Патогенез, диагностика и неотложная помощь при кровотечениях разной локализации и этиологии

26

Дисципліна: «Урологія»

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Патогенез, диагностика и неотложная помощи при кровотечениях разной локализации и этиологии

Хирургические гастродуоденальные кровотечения

Существует множество причин кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Кровотечение развивается по одному из двух первичных механизмов:

Нарушение целостности слизистой оболочки, приводящее к обнажению глубоких сосудов, их эрозии. Например, кровотечение из язвы желудка, кровотечение из кишечника при инфекционных или идиопатических процессах, из тонкой или толстой кишки при ишемии.

Разрыв сосуда при резком повышении в нем давления и обширном повреждении стенки кишки. Например, кровотечение из дивертикула, повреждение эктатически расширенного сосуда подслизистого слоя желудка.

Что касается желудочных кровотечений, которые относятся к кровотечениям из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, то причины можно расположить следующим образом:

По: Silverstein F.E., Gilbert D.A., Tedesco F.A The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest.Endosc.1981; 27-73, 1981.

Таким образом, большинство причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта приходится на язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются