановке дыхания и сердечной деятельности.
Первая помощь
Необходимо:
вынести пострадавшего на свежий воздух; освободить шею и грудную клетку от стесняющей одежды; поднести к носу нашатырный спирт; по возможности провести ингаляцию кислорода; при необходимости сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца; срочно доставить в лечебное учреждение.
Вопрос 27.
Отравление хлором: симптомы, последствия и первая помощь.
Хлор — газ желто-зеленого цвета, с резким запахом (запах хлорной извести), в 2,5 раза тяжелее воздуха, поэтому при утечках хлор прежде всего заполняет овраги, подвалы, первые этажи зданий, стелется по полу.
Газообразный хлор и химические соединения, содержащие хлор в активной форме, опасны для здоровья человека (токсичны). При вдыхании этого газа возможно острое и хроническое отравления. Клинические формы зависят от концентрации хлора в воздухе и продолжительности экспозиции. Различают четыре формы острого отравления хлором: молниеносная, тяжелая, средней тяжести и легкая.
Для всех этих форм типична резкая первичная реакция на воздействие газа. Неспецифическое раздражение хлором рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей вызывает рефлекторные защитные симптомы (кашель, першение в горле, слезотечение и др.). В результате взаимодействия хлора с влагой слизистой оболочки дыхательных путей образуется соляная кислота и активный кислород, которые и оказывают токсическое действие на организм.
При высоких концентрациях хлора пострадавший может погибнуть через несколько минут (молниеносная форма): возникает стойкий ларингоспазм (сужение голосовой щели, ведущее к остановке дыхания), потеря сознания, судороги, цианоз, вздутие вен на лице и шее, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
При тяжелой форме отравления возникает кратковременная остановка дыхания, затем дыхание восстанавливается, но уже не нормальное, а поверхностное, судорожное. Человек теряет сознание. Смерть наступает в течение 5-25 минут.
При отравлении хлором средней тяжести сознание у пострадавших сохраняется; рефлекторная остановка дыхания непродолжительна, но в течение первых двух часов могут повторяться приступы удушья. Отмечается жжение и резь в глазах, слезотечение, боль за грудиной, приступы мучительного сухого кашля, а через 2-4 часа развивается токсический отек легких. При легкой форме острого отравления хлором выражены только признаки раздражения верхних дыхательных путей, которые сохраняются в течение нескольких суток.
Отдаленные последствия перенесенного острого отравления хлором проявляются как хронический фарингит, ларингит, трахеит, трахеобронхит, пневмосклероз, эмфизема легких, бронхо-эктатическая болезнь, легочно-сердечная недостаточность. Такие же изменения в организме возникают при длительном пребывании в условиях, когда в воздухе постоянно содержится газообразный хлор в малых концентрациях (хроническое отравление хлором). Воздействие на незащищенную кожу хлорсодержащих соединений вызывает хлорные угри, дерматит, пиодермию.
Первая помощь пострадавшим включает в себя:
— промывание глаз, носа, рта 2% раствором питьевой соды;
— закапывание в глаза вазелинового или оливкового масла, а при болях в глазах — по 2-3 капли 0,5% раствора дикаина;
— наложение глазной мази для профилактики инфекции (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или по 2-3 капли 30% альбуцида, 0,1% раствора сульфата цинка и 1% раствора борной кислоты — 2 раза в день;
— введение гидрокортизона 125 мг в/м, преднизолона 60 мг в/в или в/м.
Необходима как можно более раннее лечение и госпитализация пострадавших.
Вопрос 28.
Отравление Аммиаком
Аммиак — едкий бесцветный газ с резким запахом. Широко применяется как хладагент, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ и др. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очень летуч. При обычной температуре устойчив. Ре-акционноспособен. Горючий газ. Горит при наличии источника огня (пожар). Взрывается смесь с кислородом. При взаимодействии с метаном образует более токсичную синильную кислоту. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния дымит.
Токсичность в воздухе резко возрастает при повышенной температуре и влажности. При высоких концентрациях обильное слезотечение, боль в глазах, ожог конъюнктивы и роговицы; потеря зрения. Со стороны дыхательных путей — приступы кашля, резкий отек языка; ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей с некрозом, отек гортани, ларингоспазм, бронхит, бронхоспазм. В тяжелых случаях токсический геморрагический отек легких (скрытый период несколько часов); быстрое присоединение инфекции. При поражении кожи — жжение, отек, ожог I — II степени (колликвационный некроз с последующим рубцеванием). Заживление медленное.
При низких концентрациях — конъюнктивит, ринит, гиперемия лица, боль в груди, потливость, головная боль, частые позывы на мочеиспускание.
продолжение
--PAGE_BREAK--Основные свойства аммиака:
· Безцветный газ с резким удушающим запахом «нашатыря»;
· Легче воздуха, растворим в воде;
· При выходе в атмосферу – «дымит».
Взрывопожароопасность:
· Горючий газ;
· Горит при наличии постоянного источника огня;
· Пары аммиака с воздухом (12-18%) образуют – взрывоопасные смеси;
· В свободных емкостях образуются взрывоопасные смеси;
· Емкости могут взрываться при нагревании.
Опасность аммиака для человека:
· Опасен при вдыхании;
· При высоких концентрациях – возможен смертельный исход;
· Вызывает сильный кашель, удушье;
· Пары действуют сильно раздражающе на слизистые оболочки. Кожные покровы, вызывает слезоточение;
· При соприкосновении с кожей – вызывает обморожение.
Попадая в организм аммиак вызывает:
· Сердцебиение, нарушение частоты пульса;
· Насморк, мучительный кашель;
· Затрудненное дыхание;
· Жжение. Покраснение и зуд кожи;
· Боль и резь в глазах, слезотечение;
· При тяжелом отравлении – потеря сознания, бред, судороги, резко выраженный отек языка, развивается отек легких.
Индивидуальные средства защиты от аммиака:
· Изолирующий противогаз;
· Фильтрующий противогаз марки «кд»;
· Резиновые сапоги, резиновые перчатки;
· Защитный костюм типа л-1.
Первая доврачебная помощь при поражении аммиаком
Аммиак имеет резкий характерный запах «нашатыря», вызывает сильный кашель, удушье, его пары действуют сильно раздражающе на слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают слезотечение, соприкосновение аммика с кожей вызывает обморожение.
Первая доврачебная помощь:
· Вынести пострадавшего на свежий воздух;
· Снять противогаз, освободить от стесняющей одежды;
· Обеспечить тепло, покой.
Состояние ухудшится:
· При вдыхании теплых водяных паров с добавлением уксуса или лимонной кислоты (процедура проводится из носика чайника через леечку. Сделанную из бумаги);
· Если дать выпить стакан теплого молока.
При отсутствии дыхания:
· Делать искусственное дыхание!
Кожу, нос, рот, глаза промывать:
· В течение 10-15 минут струей воды или 2% раствором борной кислоты;
· В нос закапать теплое оливковое или вазелиновое масло;
· Открытые места кожи обработать обильным промыванием теплой водой.
· Транспортировать в лечебное учреждение в лежачем положении (в случаях тяжелой и средней степенях тяжести), после промывания слизистой глаз.
Вопрос 29.
Инфекция – представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.
Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.
Инфекционные болезни — это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.
Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс — один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.
Эйфория 50—70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь — натуральную оспу — можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку несмотря на почти двадцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.
С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время — более 1200 [Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.
К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).
Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс — суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры — холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).
На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностыо возбудителя.
Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.
Вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.
Токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины).
Инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.
Считается [Смирнов Г. Б. и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенное™, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.
Факторы и способы «агрессии »возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них — индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).
Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций.
Защитные факторы организма (резистелтность) подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.
Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакте макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:
» микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохтонная, облигатная, резидентная);
» микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).
Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука — микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь — 200—300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% — облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов зашиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоиима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.
Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).
Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.
В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи р-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю; малярии.
Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).
Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н. И. Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).
Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.
Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.
Классификация инфекционных болезней, которую принимают все или большинство врачей, работающих в этой области, до настоящего времени отсутствует. Предлагается огромное число различных вариантов систематизации. Они обусловливаются главным образом той практической точкой зрения и конечными целями, которые преследуются при классифицировании.
Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами, — смешанными или микстинфекциями. Очевидно, что взаимодействие организма человека с двумя и более возбудителями является более сложным процессом и не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микрофлоры. В последние годы накапливается и анализируется значительный опыт по изучению смешанных инфекций, представляющих собой различные сочетания вирусного гепатита, брюшного тифа, малярии, амебиаза, дизентерии и других болезней [Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989].
Другим подходом в классификации является деление всех инфекций на экзогенные и эндогенные (аутоинфекция). Абсолютное большинство инфекционных болезней являются экзогенными, т.е. вызываемыми вследствие проникновения возбудителя извне. Под эндогенной понимается инфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой и приобретающая значение самостоятельной формы заболевания. Аутоинфекция чаще всего развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящих путях, на кожных покровах вследствие снижения защитных сил организма, вызванного неблагоприятным воздействием факторов окружающей среды, длительной антибиотикотерапией и др.
Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней:
» неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.); »малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС,
бруцеллез);
» контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);
» высококонтагиозные (натуральная оспа, холера). Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота). Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: зева и раневая; кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная и генерализованная формы).
К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома или на:
» генерализованные инфекции;
» инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;
» местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.
Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита — к железистой ткани, бешенства — к нервным клеткам аммонова рога, оспы — к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии — к энтероцитам, сыпного тифа — к эндотелиоцитам и т. д.
По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.) и зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.), выделяют также природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС) и инвазии (протозойные болезни — малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).
Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фулминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).
Инаппарантные или субклинические (менее удачное название) формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Инаппарантные формы весьма характерны для некоторых инфекций (брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, вирусный гепатит В и др.) и, напротив, несвойственны для других (натуральная оспа, скарлатина, рожа и др.). Инаппарантные формы могут протекать остро (вирусный гепатит А) и хронически (бруцеллез). Особым вариантом хронического инаппарантного процесса является латентная форма инфекции. При этом возбудитель находится в дефектной форме (вирус в виде дефектных субвирусных интерферирующих частиц, бактерии — в виде L-форм, сферопластов) и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь во внешнюю среду. Под влиянием некоторых факторов (интеркуррентные болезни, травмы, стресс и др.) латентная инфекция может трансформироваться в острую манифестную с восстановлением обычных свойств возбудителя (герпетическая инфекция).
Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально [Зуев В. Л., 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) — болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда—Якоба, синдром Герстманна—Шреуслера, амиотрофический лей-коспонгиоз, а также вирионами — подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.
Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация Л. В. Громашевского, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихенеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия и, риккетсиозы и туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врачаинфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания (малярия) попадают в одну группу.
В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплаз-мозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя. В настоящем руководстве сведения об инфекционных заболеваниях изложены в соответствии с этиологической классификацией.
Эпидемический процесс
IЭпидеми́ческий проце́сс
определяют как цепь следующих друг за другом инфекционных состояний, от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующими в коллективе возбудителями инфекции (инвазии). Проявляется в виде эпидемических очагов (Эпидемический очаг) с одним или несколькими случаями болезни или носительства.
Существование Э. п. обусловлено непрерывностью взаимодействия трех непосредственных движущих его сил (факторов, звеньев): источника возбудителя инфекции (Источник возбудителя инфекции) (инвазии), механизма передачи возбудителя инфекции (Механизм передачи возбудителя инфекции) (инвазии) и восприимчивости населения к данной инфекции (инвазии). Выключение (искоренение) любого из факторов Э. п. приводит к его перерыву. Если это искоренение носит необратимый характер, например полное удаление из биосферы возбудителя натуральной оспы, то оно приводит и к полной ликвидации соответствующего Э. п. в целом.
Движущими силами Э. п. являются также природные и социальные факторы. К природным следует отнести факторы, оказывающие влияние на популяцию возбудителя, понижая или повышая его биологические свойства патогенности (вирулентности), агрессивности, изменчивости и т.п., которые способствуют ослаблению или интенсификации Э. п. Природные факторы влияют также на переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней (например, благоприятствуют или, наоборот, препятствуют вылету малярийного комара, выплоду клещей, передающих вирусный энцефалит), определяют сезонность Э. п. Природные факторы влияют не только на активность механизма передачи возбудителей, но и на физиологическое (включая иммунологическое) состояние организма человека, то повышая, то понижая его естественную резистентность и формирование иммунитета (например, болезни, уровень питания, возрастные и половые особенности).
Под социальными факторами в эпидемиологии понимают всю сложную совокупность условий жизни людей. Социальные факторы оказывают то тормозящее, то активизирующее влияние на Э. п. К ним относятся: характер производственной деятельности и материальная обеспеченность населения, условия труда, быта, отдыха; плотность расселения людей и их местообитание (город, село), тип жилища, его санитарно-техническое состояние, благоустройство; особенности питания, в т.ч. общественного; транспорт, миграция населения; состояние здравоохранения, обеспеченность медицинской помощью, медикаментами, санитарная грамотность; стихийные бедствия, войны и др.
Отмечаются периодические подъемы и спады Э. п. в течение одного года (сезонность), в течение многих лет (цикличность) и даже десятилетий. Спорадической заболеваемостью обозначают Э. п., при котором в данной местности и при данной инфекции отмечается минимальное (обычное) число случаев заболеваний. Эпидемия определяется резкой интенсификацией Э. п. При этом наблюдаются эпидемические вспышки или групповые заболевания (семейные, школьные, производственные и др.). Перешедшая границы государства и охватившая большое число стран эпидемия носит название пандемии, или глобальной эпидемии. Термин «эндемия» обозначает обычное наличие инфекционной болезни на данной ограниченной территории; применим для природно-очаговых инфекций. Термины «эпизоотия», «панзоотия» и «энзоотия» соответствуют терминам «эпидемия», «пандемия» и «эндемия» при характеристике эпизоотического процесса, т.е. процесса циркуляции возбудителя в популяции животных.
Всесторонний анализ Э. п., в т.ч. ретроспективный и текущий, с изучением конкретных факторов природной и социальной среды и выявлением причинно-следственных связей позволяет составить эпидемиологический прогноз, ближайший и отдаленный. Для этой цели конструируются при помощи ЭВМ математические модели Э. п. с возможностью введения в получаемые уравнения различных реальных или расчетных параметров.
Вопрос 30.
Дезинфекция(от дез...и позднелат. infectio — заражение), методы и средства уничтожения болезнетворных микроорганизмов на путях передачи от источника инфекции к здоровому организму. Основная задача Д. — прерывание механизма передачи инфекции обеззараживанием различных объектов (вода, пищевые продукты, предметы бытовой обстановки и др.).
Для проведения Д. используют биологические, физические и химические средства. Биологический метод применяют для обеззараживания сточных вод на очистных сооружениях и в биологических окислительных прудах. Наиболее употребительны физические средства: высокая температура (сухой и влажный горячий воздух), водяной пар при нормальном и повышенном давлении, кипящая вода, огонь. Иногда применяют электричество (для ионизации воздуха) и ультрафиолетовые лучи. Для Д. пользуются и механической очисткой заражённых объектов: чистка одежды, ковров щётками, мебели и помещения пылесосом, проветривание и влажная уборка помещений, мытьё, стирка и т.д. Механические способы не уничтожают заразного начала, а только удаляют его, снижая тем самым возможность заражения людей. Химические препараты (дезинфекционные средства) применяют главным образом в тех случаях, когда затруднено использование др. средств. Различают профилактическую, текущую и заключительную Д. Профилактическую Д. осуществляют независимо от наличия инфекционных больных для предупреждения заболеваний или их распространения в коллективах. Обеззараживанию подвергают питьевые и сточные воды, посуду учреждений общественного питания, мусор, помещения магазинов, вокзалов, бань и др. общественных мест. Профилактическая Д. целесообразна лишь при постоянном непрерывном её проведении (например, хлорирование воды, пастеризация молока, систематическая влажная уборка помещений, мытьё рук и т.д.). Осуществляют профилактическую Д. хозяйственные органы или отделения Д. санитарно-эпидемиологических станций. Текущую Д. проводят в лечебных учреждениях и квартирах для предупреждения рассеивания возбудителей болезни от больного к окружающим и на предметы бытовой и производственной обстановки. Текущая Д. должна быть максимально приближена к моменту выделения возбудителя из организма больного: при кишечных инфекциях — акт дефекации и мочеиспускания (например, хлорирование уборных), при грибковых болезнях — смена повязок, белья, чулок или носков и т.д. Текущую Д. на дому организуют медицинские работники поликлиники, санитарно-эпидемиологических станций, а также сами больные или окружающие их лица. Заключительную Д. проводят работники дезинфекционной службы в эпидемических очагах после госпитализации или смерти больного. При проведении заключительной Д. широко применяют камерное обеззараживание (верхняя одежда, ковры, постельные принадлежности), кипячение (бельё, посуда, игрушки и т.п.), влажную обработку вещей помещений и мебели раствором химических препаратов.
Д. в ветеринарии.Объектами Д. являются животноводческие помещения (конюшни, коровники, свинарники и т.д.); предметы ухода за животными и сбруя; транспортные средства, предназначенные для перевозки животных и продуктов животного происхождения; места убоя животных, переработки и хранения продуктов животного происхождения (мясокомбинаты, холодильники, сырьевые склады, молочная аппаратура и посуда); рыбохозяйственные водоёмы, навоз. По назначению Д. бывает: профилактическая (предупредительная) — до выявления инфекционной болезни; текущая (вынужденная) — при наличии больных; заключительная — с целью полного освобождения очага инфекции от возбудителей болезни.
Д. осуществляют в основном физическими или химическими способами, как правило, после предварительной механической очистки. Из физических способов широкое применение находит ультрафиолетовое облучение (некоторые животноводческие помещения, помещения для хранения продуктов переработки). Наиболее радикален химический способ, заключающийся в нанесении на объекты различных химических веществ (предпочтительнее в виде аэрозолей). Выбор химического вещества, его концентрация и частота Д. определяются в каждом отдельном случае в зависимости от характера дезинфицируемого объекта и рода возбудителя болезни. При проведении Д. соблюдаются правила техники безопасности.
Дезинсекция(франц. приставка dés-, означающая уничтожение, удаление + лат. insectum насекомое) — мероприятия по уничтожению членистоногих и защите от них. Медицинская Д. включает средства и методы уничтожения членистоногих, имеющих эпидемиологическое (клещи, блохи, вши, москиты, комары, мухи, мошки, мокрецы, слепни и др.) и санитарно-гигиеническое (тараканы, постельные клопы, рыжие домовые муравьи и др.) значение.
В комплекс дезинсекционных мероприятий входят профилактические и истребительные мероприятия. Профилактические меры направлены на предупреждение развития и распространения членистоногих, например соблюдение правил личной гигиены (регулярное мытье тела, смена нательного и постельного белья), своевременное удаление и обезвреживание нечистот и отходов, соблюдение чистоты в помещениях и на территории населенных пунктов, рациональные мелиоративные мероприятия, очистка водоемов со стоячей водой от растительности и др.
Для истребления членистоногих используют физические, химические и биологические методы. Физическими агентами являются сухой и увлажненный горячий воздух (например, дезинсекция в дезинфекционных камерах), горячая вода, пар, низкие температуры (см. Обмывочно-дезинфекционная техника). В качестве механических средств Д. применяют различного типа ловушки, липкую бумагу, очищают объекты и предметы от грязи и пыли. Кроме того, защиту людей от нападения кровососущих членистоногих позволяет обеспечить засетчивание окон и дверей, использование защитных костюмов, сеток. При химическом методе Д. используют различные химические средства дезинсекции (см. Ядохимикаты сельскохозяйственные). Вещества, предназначенные для уничтожения насекомых, называют инсектицидами, клещей — акарицидами (часто эти две группы веществ объединяют термином «инсектициды»), для уничтожения личинок — ларвицидами, яиц — овицидами. В зависимости от путей поступления в организм членистоногого средства дезинсекции подразделяют на контактные (проникают через покровы тела), кишечные (поступают через пищеварительный тракт), фумиганты (поступают через дыхательную систему). Некоторые средства дезинсекции обладают сочетанным действием, например хлорофос используют для обработки поверхностей (контактный яд) и в виде отравленных приманок (кишечный яд). Средства дезинсекции применяют в виде различных так называемых препаративных форм (форм применения) — дусты, смачивающиеся порошки, гранулы, растворы, суспензии, эмульсии, мыла, лаки, аэрозоли и др. Используют различные технические устройства — дезинфекционные аппараты (например, опрыскиватели, опыливатели, аэрозольные баллоны и др.). Форма применения средств дезинсекции определяет их эффективность, а также степень токсичности для людей и животных. В зависимости от вида, фазы развития членистоногих, специфики обрабатываемых объектов, конкретных целей используют наиболее рациональную форму средств и их дозировку.
Химические средства дезинсекции подразделяют на хлорорганические, фосфорорганические, карбаматы, пиретроиды, растительные препараты и др.
Хлорорганические инсектициды характеризуются широким спектром действия, стойкостью к воздействию факторов окружающей среды, способностью накапливаться (кумулироваться) в организме животных (человека). Для уничтожения блох, платяных вшей, клопов, тараканов, клещей применяют дилор — малотоксичный препарат, обладающий кумулятивным действием.
Фосфорорганические инсектициды относительно быстро разлагаются в почве, воде, пищевых продуктах и др., что уменьшает опасность токсического действия на организм человека и животных, но некоторые препараты обладают высокой токсичностью для теплокровных. Для дезинсекции применяют следующие препараты. Дифос — среднетоксичный препарат; используют для уничтожения блох, мух, клопов, вшей, личинок комаров, мошек и др. ДДВФ (дихлорофос) относится к высокотоксичным препаратам; применяют для уничтожения личинок мух, летающих насекомых, блох. Карбофос — среднетоксичный препарат с сильным специфическим запахом, с его помощью уничтожают насекомых, иксодовых клещей, аргасовых клещей и др. Метатион — среднетоксичный препарат; используют для уничтожения кровососущих двукрылых насекомых, иксодовых и аргасовых клещей и др. Сульфидофос — среднетоксичный препарат; применяют для уничтожения кровососущих насекомых. Хлорофос применяют для уничтожения мух, блох, тараканов, клопов.
Карбаматы по биологической активности близки к фосфорорганическим инсектицидам; некоторые карбаматы вызывают аллергические реакции и обладают мутагенным действием, поэтому применение их ограничено.
Синтетические пиретроиды — соединения, в большинстве своем обладающие в сравнительно малых дозах избирательным токсическим действием на членистоногих. Для дезинсекции используют следующие препараты. Неопинамин — малотоксичный инсектицид, вызывающий быстрый парализующий эффект у членистоногих; применяют для уничтожения мух, клопов, тараканов, платяных вшей и др. Перметрин — малотоксичный инсектицид, обладает высокой степенью инсектицидной активности и длительным остаточным действием на обработанных поверхностях (до 6 мес.); применяют для уничтожения мух, блох, вшей, клопов, тараканов, комаров и др.
В качестве средств дезинсекции используют также борную кислоту, буру, бензилбензоат, пиретрум, высшие жирные спирты и другие соединения.
При длительном применении средств дезинфекции у членистоногих вырабатывается к ним устойчивость. В целях ее преодоления рекомендуется замена одних препаратов другими, использование смесей, а также различных препаративных форм.
Биологические методы борьбы с членистоногими основаны на применении биологических агентов. В их число входят животные, питающиеся членистоногими, вирусы, бактерии и их токсины, некоторые продукты жизнедеятельности растений и животных.
Наиболее перспективно применение энтомопатогенных препаратов на основе вирусов, грибов и бактерий. Будучи внесенными в среду обитания членистоногих, эти агенты могут стать естественными сочленами видовой структуры биоценоза (см. Экология) и, вызывая эпизоотии среди насекомых, обусловливают снижение их численности. Так, токсины спорообразующих бактерий В. acilliy thuringiensis Н-14 и В. sphaericus широко используются для борьбы с личинками кровососущих комаров и мошек в составе препаратов бактокулицид, бактоларвицид и сфероларвицид. Некоторые грибы, поражающие личинки малярийных комаров, могут создавать стойкие очаги заражения, например на рисовых полях.
Среди биологических агентов, которые могут быть применены для борьбы с личинками комаров, имеются некоторые виды сине-зеленых водорослей, а также семена ряда растений, выделяющих слизь. Например, семена крестоцветных растений, попав в воду, разбухают и выпускают слизь, привлекающую личинок. Пытаясь ее есть, личинки прилипают и погибают.
Широко распространенным биологическим агентом являются личинкоядные рыбы, применяемые для борьбы с личинками комаров, — гамбузия, ротан, амурский чебак, аплохеилюс, серый голец. В районах рисосеяния эффективно применение растительноядных рыб (например, белый амур, толстолобик), которые предотвращают выплод комаров, очищая водоемы от растительности.
Синтетические аналоги ювенильных гормонов, используемые в качестве биологических агентов, являются регуляторами развития членистоногих. Внесение их в среду обитания в те периоды, когда они должны отсутствовать или титр их снижен, нарушает нормальный ход физиологических процессов и приводит к появлению нежизнеспособных форм. Так, внесение ювенильного гормона в среду обитания личинок (мух, комаров) приводит к образованию гигантских личинок, деформированных куколок и нежизнеспособных имаго; воздействие гормонами на яйца вызывает нарушение эмбриогенеза. Наиболее распространенным синтетическим аналогом ювенильного гормона, используемым для борьбы с членистоногими, является альтезид (метопрен); эффективно применение димилина (дифторбензурона), обладающего широким спектром действия.
Особое место в биологической борьбе с членистоногими занимают генетические методы. Основной принцип этих методов — прекращение или максимальное ограничение размножения членистоногих. Наиболее разработанным является метод выпуска в природную популяцию самцов, стерилизованных химическими веществами, облучением либо с измененным хромосомным аппаратом. Важное значение имеет оценка возможных нежелательных последствий использования в качестве биологических агентов живых организмов, способных размножаться в окружающей среде: возможно инфицирование человека или животных биологическими агентами, кроме того, выделяемые ими вещества могут быть токсичными для человека или являться аллергенами.
Профилактика возможных при Д. отравлении включает меры личной и общественной безопасности. Лица, проводящие дезинсекцию и последующую уборку обработанных помещений, готовящие эмульсии, растворы и др., должны пользоваться спецодеждой; халатом, косынкой, резиновыми перчатками (см. Одеждаспециальная); респиратором (см. Респираторы) Защитными очками (см. Очкизащитные).
Дезинфекторам разрешается работать с фосфорорганическими инсектицидами не более 6 ч через день или в течение 4 ч ежедневно. Через каждые 40—50 мин работы в помещении необходимы 10—15-минутные перерывы, во время которых дезинфектор должен снять респиратор и выйти на свежий воздух или подойти к скрытому окну.
Препараты, содержащие в качестве инсектицидов сильные фумиганты (например, ДДВФ и др.), нельзя применять в жилых помещениях, где находятся пищевые продукты. Во время проведения дезинсекции любым инсектицидом надо вынести из обрабатываемого помещения посуду, пищевые продукты (за исключением находящихся в герметически закрытой таре). Категорически запрещается во время работы с инсектицидами есть, пить, курить. Дезинсекцию проходят при открытых окнах (форточках), после обработки помещения его проветривают в течение 2—5 ч до исчезновения запаха препарата. Обработанными помещениями нельзя пользоваться до их уборки, которую проводят не ранее чем через 8—12 ч после дезинсекции и не позже чем за 3 ч до использования объекта по назначению. Убирают помещение также при открытых окнах (форточках), включенной приточно-вытяжной вентиляции. Во время уборки препараты удаляют влажной ветошью или с помощью пылесоса, а затем помещение и предметы обстановки моют водой с содой или мылом.
В случае появления у людей признаков отравления инсектицидами им должна быть оказана немедленная помощь (см. Отравления профессиональные, Ядохимикаты сельскохозяйственные,отравления профессиональные). К работе с инсектицидами допускаются здоровые люди; не допускаются лица моложе 18 лет, беременные или кормящие женщины. Лица, постоянно работающие с инсектицидами, проходят периодические медосмотры.
Дератизация (уничтожение грызунов, борьба с грызунами)
Роль грызунов в эпидемиологии инфекционных болезней.
Под дератизацией понимается система организационных, санитарно – технических, санитарно – гигиенических и истребительных мероприятий, направленных на регулирование численности грызунов, осуществляемых с целью обеспечения санитарно – эпидемиологического благополучия населения, создания благоприятных условий жизнедеятельности человека путем устранения или уменьшения вредного воздействия грызунов на человека.
В противоположность дезинфекции и дезинсекции, дератизация воздействует не на пути передачи или переносчиков, а непосредственно на источник инфекции.
Отряд грызунов является наиболее многочисленным из класса млекопитающих. К нему относится около трех тысяч видов, что составляет одну треть класса млекопитающих. Каждый из свободно живущих видов имеет определенные границы распространения, или, как принято говорить в биологии, свой ареал. Среди грызунов имеются виды, обитающие только на суше, есть полуводные, то есть часть времени проводящие на суше и часть на воде, и, наконец, есть виды, обитающие на деревьях.
На территории России встречаются около 140 видов грызунов, многие из которых являются важнейшими источниками инфекций и хранителями многих возбудителей инфекционных болезней. Некоторые грызуны постоянно живут вблизи человека и могут быть эпидемиологически опасны для людей. Более 60 видов грызунов формируют природные очаги инфекционных болезней, к которым восприимчив человек. Кроме того, грызуны причиняют большой экономический ущерб.
Меры борьбы с грызунами
Комплекс мероприятий по борьбе с грызунами (дератизация) должен строиться на основе данных по экологии и поведению грызунов, с учетом конкретной обстановки на определенном объекте или в населенном пункте и предусматривать использование различных организационно – методических форм работы.
Дератизация, так же как дезинфекция и дезинсекция, является составной частью комплекса мероприятий, входящих в систему мер неспецифической профилактики инфекционных болезней и улучшения санитарно – гигиенических условий жизни населения. Мероприятия, проводимые при дератизации, подразделяют на две группы: профилактическая дератизация и истребительная дератизация.
Профилактические дератизационные мероприятия
Профилактические мероприятия по дератизации предусматривают создание таких условий, при которых затрудняется или полностью ликвидируется проникновение и поселение грызунов в различных постройках или вблизи них, а также исключается доступ грызунов к продуктам питания и другим объектам, которым может быть нанесен ущерб. С этой целью проводятся самые разнообразные и специфические для каждого вида грызунов дератизационные мероприятия, в результате которых создаются неблагоприятные условия для питания, гнездования или размножения. Этот путь борьбы направлен на изменение условий внешней среды в неблагоприятную для существования грызунов сторону.
Профилактические меры борьбы с грызунами включают следующие направления: общесанитарные, санитарно — технические и агротехнические.
Общесанитарные мероприятия сводятся к систематическому поддержанию чистоты в жилых, торговых и производственных помещениях, на дворовых территориях, строительных площадках. Пищевые продукты должны храниться в недоступном для грызунов месте или в соответствующей таре. Одной из важнейших санитарных мер борьбы с грызунами является применение рациональных способов обеззараживания отбросов и мусора (сжигание, компостирование), а также правильное размещение, эксплуатация и содержание свалок.
Санитарно – технические мероприятия проводятся при капитальном строительстве или текущем ремонте зданий (помещений) и предусматривают специальные меры, которые не позволяют грызунам проникать в здания различного назначения.
Вентиляционные и другие отверстия, окна подвалов, люки, низко расположенные над поверхностью земли, должны быть закрыты проволочной сеткой. Входы и выходы тоннелей и различные технические короба промышленных предприятий, в первую очередь пищевых, защищают от крыс такими же сетками. Деревянные двери в таких помещениях обивают листовым железом на высоту до 50 см. Полы в подвальных помещениях обязательно должны быть из бетона толщиной не менее 10-12 см. Межэтажные перекрытия плотными, без полостей. При строительстве холодильников, элеваторов, продуктовых складов и т. п. должны выполняться дополнительные специфические требования по созданию крысонепроницаемости.
Агротехнические мероприятия являются одним из наиболее эффективных способов создания неблагоприятных условий для существования и размножения грызунов в открытых стациях. Эти мероприятия ведут к существенному уменьшению численности их и, как следствие, к предупреждению эпизоотий среди грызунов, а значит, к уменьшению их эпидемиологической опасности для человека. Для этого очень важно уборку урожая проводить своевременно, в кратчайшие сроки и с наименьшими потерями. Нельзя оставлять необмолоченный хлеб на полях и зерно на токах.
Истребительные дератизационные мероприятия
Истребительные мероприятия по дератизации предусматривают постоянную работу по истреблению различных видов грызунов, и в первую очередь имеющих эпидемиологическое значение. Как это ясно из самого названия, преследуемая цель – уничтожение грызунов.
Истребительные дератизационные мероприятия являются весьма дорогими и трудоемкими. Тем не менее, при помощи их (при достаточном объеме работ, рациональном их проведении и правильно выбранных способах истребления) удается в течение сравнительно короткого времени резко снизить численность грызунов. К сожалению, современные способы истребления не позволяют полностью уничтожить грызунов, в какой – либо местности. Истребительные мероприятия по дератизации предусматривают четыре метода воздействия: физический, химический, биологический и комбинированный.
Биологический метод дератизации предусматривает использование животных и птиц – естественных врагов грызунов и бактериологических культур, патогенных для грызунов и безопасных для людей. Естественными врагами грызунов в условиях города и сельской местности являются кошки и собаками. В полевых условиях в снижении численности грызунов важную роль играют хищные звери (лисицы, ласки, хорьки) и хищные птицы (совы, коршуны, канюки и др.), которые уничтожают грызунов в больших количествах.
Бактериальные культуры, применяемые для истребления грызунов, относятся к группе возбудителей пищевых токсикоинфекций. Высушенные или жидкие культуры микроорганизмов добавляют к пищевой приманке. Гибель грызунов наступает через 7-21 день. Данный метод в настоящее время используется очень редко.
Физический метод дератизации применяется издавна и является наименее опасным для человека. Сущность его сводится к вылавливанию грызунов с помощью тех или иных механических приспособлений. Этот метод наиболее доступен для населения. Однако в основном он применяется в комплексе с химическим методом. Лишь в некоторых случаях, например в детских учреждениях, а также на пищевых предприятиях, для истребления грызунов приходится использовать только физический метод, так как химический и биологический метод неприемлемы. Трудоемкость расстановки орудий лова и необходимость систематического наблюдения за ними ограничивают его применение. Механические орудия лова применяют с целью установления численности грызунов и для определения эффективности проведенных дератизационных мероприятий. Кроме того, с помощью механических приспособлений работники противочумных учреждений проводят отлов грызунов для бактериологического исследования на территориях природных очагов зоонозов.
Для борьбы с грызунами применяют разнообразные ловушки, различные по своему устройству и принципу действия. Первые при вылове грызунов требуют обязательной перезарядки, а при использовании вторых может быть поймано последовательно несколько грызунов. Ловушки однократного действия бывают двух систем – убивающие и живоловки, а ловушки многократного действия – только живоловки. К механическим средствам истребления следует отнести и липкие массы, в частности специальные клеи для вылова грызунов.
Количество грызунов, вылавливаемых с помощью механических орудий лова, зависит от их численности на данном объекте, количества приманки, правильности расстановки и использования орудий лова.
Перед дератизацией проводится обследование объекта для определения видового состава грызунов. Для обеспечения успеха вылова предварительно производят их прикормку. Для этого орудия лова оставляют на несколько дней незаряженными. Большое значение имеет подбор приманки, привлекательной для грызунов. Вес приманки колеблется от 1 до 50 г. Если грызуны не берут приманку в течение нескольких дней, то ее заменяют другой. Чтобы орудия лова не имели посторонних запахов, приманки крепятся и раскладываются в резиновых перчатках. Во время дератизации на объекте все пищевые продукты должны храниться в недоступной для грызунов таре. Трупы грызунов погружают на 30 мин в 10% раствор лизола, затем помещают в яму на глубину не менее 75 см, посыпают трупы сверху сухой хлорной известью и затем закапывают.
Химический метод дератизации, истребления грызунов, является наиболее эффективным и распространенным. Сущность его сводится к использованию различных ядовитых веществ. Химические препараты, применяемые для уничтожения грызунов, объединяются одним общим термином «ратициды» или «родентициды». Яды прибавляют к пищевым веществам (приманкам), наиболее привлекательным для грызунов; опыляют воду, норы ходы, тропы и часто посещаемые грызунами места (мусорные ящики). В отдельных случаях яды применяют в газообразном состоянии путем газации помещений и нор.
Данный метод дератизации при правильном его применении обеспечивает высокий и устойчивый эффект. С его помощью можно в сравнительно короткие сроки добиться существенного освобождения от грызунов обрабатываемых объектов и населенных пунктов. Этот метод дератизации в настоящее время является основным и занимает ведущее место в комплексе мер борьбы с грызунами.
При уничтожении грызунов с помощью родентицидов следует учитывать их эколого-биологические особенности. Обоняние и вкус у грызунов, особенно у крыс, очень развиты, а также их отличает большая настороженность к новым предметам. Поэтому непривлекательность пищевой основы отравленной приманки, отталкивающий вкус некоторых ядов, неудачное расположение приманок (на необычных для грызунов местах и в незамаскированном виде) вызывают у животных оборонительный рефлекс, в связи с чем, приманки могут быть нетронутыми. Применение недостаточного количества отравленных приманок, содержащих недостаточную дозу яда, не может обеспечить полного освобождения объектов от грызунов. Кроме того, грызуны, оставшиеся в живых после употребления приманки с недостаточной дозой яда, делаются еще более настороженными и при повторном контакте с такими приманками полностью игнорируют их.
Химические препараты, используемые для дератизации, являются весьма стабильными веществами, что позволяет не только хранить их в течение длительного срока, но и получать устойчивый и высокий результат.
Вопрос 31.
Иммунитет— одно из базовых понятий медицины, физиологиии вообще биологии. Под иммунитетом понимается невосприимчивость, слабовосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциями инвазиямчужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов) и относительная устойчивость к вредным веществам. В более широком смысле это — способность организма противостоять изменению его нормального функционирования под воздействием внешних факторов.
В медицине изучением иммунитета занимаются инфекционистыи иммунологи. Соответственно разделы/специализации называются иммунологияи инфекционистика, которые бывают научными и клиническими (то есть «практическими»).
продолжение
--PAGE_BREAK--Сущность понятия биологического иммунитета
Иммунитет — это внутренняя система организма, которая обеспечивает его защиту от вредных воздействий внешней среды. Эта система защищает как основные внешние его параметры (т. н. габитус), так и функции жизнедеятельности его органов и тканей (т. н. гомеостаз).
У большинства живых организмов существуют механизмы неспецифической резистентности, которую также называют врождённым, конституциональным или видовым иммунитетом.[1]У челюстноротых позвоночныхпоявляется качественно новая система приобретённого иммунитета, позволяющая реагировать на конкретный чужеродный биоматериал и запоминать его, существенно усиливая интенсивность ответной реакции на вторжение при повторном контакте с этим же материалом.
Типы
Различают два типа иммунитета: специфический и неспецифический. Специфический иммунитет носит индивидуальный характер и формируется на протяжении всей жизни человека в результате контакта его иммунной системы с различными микробамии антигенами. Специфический иммунитет сохраняет память о перенесенной инфекции и препятствует ее повторному возникновению. Неспецифический иммунитет носит видоспецифический характер, то есть практически одинаков у всех представителей одного вида. Неспецифический иммунитет обеспечивает борьбу с инфекцией на ранних этапах ее развития, когда специфический иммунитет еще не сформировался. Состояние неспецифического иммунитета определяет предрасположенность человека к различным банальным инфекциям, возбудителями которых являются условно патогенные микробы.
Классификация компонентов иммунной системы
Невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям бывает специфической и неспецифической (неспецифическая резистентность). Специфическая невосприимчивость = иммунитет.[2]
Неспецифическая резистентностьбывает обусловлена:
1. Видовой невосприимчивостью (например, невосприимчивость человека к болезням животных);
2. Бактерицидными факторами организма (фагоцитоз и воспаление, лизоцим, показатель pH, лихорадочные реакции)
Стерильный иммунитет (выздоровление сопровождается полным устранением микробов) Нестерильный иммунитет (формируется т. н. носительство) Иммуноглобулины типа M (IgM) (выделяются в первое время после контакта с инфекцией, обусловливают первичный иммунный ответ) Антитела типа G (IgG) (защищает организм на протяжении длительного времени, участвует во вторичном иммунном ответе, при первичном заражении, пик их концентрации приходится на 2 неделю болезни) Иммуноглобулины типа Е (IgE) обусловливают аллергические реакции — гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) Иммуноглобулин типа А (защищает организм от проникновения инфекции через кожу и слизистые оболочки, в большом количестве содержится в грудном молоке)
Не существует понятия «неспецифический иммунный ответ» — существует понятие «неспецифическая резистентность» организма. Иммунный ответ всегда конкретен и специфичен.
На первом этапе столкновения с чужеродным антигеном запускается неспецифический патологический защитный процесс — воспаление, сопровождающийся фагоцитозом, выделением медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, цитокинов и т. п. Фагоциты (макрофаги) поглощают антигены и контактируют с лимфоцитами Т-хелперами, представляя им на поверхности антигенные детерминанты. Т-хелперы запускают размножение (выделяя специфические белковые вещества — интерлейкины) специфических для данного антигена клонов Т-киллеров и В-лимфоцитов из предсуществующих стволовых клеток, которые прошли проверку на толерантность в эмбриональном периоде (клонально-селекционная теория Бернета).
У млекопитающих сформировались два типа иммунитета: клеточные и гуморальный. Это происходит из-за того, что у млекопитающих развивается 2 типа лимфоцитов — Т- и В-клеток. Эти лимфоциты образуются из стволовых клеток-предшественников в костном мозге.
Клеточный иммунный ответ
Т-клеткидействуют на следующие объекты:
1. Злокачественные клетки.
2. Клетки, инфицированные микроорганизмами.
3. Трансплантированные органы и ткани.
В атаке участвует вся клетка, поэтому ответ называется клеточным, свободные тела при атаке не выделяются.
Наружная мембрана Т-клеток несёт специальные рецепторы, сходные по конфигурации с антителами. Но рецепторы Т-клеток не могут распознавать целую молекулу антигена. Эти рецепторы связываются только с фрагментами антигенов или других чужеродных молекул. Среди Т-клеток по особенностям наружной мембраны (находящихся на ней разных антигенов) выделяются Т4- и Т8-клетки. Они различаются по своим функциям. Т4-клетки называют хелперами(вирус иммунодефицита, вызывающий СПИД заражает главным образом их). Т4-клетки действуют совместно с макрофагами.
1. Сначала макрофаг захватывает несущий антигены организм
2. Затем макрофаг отщепляет часть антигена (пептид) и выводит его на свою поверхность, как бы предъявляя иммунным клеткам.
3. Т4-лимфоцит, который имеет соответствующий по структуре рецептор, распознаёт этот пептид как чужой и образует большое количество лимфокинов.
Лимфокины выполняют функции:
1. Лимфокины стимулируют размножение Т-клеток.
2. Стимулируют выработку антител В-клетками.
3. Инициируют процесс воспаления.
Лимфокины, выдеяемые супрессорами, могут подавлять активность всех типов лейкоцитов, в том числе и фагоцитов. Но лимфокины выделяемые хелперами стимулируют её. Численное соотношение этих двух типов лимфоцитов регулирует силу иммунного ответа.
Существует 2 типа Т8-клеток: клетки-супрессоры и клетки-киллеры.
Клетки-киллеры образуют меньшее количество лимфокинов, но они способны убивать заражённые вирусами и злокачественные клетки. Это происходит в результате химической атаки, или «продырявливания» заражённых или злокачественных клеток. Киллеры не распознают части попавших извне антигенов, чужеродные пептиды. Так же киллеры атакуют и постепенно разрушают трансплантированные органы.
В-клеткивыделяют тела в плазму крови, тканевую жидкость, лимфу.
Атака В-клеток направлена против:
1. Бактерий.
2. Некоторых вирусов.
Каждая из В-клеток распознаёт определённый антиген и синтезирует связывающие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несёт антигенные рецепторы, инденичные образуемым ею антителам.
Выделяют 2 типа в-клеток — клетки памяти и эффекторы.
Эффекторы выделяют в кровь, тканевую жидкость антитела. Живут эти клетки около нескольких суток.
Клетки памяти живут гораздо больше года. Они способны быстро давать иммунный ответ на любую возможную инфекцию в будущем.
Что такое иммунитет?
Иммунитет — это комплексная реакция организма, направленная на защиту его от внедрения чужеродного материала: бактерий и их токсинов, вирусов, паразитов, донорских тканей, измененных собственных клеток (например, раковых) и т.д.
Виды иммунитета
Иммунитет бывает видовым или врожденным (например, человека к возбудителю чумы собак) и приобретенным. Приобретенный иммунитет может быть активным в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения вакцины (живых или убитых возбудителей заболевания), когда в организме формируются антитела к данному возбудителю, готовые в любой момент его нейтрализовать. Приобретенный иммунитет бывает также пассивным и возникает при введении препаратов, содержащих уже готовые антитела (сыворотки крови человека или животного, перенесшего инфекционное заболевание).
Механизмы иммунной защиты
Сначала организм нейтрализует чужеродную субстанцию (антиген), вырабатывая активные клетки, фагоциты, захватывающие и переваривающие антиген. Это клеточный иммунитет, ведущая роль в выработке которого принадлежит вилочковой железе. Существует еще гуморальный иммунитет: антиген уничтожается путем выработки специальных химически активных молекул, антител, которые нейтрализуют его. Роль антител выполняют иммуноглобулины крови (совокупность сывороточных белков). Есть и другие механизмы иммунитета, направленные на защиту от любого антигена, это неспецифический иммунитет: кожа и слизистые непроницаемы для большинства микроорганизмов, в жидкостях организма есть специальные ферменты, разрушающие микроорганизмы, клетка, зараженная вирусом, вырабатывает противовирусный белок — интерферон и т.д.
Причины снижения иммунитета
Существуют врожденные состояния снижения иммунитета, связанные с генетическими расстройствами. Приобретенный иммунитет может быть снижен при травмах, ожогах, переохлаждениях, кровопотере, голодании, различных инфекциях и интоксикациях, частых простудных заболеваниях, хронических заболеваниях, в том числе при сахарном диабете и т.д. Кроме того, в период роста ребенка возникают критические состояния снижения иммунитета. Таких периодов пять: период новорожденности (первые 29 дней жизни), 3-6 мес., 2 год жизни, 4-6 год жизни и подростковый период.
Признаки снижения иммунитета:
частые простудные заболевания, переход течения воспалительного заболевания в хроническое, с частыми рецидивами, трудно поддающееся лечению.
Без здорового иммунитета, способного уничтожить всех наших врагов, мы фактически приговорены к смерти, поэтому одной из самых главных задач является повышение иммунитета.
продолжение
--PAGE_BREAK--Формы приобретенного иммунитета
В зависимости от механизма образования приобретенный иммунитет подразделяется на искусственный и естественный, а каждый из них в свою очередь — на активный и пассивный.
Естественный активный иммунитетвозникает вследствие перенесения заболевания в той или иной форме, в том числе легкой и скрытой. Такой иммунитет называется также постинфекционным.
Естественный пассивный иммунитетсоздается в результате передачи ребенку от матери антител через плаценту и грудное молоко. Организм ребенка в этом случае сам не участвует в активной выработке антител.
Искусственный активный иммунитет— иммунитет, образующийся в результате прививок вакцинами, т. е. поствакцинальный.
Искусственный пассивный иммунитетобусловлен введением иммунных сывороток или препаратов гамма-глобулина, содержащих соответствующие антитела.
Активно приобретенныйиммунитет, особенно постинфекционный, устанавливается спустя некоторое время после заболевания или прививки (1—2 нед.), сохраняется долго — годами, десятилетиями, иногда пожизненно (корь, оспа, туляремия).
Пассивный иммунитетсоздается очень быстро, сразу после введения иммунной сыворотки, но зато сохраняется очень недолго (несколько недель) и снижается по мере исчезновения введенных в организм антител. Продолжительность естественного пассивного иммунитета новорожденных также невелика: к 6 мес. он обычно исчезает, и дети становятся восприимчивы ко многим болезням (корь, дифтерия, скарлатина и др.).
Постинфекционный иммунитет в свою очередь подразделяют на нестерильный (иммунитет при наличии возбудителя в организме) и стерильный (возбудителя в организме нет). Различают иммунитет антимикробный (иммунные реакции направлены против возбудителя), антитоксический, общий и местный. Под местным иммунитетом понимают возникновение специфической резистентности к возбудителю в той ткани, где он обычно локализуется. Учение о местном иммунитете было создано учеником И. И. Мечникова А. М. Безредкой. Долгое время природа местного иммунитета оставалась неясной. Теперь полагают, что местный иммунитет слизистых оболочек обусловлен особым классом иммуноглобулинов (IgAs). Благодаря наличию в них дополнительного секреторного компонента (s), который вырабатывается эпителиальными клетками и прикрепляется к молекулам IgA при прохождении их через слизистую оболочку, такие антитела оказываются устойчивыми к действию ферментов, содержащихся в секретах слизистых оболочек.
Приобретенный иммунитет во всех формах чаще всего является относительным и, несмотря на значительную в некоторых случаях напряженность, может быть преодолен большими дозами возбудителя, хотя течение болезни будет при этом значительно легче. На продолжительность и напряженность приобретенного иммунитета большое влияние оказывают также социально-экономические условия жизни людей.
Между видовым и приобретенным иммунитетом существует тесная взаимосвязь. Приобретенный иммунитет формируется на базе видового и дополняет его более специфическими реакциями.
Как известно, инфекционный процесс имеет двойственный характер. С одной Стороны, он характеризуется нарушением функций организма в различной степени (вплоть до заболевания), с другой — происходит мобилизация его защитных механизмов, направленных на уничтожение и удаление возбудителя. Поскольку неспе-ЧИфических механизмов защиты для этой цели часто оказывается недостаточно, на определенном этапе эволюции возникла дополнительная специализированная система, способная реагировать на внедрение чужеродного антигена более тонкими И более специфическими реакциями, которые не только дополняют специализированные биологические механизмы видового иммунитета, но и стимулируют функции Некоторых из них. Системы макрофагов и комплемента приобретают уже специфически направленный характер действия против конкретного возбудителя, послед-распознается и подвергается уничтожению с гораздо большей эффективностью.
Одним из характерных признаков приобретенного иммунитета служит появление в сыворотке крови и тканевых соках специфических защитных веществ — антител, направленных против чужеродных веществ. Антитела образуются после перенесенного заболевания и после прививок как ответная реакция на введение микробных тел или их токсинов. Наличие антител всегда свидетельствует о контакте организма с соответствующим возбудителем.
Вопрос 32
Дизентерия. Симптомы, рецепты, рекомендации по лечению дизентерии
Дизентерия— (от греч. dysenteria, от dys — приставка, означающая затруднение, нарушение, и enteron — кишка), острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.
Дизентерия — заразное заболевание, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки и в ряде случаев с явлениями общей интоксикации. Возбудители дизентерии — различные виды дизентерийной палочки. Заражаются при попадании микробов в желудочно-кишечный тракт при контакте здорового человека с больным или бактерионосителем, а также при употреблении зараженных пищевых продуктов или воды. Антисанитарные условия и несоблюдение правил личной гигиены способствуют распространению дизентерии. Число заболеваний обычно увеличивается в июне-сентябре — это связано с появлением мух, употреблением в пищу немытых фруктов и овощей.
Дизентерия бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне — палочки, обитающие у больного дазентерией в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель дизентерии выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих).Распространению дизентерии способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки дизентерии в детских учреждениях.
Возбудитель дизентерии проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты — токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.
Инкубационный период 2—5 дней, иногда 12—24 часа после заражения. Как правило, дизентерия начинается остро, температура повышается до 38—39, появляются боль в мышцах, суставах, озноб, головная боль, затем схваткообразная боль в левой половине живота. Стул многократный (10—20 и более раз в день) со слизью и прожилками крови, возникают болезненные ложные позывы на дефекацию. Наиболее тяжело переносят дизентерию маленькие дети и старики. Продолжительность болезни около 3—4 недель.
Дизентерия амёбная. Основная форма амёбиаза, возникает в результате проникновения и размножения в тканях толстой кишки дизентерийной амёбы. Заболеваемость носит, как правило, спорадический характер (т. е. отдельные случаи). У большинства заразившихся дизентерийная амёба размножается только в содержимом верхних отделов толстой кишки, не вызывая ни поражений стенки кишки, ни нарушений деятельности кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями и источником распространения болезни. Заражение может произойти от больного в хронической стадии болезни, выделяющего с калом цисты дизентерийной амёбы (сохраняются во внешней среде в течение нескольких недель) после дефекации. Пути передачи возбудителя такие же, как при бактериальной дизентерии и других кишечных инфекциях и инвазиях.
Проникнув в стенку толстой кишки, дизентерийная амёба размножается там, образуя первичный абсцесс, вскрывающийся в просвет кишки. Возникают язвы с подрытыми краями. Глубокие язвы могут привести к прободению кишки, что обусловливает развитие перитонита, рубцовому сужению кишечника, кишечным кровотечениям; могут возникать амебома (специфическая гранулёма толстой кишки), метастатические амёбные поражения печени (абсцессы) и др. внутренних органов и тканей.
Инкубационный период от 1 недели до 3 мес и более. При острой форме проявления болезни, как и при бактериальной дизентерии, диагноз должен быть подтверждён обнаружением возбудителя. В неосложнённых случаях повышение температуры и явления общей интоксикации отсутствуют. При неправильном лечении или без него болезнь принимает хроническое течение (смена периодов обострения и ремиссий). При обострении хронической дизентерии её проявления аналогичны острой форме. Ремиссии могут продолжаться до года и более. Часто встречаются стёртые формы (без ярко выраженных проявлений).
Лечение дизентерии должно производиться в инфекционных больницах. Применяют по специально разработанным правилам антибиотики (левомицетин, тетрациклин), химиотерапевтические препараты — нитрофураны, сульфаниламидные препараты, энтеросептол. При амёбной дизентерии — эметин, ятрен, метронитазол.
Рекомендуется вакцинация. Обязательна диета в остром периоде заболевания и в течение 3-4 недель после исчезновения основных признаков болезни.
При лечении дизентерии в домашних условиях необходимо изолировать заболевшего от окружающих, обеспечить индивидуальной посудой, бельем, предметами туалета. Он должен пользоваться судном, испражнения нужно заливать хлорной известью.
При ознобе больного следует укутать, положить грелки к рукам и ногам. Есть надо часто и немного, исключить молоко, капусту, концентрированные мясные и рыбные бульоны. Пища должна быть полужидкой — протертая рисовая или гречневая каша, манная каша, протертый творог, трехдневный кефир, слизистые супы. Диету необходимо соблюдать не менее 2 месяцев, исключая жирные, жареные и острые блюда.
Вопрос 33.
Вопрос 34.
Что такое ботулизм и причины его возникновения
Ботулизм— это заболевание, вызываемое токсинами (ядом) бактерий ботулизма. Возникает ботулизм при употреблении в пищу продуктов, содержащих токсины ботулизма.
Бактерии ботулизма являются строгими анаэробами, это значит, что они могут существовать только там, где нет воздуха. Местом постоянного обитания спор ботулизма является почва, откуда они попадают в воду, на фрукты и овощи, пищевые продукты, а затем в кишечник человека и животных (млекопитающих, беспозвоночных, птиц и рыб)
Эти бактерии широко распространены в природе и существуют в двух формах — вегетативной и споровой. Вегетативные формы гибнут при температуре 80° в течение 30 минут, при кипячении — за 5 минут. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры, которые выдерживают кипячение в течение 5 часов и гибнут только при автоклавировании (пар под давлением).
Особенностью ботулизма является то, что из вегетативных форм при недостаточном их прогревании могут образовываться «дремлющие споры», способные к прорастанию лишь через 6 мес. Эти споры устойчивы к замораживанию, высушиванию и к прямому ультрафиолетовому облучению. В анаэробных или близких к ним условиях (консервы, мясо животных) споры «оживают» и начинают выделять токсины в 375 000 раз более сильные, чем яд гремучей змеи.
В обычных условиях внешней среды токсины сохраняются до 1 года, а в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не разрушаются ферментами пищеварительного тракта, выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро разлагаются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение 15-20 минут. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их вкусовых свойств.
Как можно заболеть ботулизмом
Чаще всего ботулизм развивается при употреблении в пищу консервов (овощных, мясных, грибных, рыбных), особенно приготовленных в домашних условиях, а также копченой и соленой рыбы, ветчины, колбасы, копченостей. Наибольшую опасность представляют продукты, загрязненные почвой.
Токсин может проникнуть в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути при вдыхании пыли.Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет.
Признаки ботулизма
Первые признаки болезни могут появиться уже через 2 часа после заражения (инкубационный период, т.е. время от момента заражения до первых признаков заболевания, от 2 часов до 10 дней, чаще — 12-24 часа). При этом, чем инкубационный период короче, тем тяжелее будет протекать заболевание.
Вначале появляется слабость, головная боль, головокружение, плохое самочувствие, температура или нормальная, или слегка повышенная. Начинаются резкие схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул. Эти явления через сутки сменяются сухостью во рту, запорами и вздутием живота. Несколько позже появляются расстройства зрения: больные видят неотчетливо (нередко отмечается двоение предметов), не могут читать. Наблюдается опущение век, сглаживание носогубных складок и морщин из-за пареза (неполного паралича) мышц лица. При прогрессировании болезни нарушается глотание, появляется охриплость голоса, затем голос может совсем пропадать. В тяжелых случаях наступает расстройство дыхания и гибель больного от удушья или от остановки сердца.
Диагностика ботулизма
Для подтверждения ботулизма проводится лабораторное исследование рвотных масс, кала и остатков пищи (выявление бактерии ботулизма), а также крови больного (выявление токсина).
Лечение ботулизма
Больные с ботулизмом должны лечиться только в больнице. Сначала таким больным обязательно проводится промывание желудка и кишечника 5%-м содовым раствором (нейтрализует токсин ботулизма) независимо от того, когда было заражение.
Следующий этап — введение противоботулинической сыворотки, назначение антибиотиков и введение внутривенно капельно растворов, уменьшающих действие токсина (например, глюкозы). При тяжелых формах заболевания проводится очищение крови с помощью гемосорбции и плазмафереза, а также искусственная вентиляция легких.
Профилактика ботулизма
Лучшей профилактикой ботулизма является употребление консервов только промышленного приготовления. В домашних условиях следует соблюдать следующие правила:
— овощи, фрукты, ягоды и грибы должны быть хорошо отмыты от частиц земли;
— недопустимо консервировать давно снятые, испорченные овощи, фрукты, ягоды и грибы;
— рыбу после улова нужно быстро выпотрошить, промыть проточной водой и хранить в условиях холода;
— засолку грибов не следует производить в герметически закрытых банках;
— перед употреблением в пищу консервированных продуктов их лучше прокипятить в течение 20-25 минут (за это время разлагается токсин ботулизма);
— перед вскрытием банки с консервами нужно осматривать — при развитии в них возбудителя ботулизма отмечается вздутие дна и крышки банок (бомбаж).
Вопрос 35
ГРИПП
Симптомы
Грипп – чрезвычайно заразное острое вирусное заболевание, проявляющееся ознобом, головной болью, слабостью, мышечными болями, первоначально сухим мучительным кашлем, заложенностью носа, явлениями конъюнктивита и склерита. Возможны боли в животе, тошнота и рвота (редко).
В тяжелых случаях заболевание проявляется ярко выраженным нейротоксикозом с гипертермическим и менингоэнцефальным синдромом, фибринознонектотическим ларинготрахеитом, геморрагическим синдромом вплоть до возникновения геморрагического отека легких, приводящего к летальному исходу.
Отличие гриппа от простуды
Сиптомы гриппа очень похожы на симптомы других простудных заболеваний. В данной таблице приведены основные отличия. Однако, стоит особо подчеркнуть, что окончательный диагноз «грипп» может поставить только врач.
Симптомы
Грипп
Простуда
Начало
Внезапное
Постепенное
Температура
Всегда. Высокая температура держится 3-4 дня
Редко
Кашель
Сухой, может быть сильным
Легкое покашливание
Головная боль
Часто
Редко
Боли в мышцах
Часто, как правило, сильные
Слабые
Слабость
Может длиться 2-3 недели
Легкая
Недомогание, упадок сил
Возникают рано и резко выражены
Нехарактерны
Неприятные ощущения в грудной клетке
Часто
Выражены слабо или умеренно
Заложенность носа
Иногда
Часто
Чихание
Иногда
Часто
Боли в горле
Иногда
Часто
Осложнения
Грипп А любого серотипа характеризуется высокой тяжестью заболевания и смертностью во время эпидемий. Грипп В (но не С) тоже протекает тяжело. В группу особо высокого риска тяжелого течения гриппа входят лица с хроническими легочными заболеваниями, клапанными пороками сердца и другими болезнями сердца, сопровождающимися отеком легких. высок риск тяжелого гриппа со смертельным исходом для беременных в последние 3 месяца беременности, маленьких детей, пожилых и лежачих больных.
К гриппу часто присоединяются вторичная бактериальная инфекция, бронхопневмония. Иногда (в период выздоровления) развиваются такие осложнения, как энцефалит, миокардит и миоглобинурия.
В развитых странах грипп является первой или второй (в зависимости от года) причиной смертности от инфекционных заболеваний. В большинстве случаев летальные исходы регистрируются среди детей в возрасте до 1 года и лиц в возрасте старше 65 лет (2,7 и 75,9 случаев на 100000 случаев соответственно). Следует особо отметить, что вплоть до настоящего времени сохраняется недооценка смертности, связанной с гриппом. Такое положение в основном обусловлено тем, что осложнения развиваются через 1 — 2 нед после начала заболевания, и к этому времени выделить вирус, как правило, не удается.
В 1997 г. от гриппа и ОРЗ в РФ (по данным формы N2) умерло 398 человек, в том числе 224 (56,3%) ребенка.Смертность от гриппа и ОРЗ занимает лидирующее место среди инфекционных и паразитарных болезней (исключая туберкулез и менингококковую инфекцию).
По данным Государственной статистической отчетности, возрастные коэффициенты смертности от гриппа и ОРЗ имеют максимум для младенческого возраста, затем снижаются и снова возрастают для лиц пожилого и преклонного возраста. Это свидетельствует о частоте присоединения именно в этих возрастных группах различных осложнений, среди которых наиболее частым и тяжелым является пневмония. Кроме того, острые респираторные инфекции влияют на увеличение смертности, являясь фоном, на котором обостряются, приводя к летальному исходу, многие хронические заболевания. Так, по зарубежным данным, среди пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы избыточная смертность вследствие гриппа достигает 870 на 100 тыс.
Профилактика.В самом начале эпидемии гриппа, с целью профилактики, необходимо закрыть основные “ворота” организма (нос и рот) на крепкий “засов”. Для этого каждое утро, перед выходом на улицу или на работу, необходимо слизать немного растительного масла с чайной ложечки (масло должно хорошо смазать гортань) и смазать ноздри этим же маслом (оксалин). Сангвиникам и холерикам подойдет подсолнечное или кокосовое масло, а меланхоликам – кунжутное или, в крайнем случае, оливковое, флегматикам — горчичное.
Заранее приобретите различные изделия из можжевельника (обладает сильнейшим бактерицидным действием): бусы, браслет, расческу или гребень, декоративную подставку для горячей посуды (купите для дома и для работы) или просто кусочек ствола. В начале эпидемии надевайте такие бусы, браслеты, носите кусочек можжевельника в боковом кармане рубашки. Во время еды ставьте горячие блюда на такую подставку и фитонциды, выделяемые можжевельником уничтожат все вирусы, находящиеся в поле его действия. На рабочем столе, с целью профилактики, так же полезно держать такую подставку со стаканом горячей воды (тепло усиливает выделение фитонцидов).
Для избежания простуды уклоняйтесь от холода, сырости и сквозняков. Тепло, сухость и горячий чай со специями (корицы, базилика, гвоздики) – лучшие средство от простуды.
Начало заболевания.При появлении первых признаков простудного заболевания (см. выше), необходимо в первую очередь как следует прогреться, т.е. постоянно следить, чтобы руки, особенно кисти и ноги, особенно ступни, были всегда теплыми. В начальной стадии простуды (в первые два часа заболевания) хорошо помогают ножные и ручные (если холодные кисти рук) ванночки с порошком горчицы в течение 10 мин. Можно посетить сауну (“сухую” баню), лучший вариант или русскую (“влажную”) баню. Так как отходы вирусов сильно закисляют кровь, необходимо пить теплый отвар из лекарственных трав с острым вкусом (имбирь, базилик, гвоздика, кардамон, корица, душица, мята, иссоп, листья или веточки смородины, малины) в любом наборе и добавлять в пищу больше острых приправ таких, например, как перец, горчица, хрен, чеснок. В умеренных количествах употреблять блюда из цельных крупп и приготовленных на пару овощей. Рекомендуется сок из лимона и имбиря с теплой водой и медом. Исключить из рациона продукты, вызывающие закисление крови, — все молочные продукты (особенно сыр, творог, мороженное, йогурт, молоко), сладкую, жирную, маслянистую, тяжелую и влажную пищу (мясо, рыбу, яйца, орехи, кондитерские и хлебобулочные изделия, конфеты и сладкие фруктовые соки). Смазывать нос (изнутри) и точки у крыльев носа растительным маслом, настоянным на травах (масло и травы подбирать с учетом темперамента) или бальзамом Караваева Витаон. Если ОРЗ начинается с першения в горле, необходимо периодически слизывать небольшое количество выше предложенных подогретых масел с ложки.
Во время болезни. Если пациент пропустил первую группу вирусов (в это время он, как правило, обращается к врачу), то организм сам начинает бороться с ними, т.е. появилась температура, тактика лечения уже другая. В этот период бани отменяются. Главным средством экстренного очищения крови является двухдневное голодание (голодать до появления значительного аппетита). Организм лучше “посадить” на голод, принимая только теплый отвар лекарственных трав с потогонными и жаропонижающими свойствами (например, цветки липы, бузина черная, чабрец, шалфей), отхаркивающими и противокашлевыми травы (коровяк, мать-и-мачеха, солодка, алтей). Подойдет чай с малиной, медом и лимоном. После теплого чая со специями нужно лечь в постель, укрыться теплым одеялом и пропотеть. Или можно принимать чай из горьких трав (например, горечавка). Рекомендации по применению масел остаются такими же, как и в первом случае. С возвращением аппетита следует строго соблюдать диету. В первый день рекомендуется употребление соков, ячменного настоя с добавлением молока и меда. В течение последующих трех дней рекомендуется только жидкая диета: овощные супы, свежие соки с мякотью фруктов, нежирное молоко. До тех пор пока в организме не восстановится эффективное переваривание пищи, осложнения или рецидивы неизбежны. После восстановления пищеварения и до полного выздоровления рекомендуется диета из свежих овощей и фруктов, молока.
продолжение
--PAGE_BREAK--Рекомендации при некоторых проявлениях простуды
Простуда, проявляющаяся скоплением слизи, насморком, болью в горле, кашлем, застоем, головной болью и ломотой во всем теле, ознобом и повышением температуры. Такая простуда типична для флегматического темперамента. Лучшим средством от простуды для флегматиков служит горячий чай со специями и сауна. Увеличить потребление горчицы. Исключить охлаждающую пищу. Рекомендуется употребление согревающей и нейтральной пищи в теплом виде. Прекратить потребление слизеобразующих и молочных продуктов, а так же сахар. Полезно 2-3 дневное голодание или ограничение приема пищи до одного раза в день. Больному необходимо теплое (температура не ниже 20°С) и сухое помещение (влажность ниже 50%).
Простуда проявляется сухим кашлем, бессонницей, охриплостью или потерей голоса, слизь выделяется в небольшом количестве.Можно закапать в нос несколько капель теплого кунжутного масла. Это же масло хорошо втирать теплым в подошвы ног и в грудь перед сном. Из трав, кроме выше сказанных специй, используются смягчающие травы, такие как корни солодки и окопника. Пить больше горячего чая с лимоном, шиповником и медом. Исключить охлаждающую пищу, горчицу, перец. Рекомендуется употребление согревающей и нейтральной пищи в теплом виде. Прекрасным средством от такой простуды является русская (влажная) баня с ее знаменитой парилкой. Таким видом простуды больше всего страдают меланхолики. Температура в комнате больного должна быть не ниже 23°С с влажностью выше 50%. Не допускаются сквозняки.
Простуда, сопровождающаяся сильной лихорадкой, болью в горле, покраснением лица, выделением желтой или кровянистой слизи.Такие симптомы типичны для холериков и сангвиников. Для лечения используются охлаждающие потогонные травы: мята, лопух (корень), тысячелистник, цветки бузины. При высокой температуре можно приготовить настой из базилика, сандала и мяты перечной в равных частях. 2-3 чайные ложки смеси трав заварить в чашке воды и принимать каждые два-три часа. Исключить горчицу, перец. Не рекомендуется употребление острой пищи. Рекомендуется употребление нейтральной пищи в теплом виде. Температура в помещении, где находится больной, не должна превышать 18°С. Комната должна хорошо проветриваться. Влажность в помещении не должна превышать 50% для сангвиников и быть больше 50% — для холериков.
Боль головы и мозга при простуде (рекомендации особенно подходят для флегматиков).
· Семена растертой горчицы смешать с медом в пропорции 1 чайная ложка порошка на 1 столовую ложку меда. Употреблять как лекарство для слизывания (смесь слизывать с чайной ложки небольшими порциями).
· Ингаляция парами гвоздики.
· Порошок гвоздики с медом – лекарство для слизывания. По 2-3 раза в день по 1 чайной ложке после еды через 2 часа.
Влажный кашель.
· Приготовить порошок из семян горчицы или куркумы, или имбиря, или гвоздики, или кардамона с медом. Применять как лекарство для слизывания.
· Растирать грудь и спину солью с горчичным или сезамовым маслом до покраснения.
· На грудь ставить лекарственные повязки (на шерстяную ткань тонким слоем намазать мед и сверху посыпать солью или имбирем, или корицей, наложить на грудь или спину на ночь.
· Настой 1 столовой ложки сосны с 1 щепоткой имбиря, пить по полстакана 3 раза за 30-40 мин до еды. Рекомендации особенно подходят для флегматиков.
Сухой кашель.
· Влажные теплые кисели из клюквы, смородины.
· Яблочный лист заварить в кипятке и пить с 1 щепоткой имбиря по 1 стакану 2-3 раза в день.
· Делать примочки или припарки из семян горчицы, корицы, гвоздики на область груди.
· Пить теплое молоко с миндальным маслом или топленым маслом с 1 щепоткой мускатного ореха.
· 1 столовая ложка фиалки на стакан кипятка, варить пока не выпарится половина жидкости. Принимать по половине стакана 2 раза в день утром и вечером спустя 1-1,5 часа после еды.
· Пить настой корня солодки с 1 щепоткой кардамона.
· Взять по ¼ чайной ложки гвоздики, порошка имбиря, кардамона и 1 чайную ложку корня солодки (или корня алтея). Залить 200 мл кипятка, настоять 5 минут, процедить. Пить настой маленькими глотками. Помогает при кашле, сопровождающемся болевыми ощущениями.
Повторная профилактика.Больному необходимо рекомендовать профилактическое лечение. Пациент должен на 7-8 день после начала заболевания повторить курс лечения. Принять отвар из лекарственных трав, и смазать полость носа выше предложенными маслами. В это время стараться не переохлаждаться.
В тяжелых случаях.При появлении лихорадки с высокой температурой следует пить воду настолько горячую, насколько можно терпеть, не обжигаясь при этом. Следует принимать 1-2 стакана горячей воды каждые 15-20 минут, пока не пройдет озноб. Такое питье вызывает обильное потение, способствуя выводу болезнетворных ядов и снижению температуры. Исключить горчицу, перец, охлаждающую пищу. Не рекомендуется употребление острой пищи. Рекомендуется употребление нейтральной пищи в теплом виде.
Вопрос 36
Дифтерия — опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера). Инфекция передаётся воздушно-капельным путём.
продолжение
--PAGE_BREAK--Возбудитель
Дифтерийная палочка Corynebacterium diphtheriaeбыла выделена в чистой культуре в 1884 Ф. Лёффлероми Э. Клебсом. Обычная длина палочки 1 ÷ 6 мкм, толщина 0,3 ÷ 0,8 мкм. Типичными являются вытянутые прямые палочки, встречаются нетипичные формы (кокко-подобные, булавовидные). Живые микробы неподвижны, жгутиков не имеют, спорне образуют. Грамположительны.
Клиническая картина дифтерии зева Стёртое начало (трудно определить момент начала заболевания) Субфебрильная температура Бледность кожныхпокровов Выраженная слабость Отёкмягких тканей шеи («бычья шея») Легкая боль в горле, затруднение глотания Увеличение нёбных миндалин Гиперемия и отёк слизистой глотки Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань. Увеличение шейных лимфоузлов
Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отек и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы(особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.
Лечение дифтерии Проводится в стационаре Изоляция в боксе Взятие мазков из зева и носа для микроскопии и посева Введение антитоксической сыворотки Назначение антибиотиков Дезинтоксикационная терапия При развитии стеноза гортани — трахеостомия Пути передачи Воздушно-капельный (при кашле, чихании) Пищевой (через инфицированные продукты) Через раневую поверхность (поврежденные кожные покровы) Контактно-бытовой (через предметы обихода) Источники инфицирования Заболевший человек Здоровый носитель бактерии Осложнения
Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.
Иммунитет
После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжелый характер и переносится легче.
Профилактика
Иммунизация (вакцинация) анатоксином (чаще комбинированной вакциной АКДС).
В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение. Обычно, детям достигшим 14-ти летнего возраста производят вакцинацию. После введения препарата в организм ребёнок должен находится или в вертикальном, или в горизонтальном положении. В обычных школах, детям, сделавшим прививку, дают справку об окончании учебного дня.
Вопрос 37.
Туберкулёз— инфекционное заболевание, вызываемое микробактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной.
Туберкулёз известен с глубокой древности и до сих пор представляет важную медицинскую и социальную проблему. Ежегодно в мире 8 млн человек заболевают, а 3 млн — умирают от туберкулёза. Величина пандемии настолько велика, что в 1993 г. ВОЗ объявила туберкулёз проблемой «великой опасности». В последние годы во всём мире повысилась заболеваемость туберкулёзом. Основные причины повышения заболеваемости: снижение уровня жизни населения, повлекшее ухудшение качества питания; возросшая миграция населения из эпидемически неблагополучных районов, уменьшение масштабов и качества проведения комплекса противотуберкулёзных мероприятий и появление устойчивых в специфической терапии штаммов. Чтобы снизить остроту проблемы, ВОЗ определила в качестве главных компонентов программы борьбы с этой болезнью активное выявление больных и иммунизацию против туберкулёза.
Этиология
Туберкулёз у человека вызывают микобактерии: в 92% случаев — Mycobacterium tuberculosis, в остальных случаях — М. bovis (вид, вызывающий туберкулёз у крупного рогатого скота и человека). М. tuberculosis — неподвижные тонкие палочки, аэробы. Кислотоустойчивы, для их окрашивания необходима особая методика (по Цилю-Нильсену). Возбудитель может размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно. Палочки устойчивы во внешней среде: на страницах книг сохраняются 3-4 мес, в уличной пыли — 10 дней, в воде — до года, в замороженном состоянии — десятилетиями. При УФО и кипячении погибают в течение нескольких минут. Медленно растут на классических питательных средах — появление первых колоний отмечают через 4-8 нед.
Эпидемиология
Туберкулёзом болеют люди всех возрастных групп — от новорождённых до лиц старческого возраста. Источники инфекции: больной человек, мясо-молочные продукты от животных, больных туберкулёзом. Пути передачи: чаще — воздушно-капельный, реже — алиментарный; также возможен трансплацентарный путь инфицирования (от беременной к плоду). Факторы передачи инфекции — длительный контакт с бактериовыделителем, плохие социально-бытовые условия, голодание, иммунодепрессия. Контагиозность невысока, во многом зависит от состояния защитных сил макроорганизма. Сезонность и периодичность заболеваемости не характерны.
Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% людей, тесно контактирующих с бактериовыделителями, инфицируются. Каждый больной-бацилловыделитель способен заразить 10-15 человек. Следует помнить, что заразиться туберкулёзом — не значит заболеть. Манифестная форма туберкулёза развивается в 5-15% случаев, у остальных заражённых формируется нестерильный иммунитет.
Почти в 90% случаев не удаётся установить источник инфицирования, что свидетельствует о наличии значительного резервуара туберкулёзной инфекции среди населения. Риск развития заболевания тем выше, чем младше ребёнок в период инфицирования.
Патогенз
Патогенез складывается из трёх основных этапов: инфицирования, развития первичного очага в каком-либо органе, прогрессирования заболевания с появлением новых симптомов.
Проникновение микобактерий в первичный очаг даёт начало процессу взаимодействия макро- и микроорганизма. Одна часть возбудителей остаётся на месте внедрения, другая часть попадает с макрофагами в регионарные лимфатические узлы. Первичный очаг, лимфангиит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулёзный комплекс. Фагоцитарные реакции незавершённые, поэтому в области первичного туберкулёзного комплекса микобактерий размножаются и, периодически попадая в кровеносные и лимфатические сосуды, разносятся по всему организму. Первичная бактериемия клинически никак не проявляется. Спустя 4-8 нед развивается сенсибилизация, туберкулиновые пробы становятся положительными (вираж). Формируется «нестерильный» иммунитет. У большинства детей и взрослых развивающиеся защитные реакции подавляют инфекционный агент в зоне первичного аффекта, последний постепенно фиброзируется и обызвествляется. В противном случае микобактерий могут распространиться из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови в отдалённые органы, вызывая в них прогрессирующие морфологические изменения. Проявлением этого процесса на начальных этапах становятся параспецифические, аллергические и токсико-аллергические реакции, соответствующие понятию «ранняя туберкулёзная интоксикация».
Особенность туберкулёзной инфекции — длительное (в течение многих лет, а иногда и пожизненное) сохранение жизнеспособного возбудителя в первичном очаге, лимфатических узлах, очагах диссеминации. Ослабление организма, снижение иммунитета при инфекционных (корь, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция) и других заболеваниях приводят к активации казалось бы полностью «заживших» очагов.
Классификация
В соответствии с существующей классификацией 1973 г., принятой на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров, выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулёза.
Группа I. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков. Группа II. Туберкулёз органов дыхания (первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулёз лёгких, очаговый туберкулёз лёгких, прочие формы). Группа III. Туберкулёз других органов и систем (туберкулёз мозговых оболочек и ЦНС, туберкулёз костей и суставов, туберкулёз мочевых и половых органов, туберкулёз кишечника, прочие формы).
Клиническая картина
Клиническая картина туберкулёза зависит от места внедрения микобактерий, фазы патологического процесса, наличия осложнений. Заболевание развивается медленно, может продолжаться долго, иногда десятилетиями.
У детей и подростков чаще выявляют первичный туберкулёз, возникающий при заражении микобактериями туберкулёза ранее неинфицированного организма. Среди всех форм первичного туберкулёза преобладает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, реже диагностируют туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, плеврит и др. Чаще всего при туберкулёзе у детей поражаются лёгкие (85,3% среди локальных форм туберкулёза). Внелёгочные формы возникают в результате гематогенной диссеминации инфекции из первичного очага. Преобладают симптомы интоксикации, признаки локального воспаления выражены меньше. Характерно состояние гиперсенсибилизации, проявляющееся параспецифическими реакциями. Чем младше заболевший ребёнок, тем выше вероятность развития тяжёлых локальных и генерализованных форм туберкулёза. Ниже представлены наиболее частые или тяжёлые клинические формы туберкулёза у детей.
Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
Это самая частая форма болезни. Развивается обычно в дошкольном и младшем школьном возрастах. Появляются субфебрилитет, повышенная раздражительность, утомляемость, нарушения сна, аппетита. При осмотре можно выявить бледность кожи, снижение массы тела, тургора мягких тканей, микрополиадению. При этой форме туберкулёза иногда возникают следующие параспецифические проявления.
Узловатая эритема — фиолетово-багровые малоболезненные узлы диаметром 1-5 см на голенях, бёдрах, плечах. Фликтенулёзный кератоконъюнктивит — воспаление конъюнктивы и роговицы с образованием фликтены. Реактивный артрит (синовит) и др.
Для диагностики туберкулёзной интоксикации важно обнаружение виража туберкулиновых проб — впервые выявленной положительной реакции Манту или увеличение размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с данными предыдущей реакции. При инструментальном исследовании внутренних органов специфического поражения выявить не удаётся.
Исходы. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно с возможным самоизлечением после формирования иммунитета или переходом в локальную форму.
Первичный туберкулёзный комплекс
Протекает бессимптомно (до развития осложнений) и может быть обнаружен только при рентгенологическом исследовании. В таких случаях выявляют участок затенения в лёгком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующую их «дорожку», образуемую тенью сосудов и бронхов.
Осложнения. Пневмония, вовлечение плевры при субплевральной локализации очага.
Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов и казеозного очага в лёгких, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.
Туберкулёзный бронхаденит
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхаденит) — самая частая локальная форма первичного туберкулёза у детей. Увеличение лимфатических узлов приводит к сдавлению трахеобронхиального дерева. При нерезкой гиперплазии лимфатических узлов у больных появляются только признаки туберкулёзной интоксикации. При выраженном бронхадените развиваются довольно характерные клинические проявления: битональный, коклюшеподобный кашель, осиплость голоса, признаки хронической или острой интоксикации. Вследствие увеличения лимфатических узлов средостения возможно развитие локальных изменений: расширение подкожной венозной сети на коже груди, расширение поверхностной капиллярной сети в зоне С (симптом Франка), укорочение перкуторного звука над областью средостения. Аускультативная картина бедна. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование, а также бронхоскопию.
Осложнения. Нарушение проходимости бронхов, туберкулёз бронхов, плеврит.
Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.
Туберкулез широко распространен в России. Наиболее частая легочная форма этой болезни развивается у людей с ослабленным иммунитетом – их организм не способен противостоять инфекции. Заразиться же можно при контакте с больным человеком: микобактерии туберкулеза попадают в воздух с кашлем, чиханием больного. Особенно обостряется туберкулез весной и осенью, в эти периоды заражение наиболее вероятно.
продолжение
--PAGE_BREAK--Симптомы
Симптомами туберкулеза являются: постоянно повышенная температура (не выше 38С), головная боль, потеря веса, отсутствие аппетита, кашель (как сухой, так и с мокротой, с кровью в мокроте), одышка, потение по ночам. Появляются перепады настроения, раздражительность, снижение работоспособности. Проявиться могут лишь 1-2 симптома, причем необязательно это будет кашель. Поэтому при появлении одного из перечисленных симптомов МирСоветов рекомендует не лечиться самостоятельно, а обратиться к врачу, чтобы вовремя диагностировать возможный туберкулез и начать его своевременное лечение.
Диагностика
Самая простая проверка на туберкулез – реакция Манту. Через 72 часа после пробы Манту можно определить, есть ли в организме туберкулезная инфекция. Однако этот метод обладает очень низкой точностью.
Исследование мазков под микроскопом тоже не может быть эталоном: микобактерию туберкулеза легко перепутать с другими видами бактерий и вынести неверный диагноз.
Посев мокроты часто помогает диагностировать туберкулез, однако бактерии туберкулеза «вырастают» не всегда, поэтому и здесь существует риск ложно отрицательного анализа.
Наиболее часто, за неимением лучшего, для обследования на туберкулез используют обычный рентген легких и осмотр больного.
В специализированной клинике можно сделать определение титра антител к туберкулезу. Этот метод позволяет выявить наличие иммунитета к туберкулезу и выяснить, была ли эффективна проведенная вакцинация. Достоверность – около 75%.
Самый современный метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция). Это ДНК-диагностика, когда на анализ берется мокрота больного. Результат можно узнать через 3 дня, достоверность – 95-100%.
Лечение туберкулеза
Лечить туберкулез самостоятельно невозможно — при неконтролируемом приеме лекарств у палочки Коха (микобактерия туберкулеза) развивается устойчивость к лекарствам и вылечить туберкулез становится намного сложнее.
Лечение обычного (чувствительного к лекарствам) туберкулеза занимает не менее 6 месяцев, а иногда затягивается до 2 лет. Для угнетения инфекции терапия должна проводиться систематично, без пауз, тогда туберкулез не сможет прогрессировать.
Когда туберкулез выявлен, больного помещают в стационар, где он проводит около двух месяцев — за это время прекращается активное выделение бактерий туберкулеза. Когда больной перестает представлять собой угрозу для здоровья окружающих, лечение продолжается амбулаторно.
Лечение обычного туберкулеза проводится по определенной схеме, в нее входят такие препараты, как изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол. Врач подбирает индивидуальную комбинацию препаратов, которую больной должен будет принимать в течение 2-3 месяцев, лечение проходит в стационаре. Если по прошествии этого времени лечение не принесло должного эффекта либо эффект очень слабый, что обусловлено устойчивостью инфекции к тому или иному препарату, то в химиотерапию вносятся соответствующие изменения. В таких случаях заменяется один или несколько препаратов либо же меняется способ их введения (внутривенно, ингаляционно). Если же, наоборот, после 2-3 месяцев приема препаратов наблюдается положительный эффект, в течение последующих 4 месяцев назначают только изониазид и рифампицин. По окончании курса лечения больной снова сдает анализы и, если палочка Коха будет выявлена, значит, туберкулез перешел в лекарственно-устойчивую форму.
Лечение устойчивой к лекарствам формы туберкулеза затягивается на годы. В зависимости от того, к каким препаратам устойчива бактерия туберкулеза, к основным препаратам (изониазид, рифампицин) добавляют так называемые препараты второго ряда – офлоксацин, каприомицин, этионамид, циклосерин, паск. Препараты второго ряда намного дороже, чем обычные лекарства от туберкулеза, и лечение ими может стоить около 10 000$. Принимать эти препараты можно только в комплексе, иначе не будет эффекта. МирСоветов намеренно не публикует схему приема этих препаратов, так как бесконтрольное лечение формирует полную устойчивость бактерий и абсолютную неизлечимость туберкулеза.
Хирургическое вмешательство для лечения туберкулеза применяют крайне редко, потому что эффективность этого метода весьма низка.
Раньше неотъемлемым элементом лечения туберкулеза являлось санаторно-курортное лечение. В наши дни лечение в санаториях является лишь дополнительный средством борьбы с болезнью. Но если больной отказывается от госпитализации, когда это действительно необходимо, медицинское учреждение имеет право через суд направить больного на обязательное лечение в противотуберкулезную клинику. Эта практика применяется повсеместно для лечения безответственных больных и обеспечения здоровья нации.
Большое значение в излечении болезни имеет правильное питание. В рацион больного должны входить мясные, рыбные блюда, овощи и фрукты. Алкоголь и курение категорически противопоказаны. Так как больной часто теряет аппетит при туберкулезе, рекомендуется употреблять в пищу продукты богатые витаминами, которые имеют свойство возбуждать аппетит: настой шиповника, рыбий жир, простокваша, кефир.
Латентная инфекция
Если человек обладает сильным иммунитетом, то после заражения он не заболевает сразу, а остается практически здоровым, хотя инфекция продолжает оставаться в организме. Так может продолжаться всю жизнь и так никогда и не вылиться в туберкулез.
Толчком к развитию туберкулеза может послужить сильный стресс, недостаток питания, длительные запои. Большинство людей даже не подозревают, что носят в своем организме палочку Коха. Поэтому старайтесь всегда поддерживать своё здоровье в норме, что уже само по себе будет противодействовать развитию болезни. МирСоветов может вас успокоить: обычная простуда вызывает снижение иммунитета, но этого недостаточно для начала туберкулеза. Чтобы палочка Коха начала размножаться, ослабление иммунитета должно быть длительным и сочетаться с плохими условиями жизни — некачественная еда, недостаток свежего воздуха, тяжелая работа в загрязненных помещениях.
продолжение
--PAGE_BREAK--Профилактика туберкулеза
Туберкулез — болезнь нищеты и антисанитарии. Чтобы уберечь себя от этой болезни, нужно заботиться о своем иммунитете — сильный иммунитет в состоянии самостоятельно победить палочку Коха, если та попадает в организм. Чтобы иммунитет мог справиться с болезнью, нужно качественно и разнообразно питаться, принимать витамины, много гулять и заниматься каким-либо спортом. Ведущую роль в распространении лекарственно-устойчивого туберкулеза играют тюрьмы. Лечение заключенных зачастую проводится неправильно либо сами больные неправильно принимают лекарства и в результате туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью распространяется в геометрической прогрессии.
Попадая в воздух, палочка Коха сохраняет жизнеспособность в течение 10 дней – например, в уличной пыли. Но при отсутствии солнечного света бактерии живут гораздо дольше – несколько месяцев.
Заразиться можно лишь при вдыхании воздуха, в котором находятся микроскопически маленькие капельки слюны и мокроты больного. Произойдет заражение или нет — зависит от того, какое количество бактерий попало в легкие, сможет организм подавить их или нет. Если долгое время находиться в одном помещении с больным опасность заразиться возрастает в разы — именно поэтому так «цветет» туберкулез в тюрьмах. Чем хуже проветривается помещение, тем дольше бактерии остаются в воздухе.
Невозможно заразиться при рукопожатии с больным на улице. Но в помещении, где воздух почти неподвижен, тактильный контакт и пользование общими предметами обихода значительно увеличивают риск заражения.
Человек может заболеть туберкулезом, употребляя в пищу молоко от коров, больных туберкулезом. МирСоветов рекомендует: не покупайте молоко «у хозяек», которые торгуют в местах, не предназначенных для торговли — их товар не проходит санитарно-эпидемиологический контроль и никто не гарантирует вам безопасность их продуктов.
Культура общения
Если среди ваших знакомых есть кто-то, кто болен туберкулезом, будьте терпимы к нему. Человек наверняка страдает от того, что все окружающие шарахаются в сторону, едва он кашлянет. Конечно, всем нам страшно заболеть туберкулезом, но нужно помнить, что нормальный сознательный человек никогда не станет появляться в обществе, зная, что опасен для окружающих. Поэтому больные, которые работают или учатся с другими людьми, скорее всего, не могут никого заразить. Очень часто люди даже после успешного излечения болезни долгие годы страдают от незаслуженно брезгливого отношения окружающих. Конечно, естественную брезгливость и страх заразиться никуда не спрячешь, но если уж вам выпало общаться с человеком, который болел туберкулезом, МирСоветов советует все же постараться, найти в себе силы, чтобы не показывать своего отношения к его уже бывшей болезни, не обижайте его своим отношением.
Вопрос 39.
Асе́птика — комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробововв рану.
Асептика — безгнилостный способ лечения ран. Асептику следует отличать от антисептики, которая имеет целью уничтожить возбудителей воспаления, уже имеющихся в ране, посредством определённых химических веществ, как карболовой кислоты, сулемы и др.
Одним из основателей асептики считается Эрнст фон Бергманн. Асептику предложил немецкий хирург Бергман. Это произошло на 9 конгрессе хирургов в Берлине. Бергман предложил физические методики обеззараживания — кипячение, обжигание, автоклавирование. Помимо их существует химический способ и механический.
При асептическом способе лечения ран пользуются исключительно обеспложенной путём кипячения водой; весь перевязочный материал и инструменты также обеспложиваются текучим паром или кипячением.
Асептика применима до и во время операций на здоровых тканях, но неприменима там, где можно предполагать присутствие возбудителей воспаления в ране.
Асептика обладает несомненными преимуществами перед антисептикой в смысле результатов лечения, а также потому, что при асептическом способе лечения ран не бывает отравлений, которые возможны при применении некоторых антисептических средств.
Асептика — метод предупреждения раневой инфекции. Профилактическое уничтожение микробов, предупреждение их попадания в рану. Соблюдение стерильности в ходе операции, стерилизация приборов, инструментов.
Основой асептики является стерилизация.
Способы стерилизации:
Паром под давлением (белье), Кипячение (металлические инструменты, кроме режущих), Суховоздушные шкафы (можно обжигать инструмент над пламенем), Холодная стерилизация (погружение резиновых перчаток в хлорамин) 96 % спирт (30мин).
Аппаратура: автоклав, кипятильник, суховоздушный шкаф. В Афтоклаве существует несколько режимов: 1)Щадящий-с t 120с 1,1 атомсфера 2)Рабочий -с t 132 2,2 атмосферы 3)с t 160с 3,3(3,2) атмосферы Асептика и антисептика представляют собой единый комплекс мероприятий, их нельзя разделить.По источнику инфекции делят на экзогенные и эндогенные. Пути проникновения эндогенной инфекции: лимфогенный, гематогенный, по межклеточным пространствам, особенно рыхлой ткани, контактный (например, с хирургическим инструментом). Для хирургов особой проблемы эндогенная инфекция не представляет, в отличие от экзогенной. В зависимости от пути проникновения экзогенная инфекция подразделяется на воздушную капельную, контактную и имплантационную.
Воздушная инфекция: так как микробов в воздухе не много, вероятность воздушного заражения не велика. Пыль увеличивает вероятность возникновения заражения из воздуха. В основном, меры борьбы с воздушными инфекциями сводятся к борьбе с пылью и включают в себя проветривание и ультрафиолетовое облучение. Для борьбы с пылью применяется уборка. Есть 4 вида уборки: предварительная – заключается в том, что с утра до начала операционного дня протирается все горизонтальные поверхности салфеткой, смоченной 0.5% раствором хлорамина. Текущая уборка производится в ходе операции и заключается в том, что все, что падает на пол, немедленно убиралось. Заключительная уборка — после операционного дня и состоит она из мытья полов и всего оборудования 0.5% раствором хлорамина и включения ультрафиолетовых ламп. Стерилизовать воздух с помощью таких ламп невозможно, а применяются они в месте наибольших источников инфицирования. проветривание — очень эффективный метод — после него загрязненность микробами падает на 70-80%.
Очень долго считалось что воздушная инфекция не опасна при операциях, однако с развитием трансплантации с применением иммунодепресантов операционные стали делить на 3 класса: Первый класс — не более 300 микробных клеток в 1 кубическом метре воздуха. Второй класса — до 120 микробных клеток — этот класс предназначен для сердечно-сосудистых операций. Третий класс — класс абсолютной асептики — не более 5 микробных клеток в кубическом метре воздуха. Этого можно добиться в герметичной операционной, с вентиляцией и стерилизацией воздуха, с созданием внутри операционной зоны повышенного давления (чтобы воздух стремился из операционных наружу). А также устанавливаются специальные двери-шлюзы.
Капельная инфекция — это те бактерии, которые могут выделяться в воздух из дыхательных путей, всех кто находится в операционной. Микробы выделяются из дыхательных путей с водяными парами, водяной пар конденсируется и вместе с этими капельками микробы могут попадать в рану. Чтобы уменьшить опасность распространения капельной инфекции в операционной не должно быть лишних разговоров. Хирурги должны пользоваться 4-х слойными масками, которые уменьшают вероятность инфицирования капельной инфекцией на 95%.
Контактная инфекция — это все микробы, которые способны проникать в рану с каким-либо инструментарием, со всем тем, что соприкасается с раной. Перевязочный материал: марля, вата, нитки переносит высокую температуру, поэтому не должна быть меньше 120 градусов, экспозиция должна составлять 60 минут.
Контроль стерильности. Существует 3 группы способов контроля: Физический: берется пробирка, куда насыпают какое-либо вещество, плавящееся при температуре около 120 градусов — сера, бензойная кислота. Недостаток этого способа контроля состоит в том, что мы видим что порошок расплавился и значить необходимая температура достигнута, но мы не можем быть уверены что она была такой на протяжении всего времени экспозиции. Химический контроль: берут фильтровальную бумагу, помещают ее в раствор крахмала, после чего погружают в раствор Люголя. Она приобретает темно-бурый цвет. После экспозиции в автоклаве крахмал при температуре свыше 120 градусов разрушается, бумажка обесцвечивается. Метод имеет тот же недостаток что и физический. Биологический контроль: это метод самый надежный. Берут образцы стерилизовавшегося материала и сеют на питательные среды, не нашли микробов — значит все в порядке. Нашли микробы — значит необходимо повторно провести стерилизацию. Недостаток метода в том, что ответ мы получаем только спустя 48 часов, а материал считается стерильным после автоклавирования в биксе в течение 48 часов. Значит, материал используются еще до получения ответа из бактериологической лаборатории.
Наиболее опасный источник контактной инфекции — руки хирурга. Для стерилизации кожи неприменимы физические методы, кроме того, сложность еще состоит в том, что после обработки рук они опять загрязняются за счет секрета сальных, потовых желез. Поэтому применяют дубление кожи спиртом, танином, при этом наблюдается резкий спазм выводных протоков потовых, сальных желез и инфекция, которая там находится неспособна выйти наружу.
В последние годы стали применять в основном химические методы обработки рук: широко распространена обработка рук первомуром. Этот методы чрезвычайно надежен: перчаточный сок, образовавшийся в течение 12 часов, после того как надели перчатки (в эксперименте) оставался стерильным.
АСЕПТИКА— это комплекс профилактических хирургических мероприятий направленных на предупреждение попадания инфекции в рану. Этого можно добиться путем стерилизации всего того, что с ней соприкасается. Асептику предложил немецкий хирург Бергман. Это произошло на 9 конгрессе хирургов в Берлине. Бергман предложил физические методики обеззараживания — кипячение, обжигание, автоклавирование.
Асептика и антисептика представляют собой единый комплекс мероприятий, их нельзя разделить.По источнику инфекции делят на экзогенные и эндогенные. Пути проникновения эндогенной инфекции: лимфогенный, гематогенный, по межклеточным пространствам, особенно рыхлой ткани, контактный (например, с хирургическим инструментом). Для хирургов особой проблемы эндогенная инфекция не представляет, в отличие от экзогенной. В зависимости от пути проникновения экзогенная инфекция подразделяется на воздушную капельную, контактную и имплантационную.
Воздушная инфекция: так микробов в воздухе не много, вероятность воздушного заражения не велика. Пыль увеличивает вероятность возникновения заражения из воздуха. В основном, меры борьбы с воздушными инфекциями сводятся к борьбе с пылью и включают в себя проветривание и ультрафиолетовое облучение. Для борьбы с пылью применяется уборка. Есть 4 вида уборки:
предварительная заключается в том, что с утра до начала операционного дня протирается все горизонтальные поверхности салфеткой, смоченной 0.5% раствором хлорамина. текущая уборка производится в ходе операции и заключается в том, что все что падает на пол немедленно убиралось заключительная уборка — после операционного дня и состоит она из мытья полов и всего оборудования 0.5% раствором хлорамина и включения ультрафиолетовых ламп. Стерилизовать воздух с помощью таких ламп невозможно, а применяются они в месте наибольших источников инфицирования. проветривание — очень эффективный метод — после него загрязненность микробами падает на 70-80%.
Очень долго считалось что воздушная инфекция не опасна при операциях, однако с развитием трансплантации с применением иммунодепресантов операционные стали делить на 3 класса:
Первый класс — не более 300 микробных клеток в 1 кубическом метре воздуха. Второй класса — до 120 микробных клеток — этот класс предназначен для сердечно-сосудистых операций. Третий класс — класс абсолютной асептики — не более 5 микробных клеток в кубическом метре воздуха. Этого можно добиться в герметичной операционной, с вентиляцией и стерилизацией воздуха, с созданием внутри операционной зоны повышенного давления (чтобы воздух стремился из операционных наружу). А также устанавливаются специальные двери-шлюзы.
Капельная инфекция — это те бактерии, которые могут выделяться в воздух из дыхательных путей, всех кто находится в операционной. Микробы выделяются из дыхательных путей с водяными парами, водяной пар конденсируется и вместе с этими капельками микробы могут попадать в рану. Чтобы уменьшить опасность распространения капельной инфекции в операционной не должно быть лишних разговоров. Хирурги должны пользоваться 4-х слойными масками, которые уменьшают вероятность инфицирования капельной инфекцией на 95%.
Контактная инфекция — это все микробы, которые способны проникать в рану с каким-либо инструментарием, со всем тем, что соприкасается с раной. Перевязочный материал: марля, вата, нитки переносит высокую температуру, поэтому не должна быть меньше 120 градусов, экспозиция должна составлять 60 минут.
Контроль стерильности. Существует 3 группы способов контроля:
1. Физический: берется пробирка, куда насыпают какое-либо вещество, плавящееся при температуре около 120 градусов — сера, бензойная кислота. Недостаток этого способа контроля состоит в том, что мы видим что порошок расплавился и значить необходимая температура достигнута, но мы не можем быть уверены что она была такой на протяжении всего времени экспозиции.
2. Химический контроль: берут фильтровальную бумагу, помещают ее в раствор крахмала, после чего погружают в раствор Люголя. Она приобретает темно-бурый цвет. После экспозиции в автоклаве крахмал при температуре свыше 120 градусов разрушается, бумажка обесцвечивается. Метод имеет тот же недостаток что и физический.
3. Биологический контроль: это метод самый надежный. Берут образцы стерилизовавшегося материала и сеют на питательные Среды, не нашли микробов — значит все в порядке. Нашли микробы — значит необходимо повторно провести стерилизацию. Недостаток метода в том, что ответ мы получаем только спустя 48 часов, а материал считается стерильным после автоклавирования в биксе в течение 48 часов. Значит, материал используются еще до получения ответа из бактериологической лаборатории.
Наиболее опасный источник контактной инфекции — руки хирурга. Для стерилизации кожи неприменимы физические методы, кроме того, сложность еще состоит в том, что после обработки рук они опять загрязняются за счет секрета сальных, потовых желез. Поэтому применяют дубление кожи спиртом, танином, при этом наблюдается резкий спазм выводных протоков потовых, сальных желез и инфекция, которая там находится неспособна выйти наружу.
В последние годы стали применять в основном химические методы обработки рук: широко распространена обработка рук первомуром. Этот методы чрезвычайно надежен: перчаточный сок, образовавшийся в течение 12 часов, после того как надели перчатки (в эксперименте) оставался стерильным.
Антисептика — подразумевает комплекс мероприятий, направленных на уничтожение микробов на коже, в ране, патологическом образовании или организме в целом.
Выделяют следующие виды антисептики:
физическая; механическая; химическая; биологическая.
При физической антисептике обеспечивают отток из раны инфицированного содержимого и тем самым ее очищение от микробов, токсинов и продуктов распада тканей.
Достигается это применением тампонов из марли, дренажей из резины, стекла, пластмассы. Гигроскопические свойства марли значительно усиливаются при смачивании ее гипертоническими растворами (5-10% раствор хлорида натрия, 20-40% раствор сахара и др.).
Применяют открытые методы лечения ран без наложения повязки, что ведет к высушиванию раны воздухом и созданию таким образом неблагоприятных условий для развития микробов. К физической антисептике относится также использование ультразвука, лучей лазера, физиотерапевтических процедур.
Механической антисептикой являются приемы по удалению из раны инфицированных и нежизнеспособных тканей, служащих основной питательной средой для микроорганизмов. Это операции, получившие название активной хирургической обработки раны, а также туалет раны. Имеют большое значение для профилактики развития раневой инфекции.
Химическая антисептика предусматривает вещества с бактерицидным или бактериостатическим действием.
Биологическая антисептика составляет большую группу препаратов, действие которых направлено непосредственно против микробной клетки и ее токсинов, и группу веществ, действующих опосредованно через организм человека. Так, преимущественно на микроб или его токсины действуют:
1.антибиотики — вещества с выраженными бактериостатическими или бактерицидными свойствами;
2.бактериофаги;
3.антитоксины, вводимые, как правило, в виде сывороток (противостолбнячная, противодифтерийная и др.).
Опосредованно через организм, повышая его иммунитет и тем самым усиливая защитные свойства, действуют вакцины, анатоксины, переливание крови и плазмы, введение иммунных глобулинов, препаратов метилтиоурацила и др. Протеолитические ферменты лизируют мертвые и нежизнеспособные ткани, способствуют быстрому очищению рай и лишают микробные клетки питательных веществ. По наблюдениям эти ферменты, меняя среду обитания микробов и разрушая их оболочку, могут делать микробную клетку более чувствительной к антибиотикам.
Антисептические средства. — Антисептическими(от греч. «против гниения») называют противомикробные средства, которые задерживают развитие микроорганизмов, а дезинфицирующими — вещества, которые убивают микробы. Соответственно этому различают бактериостатическое действие, когда происходит остановка развития микроорганизмов, и бактерицидное действие, когда микроорганизмы полностью погибают. Нетрудно увидеть, что между антисептическими и дезинфицирующими веществами, а также бактериостатическим и бактерицидным действием принципиальной разницы нет, так как всякое противомикробное средство в зависимости от условий применения его, в одних случаях может вызвать задержку развития микроорганизмов, а в других — его гибель.
Большое число различных антисептиков можно систематизировать по многим признакам. По способам применения различают средства для антисептического воздействия на кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей и т.д. По химическому строению антисептики распределяются по классам химических соединений, к которым они относятся, что отражает механизм их действия. Это группа галоидов (антиформин, йодоформ, йодинол), окислители (перекись водорода, перманганат калия), кислоты (салициловая, бензойная, борная), щелочи (нашатырный спирт), альдегиды (формалин, лизоформ), спирты (этиловый), соли тяжелых металлов (препараты ртути, серебра, меди, цинка, свинца), фенолы (кислота карболовая, лизол, резорцин), красители (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), мыла (зеленое), дегти, смолы, продукты переработки нефти (АСД, ихтиол, нефть нафталанская, озокерит), фитонцидные и другие растительные антибактериальные препараты (урзалин, настойка календулы, иманин).
Антисептические средства
IАнтисепти́ческие сре́дства (греч. anti против + septikos гнилостный, вызывающий нагноение)
антимикробные средства широкого спектра действия, применяются главным образом местно (на кожу, слизистые оболочки) для предупреждения или лечения гнойно-воспалительных процессов. Отдельные препараты из группы А. с., отличающиеся низкой токсичностью, могут использоваться также для химиотерапии инфекционных болезней.
В качестве А. с. применяют, как правило, химические соединения, которые характеризуются высокой активностью в отношении подавляющего большинства микроорганизмов, малым латентным периодом действия, низкой токсичностью при местном назначении (в т.ч. отсутствием аллергизирующего действия), сохранением активности в присутствии продуктов тканевого распада, отсутствием местнораздражающего действия и угнетающего влияния на процессы заживления раны.
Среди А. с. различают следующие основные группы препаратов: 1) галогены — препараты йода (раствор йода спиртовой, раствор Люголя, йодоформ, йодинол) и хлора (хлорамин Б); 2) детергенты (декамин, хлоргексидин, этоний, церигель, дегмицид, роккал и др.); 3) кислоты (борная, салициловая), щелочи (раствор аммиака, натрия тетраборат), спирты (спирт этиловый), альдегиды (формальдегид, гексаметилен-тетрамин); 4) красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, этакридина лактат); 5) окислители (раствор перекиси водорода, гидроперит, калия перманганат); 6) производные оксихинолина (хинозол); 7) соединения тяжелых металлов (ртути дихлорид, ртути оксицианид, ртути амидохлорид, ртути окись желтая, ртути монохлорид, серебра нитрат, колларгол, протаргол, цинка сульфат и др.); 8) фенолы (фенол, трикезол, резорцин, фенилсилицилат и др.), дегти и смолы (деготь березовый, ихтиол, нефть нафталанская рафинированная, винилин и др.). Кроме того, в качестве антисептиков используются и некоторые другие синтетические препараты, например производные нитрофурана (фурацилин), и вещества природного происхождения (новоиманин, бализ и др.).
Механизмы действия отдельных групп А. с. на микроорганизмы различны. Так, кислоты, щелочи и альдегиды денатурируют, а спирты дегидратируют белки цитоплазмы микроорганизмов, под влиянием окислителей происходит окисление органических компонентов (в т.ч. белков) цитоплазмы, детергенты нарушают проницаемость цитоплазматических мембран, соли тяжелых металлов инактивируют ферментные системы микробных клеток и т.д.
Активность А. с. зависит главным образом от концентрации препаратов, продолжительности их воздействия, температуры среды, степени чувствительности возбудителя и др. При повышении температуры среды и удлинении экспозиции активность А. с. повышается, при высокой микробной обсемененности очага инфекции — снижается.
Основные А. с. приводятся в таблице.
Таблица
продолжение
--PAGE_BREAK--
Клинико-фармакологическая характеристика основных антисептических средств
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
| Названия препаратов | Показания, способы | Формы выпуска и |
| и их синонимы | применения и дозы | условия хранения |
| | (концентрация) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| 1 | 2 | 3 |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Галогены | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Йодинол, lodinolum | Местно при хроническом | Во флаконах по |
| | тонзиллите (для промывания | 100 мл. Хранение: |
| | лакун и супратонзиллярных | в защищенном от |
| | пространств), гнойных | света месте, при t° |
| | отитах, хроническом | не ниже 0° |
| | периодонтите, а также при | |
| | ожогах, трофических язвах, | |
| | гнойных ранах (для | |
| | смазывания салфеток, | |
| | накладываемых на | |
| | пораженную поверхность) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Йодоформ, | Местно в виде присыпок и | Порошок. |
| lodoformium (синоним | мазей (10%) для лечения | Хранение: в |
| трийодметан и др.) | пролежней, язв, гнойных ран | хорошо |
| | и т.п. | укупоренной таре, |
| | | предохраняющей |
| | | от действия света |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Раствор йода | Как антисептик для | В склянках |
| спиртовой 5%, | обработки кожи, | оранжевого стекла |
| Solutio lodi spirituosa | операционного поля. Как | по 10; 15 и 25 мл, а |
| 5% (синоним йодная | отвлекающее и | также в ампулах по |
| настойка) | раздражающее средство | 1 мл 5% раствора. |
| | назначают местно при | Хранение; список |
| | миозитах и невралгиях | Б; в защищенном |
| | | от света месте |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Раствор Люголя, | Для смазывания слизистых | В склянках. |
| Solutio Lugoli | оболочек глотки и гортани | Хранение: в |
| | при их воспалительных | защищенном от |
| | заболеваниях; с той же | света месте |
| | целью применяют также | |
| | раствор Люголя с | |
| | глицерином | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Хлорамин Б, | Для дезинфекции рук | Порошок. |
| Chloraminum В | (0,25—0,5% растворы), | Хранение: в |
| | промывания гнойных ран и | хорошо |
| | смачивания салфеток (1,5— | укупоренных |
| | 2% растворы), дезинфекции | банках, в |
| | неметаллического | защищенном от |
| | инструментария, предметов | света месте |
| | ухода и выделений больных | |
| | (1—2—3% растворы; при | |
| | туберкулезной инфекции — | |
| | 5% раствор) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Детергенты | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Дегмицид, | При обработке рук хирурга и | Во флаконах по |
| Degmicidum | операционного поля в виде | 100 и 500 мл. |
| | 1% раствора, для получения | Хранение: в |
| | которого препарат разводят | хорошо |
| | водой в соотношении 1:30 | укупоренной таре |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Роккал, Roccal | Для обработки рук хирурга | В склянках по 250 |
| | (раствор 1:1000), обработки | продолжение
--PAGE_BREAK--мл 1% или 10% |
| | операционного поля (1% | раствора. |
| | раствор), ран (раствор | Хранение: в |
| | 1:4000), стерилизации | обычных условиях |
| | резиновых изделий, марли, | |
| | салфеток (раствор 1:4000) и | |
| | для внешней дезинфекции | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Хлоргексидин, | Для промывания ран, | В склянках по 500 |
| Chlorhexidinum | ожоговых поверхностей | мл 20% раствора. |
| (синоним гибитан, | (0,05% раствор) и мочевого | Хранение: в |
| хибитан и др.) | пузыря (0,02% раствор). Для | защищенном от |
| | дезинфекции рук и | света месте |
| | обработки операционного | |
| | поля официнальный водный | |
| | 20% раствор препарата | |
| | разводят 70% спиртом | |
| | этиловым в отношении 1:40 | |
| | (т.е. до получения 0,5% | |
| | водноспиртового раствора). | |
| | Этот же раствор применяют | |
| | для быстрой стерилизации | |
| | инструментов | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Этоний, Aethonium | Для лечения ран, | Порошок, |
| | трофических язв, трещин | официнальная |
| | сосков и прямой кишки | паста (для |
| | (0,02—1% растворы или | применения в |
| | 0,5—2% мази), язв | стоматологической |
| | роговицы, кератитов и | практике). |
| | некоторых других глазных | Хранение: в |
| | заболеваний, а также | хорошо |
| | тонзиллитов и отитов (0,1% | укупоренной таре |
| | раствор), стоматитов (0,5% | |
| | раствор). При зудящих | |
| | дерматозах, пиодермии и | |
| | ожогах используют в виде | |
| | 0,5—2% мазей. При | |
| | пломбировании зубов | |
| | применяют пасту этония | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Кислоты и щелочи | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Кислота борная, | Для полоскания полости рта | Порошок. |
| Acidum boricum | и горла, промывания глаз | Хранение: хорошо |
| | (2—4% растворы). При | укупоренной таре |
| | кожных заболеваниях — в | |
| | виде мазей (5—10%) и | |
| | присыпок | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Кислота | При кожных заболеваниях в | Порошок. |
| салициловая, Acidum | качестве антисептического, | Хранение: в |
| salicylicum | раздражающего, | хорошо |
| | отвлекающего и | укупоренной таре, |
| | кератолитического | в защищенном от |
| | средства, в виде 1—2% | света месте |
| | спиртовых растворов, мазей | |
| | и паст, а также в виде | |
| | присыпок (2—5%) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Натрия тетраборат, | Для полосканий, | Порошок. |
| Natrii tetraboras | спринцеваний, смазывания | Хранение: в |
| (синоним: бура, натрий | слизистых оболочек в виде | хорошо |
| борнокислый) | 2—5% растворов. Для | укупоренной таре |
| | смазывания слизистых | |
| | оболочек используют также | |
| | в виде 20% раствора в | |
| | глицерине | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Раствор аммиака | В качестве антисептика | Во флаконах с |
| 10%, Solutio Ammonii | используется для мытья рук | притертыми |
| caustici 10% | хирурга по методу | пробками по 10; 40 |
| | Спасокукоцкого и Кочергина | и 100 продолжение
--PAGE_BREAK--мл и в |
| | (из расчета 25 мл раствора | ампулах по 1 мл. |
| | на 5 л кипяченой воды). Как | Хранение: в |
| | раздражающее средство | прохладном месте |
| | используется путем | |
| | вдыхания паров (при | |
| | обмороке, для стимуляции | |
| | дыхания) и местно (при | |
| | укусах насекомых) в виде | |
| | примочек | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Спирты и альдегиды | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Раствор | В качестве | Раствор, |
| формальдегида, | антисептического средства | содержащий 36,5— |
| Solutio Fonnaldehydi | для обработки рук (0,5—1% | 37,5% |
| (синоним формалин) | растворы), дезинфекции | формальдегида, в |
| | инструментов (0,5% | склянках. |
| | раствор), спринцеваний | Хранение: в |
| | (растворы 1:2000—1:3000). | защищенном от |
| | Входит в состав | света месте, при t° |
| | официнальной | не ниже 9° |
| | формалиновой мази и | |
| | препарата «Формидрон», | |
| | используемых в качестве | |
| | дезодорирующих и дубящих | |
| | средств при повышенной | |
| | потливости кожи. С этой | |
| | целью применяют также | |
| | 0,5—1% растворы | |
| | препарата. Входит также в | |
| | состав лизоформа, | |
| | используемого для | |
| | спринцеваний (1—4% | |
| | растворы), обработки рук и | |
| | дезинфекции помещений | |
| | (1—3% растворы) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Спирт этиловый, | Для обработки рук и | В склянках. |
| Spiritus aethylicus | операционного поля (70%), | Хранение: в |
| (синоним винный | дезинфекции шовного | хорошо |
| спирт) | материала, а также для | укупоренной таре |
| | компрессов (40%) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Красители | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Бриллиантовьй | Для обработки и | Порошок; 1% и 2% |
| зеленый, Viride nitens | смазывания кожи (при | спиртовые |
| | ссадинах, царапинах, | растворы во |
| | пиодермии, блефарите и | флаконах по 10 мл |
| | т.п.) в виде 1—2% водных и | Хранение: в |
| | спиртовых растворов | хорошо |
| | | укупоренной таре |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Метиленовый | Как антисептик применяется | Порошок; 1% |
| синий, Methylenum | наружно (при пиодермии, | водный раствор; |
| coeruleum (синоним | фолликулитах, ожогах и | 1% спиртовой |
| метиленовая синь) | т.п.) в виде 1—3% | раствор; ампулы |
| | спиртовых растворов и для | по 20 и 50 продолжение
--PAGE_BREAK--мл 1% |
| | промываний при уретритах, | раствора |
| | циститах и т.п. в виде 0,02% | метиленового |
| | водного раствора. | синего в 25% |
| | Используется также в | растворе глюкозы. |
| | качестве антидота при | Хранение: в |
| | отравлениях цианидами, | защищенном от |
| | сероводородом, окисью | света месте |
| | углерода, | |
| | метгемоглобинобразующими | |
| | ядами | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Этакридина лактат, | Для обработки и лечения | Порошок; 0,1% |
| Aethacridini lactas | ран (0,05—0,1—0,2% | спиртовой раствор, |
| (синоним риванол) | растворы), промывания | 3% мазь по 25 г; |
| | брюшной и плевральной | таблетки, |
| | полостей, мочевого пузыря | содержащие по |
| | (0,05—1% растворы), | 0,01 г этакридина |
| | полости матки (0,1% | лактата и кислоты |
| | раствор), полоскания рта, | борной 0,09 г. |
| | зева и смазывания их | Хранение: список |
| | слизистых оболочек (0,1% | Б; в хорошо |
| | раствор), при фурункулах, | укупоренной таре |
| | карбункулах и абсцессах в | |
| | виде примочек и тампонов | |
| | (0,1—0,2% растворы). В | |
| | глазной практике | |
| | используется в виде 0,1% | |
| | раствора (глазные капли), в | |
| | дерматологии — в виде | |
| | присыпок (2,5%), мазей | |
| | (1%), паст (5—10%) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Окислители | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Калия перманганат, | В виде растворов для | Порошок. |
| Kalii pennanganas | полоскания рта и горла | Хранение: |
| | (0,01—0,1%), промывания | в хорошо |
| | ран (0,1—0,5%), обработки | укупоренной таре |
| | язвенных и ожоговых | |
| | поверхностей (2—5%), | |
| | спринцеваний и промываний | |
| | в гинекологии и урологии | |
| | (0,02—0,1%). При | |
| | отравлениях некоторыми | |
| | алкалоидами 0,02—0,1% | |
| | растворы применяют для | |
| | промывания желудка | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Раствор перекиси | Для полосканий рта и зева, | Официнальный |
| водорода, Solutio | лечения гнойный ран, | раствор (3%) в |
| Hydrogenii peroxydi | промываний при | склянках с |
| diluta | гинекологических | притертыми |
| | заболеваниях | пробками. |
| | | Хранение: в |
| | | прохладном, |
| | | защищенном от |
| | | света месте |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Раствор перекиси | Применяется в виде | В склянках с |
| водорода | растворов в тех же случаях, | притертыми |
| концентрированный, | что и официнальный | пробками. |
| Solutio Hydrogenii | раствор перекиси водорода. | Хранение: в |
| peroxydi concentrata | В дерматологии | прохладном, |
| (синоним пергидроль) | используется как | защищенном от |
| | депигментирующее | света месте |
| | средство (обычно в мазях) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | продолжение
--PAGE_BREAK--Соли тяжелых металлов | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Меди сульфат, Cupri | В качестве | Порошок. |
| sulfas (синоним | антисептического и | Хранение: список |
| медный купорос) | вяжущего средства в виде | Б; в хорошо |
| | 0,25% раствора при | укупоренной таре |
| | конъюнктивитах, иногда для | |
| | промывания при уретритах и | |
| | вагинитах. В качестве | |
| | антидота при ожогах кожи | |
| | фосфором (5% раствор) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ртути | Применяется в составе | Порошок; мазь по |
| амидохлорид, | официнальной мази ртутной | 25 г. Хранение: |
| Hydrargyri | белой (Unguentum Hydrargyri | список Б; в |
| amidochloridum | album при кожных | защищенном от |
| | заболеваниях (пиодермии и | света месте |
| | др.) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ртути дихлорид, | Для дезинфекции белья, | Порошок; таблетки |
| Hydrargyri dichloridum | предметов ухода за | по 0,5 и 1 г (для |
| (синоним сулема) | больным; иногда для | приготовления |
| | дезинфекции кожи и при | растворов). |
| | лечении кожных | Хранение: список |
| | заболеваний (растворы | А; в хорошо |
| | 1:1000 или 2:1000) | укупоренной таре |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ртути монохлорид, | При лечении заболеваний | Порошок. |
| Hydrargyri | роговицы и бленнорее (в | Хранение: список |
| monochloridum | виде мазей) | Б; в хорошо |
| (синоним каломель) | | укупоренных |
| | | банках оранжевого |
| | | стекла, в |
| | | защищенном от |
| | | света месте |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ртути окись | Для лечения | Порошок; 2% мазь. |
| желтая, Hydrargyri | конъюнктивитов, | Хранение: список |
| oxydum flavum | блефаритов, кератитов и | Б; в оранжевых |
| (синоним ртуть | при кожных заболеваниях | банках, в |
| осадочная желтая) | (себорее, сикозе и др.) в | защищенном от |
| | виде 2% мази | света месте |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Ртути оксицианид, | Для промываний при | Порошок. |
| Hydrargyri oxycyanidum | бленнорее, гонорее, | Хранение: список |
| (синоним ртуть | конъюнктивитах, циститах | А; в склянках |
| оксицианистая) | (растворы 1:5000 | оранжевого стекла |
| | или 1:10000) | в защищенном от |
| | | света месте |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Колларгол, | Для промывания гнойных | Порошок. |
| Collargolum (синоним | ран (0,2—1% растворы), | Хранение: список |
| серебро | мочевого пузыря и уретры | Б; в банках |
| коллоидальное) | (1—2% растворы), а также в | оранжевого стекла, |
| | виде глазных капель (2—3— | в защищенном от |
| | 5% растворы) при | света месте |
| | конъюнктивитах и | |
| | бленнорее. В дерматологии | |
| | (при мягком шанкре, | |
| | лимфангиите, рожистом | |
| | воспалении) иногда | |
| | используют в виде 15% | |
| | мази | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Протаргол, | Для смазывания слизистых | Порошок. |
| Protargolum | оболочек верхних | Хранение: в |
| | дыхательных путей (1—5% | хорошо |
| | растворы), промывания | укупоренных |
| | мочевого пузыря и уретры | банках оранжевого |
| | (1—3% растворы), а также в | стекла, в |
| | виде глазных капель (1—3% | защищенном от |
| | растворы) при | света месте |
| | конъюнктивитах, бленнорее | |
| | и блефаритах | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Серебра нитрат, | Для смазывания кожи и | Порошок. |
| Argenti nitras (синоним | слизистых оболочек при | Хранение: список |
| ляпис) | язвах, эрозиях, трещинах | А; в хорошо |
| | (0,25—2% растворы или 1— | укупоренной таре, |
| | 2% мази). В качестве | в защищенном от |
| | прижигающего средства при | света месте |
| | избыточных грануляциях, | |
| | трещинах и т.п. (2—10% | |
| | растворы) | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Цинка сульфат, | Для смазывания слизистых | Порошок; глазные |
| Zinci sulfas | оболочек при хроническом | капли (0,25% или |
| | ларингите (0,25—0,5% | 0,5% раствор |
| | растворы) спринцеваний при | цинка сульфата и |
| | вагинитах и уретритах (0,1— | 2% кислоты |
| | 0,5% растворы) и в виде | борной) по 10 мл |
| | глазных капель при | во флаконах или в |
| | конъюнктивитах (0,1—0,25— | тюбиках- |
| | 0,5% растворы) | капельницах 1,5 |
| | | мл. Хранение: |
| | | список Б; в хорошо |
| | | укупоренной таре |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| | Фенолы | |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Резорцин, | Для лечения экземы, | Порошок. |
| Resorcinum | себореи и других кожных | Хранение: в |
| | заболеваний в виде 2—5% | хорошо |
| | водных и спиртовых | укупоренных |
| | растворов и 5—10—20% | банках оранжевого |
| | мазей | стекла |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Трисрезол, | Для дезинфекции | Порошок. |
| Tricresolum | предметов ухода за | Хранение: список |
| | больным, инструментов и | Б; в хорошо |
| | т.п. (в виде 3—5% | укупоренной таре, |
| | растворов) | в защищенном от |
| | | света месте |
|--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|
| Фенол чистый, | Для дезинфекции | Порошок. |
| Phenolum purum | инструментов, белья, | Хранение: список |
| (синоним кислота | выделений, предметов | Б; в хорошо |
| карболовая) | ухода за больным и т.п. (3— | укупоренной таре, |
| | 5% растворы) | в защищенном от |
| | | света месте |
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Библиогр.:Сатоскар Р.С. и Бандаркар С.Д. Фармакология и фармакотерапия, пер. с англ., т. 2, с. 229, М., 1986; Харкевич Д.А. Фармакология, с. 399, М., 1987
IIАнтисепти́ческие сре́дства
лекарственные препараты, обладающие противомикробным действием и предназначенные главным образом для местного применения на кожу и слизистые оболочки. Они чрезвычайно разнообразны по химическому строению, физико-химическим свойствам и противомикробной активности. Эффективность А. с. зависит от чувствительности к ним микроорганизмов, концентрации вещества, температуры, длительности действия и других факторов. В больших концентрациях большинство А. с. могут токсически воздействовать на организм человека.
Наиболее распространенными А. с. являются спиртовые растворы бриллиантового зеленого и йода (применяют для обработки кожи при поверхностных ранах, царапинах, ссадинах); перманганат калия (марганцовокислый калий), 0,1—0,5% раствор которого используют для промывания ран, 0,01—0,1% раствор — для полоскания рта и горла, 0,02—0,1% раствор — для промываний и спринцеваний в гинекологической и урологической практике; 3% раствор перекиси водорода используют для промывания гнойных ран. Водный раствор фурацилина 1:5000 применяют для лечения язв, пролежней, гнойных ран, ожогов II—III степени, для промывания гнойных полостей, полоскания горла, а также для закапывания в глаз при конъюнктивите. Спиртовой раствор фурацилина 1:1500 используют для закапывания в ухо при хроническом гнойном отите. Водные растворы этакридина лактата (риванола) в концентрациях 0,05—0,2% используют для обработки и лечения инфицированных ран и промывания полостей тела; 0,1—0,2% растворы этого препарата применяют в виде примочек при фурункулах, карбункулах и абсцессах, а 0,1% раствор используют в качестве глазных капель и для полоскания при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки рта и зева. Для полосканий полости рта, зева, для промываний глаз применяют также 2—4% водный раствор борной кислоты. Для промывания миндалин при хроническом тонзиллите, закапывания в ухо при гнойном отите используют йодинол. Современными высокоактивными антисептическими средствами являются йодопирон и хлоргексидин. Йодопирон в виде 0,5—1% раствора применяют при различных гнойных заболеваниях кожи; для обработки кожного покрова используют 0,5% водно-спиртовой раствор хлоргексидина, для обработки ран, язв и пролежней — 0,05% раствор, для промывания мочеиспускательного канала применяют 0,02% раствор.
Вопрос 40
Кровотечения, их классификация
Кровотечения — излитие крови из кровеносных сосудов при нарушении целости их стенки.
Опасность кровотечений заключается в том, что оно может привести к значительной кровопотере. Тяжесть кровопотере определяется скоростью излития крови и продолжительностью кровотечения, поэтому всякое кровотечение должно быть быстро остановлено. Включение защитных сил организма способствует тому, что кровотечение из мелких сосудов часто останавливается самостоятельно. Кровотечения из крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных, может привести к смертельной кровопотере через несколько минут. Особенно опасна кровопотеря у детей и стариков. Женщины переносят кровопотерю лучше мужчин. У людей, страдающих некоторыми заболеваниями, сопровождающимися пониженной свертываемостью крови (гемофилия, лучевая болезнь), любое, даже не обильное кровотечение может стать опасным для жизни из-за его длительности.
Кровотечения различают:
1. артериальные;
2. венозные;
3. артериовенозные (смешанные);
4. капиллярные.
Капиллярные кровотечения из внутренних органов называются паренхиматозными. В зависимости от направления кровотечения делят на наружные, внутренние (в полость тела или в полый орган) и внутритканевые (кровоизлияния), а в зависимости от сроков — на первичные и вторичные.
Кровотечения делят по происхождению на:
· травматические, вызванные повреждением сосудов,
· нетравматические, связанные с разрушением сосуда каким-либо болезненным процессом либо с повышением проницаемости сосудистой стенки при некоторых заболеваниях.
При артериальных наружных кровотечениях изливающаяся кровь имеет ярко-красный цвет, бьет сильной струей, выбрасывается толчками соответственно пульсу. Смешанные наружные кровотечения характеризуются признаками и артериального, и венозного кровотечений. При капиллярных кровотечениях кровь выделяется равномерно по всей поверхности раны (как из губки).
продолжение
--PAGE_BREAK--2. Первая медицинская помощь при кровотечениях
При первых признаках кровотечения следует принять меры, направленные на остановку его. Используются различные физические, биологические и медикаментозные средства.
Различают временную (предварительную) и постоянную (окончательную) остановку кровотечения.
Временная остановка кровотечения предотвращает опасную кровопотерю и позволяет выиграть время до окончательной остановки наружного кровотечения относятся: пальцевое прижатие артерии, наложение давящей повязки, наложение кровоостанавливающего жгута; форсированное сгибание конечности.
2.1 Способы остановки кровотечения
При любом кровотечении, особенно при ранении конечности. Кровоточащей области надо придать возвышенное положение и обеспечить покой пострадавшей части тела.
Окончательная остановка наружных кровотечений осуществляется хирургом, к которому необходимо немедленно доставить раненого.
Временная остановка кровотечения необходима для предотвращения кровопотери на период транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение.
Ее производят на месте происшествия в порядке самопомощи или взаимопомощи следующими способами:
1) наложение давящей повязки;
2) пальцевое прижатие артерии к кости;
3) максимальное сгибание конечности в суставе;
4) наложение кровоостанавливающего жгута.
2.1.1 Наложение давящей повязки
Венозное кровотечение и кровотечение из небольших артерий можно остановить давящей повязкой. Она наиболее эффективна там, где мягкие ткани лежат тонким слоем на костях (покровы черепа, область лучезапястного, локтевого, коленного и голеностопного суставов, передняя поверхность голени). На рану накладывают стерильные марлевые салфетки в несколько слоев, поверх них тугой комок ваты (нераскатанный рулон бинта или чистый носовой платок, сложенный плотным валиком). Без марлевой прокладки прямо на рану вату накладывать нельзя. Все это плотно фиксируют круговыми турами бинта. Комок ваты или скатка бинта сдавливает просветы поврежденных сосудов, и кровотечение прекращается. Сдавленные кровеносные сосуды быстро тромбируются. По возможности необходимо придать конечности возвышенное положение. Для этого под нее можно подложить валик, плотно скатанную одежду, подушку. Это приводит к уменьшению притока крови к конечности и снижению давления в венах, что способствует быстрому образованию сгустков крови в ране. Этим способом можно совсем остановить кровотечение.
Пальцевое прижатие артерии к кости
Если у оказывающего помощь не окажется под рукой перевязочного материала или жгута, а у пострадавшего — артериальное кровотечение, следует немедленно прижать поврежденную артерию пальцами выше раны к кости. Этот метод является самым быстрым и достаточно эффективным, однако он исключает возможность транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение и требует значительных усилий. Даже физически сильному человеку применять его более 10--15 мин затруднительно. Поэтому данный способ следует считать подготовительным. Он дает возможность уменьшить кровопотерю и перейти к другому более надежному методу, позволяющему производить транспортировку пострадавшего. Кровоточащий сосуд прижимают в тех местах, где артерия располагается поверхностно у кости, к которой ее можно прижать. Прижимают артерию большим пальцем или кулаком. Хорошо удается прижать плечевую и бедренную артерии, труднее — сонную и особенно подключичную артерии. Для каждого крупного артериального сосуда имеются определенные точки, где производят его пальцевое прижатие. Необходимо знать следующие анатомические места прижатия артерий:
1. При кровотечении из раны в теменной области головы прижимают височную артерию большим пальцем к височной кости на 1--1,5 см кпереди от ушной раковины.
2. Если кровоточащая рана расположена на щеке, следует прижать наружную челюстную артерию большим пальцем к нижнему краю нижней челюсти на границе задней и средней ее трети.
3. При кровотечении из сонной артерии (рана расположена на боковой поверхности шеи), кратковременная его остановка достигается прижатием сонной артерии большим пальцем (или четырьмя остальными) к поперечному отростку VI шейного позвонка по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы примерно в середине ее длины. Если пострадавший лежит на спине (оказывающий помощь находится у головы), следует повернуть голову раненого в противоположную от повреждения сторону. Большой палец кисти фиксируют на подбородочной области, а остальные четыре — по ходу сонной артерии и плотно прижимают кровоточащий сосуд вглубь к указанной точке.
4. Кровотечение из подключичной артерии останавливается прижатием ее к I ребру в надключичной ямке кнаружи от места прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы к грудине. Если пострадавший лежит на спине (оказывающий помощь находится лицом к нему), то необходимо повернуть голову раненого в сторону, противоположную повреждению. Четырьмя пальцами обхватить заднюю поверхность шеи, а большим пальцем прижать кровоточащую артерию к ребру.
5. Подмышечную артерию можно прижать в глубине подмышечной впадины к головке плечевой кости на границе передней трети подмышечной впадины у задней поверхности большой грудной мышцы.
6. Чтобы остановить кровотечение из раны, расположенной на плече или предплечье, необходимо прижать плечевую артерию четырьмя пальцами кисти к плечевой кости. Артерия проходит вдоль внутреннего края двуглавой мышцы плеча.
7. При кровотечении из раны, расположенной на бедре, необходимо прижать бедренную артерию к бедренной кости. Прижимают большими пальцами с обхватом бедра другими четырьмя пальцами обеих кистей. В случае неэффективности можно прижать артерию в области паховой складки к горизонтальной ветви лонной кости кулаком правой кисти, усиливая давление захватом правого запястья левой кистью. У тучных людей можно прижать артерию коленом.
2.1.3 Максимальное сгибание конечности в суставе
Для временной остановки кровотечения на месте происшествия можно с успехом прибегнуть к максимальному сгибанию конечности в суставе с последующей фиксацией ее в таком положении. Этот метод эффективен, когда рана находится ниже суставов — локтевого, тазобедренного, коленного или в суставной ямке. В область сустава необходимо вложить тугой ватно-марлевый валик. Так, например, при кровотечении из предплечья и кисти нужно вложить в локтевую ямку ватно-марлевый валик, максимально согнуть руку в локтевом суставе и фиксировать предплечье к плечу в положении максимального сгибания. При повреждении бедренной артерии конечность максимально сгибают в тазобедренном и коленном суставах, бедро и голень прибинтовывают к туловищу. При кровотечении из голени и стопы в подколенную ямку необходимо вложить плотный валик, ногу фиксируют в положении максимального сгибания в коленном суставе.
2.1.4 Наложение кровоостанавливающего жгута
Для временной остановки кровотечения применяют кровоостанавливающий жгут — круговое перетягивание.
Показаниями к наложению жгута являются артериальное кровотечение, а также кровотечения, которые не останавливаются другими способами. Противопоказания — резко выраженный склероз сосудов и нагноительные процессы на месте наложения жгута.
Техника наложения жгута. При артериальном кровотечении следует немедленно прижать кровоточащую артерию рукой выше раны к подлежащей кости. Чтобы не ущемить кожу, участок тела, предназначенный для наложения жгута, следует защитить одеждой или обернуть косынкой, салфеткой или материалом.
Поврежденную конечность перед наложением жгута необходимо приподнять, чтобы увеличить прилив крови из периферического сегмента в общее кровообращение, восполнив тем самым, хотя бы частично, кровопотерю.
Жгут накладывают на конечность выше раны и по возможности ближе к ней, стремясь максимально уменьшить обескровленный участок.
Жгут располагают с внутренней стороны поврежденной конечности. Концом, имеющим крючок или кнопку, оборачивают конечность и располагают его на передней поверхности косо вверх. Остальная часть жгута свисает по задней поверхности конечности. В таком положении одной рукой удерживают жгут вместе с сегментом конечности, а другой берут за свисающую часть, сильно растягивают его и оборачивают вокруг конечности, прижав при этом косо направленный конец с крючком (кнопками). Постепенно уменьшая натяжение жгута, накладывают последующие спиральные витки, направляясь от периферии к центру, частично закрывая предыдущие туры. Закончив наложение жгута, цепочку застегивают на крючок. Если же жгут имеет пластмассовые кнопки и отверстия, при растягивании конца с отверстиями последние удлиняются, что значительно облегчает застегивание путем проталкивания кнопок в отверстия. Критерием оптимальной силы натяжения жгута является прекращение кровотечения из раны. Под последний виток жгута подкладывают записку с указанием времени наложения в часах и минутах и подписью оказывавшего помощь.
Наиболее быстро и просто накладывают механический жгут.
Натяжение ленты осуществляется вращением звездочки. Время наложения указывается на циферблате. После наложения жгута пострадавшему необходимо ввести обезболивающие средства, так как в конечности ниже жгута развиваются сильные ишемические боли, произвести иммобилизацию конечности и в холодное время года укутать ее. Эвакуировать раненых следует в лежачем положении. Необходимо помнить, что при наложении жгута прекращается кровоснабжение тканей, а это может привести к омертвению конечности. Поэтому максимальное время, на которое может быть наложен жгут, летом не должно превышать 2 ч, а зимой — не более 1,5 ч. При этом через каждые 30--40 мин следует ослаблять жгут на несколько минут, а затем вновь затягивать, но несколько выше первоначального места. Этим достигается частичное восстановление кровообращения в конечности ниже жгута. Прежде чем ослабить жгут, необходимо выше него пальцами прижать артерию к кости. Жгут можно накладывать как на однокостные сегменты конечности (плечо, бедро), так и на двукостные (предплечье, голень). На предплечье и голени сосуды сдавливаются в межкостном пространстве мышцами. Следует избегать наложения жгута в средней трети плеча, так как это может привести к повреждению лучевого нерва. Из-за отсутствия мышц в области запястья и в нижней трети голени (над лодыжками) наложение жгута в этих областях иногда не останавливает кровотечение из межкостной артерии, кроме того, под жгутом нередко развиваются некрозы тканей. При кровотечении из раны, расположенной в верхней трети плеча и бедра, жгут накладывают в виде восьмерки. Начинают наложение 2-- 3 турами на верхней трети конечности, а затем жгут ведут по туловищу, где и закрепляют. Для остановки кровотечения жгут можно накладывать и при ранении сосудистого пучка на шее. Чтобы предотвратить сдавление петлей жгута жизненно важных органов, необходимо противоположную от повреждения сторону защитить палкой, доской, лестничной шиной. Шина моделируется по боковой поверхности плеча, надплечья, шеи и головы, располагается со здоровой стороны шеи и упирается в голову и плечевой сустав. Она служит каркасом и надежно защищает от сдавления трахею и сосуды на противоположной стороне шеи. Жгут затягивают вокруг шеи и шины, при этом он должен сдавливать лишь сосуды на стороне повреждения. На область раны необходимо наложить ватно-марлевый валик, скатку бинта. При отсутствии шин и подручных средств для защиты можно использовать руку пострадавшего. С этой целью руку здоровой стороны тела, согнутую в локтевом и лучезапястном суставах, кладут на голову, как бы обхватывая ее. Голову следует максимально повернуть в здоровую сторону. Руку, обхватывающую голову, необходимо больше сместить вперед, чтоб лента жгута не сдавила дыхательное горло.
Остановка кровотечения подручными средствами
При отсутствии стандартного жгута временную остановку кровотечения на месте происшествия можно осуществить подручными средствами: резиновым бинтом, резиновой трубкой, поясным ремнем, косынкой, шарфом, галстуком, носовым платком, куском материи и т. д. Нельзя применять тонкие веревки и шнуры, проволоку, леску, нитки, телефонный кабель, электропровод, так как они глубоко врезаются в мягкие ткани. Материал, используемый для импровизированного жгута, должен быть прочным, достаточной длины (чтобы дважды обернуть поврежденный сегмент конечности) и ширины.
Импровизация кровоостанавливающего жгута поясным ремнем
Ремень складывают в виде двойной петли (кольца): вначале внешнюю, а под ней — внутреннюю. Вводят во внутреннюю петлю поврежденную конечность. Оказывающий помощь правой рукой тянет свободный конец ремня. При затягивании ремня обе петли вращают по часовой стрелке. Левой рукой поддерживают сегмент конечности и фиксируют одежду, предупреждая ее сдвигание вместе с ремнем.
Жгут-закрутка
Импровизированный жгут (косынка, шарф) складывают в виде многослойной ленты и оборачивают вокруг конечности. Концы связывают двойным узлом. Между узлами вставляют палочку и, вращая ее, затягивают жгут до полной остановки кровотечения. Узлы завязывают почти вплотную к поврежденной конечности, а не на расстоянии от нее, так как в таком случае не достигается хорошего натяжения жгута и кровотечение не останавливается. Для предупреждения ущемления кожи при закручивании и уменьшении боли под узел подкладывают плотный валик. По ходу магистральных сосудов под жгут-закрутку предварительно следует подложить скатку бинта или тугой ватно-марлевый валик. Это в еще большей степени способствует сдавлению сосудов и остановке кровотечения. Палочку фиксируют бинтом вдоль конечности. Можно зафиксировать палочку носовым платком или, если есть возможность, концами импровизированного жгута. О времени наложения жгута-закрутки обязательно делается отметка — вкладывается записка.
Наложение давящей повязки для временной остановки наружного кровотечения применяют преимущественно при небольших кровотечениях таких, как венозные, капиллярные и кровотечения из небольших артерий. Давящую повязку накладывают следующим способом: на рану накладывают стерильную повязку, поверх нее туго свернутый в комок ваты, а затем туго бинтуют круговыми ходами бинта. Вместо ваты можно использовать не размотанный стерильный бинт. Наложение давящей повязки является единственным методом временной остановки кровотечения из ран, расположенных на туловище, на волосистой части головы.
продолжение
--PAGE_BREAK--Вопрос 41.
Ушибы
Ушибы — наиболее частый вид повреждений, который может встречаться как самостоятельно, так и сопутствовать другим более тяжелым травмам (вывихи, переломы, повреждения внутренних органов).
Ушиб обычно является следствием падения с небольшой высоты или удара, нанесенного тупым предметом. Наиболее часто мы встречаемся с ушибами кожи и подкожной клетчатки, однако возможен и ушиб внутренних органов (ушиб головного мозга, сердца, легких).
Основными симптомами ушиба являются боль, припухлость, гематома (синяк, кровоизлияние в ткани), нарушение функции.
Боль возникает сразу в момент получения травмы и может быть весьма значительной, в течение нескольких часов боль стихает. Практически сразу после повреждения появляется болезненная припухлость, которая нарастает в течение нескольких часов (до конца первых суток).
Время проявления гематомы (кровоизлияния) зависит от ее глубины. При ушибе кожи и подкожной клетчатки гематома становится видна практически сразу. При более глубоком расположении гематома проявится снаружи в виде кровоподтека лишь на 2-3 сутки. Цвет кровоподтека меняется с течением времени. Свежий кровоподтек красного цвета, затем его окраска становится багровой, а через 3-4 дня он синеет. На 5-6 день кровоподтеки становятся зелеными, а затем желтыми, после чего постепенно исчезают. Таким образом, по цвету кровоподтека можно определить давность повреждений.
Нарушение функции при ушибе происходит обычно не сразу, а по мере нарастания гематомы и отека. Страдают обычно активные движения: человек, например, не может самостоятельно согнуть поврежденную руку или ногу из-за сильной боли, но конечность может сгибаться пассивно (с помощью другого человека), хотя это тоже весьма болезненно. Этим ушибы отличаются от переломов и вывихов, при которых уменьшение объема движений возникает сразу после травмы и касается как активных, так и пассивных движений.
Лечение ушибов довольно простое. Для уменьшения развития гематомы и травматического отека как можно раньше следует местно применить холод и покой. Ушибленное место можно поместить под холодную проточную воду, приложить снег или лед, забинтовать мокрым полотенцем. Для уменьшения движений при ушибах в области суставов накладывают давящую повязку (как можно раньше от момента получения травмы). Для уменьшения отека применяют возвышенное положение конечности. Мази.
Растяжения
Растяжения обычно возникают при движениях в суставе, превышающих его физиологический объем, или при движении в несвойственном суставу направлении. Чаще повреждаются связки суставов, особенно голеностопного (при подворачивании стопы). Клиническая картина при растяжении напоминает ушиб с локализацией в области суставов. Здесь также наблюдается боль, припухлость и гематома, а нарушение функции сустава выражено еще в большей степени, чем при ушибе.
Лечить растяжения в походных условиях можно, только если вы уверены, что у пострадавшего нет перелома или вывиха. Необходимо наложить давящую повязку и холод на место повреждения.
Чтобы ускорить выздоровление после ушибов и растяжений, можно использовать различные медикаментозные средства для местного применения, обладающие противовоспалительным и обезболивающим действием. Хотя бы один из таких препаратов желательно иметь в любой походной аптечке. Это диклофенак-гель, индовазин (комбинированный препарат, состоит из троксевазина и индометацина), фастум гель (кетопрофен). Все препараты наносятся на место повреждения 2-3 раза в сутки, курс лечения — до10 дней. Наносить их можно только на неповрежденную кожу (т.е. рану мазать нельзя), препараты противопоказаны людям с непереносимостью нестероидных противовосполительных средств.
Разрывы
Разрыв связок может быть как самостоятельным повреждением, так и сопровождать более серьезные повреждения (вывих или перелом). Наиболее часто происходит в области голеностопного или коленного сустава. При этом наблюдается выраженная боль, отек, гематома, а также значительное ограничение функции сустава. Разрыв связок коленного сустава часто сопровождается кровоизлиянием в полость сустава (при этом сустав увеличивается в размерах, становится горячим на ощупь, при нажатии на надколенник пальцами он не сразу упирается в кость, а опускается вглубь на 1-2 см — под надколенником находится «подушка» из излившейся в сустав крови, поэтому надколенник как бы «плавает» на поверхности жидкости).
Разрывы мышц обычно наблюдаются при чрезмерной нагрузке (воздействие тяжести, быстрое сильное сокращение, сильный удар по сокращенной мышце). При таком повреждении пострадавший ощущает сильнейшую боль, после чего появляется припухлость и гематома в зоне разрыва, полностью утрачивается функция мышцы (например, при разрыве бицепса плеча пострадавший не может согнуть руку, при разрыве четырехглавой мышцы бедра — не может разогнуть ногу в колене). Наиболее часто встречаются разрыв четырехглавой мышцы бедра, икроножной мышцы, двуглавой мышцы плеча. При полном разрыве мышцы в месте разрыва появляется участок западения («ямка»), функция мышцы полностью отсутствует. При неполном разрыве мышцы наблюдается гематома и выраженная болезненность в зоне повреждения, но функция мышцы может частично сохраняться.
При разрыве сухожилия человек жалуется на умеренную боль, в области повреждения отмечается припухлость, полностью выпадает функция соответствующей мышцы (сгибание или разгибание) при сохранении пассивных движений. Например, при разрыве сухожилия сгибателя пальца, пострадавший не сможет согнуть палец сам (активные движения), однако это легко сделает за него врач группы (пассивные движения).
Первая помощь при ушибах конечностей
Больного укладывают, подняв повыше травмированную конечность. Затем делают тугую повязку на место ушиба и прикладывают лед.
продолжение
--PAGE_BREAK--Первая помощь при ушибах лица и тела
Больного также нужно уложить и обеспечить полный покой. На место ушиба нужно приложить пакет со льдом или холодный компресс. Тугую повязку в этом случае сделать невозможно, но у вас есть шанс приостановить распространение гематомы с помощью прохладных свинцовых примочек.
Лечение ушибов
В первые сутки продолжаем лечение холодом: лед, специальные охлаждающие пакеты, продающиеся в аптеках, холодные примочки, которые меняют по мере нагревания.
По истечении 24 часов охлаждение больше не требуется. Теперь применяем другую тактику – согревание. Теплые ванны, компрессы и примочки помогут быстрее снять отек и ускорят рассасывание синяка.
Врач в этом случае назначит специальные мази, сухие компрессы или примочки с добавлением спирта. В случае среднетяжелых и тяжелых ушибов будет рекомендован курс физиотерапии с применением аппаратов УВЧ, магнита, электрофореза с лечебными растворами. Если в результате ушиба были повреждены кости или внутренние органы, доктор назначит лечение, подходящее для этих случаев.
Первая помощь при растяжении связок
Своевременная и правильно оказанная первая помощь способна задержать развитие тяжелых последствий растяжений и облегчить последующее лечение. Поэтому каждый человек обязан уметь оказать пострадавшему доврачебную помощь. При оказании первой помощи пострадавшему с растяжением связок необходимо:
уложить или удобно посадить пострадавшего, обеспечив неподвижность и покой травмированной ноге или руке. С целью обездвижения сустава наложите тугую повязку на область травмированного сустава (с этой целью лучше использовать эластичный бинт, но в качестве подручного средства подойдет косынка, шарф др.). При подозрении на разрыв связок (аномальная подвижность в суставе) надо наложить шину из подручных средств. Шиной может служить дощечка, фанера, линейка или другой подручный материал. Располагать шину нужно с двух боковых сторон от сустава и делать повязку надо так, чтобы сустав был неподвижен чтобы уменьшить боль и отек, на место растяжения связок на первые два часа надо положить пузырь со льдом или полотенце, смоченное холодной водой. Полотенце следует чаще менять, каждый раз смачивая его холодной водой при появлении кровоподтеков необходимо придать конечности возвышенное положение, чтобы предупредить нарастание отека околосуставных тканей эффективным методом лечения растяжений связок является наложение мазей и гелей, содержащих противовоспалительные компонентыдиклофенак, индометацин, ибупрофен(например, эфкамон, нурофен гель, фастум и пр.). Мазь или гель втирают в кожу пораженной области в количестве 3–4 г. и покрывают сухой согревающей повязкой. Использование современных препаратов местного действия является эффективным методом купирования боли и сопутствующего воспаления при растяжении связок, что способствует быстрейшему восстановлению физической активности и улучшает качествожизни пациентов.
В случае легкого и умеренного растяжения связок все признаки растяжения стихают через 5-10 дней. Трудоспособность восстанавливается через 5-7 дней.
При растяжении связок необходимо обратиться к врачу при растяжении, если:
у вас очень сильная боль и вы не в состоянии ходить или двигать поврежденной конечностью вы ощущаете онемение в области поврежденного сустава или в ноге или руке ниже сустава вы видите покраснение в области поврежденного сустава у вас были другие повреждения сустава в прошлом травмированный сустав утратил способность двигаться или вы услышали, как в суставе что-то «треснуло» боль умеренная, но улучшение не наступает в ближайшие три дня появился озноб, и повысилась температура Лечение растяжения связок
Терапевтическое лечение растяжения связок включает:
Физиотерапия Реабилитация Инъекции противовоспалительных препратов Лечебная физкультура Нестероидные противовоспалительные препараты
Для лечения растяжения связок первой и второй степени часто используют физиопроцедуры. Курс согревающих и восстанавливающих физиотерапевтических процедур по показаниям врача ортопеда можно пройти в поликлинике. Когда боль исчезает и отек пропадает, врач назначает пациентам выполнение серий упражнений несколько раз в день. Это очень важно, т.к. помогает уменьшить отек, предотвратить скованность и восстановить нормальные двигательные функции сустава. В зависимости от полученной травмы, врач назначает разные виды упражнений. Продолжительность программы зависит от степени полученной травмы, но обычно режим длится несколько недель. Инъекции кортикостероидов показаны только в остром периоде травмы не чаще 1 раза в 2-3 неделе. Основой лечения является противовоспалительная терапия травмы мягких тканей. Для этой цели необходимо использовать нестероидныепротивовоспалительные препараты (НПВП) в виде таблеток. Длительное их применение рекомендуется при хронических состояниях перенапряжения, при острой травме они действенны в течение 72 часов.
При серьезных растяжениях может потребоваться операция по сшиванию разорванных связок. Такие операции обычно проводит хирург-ортопед.
Первая помощь. При растяжении, разрыве связок поврежденному суставу прежде всего необходимо обеспечить покой, наложить тугую повязку и для уменьшения боли прикладывать холодный компресс (рис. 6.1.) на протяжении 12-24 часов, затем перейти на тепло и согревающие компрессы.
Вопрос 42.
продолжение
--PAGE_BREAK--Симптомы вывиха. Сообщение пострадавшего или свидетелей о том, что была травма. Боль в конечности. Резкая деформация (западание и рядом — выпуклость) в области вывиха. Отсутствие активных движений в суставе и невозможность пассивных движений. Возможно возникновение кровоподтека (синяка) в месте вывиха вследствие повреждения сосудов, вплоть до появления скоплений крови (гематом). Фиксация конечности в неестественном неустранимом положении. Изменение длины конечности, чаще – ее укорочение.
Разрыв связок при вывихе сустава может вызвать резкую боль и быстрое распространение отека в области травмы и нарушение функции сустава.
Первая помощь при вывихе.
Обеспечить пострадавшему покой, и удобное положение поврежденной части тела.
Приложить лед или примочки с холодной водой на место вывиха.
Дать пострадавшему обезболивающие средства (анальгин, промедол, парацетамол и пр.).
Иммобилизировать конечность в том положении, в котором она зафиксировалась в результате вывиха. Верхнюю конечность подвешивают на косынке или перевязи из бинта. Нижнюю конечность иммобилизируют при помощи шин или подручных средств (досок, веток) таким образом, чтобы, по возможности, зафиксировался 1 сустав выше и 1-2 сустава ниже поврежденного. Иногда можно иммобилизировать одну нижнюю конечность, прибинтовав ее к другой, неповрежденной.
В первые часы после травмы организовать транспортировку пострадавшего к врачу для вправления вывиха. Свежие вывихи вправляются значительно легче, чем застарелые, так как уже через 3-4ч после травмы в области поврежденного сустава развивается отек тканей и скапливается кровь, затрудняя и даже препятствуя вправлению. При вывихах в области верхней конечности больные могут сами прийти в больницу или могут быть доставлены любым неспециализированным транспортом в положении сидя. Пострадавших с вывихом нижних конечностей транспортируют в положении лежа, лучше для этого вызвать «Скорую помощь».
Что нельзя делать при вывихе.
Поврежденную конечность ни в коем случае не следует вытягивать и пытаться вправлять самим во избежание еще большего повреждения суставной капсулы или смещения отломков, так как вывихи нередко сочетаются с трещинами и переломами костей.
Откладывать посещение врача для вправления вывиха на срок более 4-6 часов, так как тогда уже может потребоваться оперативное вмешательство.
Вопрос 43.
Перело́м ко́сти — полное или частичное нарушение целостности костипри нагрузке, превышающей прочность травмируемого участка скелета. Переломы могут возникать как вследствие травмы, так и в результате различных заболеваний, сопровождающихся изменениями в прочностных характеристиках костной ткани.
Тяжесть состояния при переломах обусловлена размерами повреждённых костей и их количеством. Множественные переломы крупных трубчатых костейприводят к развитию массивной кровопотерии травматическому шоку. Также больные после таких травм медленно восстанавливаются, выздоровление может занять несколько месяцев.[1]
Значимость проблемы
Перелом кости является довольно распространённым типом травмы в живой природе.
Переломы костей у человека ничем принципиально не отличаются от аналогичных переломов у других позвоночных животных. Далее рассматриваются переломы на примере человеческого организма, но все приведённые методики и признаки, с поправкой на особенности скелета, могут быть отнесены ко всем позвоночным животным.
Проблема лечения переломов всегда являлась значимой, как для отдельного индивида, так и для социума. Во всех человеческих цивилизациях есть аналог профессии «костоправа» — человека, который профессионально занимается восстановлением сломанных конечностей людей и животных. Так, при анализе 36 скелетов неандертальцев, имеющих переломы, только у 11 результаты лечения перелома признаны неудовлетворительными. Это показывает, что уже на таком уровне развития эффективность медицинской помощипри переломах превышала 70 %, первобытные люди знали о переломах и умели их лечить.[L 1]
Основные принципы лечения переломов не изменились с эпохи античности[L 2][2], хотя современная хирургияи позволила восстанавливать анатомическую структуру костей при сложных, вколоченных, многооскольчатых переломах, переломах, неправильно сросшихся, без восстановления нормального положения кости, и многих других видах травм[L 3].
Классификация
Типы переломов классифицируют по нескольким критериям, это связано с отсутствием единых причин и локализации переломов.
В современных классификациях выделяют типы переломов в зависимости от следующих признаков:
По причине возникновения
Травматические — вызванные внешним воздействием. Патологические — возникающие при минимальном внешнем воздействии вследствие разрушения кости каким-нибудь патологическимпроцессом (например, туберкулёзным, опухолевымили другим).
По тяжести поражения
Полные
· Без смещения(например, под надкостницей).
· Со смещением отломков.
Неполные — трещины и надломы.
По форме и направлению перелома
Поперечные — линия перелома условно перпендикулярнаоси трубчатой кости. Продольные — линия перелома условно параллельна оси трубчатой кости. Косые — линия перелома проходит под острым угломк оси трубчатой кости. Винтообразные — происходит вращение костных отломков, костные отломки «повёрнуты» относительно своего нормального положения. Оскольчатые — нет единой линии перелома, кость в месте повреждения раздроблена на отдельные отломки. Клиновидные — как правило возникает при переломах позвоночника, когда одна кость вдавливается в другую, образуя клиновидную деформацию. Вколоченные — костные отломки смещаются проксимальней по оси трубчатой кости или располагаются вне основной плоскости губчатой кости. Компрессионные — костные отломки мелкие, чёткой, единой линии перелома нет.
По целостности кожных покровов
Закрытые — не сопровождаются ранениями тканей, проникающих к месту перелома, и не сообщаются с внешней средой. Единичные — если один перелом одного сегмента опорно-двигательного аппарата. Множественные — если перелом в пределах одного сегмента или различных сегментов опорно-двигательного аппарата. Открытые — (огнестрельные и неогнестрельные), переломы костей сопровождающиеся ранениями мягких тканей и сообщающиеся с внешней средой. Сочетанные — если перелом сочетается с травмой внутренних органов, черепа. Комбинированные — если поражение в одной анатомической области или в разных анатомических областях.
По локализации перелома
В пределах трубчатой кости выделяют
диафиза эпифиза метафиза
По осложнениям
Осложнённые:
· травматическим шоком.
· повреждением внутренних органов.
· кровотечением.
· жировой эмболией.
· раневой инфекцией, остеомиелитом, сепсисом.
Неосложнённые.
Также наиболее распространённые типы переломов имеют общепринятые названия — по имени автора, впервые их описавшего.
Так, например, перелом шиловидного отростка лучевой кости, называется переломом Коллеса. Также к довольно известным типам травм верхней конечности относятся перелом Монтеджа, возникающий при переломе локтевой костив верхней трети и вывихе головки лучевой кости с повреждением ветви лучевого нерва, и перелом Голеацци, представляющий собой перелом лучевой кости в нижней трети с разрывом дистального радио-ульнарного сочленения и вывихом в этом суставе.[4][5]
В детском и юношеском возрасте наблюдаются переломы по неокостеневшей ростковой (эпифизарной) линии — эпифизиолизы. В пожилом возрасте переломы происходят при значительно меньшей травмирующей нагрузке, и сроки восстановления увеличиваются. Это связано с изменением соотношения минерального и органического компонентов кости.
продолжение
--PAGE_BREAK--Этиология
Переломы костей возникают в результате нагрузки, превышающей предел их прочности. Для каждой кости, по разным осям, величины предельной нагрузки отличаются. Тип перелома в каждом конкретном случае зависит от направления вектораприложенной силы. Например, если удар приходится перпендикулярно трубчатой кости, то возникает поперечный перелом, при приложении вектора силы параллельно оси кости, возникают продольные и оскольчатые переломы.[6]
Соотношение различных типов переломов менялось с течением времени, так, например, если до массового внедрения автомобильного транспортабамперные переломыголени и разгибательные переломы шейных позвонковвстречались довольно редко, то теперь они составляют значительный процент переломов при автомобильных травмах.[7][8]
С развитием техники возрастает кинетическая энергия, которой может управлять человечество. Мощность современных технических устройств значительно превышает прочность человеческого скелета. Сейчас стало вполне обыденным воздействие на человека энергии такого порядка, которая всего лишь сто лет назад была бы уникальной или вовсе невозможной. В связи с этим, по мере роста уровня технического развития, перед травматологиейи ортопедиейставятся новые, всё более сложные задачи.[9][2]
Существуют типичные места переломов. Как правило, они находятся в тех местах, где кость испытывает наибольшую нагрузку, или там, где её прочностьниже. К наиболее распространённым переломам относятся:
Перелом лучевой костив типичном месте. В 70 % случаях по механизму травмы он является разгибательным переломом. Перелом хирургической шейки плеча. Оскольчатый перелом голенив средней трети — так называемый «бамперный перелом» — широко распространённый вид травмы, возникающий, как правило, при автодорожных травмах. Перелом медиальной и латеральной лодыжек. Перелом шейки бедра. Трудноизлечимый, но довольно распространённый перелом, особенно у пожилых людей.[источник не указан 396 дней]Наиболее эффективный способ лечения — установка искусственного тазобедренного сустава. Различные переломы костей черепа.
Помимо этих мест переломов возможны и многие другие. Фактически, любая кость может быть сломана в любой точке на всем её протяжении.[L 4]
Патогенез
Костная ткань состоит из минерального и органического компонентов. Состав кости достаточно сложен, органическая часть кости составляет 30 % её массы, минеральная 60 %, на воду приходится 10 %. Минеральный компонент обеспечивает прочность и состоит преимущественно из кальция, фосфораи микроэлементов. Органический компонент представляет собой коллаген, который делает кость более эластичной. Прочность коллагена на растяжение — 150 кг/см², прочность при надрезе — 680 кг/см², разрывное удлинение — 20-25 %. При нагревании коллагеновые волокна сокращаются примерно на треть своей длины.Трубчатые кости наиболее устойчивы к нагрузке вдоль своей оси. Губчатые менее прочны, но одинаково устойчивы к нагрузке по всем направлениям.
При переломе костной ткани возникает кровотечение, которое плохо останавливается из-за того, что сосуды фиксированы в минеральной части кости и не могут спадаться. Объём кровотечения зависит от типа перелома и его локализации, так, например, при переломах костей голенипострадавший теряет 500—700 мл крови. В результате этого кровоизлияния формируется гематома, которая впоследствии окружает костные отломки.[3]
В месте кровотечения возникает отёки происходит выпадение нитей фибрина, которые служат впоследствии основой для формирования белкового матрикса костной ткани. Остановка кровотечения из костной ткани представляет собой нелёгкую задачу и при сложных оскольчатых открытых переломах возможна только в оборудованной операционной.[L 5]
Механизм возникновения
Травматический перелом — это повреждение структуры костной ткани под воздействием внешней силы, превышающей стандартные прочностные характеристики повреждённого элемента скелета. Данный тип переломов наиболее распространён в настоящее время.Возникать он может по множеству причин, начиная от падения с высоты и заканчивая огнестрельными ранениями. Наиболее тяжёлыми считаются сочетанные и комбинированные переломы — переломы нескольких костей или их сочетание с другими повреждениями, например, ранамиили ожогами.
Патологический перелом кости — перелом кости в зоне её патологической перестройки (поражения каким-либо заболеванием — опухолью, остеомиелитом, остеопорозоми др.).
Наиболее ярким симптомом, свидетельствующим о патологическом характере, является возникновение перелома от неадекватной по силе травмы (или без травмы). В некоторых случаях при анамнеземожно выявить болиили дискомфорт в области перелома перед его появлением. Более достоверны в диагностике патологического характера перелома методы рентгенографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. В отдельных случаях природу патологического процесса, вызвавшего перелом, позволяет установить только биопсия.
продолжение
--PAGE_BREAK--Последствия травмы
После возникновения перелома происходит нарушение целостности кости, возникает кровотечениеи сильная боль. При полных переломах трубчатых костей происходит также смещение костных отломков. Это связано с тем, что при возникновении болевой импульсации мышцы рефлекторносокращаются, а так как они крепятся к костям, то они тянут за собой концы костных отломков, усугубляя тяжесть травмы и зачастую приводя к дополнительным повреждениям. В области закрытого перелома формируется гематома, а при открытом переломе и сильное наружное кровотечение. Чем более массивен мышечный слой в районе сломанной кости, тем труднее репозиция костных отломков и их удержание в правильном положении для адекватного восстановления кости.
Регенерация
Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.
Восстановление костной ткани происходит за счёт деленияклеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозгаи мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).[L 6]
В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:
1. Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолизпогибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
2. Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящеваяткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
3. Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
4. Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.
На месте перелома формируется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:
1. Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль линии перелома.
2. Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
3. Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
4. Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.
Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.
Диагностика
Есть относительные и абсолютные признаки перелома, относительные являются ориентировочными, и позволяют только заподозрить травму данного типа. Абсолютные признаки подтверждают факт перелома, и позволяют отличить его от других, похожих по клиническим признакам травм.
На месте травмы
Поставить диагноз «перелом» позволяет наличие определённых критериев. Перелом является диагнозом, который выставляется клинически и только подтверждается рентгенологически.
Относительные признаки перелома Боль — усиливается в месте перелома при имитации осевой нагрузки. Например, при постукивании по пятке резко усилится боль при переломе голени. Отёк — возникает в области повреждения, как правило, не сразу. Несёт относительно мало диагностической информации. Гематома — появляется в области перелома (чаще не сразу). Пульсирующая гематома свидетельствует о продолжающемся интенсивном кровотечении. Нарушение функции повреждённой конечности — подразумевается невозможность нагрузки на повреждённую часть тела и значительное ограничение подвижности. Абсолютные признаки перелома Неестественное положение конечности. Патологическая подвижность (при неполных переломах определяется не всегда) — конечность подвижна в том месте, где нет сустава. Крепитация(своеобразный хруст) — ощущается под рукой в месте перелома, иногда слышна ухом. Хорошо слышна при надавливании фонендоскопомна место повреждения. Костные отломки[3] — при открытом переломе они могут быть видны в ране. продолжение
--PAGE_BREAK--В стационаре
Рентгеновское исследование позволяет более точно установить вид перелома и положение отломков. Рентгенография — стандартный метод диагностики при подтверждении перелома. Именно наличие рентгеновского снимка повреждённого участка служит объективным подтверждением факта перелома. На снимке должны быть изображены два сустава, расположенные дистальнейи проксимальнейместа поражения, кость должна быть изображена в двух проекциях, прямой и боковой. При соблюдении этих условий рентгеновское исследование будет адекватным и полноценным, а возможность ошибочной диагностики минимальна.[L 8]
Лечение
В случае перелома очень важно своевременное оказание медицинской помощи. Вовремя оказанная медицинская помощь может спасти жизнь пострадавшему и предотвратить развитие серьёзных осложнений. Зачастую опасны не сами переломы, а сопровождающие их патологические состояния, такие как травматический шоки кровотечение.
Первая доврачебная помощь
Человек, оказывающий первую доврачебную помощь может:
1. Оценить тяжесть состояния пострадавшего и локализацию повреждений.
2. При наличии кровотечения — остановитьего.
3. Определить, возможно ли перемещение пострадавшего, до прибытия квалифицированного медицинского персонала. Не рекомендуется переносить или передвигать больного при травмах позвоночникаи множественных переломах.
4. При изолированной травме иммобилизовать[12]повреждённый участок, наложить шину. Шиной может служить любой предмет, который предотвратит движения в повреждённой конечности (захватывая суставывыше и ниже места перелома).
5. При отсутствии противопоказаний к перемещению пострадавшего транспортируют в медицинское учреждение.
6. Если доступ медицинского персонала затруднён или невозможен и имеются противопоказания к перемещению пострадавшего, обеспечивают по возможности полную иммобилизацию повреждённых участков, после чего используются носилкис твёрдым основанием, к которым надёжно фиксируется пострадавший.
Первая врачебная помощь
Первая врачебная помощь может быть оказана как на месте, так и в травмпунктеили стационаре. В этот момент важно оценить тяжесть состояния пострадавшего, предотвратить или облегчить осложнениями травмы, определить объём дальнейшего лечения.
Тактика врача
Если врач подозревает перелом у пострадавшего, он проводит следующие мероприятия:
1. Оценивает тяжесть состояния пострадавшего. В случае возникновения осложнений в первую очередь начинает бороться с наиболее опасными для жизни. Наиболее частые осложнения — шок и кровопотеря.
2. Проводит дифференциальный диагноз, убеждается, что имеющаяся травма является именно переломом, а не вывихом, растяжениемили ушибом.
3. При клиническом подтверждении диагноза и купировании состояний, угрожающих жизни, проводит максимально эффективную в существующих условиях иммобилизацию повреждённого участка.
4. После осуществления адекватной иммобилизации принимает решение о необходимости госпитализации пострадавшего в стационар или о проведении амбулаторного лечения.
Правила иммобилизации
При осуществлении транспортной (временной) иммобилизации конечностейчеловек, осуществляющий её, должен соблюдать следующие правила:
Фиксировать конечность в том положении, в котором она находится после травмы, но не пытаться вправить кость на место. Фиксировать минимум 2 сустава(выше и ниже перелома). При травме бедраи плечафиксировать 3 сустава. При наложении шины и наличии ран сначала обработать раныи остановить кровотечение. Квалифицированная врачебная помощь
Квалифицированной медицинская помощь особенно нужна при сложных оскольчатых переломах, когда удержание костных отломков в правильном положении затруднено или невозможно без специализированных методов лечения. При лечении переломов как консервативным, так и оперативным методом каждые 5-7 дней проводится рентген-контроль — оценивается эффективность репозиции и регенерации.[L 5]
Лечение переломов может включать в себя следующие мероприятия:
Анестезия и обезболивание
Боль — сигнал повреждения, но после превышения определённого порога она становится опасна. Поэтому при любой травме, в том числе и переломах, нужно контролировать интенсивность болевых ощущений.
При переломах эффективное обезболивание может быть достигнуто только сочетанием препаратов для общего наркозаи местной анестезии. Каждый из этих методов имеет свои достоинства и недостатки: общий наркоз проще в исполнении, но более токсичен и менее избирателен; местная анестезия при переломах требует отточенной техники исполнения, особенно в сложных локализациях, например, при переломах позвоночника. Так же следует отметить, что поддерживать местную анестезию более сложно и трудоёмко, чем общее обезболивание.[L 9]
продолжение
--PAGE_BREAK--Консервативное лечение
Методы консервативного лечения переломов известны человечеству с древности и практически не изменились с античных времён. Их можно условно разделить на три группы.
Иммобилизационные методы
Иммобилизационные (фиксационные) — использование гипсовыхповязок (или полимерных аналогов) после закрытой репозицииили без репозиции, если перелом без смещения.
При формировании иммобилизирующей повязки выделяют следующие этапы:
Подготовка гипсовых бинтов или их аналогов — бинт, пропитанный гипсом или его полимерным аналогом, выкладывается в непосредственной близости от места проведения иммобилизации. Подготавливается вода для их последующего смачивания. Гипсовый бинт смачивают предварительно, полимерный в процессе формирования лонгеты. Формирование гипсовой лонгеты — на ровную чистую поверхность выкладываться слой за слоем бинт определённой, заранее измеренной длины. Для различных частей тела количество слоев гипсовой лонгеты различно. Для предплечья, плеча — 5-6 слоёв, для голени — 8-10 слоёв, для бедра — 10-12 слоёв. Наложение повязки — после обработка ссадин раствором антисептика на все костные выступы, попадающие под иммобилизирующую повязку, укладываются кусочки ватыили ткани для предотвращения возникновения пролежней. Затем на конечность устанавливается гипсовая лонгета или её полимерный аналог и осуществляется циркулярное бинтование. При этом соблюдают следующие правила:
1. Конечность, по возможности, находится в физиологически выгодном положении.
2. Повязка должна обязательно охватывать два сустава — один дистальней, другой проксимальнейместа перелома.
3. Бинт не перекручивают, а подрезают.
4. Дистальные участки конечности (кончики пальцев) должны оставаться открытыми.
Последний пункт особенно важен. После наложения повязки может развиться отёк мягких тканей, и при появлении признаков отёка на дистальных частях конечности нужно рассечь повязку продольно, чтобы предотвратить развитие трофических изменений.[L 10]
Тракционные методы
Использование разных видов вытяжения — скелетного, реже — манжеточного, лейкопластырного, клеевого. Целью тракции является создание вытяжения, которое призвано нейтрализовать действие мышечных пластов, крепящихся к костным отломкам, предотвратить смещение их друг относительно друга и создать условия для адекватной регенерациикостной ткани.
Скелетное вытяжение — метод тракции, при котором груз, обеспечивающий поддержание костных отломков в положении, оптимальном для регенерации, крепится к спице, проведённой через кость. Так, например, при переломах голениспица проводится через пяточную кость. При переломах бедра — через бугристость большеберцовой кости.
Груз, как правило, состоит из набора круглых пластин заданной массы, надетых на стержень. Масса пластин стандартна и составляет 500 и 1000 граммов. Он соединяется с металлическим тросом, который соединён с пружинным демпфером. Задачей демпфера является гашение колебаний, неизбежно возникающих при движении пациента в постели и смещении груза.
Скелетное вытяжение обладает как своими достоинствами, так и недостатками. К достоинствам относится относительная простота исполнения и эффективность тракции, надёжность фиксации груза. Недостатком является длительная вынужденная иммобилизация пациента, негативно сказывающаяся на его общем состоянии.
Прочие методы вытяжения применяются относительно редко из-за низкой эффективности. Это связано с невозможностью при данных методах фиксации крепления груза массой более 4—5 килограммов. Соответственно, оно может быть применено только при переломах небольших костей, которые могут быть адекватно репонированы и без тракционных методов лечения.
Принципы одинаковы для всех тракционных методов: дистальней места поражения крепится груз, обеспечивающий адекватное вытяжение. Масса груза зависит от кости, для которой проводится тракция. Виды вытяжений отличаются только способом крепления груза.[L 11]
Функциональные методы
Функциональными называются методы лечения без иммобилизации или с минимальной иммобилизацией повреждённого сегмента. Применяются относительно редко — в случае переломов небольших костей или трещин в трубчатых костях. Заключаются в обеспечении относительного покоя поражённого участка.
Оперативное лечение
Методы оперативного лечения возникли относительно недавно. Так, в России первая операция остеосинтеза была проведена в 1805 годуЕ. О. Мухиным.[L 5]
Зачастую переломы губчатых костей не могут быть адекватно восстановлены консервативными методами лечения. Так, например, переломы костей свода черепа требуют проведения металлоостеосинтеза, а переломы верхней или нижней челюсти для адекватного репонирования зачастую нуждаются в аппаратах внешней фиксации.
Закрытая репозицияи чрезкожный металлостеосинтез. Фиксация костных отломков посредством спиц или пластин, проводимых через кожу. Малоинвазивный металлостеосинтез. Фиксация костных отломков пластиной, фиксируемой в костях винтами и расположенной подкожно. Открытая репозиция. Ручное репонирование костных отломков с последующей фиксацией штифтами, скобами или пластинами (в зависимости от ситуации) во время операции. Наложение аппарата внеочагового компрессионно-дистракционногоостеосинтеза. Фиксация костных отломков посредством аппарата внешней фиксации(например, аппарата Илизарова).[13]
В случае неадекватности восстановления кости после проведённого лечения допускается повторная репозиция. В условиях операционной производится аккуратное разрушение неправильно сросшейся кости, и затем применяется один из хирургических методов лечения. Выбор методики осуществляется врачом в зависимости от локализации перелома, состояния пациента и многих других факторов.
продолжение
--PAGE_BREAK--Реабилитация
Как вспомогательные методы лечения, проводятся лечебная гимнастика, массаж, физиотерапевтическое лечение, CPM-терапия. Сроки восстановления при переломах во многом определяются сложностью и локализацией перелома. Они варьируются от нескольких недель до нескольких месяцев. В некоторых случаях восстановление после перелома не происходит, формируется ложный сустав. В таких ситуациях применяют различные методы эндопротезирования.[L 12]
Вопрос 44.
Раны.
Бывают поверхностные и глубокие. При поверхностных нарушается целостность кожи и слизистых оболочек, глубокие сопровождаются повреждением сосудов, нервов, костей, сухожилий. Раны, проникающие в полость (брюшная, грудная, черепно-мозговая), называются проникающими.
Различают их в зависимости от характера ранящего предмета.
Колотыевозникают при воздействии ножа, штыка, иглы, шила. Колотые раны особенно опасны. Незамеченные повреждения внутренних органов могут стать причиной внутренних кровотечений, перитонита и пневмоторакса.
Резаныераны могут быть нанесены острым режущим предметом (нож, бритва, стекло, скальпель). Такие раны имеют ровные, неповрежденные края.
Рубленыераны возникают при нанесении повреждения острым, но тяжелым предметом (топор, шашка и др.) и нередко сопровождаются повреждением костей.
Ушибленные раны— результат воздействия тупого предмета (молоток, камень и т.д.).
Размозженные ткани являются благоприятной средой для размножения микробов.
Огнестрельные раны.В зависимости от вида снаряда различают пулевое ранение, дробью, осколочное.
Огнестрельное ранение может быть сквозным, когда рана имеет входное и выходное отверстия; слепым, если предмет застревает в теле; касательным, когда предметом нанесено поверхностное повреждение и он прошел рядом с органом, лишь частично его задев. Инородные тела, оставаясь в органе, вызывают его нагноение. Осколочные ранения часто бывают множественными и всегда обусловливают обширное повреждение тканей: Неровные края осколков увлекают за собой одежду, землю, кожу, что увеличивает загрязненность раны.
Кровотечение зависит от вида повреждения сосудов (артерия, вена, капилляры), высоты артериального давления и характера раны. При резаных и рубленых ранах кровотечение наиболее выражено. В размозженных тканях сосуды раздавлены и тромбированы. Поэтому ушибленные раны мало кровоточат. Некоторое исключение составляют раны лица и головы. В их мягких тканях чрезвычайно много капиллярных сосудов, поэтому любое ранение головы сопровождается значительным кровотечением.
Первая помощь.
Причиной большинства смертельных исходов после ранения является острая кровопотеря, поэтому первые мероприятия должны быть направлены на остановку кровотечения любым возможным способом: жгут, прижатие сосуда, давящая повязка и др. (см. раздел Кровотечение, гл. Хирургические болезни).
Защита раны от загрязнения и инфицирования. Обработку раны следует проводить чистыми, лучше продезинфицированными, руками. Не следует касаться руками тех слоев марли, которые будут непосредственно соприкасаться с раной. При наличии дезинфицирующих средств (перекись водорода, раствор фурацилина, настойка йода, спирт и др.), прежде чем наложить асептическую повязку, необходимо кожу вокруг раны протереть 2-3 раза кусочком марли или ваты, смоченным антисептиком, стараясь удалить при этом с поверхности кожи грязь, обрывки одежды, землю.
Рану нельзя промывать водой — это способствует инфицированию.Нельзя допускать попадания прижигающих средств непосредственно на рану. Спирт, йодная настойка, бензин вызывают гибель поврежденных клеток, что способствует нагноению раны, и резкое усиление болей, что также нежелательно. Не следует удалять инородные тела и грязь из глубоких слоев раны, так как это ведет к еще большему инфицированию раны и может вызвать осложнения (кровотечения, повреждение органов).
Рану нельзя засыпать порошками, накладывать на нее мазь, нельзя непосредственно на раневую поверхность прикладывать вату— все это способствует развитию инфекции.
Иногда в рану могут выпадать внутренние органы(мозг, кишечник), сухожилие.
При обработке такой раны нельзя погружать выпавшие органы в глубь раны, повязку накладывают поверх выпавших органов.
Первая помощь при ранениях мягких тканей головы. Благодаря тому, что под мягкими тканями находятся кости черепа, наилучшим способом временной остановки кровотечения является наложение давящей повязки. Иногда кровотечение можно остановить пальцевым прижатием артерии (наружной височной — впереди ушной раковины, наружной челюстной — у нижнего края нижней челюсти, в 1-2 см от ее угла). При ранении головы нередко одновременно происходит повреждение головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). Раненого нужно уложить в горизонтальное положение, создать покой, приложить холод к голове, организовать немедленную транспортировку в хирургический стационар.
Проникающие ранения грудной клетки чрезвычайно опасны, так как при них могут быть повреждены сердце, аорта, легкие, другие жизненно важные органы. Самое главное, в плевральную полость начинает проникать воздух и развивается открытый пневмоторакс, в результате чего легкое спадает, происходит смещение сердца и развивается шок.
Оказывающий первую помощь должен знать, что герметическое закрытие такой раны может предупредить или значительно уменьшить развитие этого тяжелого состояния. Надежно закрыть рану грудной клетки можно при помощи липкого пластыря, накладываемого в виде черепицы, или прорезиненной оберткой от индивидуального пакета, можно густо пропитать вазелином марлю, использовать клеенку, пленку, наложив по типу давящей повязки. Необходимы противошоковые мероприятия. Транспортируют больных в полусидячем положении.
Ранение живота чрезвычайно опасно, даже небольшая рана может повлечь грозные осложнения, требующие немедленной операции — внутреннее кровотечение и истечение содержимого кишечника в брюшную полость с последующим развитием гнойного (калового) перитонита.
Выпавшие органы нельзя вправлять в брюшную полость.После обработки кожи вокруг раны на выпавшие органы накладывают стерильную марлю, поверх нее и по бокам от органов — толстый слой ваты и делают бинтовую повязку. Можно закрыть полотенцем, простыней, прошив края ниткой. У таких раненых очень быстро развивается шок, поэтому надо проводить противошоковые мероприятия. При любом ранении в живот запрещается пострадавшего кормить, поить, давать через рот лекарства, это ускоряет развитие перитонита. Транспортировка — в положении лежа с приподнятой верхней частью туловища и с согнутыми в коленях ногами.
Такое положение уменьшает боль и предупреждает развитие воспаления во всех отделах живота.
Важной задачей первой помощи раненым является скорейшая доставка их в лечебное учреждение. Чем раньше пострадавший получит врачебную помощь, тем эффективнее лечение.
Вопрос 45
Ожоги
Какими бывают ожоги?
По воздействующему фактору ожоги делятся на:
химические ожоги (кислотами, щелочью); термические ожоги (пламенем, горячими жидкостями, паром, контактные ожоги); солнечные ожоги.
Термические ожоги
Наиболее часто ожоги появляются вследствие попадания на тело горячей жидкости, пламени или соприкосновения кожи с раскаленными предметами. В зависимости от температуры и длительности ее воздействия на кожу образуются ожоги разной степени.
Ожоги I степени — это повреждения клеток рогового слоя кожи, которые проявляются покраснением обожженных участков кожи, их отеком и жгучими болями.
При ожогах II степениполностью повреждается роговой слой кожи. Они характеризуются резким покраснением обожженной кожи, появлением на ней пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью и резкой болью.
При ожогах III степениобразуются корочки-струпья: повреждаются глубокие слои кожи. Если кожа омертвевает не на всю толщину и ее нижние слои сохраняются — это ожог III А степени, если же гибнут все слои кожи — это ожог III Б степени. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя следует относить к ожогам III Б степени.
Для ожогов IVстепени характерно обугливание кожи, подкожной клетчатки и подлежащих тканей.
Ожоги I, II и III А степени называют поверхностными. Такие ожоги способны к самопроизвольному заживлению. Заживление глубоких ожогов (III Б и IV степени) невозможно без пересадки кожи.
Площадь ожога определяют по «правилу девяток» (голова — 9%, рука — 9%, передняя поверхность туловища — 9% х2, нога — 18%) или по «правилу ладони», помня, что площадь ладони составляет приблизительно 1% площади поверхности кожи.
При обширных, даже неглубоких ожогах возникает шок, в обожженных местах образуются токсические вещества, которые, проникая в кровь, разносятся по всему организму. На обожженные участки попадают микроорганизмы; ожоговые раны, как правило, начинают нагнаиваться. Уже при ожоге II степени, охватившем одну треть поверхности тела, возникает серьезная опасность для жизни пострадавшего.
Наиболее тяжело протекают ожоги, вызванные пламенем, так как температура пламени во много раз выше температуры кипения жидкостей. К тому же на кожу действует высокая температура горящей одежды.
Оказание помощи при термических ожогах. Первая помощь чаще всего оказывается немедицинскими работниками. От того, насколько быстро и правильно она была осуществлена, в значительной мере зависит глубина повреждения, дальнейшее течение заболевания, а иногда и жизнь больного.
Порядок действий при оказании первой помощи должен быть следующим:
1. Прекратить действие термического агента на кожу. Чем быстрее это сделано, тем меньше будет глубина ожога.
2. Охладить обожженные участки. Даже после устранения термического агента повреждение тканей продолжается. Это связано с действием нагретых до высокой температуры самих обожженных тканей, поэтому охлаждение — обязательный компонент оказания первой помощи. Оно достигается с помощью пузыря со льдом или холодной воды. Воздействие проводится в течение 10–15 мин.
3. Наложить асептическую повязку. Аккуратно срезают одежду с обожженных частей тела и накладывают асептическую повязку с целью профилактики вторичного инфицирования. На лицо повязку не накладывают, его обрабатывают вазелином.
4. Обезболить и начать противошоковые мероприятия. При возможности применения медикаментов при ожогах с большой площадью поражения следует ввести наркотический анальгетик (нромедол, морфин), 2% раствором омнопона–1 и начать внутривенное введение противошоковых кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль). Пострадавшего необходимо согреть: укутать, дать выпить теплый чай, полезно также обильное щелочное питье.
После оказания первой помощи необходимо как можно быстрее доставить больного в медицинское учреждение.
Если на человеке загорелась одежда, нужно немедля снять ее или набросить на пострадавшего покрывало, пальто, мешок, шинель, то есть прекратить к огню доступ воздуха. Пламя на одежде можно гасить водой, засыпать песком, тушить своим телом (если перекатываться по земле). Но ни в коем случае нельзя пострадавшему бегать в горящей одежде! Можно подставить обожженный участок под струю холодной воды, что способствует снижению внутрикожной температуры, уменьшает степень и глубину прогревания тканей, что в ряде случаев предотвращает развитие более глубокого ожога.
После того как с пострадавшего сбито пламя и он извлечен из-под струи горячего пара или жидкости, на месте происшествия на ожоговые раны следует наложить стерильные марлевые или просто чистые повязки из подручного материала (платки, куски белья и др.). При обработке не следует отрывать от обожженной поверхности прилипшую одежду, лучше обрезать ее ножницами. Пострадавшего с обширными ожогами рациональнее завернуть в свежевыглаженную простыню и уложить в постель. Ни в коем случае нельзя прокалывать возникшие пузыри. Если у обожженного появился озноб, нужно согреть его: укрыть, дать обильное теплое питье. Если его беспокоят сильные боли, можно дать 100–150 мл водки. Очень важно создать покой пострадавшему, не тревожить повторными перекладываниями, переворачиваниями, перевязками.
Солнечные ожоги
После длительного пребывания на солнце без одежды нередко появляются ожоги кожи. Обычно это ожоги I степени, ожоги отдельных участков бывают II степени.
Признаками солнечного ожога являются резкая краснота, боли, отек и пузыри беспокоят пострадавшего 3–5 дней. Признаки ожога кожи иногда дополняются признаками общего перегревания тела.
Оказание помощи при солнечных ожогах.Пострадавшего следует обмыть, облить холодной водой, хорошенько напоить прохладной водой, чаем, молоком, смазать кожу борным вазелином. Пострадавших с обширными поражениями приходится госпитализировать после введения обезболивающих средств. Сметана, помидоры.
Химические ожоги
Химические ожоги возникают после воздействия на кожу и слизистые оболочки кислот, щелочей и фосфора. Участки поражения обычно четко очерчены, цвет пораженной кожи зависит от вида химического вещества. Кожа, обожженная серной кислотой — коричневая или черная, соляной кислотой — желтая, азотной кислотой — желто-зеленая или желто-коричневая, концентрированной перекисью водорода — белая, а бороводородами — серая. Иногда ощущается характерный запах вещества, которым был нанесен ожог. Как и все остальные ожоги, химические ожоги по глубине поражения подразделяются на четыре степени.
Особенностью химических ожогов является длительное действие на кожные покровы химического вещества, если своевременно не оказана первая помощь. Поэтому ожог может существенно углубиться за 20–30 минут. Его углублению и распространению способствует пропитанная кислотой или щелочью одежда. При химических ожогах редко возникают пузыри, так как в большинстве своем они относятся к ожогам III и IV степени. При ожогах кислотами образуется струп, а при ожогах крепкими щелочами — мокрая рана без образования струпа.
Оказание первой помощи при ожоге кислотой.При ожоге кислотой на месте ожога образуется сухой струп. Следует сбросить пропитанную кислотой одежду, обильно промыть пораженные участки струей воды, затем обмыть их 2% раствором питьевой соды или мыльной водой, чтобы нейтрализовать кислоту, и наложить сухие повязки. Недопустимо использование сильнодействующих и концентрированных растворов кислот и щелочей для реакции нейтрализации на коже пострадавшего!
Оказание первой помощи при ожоге щелочью.Необходимо помнить, что при одинаковой концентрации ожоги щелочами обычно более глубокие, нежели ожоги кислотой, так как не образуется струп, и протекают тяжелее, чем ожоги кислотой. Признаком ожога щелочью являются влажные, омертвевшие под действием щелочей ткани. Помощь оказывается так же, как и в случае с ожогом кислотой, с той лишь разницей, что щелочь нейтрализуют 2% раствором борной кислоты, растворами лимонной кислоты, столового уксуса. Недопустимоиспользование сильнодействующих и концентрированных растворов кислот и щелочей для реакции нейтрализации на коже пострадавшего.
Лечение ожогов
Лечение ожогов является весьма непростой задачей. Особые сложности возникают при обширных глубоких ожогах. Для оказания квалифицированной помощи таким пострадавшим нужны специальные условия: палаты с определенным микроклиматом и лишенной бактерий средой, возможность проведения различных модификаций кожной пластики и массивной инфузионной терапии. В связи с этим лечение пострадавших с глубокими ожогами проводится в специализированных ожоговых центрах. Именно это позволяет добиваться положительных результатов даже при ожогах 50–60% поверхости тела.
Профилактика ожогового шока
Ожоги I и II степени (свыше 10% поверхности тела) всегда сопровождаются более или менее выраженным ожоговым шоком. Сначала пострадавшие возбуждены, беспокойны. Затем у них наступает состояние резкой слабости и общего угнетения всех функций организма: они становятся безразличными ко всему окружающему.
При ожогах средней величины и тяжести (например, ожог II степени, площадью более одной ладони) следует провести профилактику шока: дать пострадавшему 1–2 таблетки анальгина, теплое питье — 2–3 стакана теплой воды с чайной ложкой соды. Холод на область повязки на ожоговой поверхности уменьшает чувство боли и жжения.
Поскольку шок связан с болью, прежде всего, принимают меры к ее уменьшению: создают покой пострадавшему, укладывают его в постель, согревают, назначают обезболивающие средства и срочно вызывают медработника.
При ожогах большой площади, а также даже при небольших ожогах III и IV степени пострадавшего нужно срочно доставить к врачу. При невозможности быстрой эвакуации ожоговую поверхность 2–3 раза в день опрыскивают пантенолом, пострадавшему дают обильное питье с содой (до 1,5–2 л воды в сутки с 5 чайными ложками соды), дополнительно внутрь дают по 1 табл. анальгина, димедрола и эритромицина.
Местное лечение ожогов
Местное лечение ожогов может быть консервативным и оперативным. Выбор метода лечения определяется глубиной поражения.
Консервативное лечение является единственным и окончательным методом только при поверхностных ожогах, которые заживают в сроки от 1–2 до 4–6 нед.
При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а консервативное местное лечение в этом случае является важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.
Туалет ожоговой поверхности
Процедура заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика, удалении отслоившегося эпидермиса и инородных тел. Сильно загрязненные участки очищают перекисью водорода. Крупные пузыри подрезают у основания и опорожняют. При этом отслоившийся эпидермис не иссекают — он прилипает к раневой поверхности, способствует уменьшению болей и становится своеобразной биологической повязкой, обеспечивающей благоприятные условия для эпителизации.
Дальнейшее лечение проводится либо закрытым способом (под повязкой), либо открытым. Возможно сочетание этих способов.
Консервативное лечение
Местное консервативное лечение проводится закрытым или открытым способом.
Закрытый способ. Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами.
При ожогах I степени на поврежденную поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление происходит в течение 4–5 дней. Смена повязки, как правило, не производится.
При ожогах II степени после первичного туалета ран накладывают мазевую повязку, используя мази на водорастворимой основе, обладающие бактерицидным действием (левосульфаметакаин и др.). Смена повязки производится через 2–3 дня. Если развивается гнойное воспаление, производится дополнительный туалет раны — удаляются пузыри и накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (фурацилин, хлоргексидин, борная кислота).
При ожогах III А степени осуществляется туалет здоровой кожи вокруг зоны повреждения и накладывается повязка. При лечении таких ожогов необходимо стремиться к сохранению или образованию сухого струпа — при этом рана быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация.
Если пораженный участок представлен сухим струпом светло-коричневого цвета, накладывается сухая повязка. Если струп мягкий, бело-серого цвета — используется влажно-высыхающая повязка с антисептиком для подсушивания поверхности ожога.
На 2–3-й неделе струп отторгается. Обнажающаяся ожоговая поверхность обычно представлена или нежно-розовым эпидермисом, или обожженными глубокими слоями дермы. В зоне неэпителизированных участков может быть серозно-гнойное отделяемое. При этом используют влажно-высыхающие повязки. По ликвидации гнойного процесса для ускорения заживления назначают мазевые повязки. Окончательно полная эпителизация завершается через 3–4 нед. Рубцы после заживления обычно эластичные, подвижные. Только при развитии выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов.
При ожогах (III Б и IV степени) местное лечение направлено на ускорение отторжения некротических тканей.
Перевязки производятся через день, что позволяет наблюдать за состоянием ран. В большинстве случаев, учитывая выраженный болевой синдром при снятии повязок и обработке ран, перевязки выполняют под наркозом.
Целесообразно применять туалет ран с наложением влажных повязок с антисептиками. В частности, используют мафенид (сульфамилон гидрохлорид), который может диффундировать через омертвевшие ткани и воздействовать на микробную флору в дермальном слое и подкожной клетчатке.
Широко применяют препараты нитрофуранового ряда (фурацилин), кислоты (борная кислота), органические йодсодержащие препараты (йодопирон), диоксидин.
В конце первой недели начинается гнойное расплавление ожогового струпа. С этого момента на каждой перевязке осуществляется туалет ожоговых ран для ускорения их очищения. Производится щадящая бескровная некрэктомия: удаляются участки размягченного струпа, где он легко отходит от подлежащих тканей.
Для ускорения отторжения погибших тканей, в частности при подготовке к операции, применяется некролитическая терапия. Ее начинают с 6–8-го дня после ожога, когда наступает четкая демаркация (возможно использование метода на площади не более 7–10% поверхности тела, чтобы избежать выраженной интоксикации). Лечение заключается в использовании протеолитических ферментов и химических некролитических веществ, способствующих расплавлению струпа и ускорению очищения раны.
Из протеолитических ферментов наиболее эффективным в ожоговой ране является препарат траваза, приготовленный из Bacillus subtilis на масляной основе. Траваза имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает вредного воздействия на жизнеспособные ткани. Активность ее действия длится 8–12 ч.
Выраженным кератолитическим действием обладает 40% салициловая мазь (действующее начало — салициловая кислота). Через 48 ч после наложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются. Кроме салициловой применяется и бензойная кислота, обладающая сходным эффектом, но меньшей токсичностью. Оба препарата оказывают и выраженное бактериостатическое действие.
После отторжения струпа дном раны является грануляционная ткань. В этом периоде рекомендуется чередовать лечение антисептическими растворами и антибактериальными препаратами с мазями на водорастворимой основе. Благоприятное действие на раневой процесс оказывает УФО, гипербарическая оксигенация. Постепенно раневая поверхность очищается от гнойного отделяемого, стихает отек и другие воспалительные явления, активно идет краевая эпителизация. Самостоятельное закрытие дефекта возможно лишь при небольших участках поражения, в большинстве случаев необходимо хирургическое лечение — кожная пластика.
Преимущества закрытого способа:
повязка защищает раны от вторичного инфицирования, травматизации, переохлаждения; уменьшается испарение воды из раны; используются медикаментозные средства, подавляющие рост бактерий и способствующие эпителизации раны; без повязки невозможно транспортировать больного.
Недостатки закрытого способа:
явления интоксикации при лизисе и отторжении некротических тканей; болезненность перевязок; трудоемкость и большой расход перевязочного материала.
Открытый способ.При открытом способе лечения основной задачей является быстрое образование сухого струпа, являющегося биологической повязкой (препятствует попаданию инфекции и способствует эпителизации дефекта).
Для этого используется высушивающее действие воздуха, УФО, возможно использование некоторых коагулирующих белки веществ.
Ожоговую поверхность обрабатывают антисептиками с коагулирующими свойствами (5% раствор перманганата калия, спиртовой раствор бриллиантового зеленого и др.) и оставляют открытой. При этом важно, чтобы вокруг ран был сухой теплый воздух (26–28 °С). Обработку повторяют 2- 3 раза в день. Таким образом на раневой поверхности формируется сухой струп.
В последние годы открытый метод применяется в условиях управляемой абактериальной среды — в палатах с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30–34 С воздуха. В течение 24–48 ч формируется сухой струп, уменьшается интоксикация, ускоряется эпителизация.
Другой модификацией этого способа является лечение в боксированных палатах с установленными в них источниками инфракрасного облучения и воздухоочистителем. Инфракрасные лучи проникают в глубокие ткани, умеренно прогревая их, что ускоряет формирование сухого струпа.
Существенному прогрессу особенно при лечении открытым способом способствовало введение в клиническую практику специальных кроватей на воздушной подушке. У пациента, лежащего на такой кровати, ткани не сдавливаются под тяжестью тела, нет дополнительного нарушения микроциркуляции и механической травматизации обожженных участков.
Открытый метод используется в основном при ожогах лица, шеи, промежности — в тех местах, где повязки затрудняют уход. При этом обожженную поверхность смазывают вазелином или мазью с антисептиком (синтомициновая, фурацилиновая) 3–4 раза в день, в течение суток 2–3 раза проводят туалет носовых ходов, слуховых проходов. Особое внимание уделяют уходу за глазами.
Преимущества открытого способа:
позволяет быстрее сформировать сухой струп, благодаря чему уменьшается интоксикация продуктами распада тканей; создаются условия для постоянного наблюдения за изменениями ожоговой раны и эффектом лечения; экономия перевязочного материала.
Недостатки открытого способа:
усложняется уход; необходимо специальное оснащение: камеры или каркасы для создания теплого сухого воздуха, бактериальные воздушные фильтры, палаты с управляемой абактериальной средой и пр.
Оба метода лечения (закрытый и открытый) имеют определенные преимущества и недос-татки, их не следует противопоставлять друг другу. Необходимо в каждом случае выбирать лучший способ или использовать их сочетание.
Неотложная помощь при ожогах глаз
Ожоги век.При ожоге век наступает умеренное покраснение (гиперемия) и незначительный отек кожи век (I степень), образование пузырей (II степень), некроз кожи (III степень) и подлежащих тканей (IV степень). Рубцовые и дистрофические изменения.
При ожоге I степенинужно смазывать обожженную кожу век дезинфицирующей мазью.
При ожогах II — IV степенитребуется госпитализация, инъекция противостолбнячной сыворотки; антибиотики внутрь или парентерально; анальгетики (общие и местно). Обработка кожи вокруг обожженных участков век 70% спиртом, вскрытие пу-зырей стерильной инъекционной иглой, на ожоговую поверхность — порошок альбуцида, сверху — дезинфицирующую мазь. При необходимости — хирургическое лечение — пластика кожи.
Ожоги конъюнктивы.Наступает гиперемия конъюнктивы с незначительным слезотечением, светобоязнью (I степень), сильная светобоязнь, слезотечение, хемоз, выраженная гиперемия конъюнктивы с участками ишемии, поверхностные пленки (II степень), некроз конъюнктивы (III степень) и подлежащей склеры (IV степень). Рубцовые изменения, помутнения роговицы, иридоциклиты, вторичная глаукома и др.
При ожогах I степенипомощь заключается в обильном и длительном промывании конъюнктивального мешка водой, физиологическим раствором, раствором фурациллина 1:5000, 2% раствором питьевой соды (для нейтрализации кислот) или 2% раствором борной кислоты (для нейтрализации щелочей). Инстилляции анестетиков (дикаин, инокаин и др.), дезинфицирующие капли и мазь в конъюнктивальный мешок.
При ожогах II — IV степенипредписывается то же + госпитализация, введение противостолбнячной сыворотки. Антибиотики внутрь или парентерально; анальгетики (общие и местно). Мидриатики. При выраженном хемозе — секторная меридиональная конъюнктивотомия.
Ожоги роговицы.Проявляется светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, болезненностью в области глаза. Эрозия роговицы, легкий отек поверхностных слоев (I степень), отек поверхностных слоев стромы с умеренным нарушением прозрачности роговицы (II степень), интенсивное помутнение всех слоев, роговица в виде «матового стекла» (III степень) или «фарфоровая роговица» (IV степень). Рубцовые изменения, бельмо роговицы, развитие катаракты, вторичной глаукомы, атрофии глаза.
При ожоге I степени — обильное и длительное промывание конъюнктивального мешка водой, физиологическим раствором, раствором фурациллина 1:5000, 2% раствором питьевой соды (для нейтрализации кислот) или 2% раствором борной кислоты (для нейтрализации щелочей). Инстилляции мидриатиков, дезинфицирующая мазь в конъюнктивальный мешок.
При ожоге II-IV степени — то же + госпитализация, введение противостолбнячной сыворотки. Антибиотики внутрь или парентерально; анальгетики внутрь. Мидриатики в каплях. В случае повышения офтальмотонуса — бета-блокаторы.
При тяжелых поражениях — некрэктомия с послойной кератопластикой.
Ожог оболочек глаза анилиновым красителем(например, при попадании в конъюнктивальный мешок грифеля «химического» карандаша). Характерна обильно выделяющаяся слезная жидкость, окрашенная в фиолетовый цвет. Интенсивное окрашивание конъюнктивы, роговицы, склеры метиленовым фиолетовым. Некроз слизистой оболочки и роговицы различной протяженности и глубины. Рубцовые изменения (симблефарон), бельмо роговицы. Для оказания помощи требуется:
1. Тщательное удаление из конъюнктивального мешка частиц грифеля (обильное промывание + пинцетом).
2. Конъюнктивальный мешок промыть свежеприготовленным 5% раствором танина, который нейтрализует основные анилиновые краски (при его отсутствии — крепким остуженным чаем).
3. Под конъюнктиву — 0,3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
4. Инстилляции антибактериальных капель, дезинфицирующая мазь в конъюнктивальную полость.
Поражение слезоточивыми веществами.Светобоязнь, блефароспазм, обильное слезотечение; микродефекты эпителия роговицы (поверхностный точечный кератит). Помутнения роговицы различной интенсивности. Требуется:
1. Вывод пострадавшего из отравленной атмосферы.
2. Обильное промывание конъюнктивального мешка физиологическим раствором, раствором фурациллина (1:5000).
3. Антисептическая мазь за веки.
4. Пребывание в затемненном помещении или противосолнечные очки.
Электроофтальмия — поражение органа зрения ультрафио-летовыми лучами. Клинически поражение проявляется через 4–6 ч после воздействия излучения (вольтова дуга, кварцевая лампа и т.п.). Характерны сильное слезотечение, резкая светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, точечные эрозии роговицы. Для оказания помощи делают следующее:
1. Холодные примочки на область глаза.
2. Инстилляции анестетиков (тримекаин, инокаин, дикаин).
3. Антибактериальные капли.
4. Дезинфицирующие мази в конъюнктивальный мешок.
5. Помещение пострадавшего в темную комнату, затемненные очки.
Вопрос 46.
Отморожение.
Обморожение (отморожение) — повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Этому способствует повышенная влажность, ветер, а также местные и общие расстройства кровообращения, вызванные истощением, авитаминозом, утомлением, анемией, изменениями сосудов, сдавлением и др. Более 90 % всех отморожений локализуется на конечностях, в подавляющем большинстве поражаются пальцы стоп.
Выделяют четыре степени отморожения.
I степень— поражение кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Темно-синий или багрово-красный цвет кожи. В последующем наблюдается незначительное шелушение эпидермиса. Остается повышенная чувствительность отмороженных участков к холоду.
II степень— образование пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи. Содержимое пузырей — прозрачное с геморрагическим оттенком, консистенция его иногда желеобразная. Заживление — без грануляций и рубцов.
III степень— некроз всей толщи кожи и глублежащих мягких тканей. Заживление — с образованием грануляций и рубцов.
IV степень— некроз мягких тканей и костей. Продолжительность заживления до 1 года, образование обширных рубцов и ампутационных культей.
Диагностика степени отморожения очень трудна. Более чем в 70 % наблюдений вначале ставят диагноз более легкой степени (I и II), а при последующем течении процесса выявляется отморожение III или даже IV степени.
Отморожения являются термическими поражениями, при которых решающее значение приобретает экспозиция, т.е. время действия. Поэтому могут наступать и при температуре выше 0 градусовС (+1 — +5 С), особенно, если она сочетается с высокой влажностью. Особенностью реакции кожных сосудов на холод является то, что вслед за кратковременным их спазмом наступает фаза расширения. Однако у ослабленных, истощенных, анемичных людей стадия расширения сосудов может и отсутствовать, уже первичный спазм у них оказывается стойким, чем и объясняются частые отморожения у таких людей. Спазм раньше всего появляется в мелких сосудах-капиллярах, а затем в крупных венах. В результате его наступает замедление кровотока, с последующими морфологическими изменениями и тромбозом сосудов.
продолжение
--PAGE_BREAK--Симптомы и течение
Нарушение кровообращения является первым, главным и длительно удерживающимся признаком поражения тканей холодом. При отморожении конечностей основные артериальные стволы запустевают, трофика тканей нарушается. В течение обморожений различают дореактивный и реактивный периоды.
Дореактивный период.
Симптомы очень скудны. Отморожение часто наступает совершенно незаметно, без резко выраженных субъективных ощущений, иногда бывает небольшое покалывание и незначительные боли. Объективно можно отметить похолодание, побледнение кожи.
Реактивный период
начинается после согревания отмороженных тканей. Симптомы зависят от глубины поражения и имеющихся осложнений. При неосложненном отморожении 1 степени отмечается жгучая боль, зуд, небольшая отечность и цианотический цвет кожи, которые держатся 4-6 дней и проходят. У больных со II степенью к этой картине добавляется образование пузырей отслоенного эпидермиса, в которых содержится асептическая серозная жидкость, и более выраженный отек тканей. Эти изменения постепенно, в течение 2-3 недель, исчезают. Развитие инфекции при обморожениях II степени приводит к обострению всех явлений, нагноению содержимого пузырей и появлению общей реакции организма в виде повышения температуры, изменения состава крови и др. Длительность процесса в этих случаях и исход определяются силами организма и вирулентностью инфекции. При отморожении III-IV степени клиническая картина определяется характером гангрены тканей и инфицированностью. Отморожения, протекающие по типу сухой гангрены, характеризуются постепенной мумификацией, высыханием тканей, темно-синей окраской, образованием демаркационного вала, грануляций на границе с живыми тканями, отсутствием выраженных общих симптомов. После отделения мертвых тканей образуется рубец.
При развитии влажной гангрены возникает резкий отектканей, большое количество пузырей с геморрагическим содержимым, появляются высокая температура, признаки выраженной интоксикации, головная боль, бессонница и др.
Границы некротизированных тканей при отморожениях III-IV степени в первые дни определить трудно, они выявляются к 3-4 неделе и окончательно определяются при развитии демаркации, поэтому тактика хирургического лечения выжидательная.
Профилактика.
Большое значение имеет сухая, свободная обувь, теплая одежда, горячее питание, а также закаливание, тренировка, спортивные упражнения.
Первая помощь.
При оказании ее пользуются методами, которые обеспечивают быстрое восстановление кровообращения. Пострадавшего доставляют в теплое помещение. Согревают конечности (здоровой и отмороженной) в течение 40-60 мин. в ванне с постепенным повышением температуры воды от 20 до 40 градусовС. Одновременно моют отмороженные конечности с мылом и проводят массаж от периферии к центру, продолжающийся до потепления и покраснения кожи. Пораженные и прилегающие участки кожи смазывают 5 % настойкой йода и покрывают спиртовой повязкой. Конечности придают возвышенное положение.
Наряду с местными проводят общие мероприятия, направленные на улучшение кровообращения: укутывание, грелки, горячий чай, горячая пища, алкоголь внутрь, сердечные средства и др. При отсутствии условий для согревания в ванне отмороженный орган обтирают спиртом или водкой, а затем производят активный массаж до восстановления кровообращения. Всем пострадавшим вводят противостолбнячную сывортку и столбнячный анатоксин.
Лечение.
При 1 степени отмороженную поверхность протирают спиртом и покрывают асептической повязкой. При медленном уменьшении красноты и отека применяют физиотерапевтические процедуры, электросветовые ванны, УВЧ и др.
При II степени кожу обрабатывают спиртом, вскрывают пузыри и удаляют отслоенный эпидермис, после чего накладывают повязку со спиртом на 6-10 дней. Для профилактики инфекции вводят антибиотики. Для предупреждения контрактур и улучшения кровообращения конечностей — физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ, ультрафиолетовое облучение и др.), а также движение в суставах.
При III степени отморожений необходимо ускорить удаление мертвых тканей, не допустить развития влажной гангрены и инфекции. После выявления демаркационной линии на 8-14 день удаляют мертвые ткани (некрэктомия) или рассекают их (некротомия). Для быстрейшего высушивания мертвых тканей используют тепло электролампочки или повязки со спиртом, гипертоническим раствором хлорида натрия и др. Применяют физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. Дальнейшее лечение как при обычных гнойных ранах. При обнажении кости ее следует ампутировать так, чтобы можно было закрыть культю здоровыми мягкими тканями. При обширной гранулирующей поверхности и задержке эпителизации процессы регенерации стимулируют повторными переливапиями крови и производят пересадку кожи.
При лечении больных с IV степенью отморожения, кроме некротомии и некрэктомии с удалением омертвевших костей, иногда приходится прибегать к ампутации или экзартикуляции отмороженного сегмента конечности.
Чрезвычайно важный момент при лечении отморожений — устранение болевого синдрома. Для этого, кроме наркотических веществ, хороший эффект дают новокаиновые блокады конечности.
При отморожениях необходимо общее лечение: а) стимулирование процессов регенерации (высококалорийное, богатое витаминами питание, переливание крови и др.); б) терапия инфекции (применение антибиотиков местно, парентерально и внутрь с учетом чувствительности флоры к ним); в) восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем (лечебная физкультура, сердечные средства, переливание кровиидр.); г) борьба с интоксикацией (введение больших доз изотонического раствора, сыворотки, оксигенотерапия и др.).
Чего не надо делать
Вопреки широко распространенному мнению, нельзя: растирать (снегом, шерстью и т.д.) и массировать пораженную часть тела; греть обмороженную часть у огня или горячей водой; принимать алкоголь. Он кратковременно расширяет периферические сосуды, что дает субъективное ощущение тепла, но на самом деле алкоголь усугубляет воздействие холода, так как снижается сопротивляемость организма и истощаются его энергетические резервы.
Замерзаниевозникает в результате истощения адаптационных механизмов терморегуляции, когда температура тела под влиянием внешнего охлаждения прогрессивно падает, и угнетаются все жизненные функции вплоть до их полного угасания.
Как и при отморожении, в развитии процесса замерзания различают два периода — скрытый и реактивный.
— Скрытый период: преобладают сонливость, вялость, замедленность реакций, речи, движений, общая дрожь тела. Затем наступает помрачнение сознания и утрата сознания, судороги, окоченение мускулатуры, прогрессирующее замедление, ослабление и нарушение ритма дыхания, сердечной деятельности с последующей клинической смертью. Важнейшим симптомом является понижение температуры в прямой кишке ниже 35 градусов. Реальная угроза смерти возникает при снижении температуры в кишке ниже 25 градусов.
— Реактивный период: наступает после согревания организма в целом. В этот период могут развиваться различные патологические процессы во внутренних органах (пневмонии, нефриты и т.п.) и расстройства со стороны нервной системы (невриты, параличи, трофические поражения, психические и нервные заболевания и т.п.).
Важнейшей особенностью замерзания является его фазовый характер, который клинически проявляется в виде трех симптомокомплексов, основанных на показателях ректальной температуры.
1. Адинамическая фаза. Характеризуется снижением температуры до 35-32 градусов. В начальном периоде снижения температуры усиливаются все жизненные функции организма и, прежде всего, повышается возбудимость нервной системы; нарастают частота и глубина дыхания, учащается пульс и повышаются артериальное давление, скорость кровотока, возрастают обмен веществ и потребление кислорода организмом. Благодаря этому некоторое время сохраняется нормальный уровень температуры тела за счет максимального напряжения всех сил организма и усиления теплопродукции. Затем наступает снижение температуры тела, сопровождаемое падением основных показателей жизненных функций. Уменьшается частота дыхания, сердцебиения, угнетается сознание, замедляются реакции, появляются скованность речи, сонливость и т.п.
2. Ступорозная фаза. Ее следует считать защитным торможением коры головного мозга с распространением на нижележащие отделы центральной нервной системы. При снижении температуры до 26-27 градусов угнетаются основные жизненные функции. Замедляется частота дыхания и пульса, ослабевает сила сердечных сокращений, нарастают гипоксия и гипоксемия, прекращается дрожь. Развиваются выраженная мышечная ригидность, недержание мочи и кала. Полностью подавляется психическая деятельность, ослабевает возбудимость подкорковых центров, реакции и рефлексы ослабевают.
3. Судорожная фаза. Наступает при падении температуры ниже 26 градусов и характеризуется угасанием всех жизненных функций. Резко снижается обмен веществ и нарушается снабжение тканей кислородом. Ослабевает сердечная деятельность, исчезает артериальное давление. Нарушается ритм дыхания и наступает его остановка. Исчезают мышечный тонус и ригидность мышц. В конечной фазе развития запредельного торможения, парабиоза и паралича центральной нервной системы угасают все жизненные функции, и наступает клиническая смерть.
Главной задачей неотложной терапии при выраженном замерзании (ступорозная и судорожная фаза) является быстрое активное согревание, направленное на скорейшее восстановление нормального уровня температуры тела человека.
Пассивное согревание (укутывание в теплом помещении и пр.) таких пострадавших следует считать бесплодной потерей времени. Боязнь отрицательных последствий быстрого активного согревания не обоснована. Опасно лишь перегревание, которое может вызвать тяжелые последствия уже при небольшом превышении температуры тела. Поэтому рациональные мероприятия активного согревания должны обеспечить быстрейший возврат температуры тела к нормальному уровню и одновременно предупредить опасность перегревания.
Для активного согревания пострадавшего в ступорозной или судорожной фазе необходимо поместить в теплую ванну с водой первоначальной температуры, соответствующей температуре тела, но ниже 22-24 градусов. В течение 10-12 минут температуру воды доводят до 36-40 градусов и поддерживают на этом уровне. Целесообразно в ванне производить острожное растирание тела мягкими мочалками, что способствует восстановлению сосудистого тонуса и рефлекторной активности нервной системы. При учащении у пострадавшего дыхания хотя бы до 12 в минуту его вынимают из ванны и подключают к аппарату ИВЛ, одновременно проводя весь комплекс консервативной терапии.
Эффективно внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином, низкомолекулярных кровезаменителей, новокаина и других растворов, подогретых до температуры тела пострадавшего, а также введение гепарина, гормонов.
Первая врачебная помощь замерзшим должна оказываться по возможности в полном объеме, включая все методы активного согревания пострадавшего. При отсутствии таких условий необходимо срочно эвакуировать их, приняв меры по предупреждению дальнейшей теплоотдачи организма во время эвакуации.
На этапе квалифицированной медицинской помощи всех замерзших делят на три группы:
— в первую группу включат легкопострадавших, находящихся в адинамической фазе, которых после согревания и лечения оставляют в команде выздоравливающих.
— Вторую группу составляют замерзшие в состоянии средней тяжести в ступорозном состоянии, которых на носилках доставляют на медицинские пункты, где им проводят активного согревание, после чего в соответствии с показаниями распределяют по функциональным подразделениям, где и осуществляют комплексную терапию.
— К третьей группе относят тяжелопострадавших, находящихся в судорожной фазе, которым также проводят согревание, но чаще используют аппаратное искусственное дыхание, массаж сердца и пр.
После выведения из тяжелого состояния в реактивной фазе пострадавших эвакуируют на этап специализированной помощи для долечивания.
Вопрос 47.
Хирургическая инфекция
КЛАССИФИКАЦИЯ
При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.
1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная;
б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).
2. Хроническая хирургическая инфекция: а) не
специфическая (гноеродная); б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).
При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).
Гнойную хирургическую инфекцию различают по этиологическому признаку, локализации, клиническому проявлению воспаления.
ЭТИОЛОГИЯ
Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей; грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды —экзогенное инфицирование или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека — эндогенное инфицирование.
Стафилококки— наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования — контактный. Источники экзогенного инфицирования — чаще всего больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования — хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулаза и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаше всего стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др., возможна общая гнойная инфекция — сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах.
Стрептококки. Стрептококки в настоящее время встречаются значительно реже, чем в период, предшествующий широкому внедрению антибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорожденных). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.
Пневмококкивызывают чаще всего пневмонию, реже гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования.
Гонококкиизвестны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит-воспаление тазовой брюшины, при переносе гематогенным путем вызывают гнойное воспаление в других органах — гнойные артриты, гнойные синовиты и др.
Кишечная палочка. Возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости — аппендицита, холецистита, гнойного перитонита; вызывает общую гнойную инфекцию — сепсис. Место обитания микроба — кишечник человека. Существует палочка, как в аэробных, так и анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого воспалительного процесса является гнилостный распад тканей — кожи, жировой клетчатки, мышц с развитием тяжелой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжелое течение.
Протей.Этот род микроорганизмов объединяет грамотрицательные палочки, некоторые из них сапрофитируют в полости рта, кишечнике; при попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжелой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.
Синегнойная палочка сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Микроб получает свое развитие в условиях сниженной сопротивляемости организма, подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты.
Неспорообразующие анаэробы.Большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы легкого и мозга, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс или самостоятельно, или в ассоциациях с аэробными бактериями.
Анаэробные спорообразующие бактерии — клостридии — вызывают специфический воспалительный и некротический процесс — газовую гангрену. Для газовой гангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.
К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землей, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины— тетаноспазмин и тетаногемолизин.
ПАТОГЕНЕЗ И РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ
Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, нарушении целостности покровов тела (микротравмы).
Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.
Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.
Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия — состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.
Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительное сопротивление микробам оказывают ткани тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Так, например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.
Всякое случайное повреждение покровов, слизистых оболочек подвергается инфицированию, но для развития попавших во внутреннюю среду организма микробов через это повреждение необходимо некоторое время для приспособления их к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5—6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, имеющая целью удалить микрофлору н поврежденные ткани во избежание развития гнойного процесса.
Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются: а) наличие в зоне травмы питательной среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления другого больного.
Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, вызванный несколькими видами микробов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса,но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.
Реакция организма.Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т. д. В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.
У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отеков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическ а я реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.
У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительном повышении температуры тела, изменении состава крови и т. д., не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением.
У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.
Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями(абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.
Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, ограничивающим воспалительный очаг,— формируется абсцесс.
При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведет к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло, в таких случаях развивается общая инфекция.
Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.
Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.
В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо — и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и воздействуют на деятельность жизненно важных органов — мозга, сердца, печени, почек и др. Второй источник интоксикации — накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки). Нарушается связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся вследствие нормальной жизнедеятельности организма (продукты азотистого обмена — мочевина, креатинин), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.).
Третий источник интоксикации — всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нем скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (желчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.
Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространенности гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей — полипептидов, некротических тел, нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов, образовавшихся при взаимодействии антиген — антитело, ростом уровня мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные лротеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон н др.
Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушение электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза — основные факторы, определяющие изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще наблюдается гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации н тяжести общего состояния. В тяжелых случаях ОЦК снижается на 15—25%, объем плазмы — на 7—10% и глобулярный объем -на 8—15%. Объем циркулирующих белков, несмотря на гиповоле-мию, изменен в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объем циркулирующих глобулинов.
При гнойновоспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. Нарушения выражены в большей степени при тяжелом распространенном гнойном процессе и тяжелом состоянии больного. Наступает перераспределение жидкости: развивается клеточная гипергидратация с внеклеточной дегидратацией, с нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространенных флегмонах клетчаточных пространств: средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса — они наиболее выражены в фазу развития воспаления н распада тканей, когда наблюдается снижение уровня калия в плазме, что объясняется потерей ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом. В фазу же регенерации повышается концентрация ионов натрия в плазме, что обусловлено поступлением в кровь ионов из очага воспаления при обратном его развитии. Определенные изменения в ионном соотношении наблюдаются и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение уровня калия и повышение натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспаленных тканях воды н электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма, объема циркулирующей крови.
Таким образом,воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям в организме, к нарушению функции различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейся интоксикации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. Воспалительный процесс во внутренних органах имеет характерные для каждого заболевания местные признаки, как, например, при гнойном плеврите, перитоните.
При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспалении в гнойную.
Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.
Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма.
Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются • процент гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелых случаях до25,0— 30,0- 10у/л. В плазме крови увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер.
При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными или даже малозаметными. Тем не менее, любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, туберкулез и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого — выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной обшей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об обшей реакции на местный гнойный процесс.
Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.
Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени ее тяжести: чем выражение интоксикация, тем тяжелее она проявляется. При легкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжелой степени кожа землистого оттенка; определяются акроцианоз, гиперемия лица. Пульс частый — до 100—110 в 1 мин, в тяжелых случаях более 130 в 1 мин, снижается артериальное давление. Развивается одышка — число дыханий достигает 25—30 в 1 мин, а при тяжелой интоксикации более 30 в 1.мин. Важным показателем интоксикации является нарушение функций ЦНС: от легкой эйфории вначале до заторможенности или психического возбуждения при развитии токсемии. Важное значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжелой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигоурией или даже анурией.
Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комплексов, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов Крови, развитием гипо — н диспротеинемии.
Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования— пункции, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.
Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммунологического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.
Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний;
В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т. д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др.
Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространенность воспалительного процесса.
продолжение
--PAGE_BREAK--ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).
Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:
I) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии развития воспалительного процесса.
Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использование средств воздействия на воспалительный процесс с целью добиться обратного развития или ограничения его. В этот период используют консервативные средства — антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры (грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательным условием лечения является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим.
В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады — циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др.
С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания крови, кровезамещающих жидкостей и др.
Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами — пункцией абсцесса, удалением гноя и промыванием полости антисептическими растворами, можно через пункционный канал дренировать полость гнойника, Точно так же консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.
Хирургическая операция.Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.
Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихорадка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит.
Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, обеспечивающим удаление гноя и некротизированных тканей и располагаться в нижней части, полости, чтобы обеспечить хороший отток отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле—предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или ультразвуковую кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны.
Вопрос 48
Очаговая (местная) гнойная хирургическая инфекция
Гнойно-воспалительные процессы могут возникать гак самостоятельные заболевания при проникновении микробов через неповрежденную кожу (чаще всего фурункулы, карбункулы), а также через поврежденные ткани – кожу, слизистые оболочки. В большинстве случаев гнойные заболевания возникают вследствие проникновения патогенных микробов через поврежденные ткани.
При очаговой (местной) гнойной инфекции процесс локализуется в определенной области тела.
К очаговой (местной) гнойной инфекции относятся фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций, лимфангиит, лимфаденит, флебит, тромбофлебит и рожистое воспаление.
Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и сальной железы, нередко распространяющееся на подкожную клетчатку. Возбудители его – преимущественно стафилококки. Предрасполагающие факторы развития – загрязнение кожи, микротравмы.
Появление фурункулов одновременно на разных участках тела называется фурункулезом. Фурункул и фурункулез- наиболее частые гнойные заболевания.
Клиническая картина фурункула характеризуется сле-дующим. Вначале больные ощущают легкий зуд, покалывание. К концу 1-2-х суток образуется конусовидный болезненный инфильтрат, затем в области инфильтрата появляется покраснение кожи, в центре – некротический стержень. На 3-7-е сутки инфильтрат расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня с остатками волоса выделяются с гноем. Образовавшаяся гнойная рана очищается и заживает вторичным натяжением. Особенно опасны фурункулы лица, которые могут привести к общей интоксикации и тромбофлебитам.
Лечение проводят местное и общее.
При местном лечении выстригают волосы, затем область инфильтрата обрабатывают 70 % этиловым спиртом, 2 % салициловым спиртом или смазывают 5 % спиртовым раствором иода, метнлвполета, бриллиантового зеленого и другими антисептиками. Производят обкалывание вокруг инфильтрата 0,25 % раствором новокаина с антибиотиками (ампициллин или оксициллин) или электрофорез с антибиотиками. Для согревания используют грелки, лампу-соллюкс, лампу Минина, а также УВЧ, что дает болеутоляющий эффект. После вскрытия и опо-рожнения фурункула применяют мази с антисептиками (мазь Вишневского, мази с антибиотиками и т. д.). Если некротические массы не отторглись, то накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида, Категорически запрещаются выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления.
Общее лечение предусматривает введение антибиотиков и дачу сульфаниламидов. Кроме того, при фурункулезе проводят неспецифнческую стимулирующую терапию – внутримышечно вводят 5-10 мл аутокрови. Через 1-2 дня (всего 3-5 инъекций) производят переливание малых доз консервированной крови. При хроническом фурункулезе вводят и стафилококковую вакцину.
Карбу́нкул(лат. carbunculus, буквально «уголёк»; старинное рус. название — огневик, углевик) — острое гнойно-некротическое воспалениекожии подкожной клетчаткивокруг группы волосяных мешочкови сальных желёз, имеющее тенденцию к быстрому распространению.
продолжение
--PAGE_BREAK--Область возникновения
Карбункулы располагаются обычно на задней части шеи, на лице, пояснице, спине, ягодицах.
Причины возникновения
Возникают чаще всего при загрязнении кожи в местах трения её одеждой, вследствие попадания гноеродных микробов (стафилококкови стрептококков). Возникновению и развитию карбункулов способствуют истощение, сахарный диабет, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, печении почек, авитаминоз.
Симптомы заболевания
Кожа в месте поражения воспалённая, багрово-синяя; процесс протекает с нагноением. При отторжении омертвевших участков в коже образуется множество воронкообразных отверстий, затем — рана с грязно-серым дном и подрытыми краями. Карбункул сопровождается общей интоксикацией, высокой температурой, в тяжёлых случаях — рвотой, потерей сознания.
Лечение
Как любой гнойник, карбункул подлежит немедленному хирургическому вскрытию и дренированию гнойной полости. Далее проводится консервативная терапия с применением антибиотиков, дважды в сутки перевязки с санацией полости гнойника, до заживления раны вторичным натяжением. Лечение лучше проводить в стационарном отделении гнойной хирургии.
Профилактика
Гигиеническое содержание кожи и белья.
Фуру́нкул(лат. furunculus), чирей — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочкаи окружающей соединительной ткани, вызываемое гноеродными бактериями, главным образом золотистым стафилококком.
Причина возникновения
Возникновению фурункула способствуют загрязнение и микротравмы кожи(часто встречающаяся причина у мужчин — неосторожное бритьё лица), повышенное пото- и салоотделение, нарушения обмена веществ, снижение активности иммунитета и т. п.
Признаки
Для фурункула характерно появление на коже болезненного воспалительного узелка красного цвета с изъязвлением и некрозомв центре (т. н. стержень фурункула). После отторжения некротической ткани происходит заживление путём рубцевания. Наиболее часто фурункул возникает на коже шеи, затылка, лица, спины и т. д. Появление множественных фурункулов называется фурункулёзом, а гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз — карбункулом. При локализации фурункула на лице возможны тяжёлые осложнения (гнойный менингит, сепсис).
Лечение
Антисептическаяобработка кожи вокруг высыпаний. Лечат сформировавшийся фурункул с помощью разрешающих и противовоспалительных средств и методов — чистого ихтиола, сухого тепла, УВЧ. На вскрывшийся фурункул накладывают влажно-высыхающие повязки с гипертоническим раствором (для лучшего удаления гноя), а после отхождения гноя и некротических тканей, на оставшуюся язвочку накладывают повязку с антибактериальными мазями. При локализации высыпаний на лице (в области верхней губы, носа и щек) и осложнениях фурункула необходимо назначение антибиотиков, активных против стафилококков (метициллин, оксациллин, эритромицин и др.) Также в некоторых случаях в борьбе с фурункулезом используют Аутогемотерапию.
Профилактика
Личная гигиена, предупреждение микротравм кожи, своевременная обработка травмированных участков кожи.
Абсцесс(лат. abscessus — нарыв) — гнойноевоспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в органах или между ними. Абсцесс может возникать как самостоятельно, так и как осложнение другого заболевания (пневмония, травма, ангина — заглоточный абсцесс). Развитие абсцесса связано с попаданием в организм гноеродныхмикробов через повреждения кожи или слизистых оболочек или с заносом возбудителя по кровеносными лимфатическимсосудам из другого гнойного очага. Защитная реакция организма проявляется в образовании капсулы, ограничивающей абсцесс от здоровых тканей.
Этиология
Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.
Количество гноя в полости абсцесса может достигать нескольких литров.
Лечение в большинстве случаев — хирургическое.
продолжение
--PAGE_BREAK--Холодный абсцесс
Холодный абсцесс — скопление гноя на ограниченном пространстве без местных и общих проявлений воспалительной реакции (боль, покраснение кожи, повышение температуры тела), свойственных обычному абсцессу. Наблюдается преимущественно в определённые фазы течения костно-суставного туберкулёзаили актиномикоза.
Поддиафрагмальный абсцесс
Поддиафрагмальный абсцесс — скопление гноя, часто с газом, под грудобрюшной преградой (диафрагмой); осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, прободная язва желудкаили двенадцатиперстной кишки) или их травматических повреждений, сопровождающихся перитонитом.
Натёчный абсцесс
Натёчный абсцесс — ограниченное скопление гноя, не сопровождающееся острой воспалительнойреакцией; встречается при костно-суставном туберкулёзе.
Вопрос 49.
Клини́ческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия(кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 минут, максимум 5-6 минут (при исходно повышенной или нормальной температуре тела).
Признаки клинической смерти
К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия. Данная триада касается раннего периода клинической смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут), и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливые признаки биологической смерти. Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно.
Комадиагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.
Апноэрегистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Не следует тратить драгоценное время на прикладывание к носу и рту зеркала или ваты, ниток, ведь врачу зачастую неизвестна истинная продолжительность клинической смерти у пациента.
Асистолиярегистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях. На определение пульса на лучевых артериях тратить время также не нужно. Желательно перед определением пульса провести пострадавшему несколько искусственных вдохов.
Лечение
В 2000 годусостоялась I Всемирная научная конференция по сердечно-лёгочной реанимации и оказанию неотложной сердечно-сосудистой помощи, на которой впервые были выработаны единые международные рекомендации в области оживления организма (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care).
С практической точки зрения, сердечно-лёгочную реанимацию (СЛР) можно подразделить на 2 этапа:
1. Basic Life Support — основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР или первичный реанимационный комплекс), которые могут проводить непрофессиональные спасатели (обученные добровольцы, пожарные и другие), а также должны проводить медицинские работники.
Базовая СЛР — это обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), проведение искусственной вентиляции легких (Breathing) и непрямого массажа сердца (Circulation). По сути, базовая СЛР является начальным этапом оживления, когда спасатель нередко оказывается один на один с пострадавшим, и вынужден проводить реанимационные мероприятия «пустыми руками».
2. Advanced Cardiovascular Life Support — специализированные реанимационные мероприятия (специализированная, или расширенная СЛР), которые должен выполнять обученный и оснащенный соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой медицинской помощи, врачи отделения реанимации и интенсивной терапии).
Специализированная СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приёмов, что и при базовой СЛР, однако с использованием реанимационного оборудования, медикаментов, что и делает ее существенно более эффективной.
Патофизиологические основы клинической смерти
Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга (подкорка и особенно кора) способны сохранить жизнеспособность в условиях гипоксии. Характеризуя клиническую смерть, В. А. Неговский говорит о двух сроках.
Первый срокклинической смерти длится всего 3-5 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность при аноксии(отсутствие снабжения органов, в частности — головного мозга кислородом) в условиях нормотермии(температура тела — 36,5 °C). Вся мировая практика свидетельствует о том, что при превышении этого срока оживление людей возможно, но в результате наступает декортикация(гибель коры головного мозга) или даже децеребрация(гибель всех отделов головного мозга). Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях. Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут, и реанимационные мероприятия(методы оживления) будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерациивысших отделов головного мозга при гипоксии(снижение содержания кислорода в крови) или аноксии(см.выше).
Продолжительность клинической смерти увеличивается в условиях гипотермии(искусственное охлаждение органа или всего организма), при поражениях электрическим током, при утоплении.В условиях клинической практики этого можно достичь путем физических воздействий (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом при повышенном давлении в специальной камере), применением фармакологических веществ, создающих состояния подобное анабиозу (резкое снижение обмена веществ), гемосорбции(аппаратное очищение крови), переливания свежей (не консервированной) донорской крови и некоторых других.
Если реанимационные мероприятияне проводились или оказались безуспешными наступает биологическая или истинная смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.
Биологи́ческая смерть(или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Под необратимым прекращением обычно понимается «необратимое в рамках современных медицинских технологий» прекращение процессов. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов, вследствие чего граница смерти отодвигается в будущее. С точки зрения учёных — сторонников крионикии наномедицины, большинство умирающих сейчас людей могут быть в будущем оживлены, если сейчас сохранить структуру их мозга.
К ранним признакам биологической смерти относятся:
1. Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)
2. Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).
3. Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачоктрансформируется в вертикальную веретенообразную щель.
В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение, затем трупное расслабление, трупное разложение. Трупное окоченениеи трупное разложение обычно начинаются с мышц лица, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.
Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело человека, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксиии аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если более точно, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость, вернее устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердцесохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления, по современным представлениямru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D0%BA%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F:%D0%A1%D1%81%D1%8B%D0%BB%D0%BA%D0%B8_%D0%BD%D0%B0_%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B8, биологической смерти. Почки, печеньи некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантацииих и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новом организме.
Вопрос 50.
Вопросы 51-75 – практика!!!!!!!!!
Вопрос 51.
Первая помощь при ранении и поражении уха.
Ранения, ожоги и отморожения ушной раковины по клиническим признакам и оказанию медицинской помощи ничем не отличаются от повреждений кожных покровов других областей тела.
Повреждение наружного слухового прохода наблюдается при переломе сустава нижней челюсти, при огнестрельных ранениях, а также при переломах основания черепа. Одновременно с этим нередко отмечается разрыв барабанной перепонки.
В тех случаях, когда наблюдается кровотечение из уха, а раны в области уха нет, следует предполагать перелом основания черепа. На возможность этого могут указать также обстоятельства, при которых возникла травма: воздействие взрывной волны, сотрясение при падении с высоты и т.д. В этих случаях надо наложить на ухо стерильную повязку и эвакуировать пострадавшего на медицинский пункт, где имеется врач. Чтобы остановить кровотечение, поверх повязки к уху можно приложить пузырь или бутылку со льдом.
Если в наружный слуховой проход попало инородное тело и его можно захватить пальцами, то его удаляют. Чтобы удалить из уха насекомое (при отсутствии повреждения), в слуховой проход закапывают несколько капель теплой воды или вазелинового масла и голову наклоняют ухом вниз. Принимать какие-то другие меры для удаления инородных тел из уха спасателю не следует.
Повреждение барабанной перепонки чаще всего происходит при внезапном повышении давления воздуха в наружном слуховом проходе (удар ладонью по уху, прыжки в воду, резкое снижение самолета с большой высоты т.д.), а также при резком снижении давления в наружном слуховом проходе. В военное время причиной разрыва барабанной перепонки в основном является действие взрывной волны при взрывах боеприпасов. Признаки разрыва: боль, понижение слуха, небольшое кровотечение из уха.
При повреждении барабанной перепонки через прободное отверстие в среднее ухо может проникнуть инфекция и развиться отит (воспаление среднего уха), поэтому нельзя промывать ухо или закапывать в него какие-либо лекарства, а надо наложить повязку. Для уменьшения кровотечения поверх повязки можно положить
пузырь со льдом.
Повреждение среднего и внутреннего уха встречаются одновременно с закрытыми и открытыми повреждениями головного мозга. При контузии нарушаются функции барабанной перепонки, кровоизлияние в среднее ухо и смещение его частей. Признаки повреждения среднего и внутреннего уха при ранениях и контузии: расстройство или полная потеря слуха, глухонемота, головная боль, шум в ушах, головокружение, рвота, потеря равновесия.
Первая помощь при ранениях среднего и внутреннего уха состоит в наложении на рану антисептической повязки, создании раненому покоя, эвакуации в положении лежа.
Инородные тела наружного уха
Наиболее часто наблюдается у детей, которые, играя с различными мелкими предметами, вкладывают их себе в ухо.
Симптомы зависят от величины и характера ИТ. При острых ИТ боль и кровотечение их уха. ИТ, обтурирующие слуховой проход, вызывают чувство давления и шум в ухе, понижение слуха, иногда головокружение. При живых ИТ резкая боль в ухе и шум.
Неотложная помощь. ИТ уха, как правило, не представляет опасности для больного и не требует срочного удаления. Опасны неумелые попытки удаления ИТ, так как это может привести к смещению их в костный отдел слухового прохода и даже в барабанную полость. Пинцетом можно удалять только ИТ удлиненной формы (спичка). При живых ИТ рекомендуется вливание в наружные слуховой проход подогретого масла, что приводит к гибели насекомого. Удаление ИТ производится промыванием уха теплой водой или дезинфицирующим р-ром (р-р перманганата калия слабой концентрации, 0,02% р-р фурацилина) из шприца Жане вместимостью 100-150 мл. При отсутствии шприца его можно заменить резиновым баллоном. Струю жидкости направляют по верхне-задней стенке наружного прохода, вместе с жидкостью удаляют ИТ. Перед удалением разбухающих ИТ (горох, фасоль) для их обезвоживания рекомендуется предварительно влить в ухо несколько капель подогретого 70% спирта. Во время промывания уха голова должна быть хорошо фиксирована. Промывание уха противопоказано при наличии перфорации барабанной перепонки (особенной сухой), при полной обтурации слухового прохода ИТ, а также при ИТ остроконечной формы (металлическая стружка). Как правило, ИТ уха удаляют амбулаторно. Если удалить ИТ промыванием не удается, больного направляют в оториноларингологическое отделения.
Инородные тела среднего уха
Встречаются редко. Они бывают при травмах и ранениях височной кости. ИТ при неудачных попытках удаления может внедриться в барабанную полость из слухового прохода.
Симптомы: боль в ухе и снижение слуха, кровотечение из уха. Может быть тяжелым общее состояние. Возможны головокружение, нистагм, периферический парез лицевого нерва.
Неотложная помощь. При кровотечении вводят в ухо стерильную турунду.
Госпитализация больного в экстренном порядке в положении лежа (направляют в оториноларингологическое отделение).
Ожоги ушей
Возникают при воздействии горячих жидкостей (вода, масло, смола), пламени, пара, расплавленного металла.
Неотложная помощь. Производят первичную обработку поврежденной поверхности марлевыми тампонами, обливают кожу вокруг места ожога 0,5% теплым р-ром нашатырного спирта или мыльной водой. При О. I степени ожоговую поверхность обрабатывают спиртом или 2-5% р-ром перманганата калия. При ожогах II степени после первичной обработки накладывают повязки с антисептическими мазями: бальзамом Шостаковского, стрептоцидовой мазью, синтомициновой эмульсией, фурацилиновой мазью. О. поверхность можно обработать аэрозолью-Ливианом. Пузыри не вскрывать!
Госпитализация с ожогами III и IV степенями в хирургическое или ожоговое отделение.
Вопрос 52
Вопрос 67
продолжение
--PAGE_BREAK--Инъекции
Чтобы лекарственный препарат был введен на нужную глубину, следует правильно выбрать место инъекции, иглу и угол, под которым вводится игла.
Запомните! Весь инструментарий и растворы для инъекций должны быть стерильными!
Подкожные инъекции В связи с тем, что подкожно-жировой слой хорошо снабжен кровеносными сосудами, для более быстрого действия лекарственного вещества применяют подкожные инъекции. Подкожно введенные лекарственные вещества оказывают действие быстрее, чем при введении через рот, т.к. они быстро всасываются. Подкожные инъекции производят иглой самого малого диаметра на глубину 15 мм и вводят до 2 мл лекарственных препаратов, которые быстро всасываются в рыхлой подкожной клетчатке и не оказывают на нее вредного воздействия.
Наиболее удобными участками для подкожного введения являются: наружная поверхность плеча; подлопаточное пространство; передненаружная поверхность бедра; боковая поверхность брюшной стенки; нижняя часть подмышечной области.
В этих местах кожа легко захватывается в складку и отсутствует опасность повреждения кровеносных сосудов, нервов и надкостницы.
Не рекомендуется производить инъекции:
в места с отечной подкожно-жировой клетчаткой; в уплотнения от плохо рассосавшихся предыдущих инъекций.
Выполнение подкожной инъекции:
вымойте руки (наденьте перчатки); обработайте место инъекции последовательно дву-мя ватными шариками со спиртом: вначале большую зону, затем — непосредственно место инъекции; третий шарик со спиртом подложите под 5-й па-лец левой руки; возьмите в правую руку шприц (2-м пальцем пра-вой руки держите канюлю иглы, 5-ым пальцем — поршень шприца, 3-4-ым пальцами держите цилиндр снизу, а 1-ым пальцем — сверху); соберите левой рукой кожу в складку треугольной формы, основанием вниз; введите иглу под углом 45° в основание кожной складки на глубину 1-2 см (2/3 длины иглы), придерживайте указательным пальцем канюлю иглы; перенесите левую руку на поршень и введите лекарственное средство (не перекладывайте шприц из одной руки в другую);
Внимание!Если в шприце имеется небольшой пузырек воздуха, вводите лекарство медленно и не выпускайте весь раствор под кожу, оставьте небольшое количество вместе с пузырьком воздуха в шприце.
извлеките иглу, придерживая ее за канюлю; прижмите место укола ватным шариком со спиртом; сделайте легкий массаж места инъекции, не отнимая ваты от кожи; наденьте на одноразовую иглу колпачок, сбросьте шприц в емкость для мусора. Вопрос 68. Внутримышечные инъекции
Некоторые лекарственные средства при подкожном введении вызывают боли и плохо рассасываются, что приводит к образованию инфильтратов. При использовании таких препаратов, а также в тех случаях, когда хотят получить более быстрый эффект, подкожное введение заменяют внутримышечным. Мышцы обладают более широкой сетью кровеносных и лимфатических сосудов, что создает условия для быстрого и полного всасывания лекарств. При внутримышечной инъекции создается депо, из которого лекарственное средство медленно всасывается в кровеносное русло, и это поддерживает необходимую его концентрацию в организме, что особенно важно применительно к антибиотикам.
Производить внутримышечные инъекции следует в определенных местах тела, где имеется значительный слой мышечной ткани, и близко не подходят крупные сосуды и нервные стволы. Длина иглы зависит от толщины слоя подкожно-жировой клетчатки, т.к. необходимо, чтобы при введении игла прошла подкожную клетчатку и попала в толщу мышц. Так, при чрезмерном подкожно-жировом слое — длина иглы 60 мм, при умеренном — 40 мм.
Наиболее подходящими местами для внутримышечных инъекций являются:
· мышцы ягодицы;
· мышцы плеча;
· мышцы бедра.
Определение места инъекции
Для внутримышечных инъекций в ягодичную область используют только верхне-наружную ее часть.
Следует помнить, что случайное попадание иглой в седалищный нерв может вызвать частичный или полный паралич конечности. Кроме того, рядом находятся кость (крестец) и крупные сосуды. У больных с дряблыми мышцами это место локализуется с трудом.
Уложите больного, он может лежать: на животе — пальцы ног повернуты внутрь, либо на боку — нога, которая окажется сверху, согнута в бедре и колене, чтобы расслабить ягодичную мышцу. Прощупайте следующие анатомические образова-ния: верхнюю заднюю подвздошную ость и большой вертел бедренной кости. Проведите одну линию перпендикулярно вниз от середины ости к середине подколенной ямки, другую — от вертела к позвоночнику (проекция седалищного нерва проходит несколько ниже горизонтальной линии вдоль перпендикуляра). Определите место инъекции, которое локализуется в верхненаружном квадранте в верхненаружной части, приблизительно на 5-8 см ниже гребня подвздошной кости.
При повторных инъекциях надо чередовать правую и левую стороны, менять места инъекций: это уменьшает болезненность процедуры и является профилак-тикой осложнений.
Внутримышечную инъекцию в латеральную широкую мышцу бедра проводят в средней трети.
Расположите правую кисть на 1-2 см ниже вертела бедренной кости, левую — на 1-2 см выше надколенника, большие пальцы обеих кистей должны находиться на одной линии. Определите место инъекции, которое расположено в центре области, образованной указательными и большими пальцами обеих рук.
При выполнении инъекции у маленьких детей и истощенных взрослых следует взять кожу и мышцу в складку, чтобы быть уверенным, что лекарственный препарат попал именно в мышцу.
Внутримышечная инъекция может быть выполнена и в дельтовидную мышцу. Вдоль плеча проходят плечевая артерия, вены и нервы, поэтому эта область используется лишь тогда, когда другие места недоступны для инъекций, или при ежедневном выполнении нескольких внутримышечных инъекций.
Освободите плечо и лопатку больного от одежды. Попросите больного расслабить руку и согните ее в локтевом суставе. Прощупайте край акромиального отростка лопатки, который является основанием треугольника, вершина которого — в центре плеча. Определите место инъекции — в центре треугольника, приблизительно на 2,5 — 5 см ниже акромиального отростка. Место инъекции можно определить и по-другому, приложив четыре пальца поперек дельтовидной мышцы, начиная от акромиального отростка. продолжение
--PAGE_BREAK--Выполнение внутримышечной инъекции: помогите больному занять удобное положение: при введении в ягодицу — на животе или на боку; в бедро – лежа на спине со слегка согнутой в коленном суставе ногой или сидя; в плечо — лежа или сидя; определите место инъекции; вымойте руки (наденьте перчатки); Инъекцию проводят следующим образом: обработайте место инъекции последовательно двумя ватными шариками со спиртом: вначале большую зону, затем — непосредственно место инъекции; третий шарик со спиртом подложите под 5-й палец левой руки; возьмите в правую руку шприц (5-й палец поло-жите на канюлю иглы, 2-ой палец — на поршень шприца, 1-ый,3-ий, 4-ый пальцы — на цилиндр); растяните и зафиксируйте 1-2-ым пальцами левой руки кожу в месте инъекции; введите иглу в мышцу под прямым углом, оста-вив 2-3 мм иглы над кожей; перенесите левую руку на поршень, захватив 2-ым и 3-им пальцами цилиндр шприца, 1-ым пальцем надавите на поршень и введите лекарственное средство; прижмите левой рукой место укола ватным шариком со спиртом; извлеките иглу правой рукой; сделайте легкий массаж места инъекции, не отнимая ваты от кожи; наденьте на одноразовую иглу колпачок, сбросьте шприц в емкость для мусора.
Вопрос 70.
Определение пульса
Пульс — это периодические толчкообразные колебания стенок кровеносных сосудов (артерий, вен), обусловленные сокращениями сердца.
Артериальный пульс определяют, положив пальцы руки на область крупной артерии, чаще всего это лучевая артерия, лежащая в нижней трети предплечья непосредственно перед лучезапястным суставом со стороны большого пальца руки. Мышцы рук обследующего не должны быть напряжены. На артерию кладут два или три пальца (как правило, указательный и средний) и сдавливают ее до полного прекращения кровотока; затем давление на артерию постепенно уменьшают, оценивая основные свойства пульса: частоту, ритмичность, напряжение (по сопротивлению сосуда сдавливанию), высоту и наполнение.
Частоту пульса при правильном ритме определяют, подсчитывая число пульсовых ударов за полминуты и умножая результат на два; при аритмии число пульсовых ударов подсчитывают в течение целой минуты. Нормальная частота пульса в покое у взрослого человека составляет 60-80 ударов в минуту; при длительном стоянии, а также при эмоциональном волнении она может достигать 100 ударов в минуту. У детей пульс чаще: у новорожденных он в норме равен приблизительно 140 ударам в минуту; к концу первого года жизни частота пульса снижается до 110-130 ударов в минуту, к 6 годам — примерно до 100 ударов в минуту, а к 16-18 годам частота пульса приближается к нормальной для взрослого человека. Повышение частоты пульса называется тахикардией, понижение — брадикардией.
Ритм пульса оценивают по интервалам между ударами пульса. У здоровых людей, особенно в детском и юношеском возрасте, во время вдоха пульс несколько учащается, а во время выдоха урежается (физиологическая, или дыхательная, аритмия). Неритмичный пульс выявляется при различных аритмиях сердца.
Напряжение пульса определяют следующим образом: на артерию устанавливают подушечки двух или трех пальцев руки и сдавливают артерию одним из пальцев до тех пор, пока второй палец (или два пальца) не перестанут воспринимать пульсовые удары. Напряжение пульса определяется силой, которую необходимо приложить, чтобы прекратилось прохождение по артерии пульсовой волны. При высоком артериальном давлении пульс становится твердым, при низком — мягким.
Исследовать свойства пульса необходимо на разных артериях, сравнивая их на артериях симметричных участков. Этим способом удается выявить нарушение кровотока, другие патологические состояния.
Вопрос 71.
Измерение
температуры
Перед измерением температуры термометр нужно тщательно вытереть и, стряхнув ртуть до отметки ниже 35°С, подать больному либо поставить самому. Подмышечную впадину предварительно следует обтереть сухим полотенцем, так как влага охлаждает ртуть и термометр покажет более низкую температуру. Между термометром и телом не должно попадать белье. Рядом не должны находиться грелки или пузырь со льдом. В местах, используемых для измерения температуры тела, не должно быть воспалительного процесса (покраснения кожи, припухлости), так как может возникнуть местное повышение температуры. Слабым больным медицинская сестра придерживает руку.
Длительность измерения – не менее 10 мин.
В течение 30 минут до измерения артериального давления не стоит курить и пить напитки, содержащие кофеин (чай, кофе, кола). В помещении, где Вы измеряете Кровяное давление, должно быть тихо и тепло. Прилягте на пять минут, перед тем, как измерить Кровяное давление.
Руку, на которой Вы будете измерять Кровяное давление, следует расслабить и освободить от одежды. На этой руке не должно быть артериовенозных фистул для проведения диализа, шрамов от разрезов плечевой артерии, лимфедемы, которая может являться следствием удаления подмышечной группы лимфатических узлов или лучевой терапии.
Если вы еще не прощупали пульс на лучевой артерии, то сделайте это, чтобы убедиться, что он не изменен.
Типичный 24-часовой цикл:
Измерить Кровяное давление автоматическим тонометром очень просто. Вам просто необходимо надеть манжету на руку, на которой Вы хотите измерить Кровяное давление, и нажать кнопку на приборе. Все остальное автоматический тонометр сделает за Вас. После измерения артериального давления и пульса результаты измерения будут показаны на дисплее. Если в некоторых моделях тонометров усовершенствованная точность измерения достигается автоматическим анализом трех последовательных измерений. Когда устройство установлено в режиме среднего значения, как правило, производятся 3 последовательных измерения и рассчитывается среднее значение артериального давления.
Измерение давления механическим тонометром – это более сложный процесс. Расположите руку так, чтобы плечевая артерия (в области локтевого сгиба) находилась на уровне сердца (четвертое межреберье у края грудины).
Расположите камеру манжеты над плечевой артерией. Нижняя часть манжеты должна быть расположена на 2,5 см выше локтевого сгиба. Закрепите манжету так, чтобы она плотно облегала плечо. Руку необходимо слегка согнуть в локтевом суставе.
Чтобы определить, насколько высоко следует поднять Кровяное давление в манжете, сначала оцените систолическое артериальное Кровяное давление. Контролируя пульс на лучевой артерии пальцем одной руки, быстро надувайте манжету, пока пульс на лучевой артерии не исчезнет.
Запомните показания манометра и прибавьте еще 30 мм рт.ст. Этим способом пользуются для того, чтобы слишком высокое Кровяное давление в манжете при ее дальнейшем раздувании не вызвало неприятных ощущений у больного. Это также позволяет избежать ошибки, вызванной появлением аускультативного провала — беззвучного интервала между систолическим и диастолическим артериальным Кровяное давлением. Быстро выпустите из манжеты весь воздух и подождите 15-30 секунд. Поставьте стетоскоп над плечевой артерией. Быстро надуйте манжету до уровня, определенного ранее, а потом медленно выпускайте воздух со скоростью примерно 2-3 мм рт.ст. в 1 секунду. Отметьте уровень, на котором вы услышали звук, по крайней мере, двух последовательных сокращений. Эта величина соответствует систолическому артериальному давлению. Продолжайте снижать Кровяное давление в манжете, пока звук, затихая, не исчезнет. Для того чтобы убедиться в том, что звуки действительно пропали, продолжайте слушать, пока Кровяное давление не снизится еще на 10-20 мм рт.ст.
Затем быстро выпустите весь воздух из манжеты, чтобы Кровяное давление в ней упало до нуля. Точка исчезновения тонов, которая всего на несколько миллиметров ртутного столба ниже точки начала приглушения, указывает наиболее точную цифру диастолического артериального давления у взрослых.
У некоторых людей точка приглушения тонов и точка исчезновения довольно значительно отстоят друг от друга. Если разница больше 10 мм рт. ст., запишите оба значения (например, 150/80/68 мм рт. осциллометрического метода ст.).
Округляйте значения систолического и диастолического давления в пределах 2 мм рт.ст. Подождите 2 мин. и затем повторите. Вычислите средний показатель. Если первые два показания прибора различаются более чем на 5 мм рт.ст., нужно измерить АД еще раз.
Старайтесь не надувать манжету медленными повторяющимися движениями, так как появляющийся в результате этого венозный застой может быть причиной неправильных показаний.
Вопрос 73.
продолжение
--PAGE_BREAK--Очистительные и лекарственные клизмы
При лечении колитов применяются очистительные и лекарственные клизмы. Очистительные клизмы подразделяются на действующие сразу и с последующим действием. При клизмах, действующих сразу, стимуляция кишечной деятельности происходит за счет температуры и объема жидкости. Для таких клизм используется от 0,5 до 1 л воды при температуре 22—23 оС. Используя очистительные клизмы, действующие сразу, нужно учитывать, что клизмы из холодной воды могут вызывать спазм кишечника, поэтому при спастических запорах следует назначать более теплые клизмы ( до 35—36 оС). Воду необходимо вводить постепенно, равномерно, не под большим давлением во избежание спазма кишки и быстрого извержения не полностью введенной жидкости.
При клизмах с последующим действием жидкость, введенная в кишку, остается в ней, и ее действие сказывается только спустя некоторое время. Для достижения такого действия в качестве рабочей жидкости используется растительное масло (в количестве до 150—200 мл) или водно-масляная взвесь (объемом от 500 мл и более), при комнатной температуре или подогретые до 30 оС. Введенное в прямую кишку масло вследствие отрицательного давления в толстой кишке постепенно распространяется вверх по ходу толстой кишки, отделяя плотный кал от стенок кишки и в то же время мягко стимулируя перистальтику.
Цель лекарственных клизм — подведение местнодействующего вещества непосредственно к воспаленной поверхности. Чаще всего и с наибольшим эффектом в качестве рабочей жидкости используются настои либо другие препараты лекарственных растений, оказывающие вяжущее, обволакивающее или местное противовоспалительное действие. В отличие от очистительных клизм, применяемых преимущественно при спастических и атонических колитах, местное воздействие дает хороший эффект при всех типах колита.
Пожалуй, наиболее выраженное лечебное действие оказывают вводимые в клизмах настои ромашки или календулы (возможно их сочетанное применение) и водный раствор препарата ромазулан. Рекомендуемый объем клизм — 500—700 мл, при этом температура рабочей жидкости должна соответствовать температуре тела — 36—38 оС, что будет обеспечивать оптимальное всасывание жидкости воспаленной стенкой кишки, в то время как при меньшей температуре всасывание будет значительно хуже, а при более высокой — возможен ожог слизистой. Разведение препарата ромазулан производится в пропорции 1,5 ст. л. препарата на 1 л воды.
Приготовление настоя ромашки: 1 ст. л. сухих цветов ромашки аптечной на 200 мл воды. Необходимое количество ромашки с соблюдением данной пропорции залить кипятком (не кипятить!), настоять, процедить. После введения стараться задержать на 5 мин.
Приготовление настоя календулы: 1 ч. л. на 200 мл воды. Настаивать аналогично настоюромашки.
После введения клизмы желательно задержать рабочую жидкость до 5 мин для более полного всасывания. Помните, что предпочтительнее использовать мягкие наконечники клизм, которые хоть и могут вызывать некоторые сложности с введением, но исключают возможность травматизации стенки кишки, что не редкость при использовании жестких наконечников (пластиковых или стеклянных), особенно при самостоятельном выполнении клизм. Обычно курс лекарственных клизм составляет от 7 до 21 дня, в зависимости от состояния больного, по 2—3 раза в день.
Вопрос 74.
Техника выполнения ИВЛ:
1. освободить верхние дыхательные пути от инородных тел (полость рта)
2. освободить от верхней одежды
3. запрокинуть голову пострадавшему (максимальное разгибание головы в
позвоночно-затылочном сочленении)
4. вывести нижнюю челюсть пострадавшего вперед
5. зажать рот или нос пострадавшего
6. вдувать воздух в рот или нос пострадавшего, а выдох производится
пассивно.
Нормальный режим ИВЛ – 18 – 20 вдыханий в минуту. При этом нужно следить за
наполнением воздуха в желудок, для избежания переполнения которого нужно
иногда нажимать на солнечное сплетение потерпевшего.
Осложнения ИВЛ
Искусственная вентиляция лёгких — обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолами легких.
Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно условно разделить на простые и аппаратные. Простые методы обычно применяют в экстренных ситуациях: при отсутствии самостоятельного дыхания (апноэ), при остро развившемся нарушении ритма дыхания, его патологическом ритме, дыхании агонального типа: при учащении дыхания более 40 в 1 мин, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°) или выраженной неустраненной гиповолемией; при нарастающей гипоксемии и (или) гиперкапнии, если они не исчезают после обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, кислородной терапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушений метаболизма.
К простым методам в первую очередь относятся экспираторные способы ИВЛ (искусственного дыхания) изо рта в рот и изо рта в нос. При этом голова больного или пострадавшего обязательно должна находиться в положении максимального затылочного разгибания для предотвращения западения языка и обеспечения проходимости дыхательных путей; корень языка и надгортанник смещаются кпереди и открывают вход в гортань. Оказывающий помощь становится сбоку от больного, одной рукой сжимает крылья его носа, отклоняя голову назад, другой рукой слегка приоткрывает рот за подбородок.
Сделав глубокий вдох, он плотно прижимает свои губы ко рту больного и делает резкий энергичный выдох, после чего отводит свою голову в сторону. Выдох больного происходит пассивно за счет эластичности легких и грудной клетки. Желательно, чтобы рот оказывающего помощь был изолирован марлевой салфеткой или отрезком бинта, но не плотной тканью. При ИВЛ изо рта в нос воздух вдувают в носовые ходы больного.
При этом его рот закрывают, прижимая нижнюю челюсть к верхней и стараясь подтянуть подбородок кверху. Вдувание воздуха проводят обычно с частотой 20—25 в 1 мин; при сочетании ИВЛ с массажем сердца — с частотой 12—15 в 1 мин. Проведение простой ИВЛ значительно облегчается введением в ротовую полость больного S-образного воздуховода, применением мешка Рубена («Амбу», РДА-1) или меха РПА-1 через ротоносовую маску. При этом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и плотно прижимать маску к лицу больного.
Аппаратные методы (с помощью специальных аппаратов-респираторов) применяют при необходимости длительной ИВЛ (от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет). В СССР наиболее распространены РО-6А в его модификациях (РО-6Н для наркоза и РО-6Р для интенсивной терапии), а также упрощенная модель РО-6-03. Большими возможностями обладает респиратор «Фаза-50». Для педиатрической практики выпускается аппарат «Вита-1». Первым отечественным аппаратом для струйной высокочастотной ИВЛ является респиратор «Спирон-601».
Респиратор обычно присоединяют к дыхательным путям больного через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю. Чаще аппаратную ИВЛ проводят в нормочастотном режиме —12—20 циклов в 1 мин. В практику входит также ИВЛ в высокочастотном режиме (более 60 циклов в 1 мин), при котором значительно уменьшается дыхательный объем (до 150 мл и менее), снижаются положительное давление в легких в конце вдоха и внутригрудное давление, менее затруднен приток крови к сердцу. Кроме того, при ИВЛ в высокочастотном режиме облегчается привыкание (адаптация) больного к респиратору.
Существуют три способа высокочастотной ИВЛ (объемная, осцилляционная и струйная). Объемную проводят обычно с частотой дыхания 80—100 в 1 мин, осцилляционную — 600—3600 в 1 мин, обеспечивая вибрацию непрерывного или прерывистого (в нормочастотном режиме) газового потока. Наибольшее распространение получила струйная высокочастотная ИВЛ с частотой дыхания 100—300 в 1 мин, при которой в дыхательные пути через иглу или катетер диаметром 1—2 мм вдувается струя кислорода или газовой смеси под давлением 2—4 атм. Струйную ИВЛ можно проводить через интубационную трубку или трахеостому (при этом происходит инжекция — подсасывание атмосферного воздуха в дыхательные пути) и через катетер, введенный в трахею через носовой ход или чрескожно (пункционно). Последнее особенно важно в тех случаях, когда нет условий для осуществления интубации трахеи или у медперсонала нет навыка проведения этой процедуры.
Искусственную вентиляцию легких можно проводить в автоматическом режиме, когда самостоятельное дыхание больного полностью подавлено фармакологическими препаратами или специально подобранными параметрами вентиляции легких. Возможно также проведение вспомогательной ИВЛ, при которой самостоятельное дыхание больного сохраняется. Подача газа осуществляется после слабой попытки больного произвести вдох (триггерный режим вспомогательной ИВЛ), либо больной приспосабливается к индивидуально подобранному режиму работы аппарата.
Существует также режим периодической принудительной вентиляции легких (ППВЛ), обычно используемый в процессе постепенного перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию. При этом больной дышит самостоятельно, но в дыхательные пути подается непрерывный поток подогретой и увлажненной газовой смеси, создающей искоторое положительное давление в легких на протяжении всего дыхательного цикла. На этом фоне с заданной периодичностью (обычно от 10 до 1 раза в 1 мин) респиратор производит искусственный вдох, совпадающий (синхронизированная ППВЛ) или не совпадающий (несинхронизированная ЛЛВЛ) с очередным самостоятельным вдохом больного. Постепениое уреженне искусственных вдохов позволяет подготовить пациента к самостоятельному дыханию.
Широкое распространение получил режим ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) от 5 до 15 см вод. ст. и более (по специальным показаниям!), при котором вну-трилегочное давление в течение всего дыхательного цикла остается положительным по отношению к атмосферному. Этот режим способствует наилучшему распределению воздуха в легких, уменьшению шунтирования крови в них и снижению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду.
При искусственной вентиляции легких с ПДКВ расправляются ателектазы, устраняется или уменьшается отек легких, что способствует улучшению оксигенации артериальной крови при одном и том же содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. Однако при ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха существенно повышается внутригрудное давление, что может приводить к затруднению притока крови к сердцу.
Не потерял своего значения относительно редко используемый метод ИВЛ — электростимуляция диафрагмы. Периодически раздражая либо диафрагмальные нервы, либо непосредственно диафрагму через наружные или игольчатые электроды, удается добиться ритмичного ее сокращения, что обеспечивает вдох. К электростимуляции диафрагмы чаще прибегают как к методу вспомогательной ИВЛ в послеоперационном периоде, а также при подготовке больных к оперативным вмешательствам.
При современном анестезиологическом пособии ИВЛ осуществляют в первую очередь в связи с необходимостью обеспечения мышечной релаксации курареподобными препаратами. На фоне ИВЛ возможно применение ряда анальгетиков в достаточных для полноценной анестезии дозах, введение которых в условиях самостоятельного дыхания сопровождалось бы артериальной гипоксемией.
Поддерживая хорошую оксигенацию крови, ИВЛ помогает организму справиться с операционной травмой. При ряде оперативных вмешательств на органах грудной клетки (легких, пищеводе) используют раздельную интубацию бронхов, что позволяет во время операции выключать одно легкое из вентиляции для облегчения работы хирурга. Такая интубация также предупреждает затекание в здоровое легкое содержимого из оперируемого. При оперативных вмешательствах на гортани и дыхательных путях с успехом используют чрескатетерную струйную высокочастотную ИВЛ, облегчающую осмотр операционного поля и позволяющую поддерживать адекватный газообмен при вскрытой трахее и бронхах.
Учитывая, что в условиях общей анестезии и мышечной релаксации больной не может реагировать на гипоксию и гиповентиляцию, особое значение приобретает контроль за содержанием газов крови, в частности постоянный мониторинг показателей парциального давления кислорода (рO2) и парциального давления двуокиси углерода (рСО2) чрескожным путем с помощью специальных датчиков. При проведении общей анестезии у истощенных, ослабленных больных, особенно при наличии дыхательной недостаточности до операции, при выраженной гиповолемии, развитии в процессе общей анестезии каких-либо осложнений, способствующих возникновению гипоксии (снижение АД, остановка сердца и др.), показано продолжение ИВЛ в течение нескольких часов после окончания оперативного вмешательства. В случае клинической смерти или агонии ИВЛ является обязательным компонентом реанимационного пособия. Прекращать ее можно только после полного восстановления сознания и полноценного самостоятельного дыхания.
В комплексе интенсивной терапии ИВЛ является наиболее мощным средством борьбы с острой дыхательной недостаточностью. Обычно ее проводят через трубку, которую вводят в трахею через нижний носовой ход или трахеостому. Особое значение приобретает тщательный уход за дыхательными путями, их полноценное дренирование. При отеке легких, пневмонии, дистресс-синдроме респираторном взрослых показана искусственная вентиляция легких с ПДКВ иногда до 15 см вод. ст. и более. Если гипоксемия сохраняется даже при высоком ПДКВ, показано сочетанное применение традиционной и струйной высокочастотной ИВЛ.
Вспомогательную ИВЛ применяют сеансами до 30—40 мин при лечении больных с хронической дыхательной недостаточностью. Ее можно использовать в амбулаторно-поликлинических и даже домашних условиях после соответствующей тренировки больного.
ИВЛ используют у больных, находящихся в коматозном состоянии (травма, операция на головном мозге), а также при периферическом поражении дыхательных мышц (полирадикулоневрит, травма спинного мозга, боковой амиотрофический склероз). В последнем случае ИВЛ приходится проводить очень длительно — месяцы и даже годы, что требует особенно тщательного ухода за больным. Широко используют ИВЛ и при лечении больных с травмой грудной клетки, послеродовой эклампсией, различными отравлениями, нарушениями мозгового кровообращения, столбняком, ботулизмом.
Контроль адекватности ИВЛ. При проведении экстренной ИВЛ простыми методами достаточно наблюдения за цветом кожи и движениями грудной клетки больного. Стенка грудной клетки должна подниматься при каждом вдохе и опадать при каждом выдохе. Если вместо этого поднимается эпигастральная область, значит вдуваемый воздух поступает не в дыхательные пути, а в пищевод и желудок. Причиной чаще всего бывает неправильное положение головы больного.
При проведении длительной аппаратной ИВЛ о ее адекватности судят по ряду признаков. Если самостоятельное дыхание больного не подавлено фармакологически, одним из основных признаков является хорошая адаптация больного к респиратору. При ясном сознании у пациента не должно быть ощущения нехватки воздуха, дискомфорта.
Дыхательные шумы в легких должны быть одинаковыми с обеих сторон, кожа имеет обычную окраску, сухая. Признаками неадекватности ИВЛ являются нарастающая тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии, а при использовании искусственной вентиляции с ПДКВ — к гипотензии, что является признаком снижения притока крови к сердцу. Исключительно важен контроль за рО2, рСО2 и кислотно-основным состоянием крови, рО2 в процессе ИВЛ следует поддерживать не ниже 80 мм рт. ст.
При тяжелых нарушениях гемодинамики (массивная кровопотеря, травматический или кардиогенный шок) желательно повышение рО2 до 150 мм рт. ст. и выше. рСО2 следует поддерживать, изменяя минутный объем и частоту дыхания, на максимальном уровне, при котором наступает полная адаптация больного к респиратору (обычно 32—36 мм рт. ст.). В процессе длительной ИВЛ не должны наступать метаболический ацидоз или метаболический алкалоз. Первый чаще всего свидетельствует о нарушениях периферического кровообращения и микроциркуляции, второй — о гипокалиемии и клеточной гипогидратации.
Осложнения. При длительной ИВЛ часто возникают трахеобронхиты, пневмония; опасным осложнением является пневмоторакс, т.к. в условиях ИВЛ воздух быстро скапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, а затем и смещая средостение. Во время ИВЛ возможно соскальзывание интубационой трубки в один из бронхов (чаще в правый). Нередко это случается при транспортировании и перемещении больного.
В процессе ИВЛ в раздувной манжетке интубационной трубки может образоваться выпячивание, которое прикрывает отверстие трубки и препятствует проведению ИВЛ.
Особенности искусственной вентиляции легких в педиатрии. У детей, особенно раннего возраста, легко возникают ларингиты, отек гортани и другие осложнения, связанные с интубацией. Поэтому им рекомендуется проводить интубацию трахеи трубкой без раздувной манжеты. Дыхательный объем и частоту дыхания избирают соответственно возрасту и массе тела. У новорожденных устанавливают частоту дыхания 30—40 и более в 1 мин. При асфиксии новорожденных, аспирации мекония и нарушениях дыхания, вызванных детским церебральным параличом, наряду с традиционными простыми и аппаратными методами ИВЛ с успехом используют осцилляционную высокочастотную ИВЛ с частотой 600 и более в 1 мин.
Особенности искусственной вентиляции легких в военно-полевых условиях. В военно-полевых условиях, а также при оказании помощи пострадавшим при катастрофах мирного времени (пожары, землетрясения, аварии в шахтах, железнодорожные катастрофы, авиакатастрофы) проведение ИВЛ может быть затруднено наличием в атмосфере различного рода вредных примесей (токсических газов и продуктов горения, радиоактивных веществ, биологических агентов и др.). Оказывающий помощь, находясь в противогазе, кислородной маске или защитном костюме, не может прибегнуть к ИВЛ по способу изо рта в рот или изо рта в нос. Даже после вынесения пострадавшего из зоны поражения использовать эти способы опасно, т.к. токсические или биологические агенты могут уже находиться в его легких и попасть в дыхательные пути спасателя.
Поэтому особое значение приобретают ручные аппараты для ИВЛ — саморасправляющиеся мешки и меха. Все они, так же как и автоматические респираторы, должны быть снабжены специальными фильтрами-дезактиваторами для предупреждения попадания в дыхательные пути больного вредных примесей. Исключение составляют препараты для струйной высокочастотной ИВЛ, если они имеют автономный источник сжатого газа и используются чрескатетерным путем (без инжекции окружающего воздуха).
Вопрос 75.
Техника закрытого массажа. Под грудную клетку подкладывается либо доска, либо больной смещается на боковую режу кровати. Перекладывание больного на пол трудно выполнимо физически и ведет к потере времени.
Выступ ладонной поверхностив области лучезапястного сустава «пята кисти» правой или левой руки помещается на нижнюю треть тела грудины, примерно на три поперечных пальца выше верхушки мечевидного отростка. Вторая кисть также «пятой» накладьгоается на первую. Пальцы должны быть приподняты в виде«крыльев птицы» и направлены параллельно ребрам. Руки в локтевых суставах сгибаться не должны. Смещению грудины на 4-5 см у взрослых должен помогать вес туловища. Частота сжатий 60-80 в минуту является оптимальной. При более частом ритме вряд ли успевает произойти достаточное диастолическое наполнение камер сердца. Целесообразно соблюдение равных промежутков времени как на период, «систолы», так и «диастолы», то есть около 0,5 секунды на каждую фазу в ритме «РАЗ-И». При расслаблении руки не должны отрываться от грудины.
Механизм действия закрытого массажа сердца, как способа создания выброса и кровотока, основывается на двух постулатах. Во-первых, сдавление сердца между грудиной и позвоночником, так называемый «сердечный насос». Во-вторых, сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей грудной полости — «грудной насос».
В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии, крупные сосуды. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное кровообращение прекращается. При расправлении грудной клетки не только улучшается приток крови к сердцу, но и устанавливается градиент давления между аортой и правым предсердием. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и, соответственно, к восстановлению в них кровотока.
Клинико-экспериментальные исследования подтверждают наличие обоих механизмов, но механизм грудного насоса, по-видимому, является преобладающим. Это подтверждают клинические наблюдения с так называемой кашлевой аутореанимацией, когда во время кашля повышается внутригрудное давление, приводящее к выдавливанию крови из легких в сердце и аорту и создающее коронарный кровоток.
Только смещением грудинына 4-5 см в передне-заднем направлении невозможно сдавить сердце в принципе, так как передне-задний размер грудной клетки около 12-15 см, а сердца — 7-8 см. Прямого сдавления камер сердца можно достичь у больного с множественными переломами ребер, в том числе произошедшими во время реанимации. Отрицательной стороной этого является устранение насосной функции грудной клетки и быстрое ухудшение эффекта массажа. Поэтому стремление получить перелом ребер для достижения большей эффективности массажа сердца является грубой ошибкой и должно быть осуждено.
Закрытый массаж сердцаобеспечивает не более 10-30% нормальных показателей кровообращения. По данным L. Del Guercio (1965), сердечный индекс составляет 0,61 мл/м, то есть 1/6 нормы, а ударный индекс — не превышает 7,8 мл/м2 при норме 36-48 мл/м2. Кровоток в мозге не превышает 5% нормы (P. Marino, 1998). Все это требует прибегать на практике к дополнительным приемам, повышающим эффективность закрытого массажа.
Открытый массаж сердца, хотя и более эффективный, неприемлем в огромном числе клинических ситуаций по множеству причин. Его применяют в основном при кардиохирургических вмешательствах, при остановке, возникшей перед началом торакальной операции, при послеоперационных осложнениях этих вмешательств.
К вспомогательным приемам, повышающим эффективность закрытого массажа, можно отнести следующие:
1. Проведение массажа только на твердой основе.
2. Поднятие ног на 35-40°, обеспечивает два положительных эффекта:
— централизация кровообращения и увеличение ОЦК на 600-700 мл;
— уменьшение «функционирующего» артериального русла за счет нижних конечностей на уровне паховой области, что особенно важно на фоне падения сосудистого тонуса при гипоксии (и даже как физический способ помощи адреналину);
Притекающая кровьускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения сдавлений грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Поднятие ног и активные внутривенные вливания абсолютно показаны при остановке сердца на фоне кровопотери. С большой осторожностью или полностью от них отказаться следует при реанимации, Осложненной отеком легкого, черепно-мозговой травмой.
Положение Тренделенбурга, с кажущейся на первый взгляд полезностью, не находит применения. При нарушенной регуляции сосудистого тонуса начальный приток быстро сменяется ухудшением оттока крови и ее тушированием. Это увеличивает угрозу гипоксического отека головного мозга.
3. Внутривенное вливание плазмозаменителей, повышающее венозное давление и тем самым увеличивающее венозный подпор, который уменьшает рефлюкс крови в полые вены и предсердия при недостаточности трикуспидалъных клапанов (регулирующая роль атрио-вентрикулярных клапанов снижена).
4. Абдоминальная контрпульсация, или так называемая «вставленная абдоминальная компрессия», направленная на повышение коронарного кровотока. Прием заключается в сжатии живота в области пупка после прекращения сдавления на грудную клетку, что обеспечивает обратное поступление крови из брюшной аорты и более быстрое закрытие аортальных клапанов. Метод не нашел широкого применения из-за высокой опасности регургитации желудочного содержимого, поэтому его можно пользовать только у интубированного больного. Мы чаще прибегаем к умеренному сдавленгию эпигастральной области ладонями рук, сложенных одна на другую в момент сдавлений грудной клетки (выполняет Помощник). Это уменьшает потерю внутригрудного давления в сторону брюшной полости, повышает эффект так называемого «грудного насоса», опять же, если только больной предварительно интубирован.
5. Использование кардиопампа для повышения присасывающей функции грудной клетки. Аппарат обеспечивает как компрессию, так и активную декомпрессию грудной клетки за счет его вакуумной присоски. При этом разность давлений в аорте и правом предсердии увеличивается втрое, возрастает гемодинамический эффект массажа (Т. Cohen а. о., 1993).
6. В условиях торокальных клиник иногда прибегают к использованию «катетеров-баллонов», вводимых ретроградно через бедренную артерию. Перекрытие нисходящего отдела аорты после раздувания баллона способствует централизации кровообращения, улучшению коронарного кровотока и повышению эффекта массажа. Немало трудностей может возникнуть при проведении закрытого массажа у беременных. Это обусловлено высоким стоянием диафрагмы, риском регургитации и аспирации, а также расширением нижней дуги грудной клетки, гипертрофией грудных желез. Сдавление маткой нижней полой вены затрудняет приток крови к сердцу. Устранить это усложнение можно только сместив матку в сторону, лучше влево, что выполняет помощник. G. Rees a. B. Willis (1992) используют для этой цели специально сконструированный щит* на который помещается беременная, и все ее тело удерживается в полубоковом положении.
продолжение
--PAGE_BREAK--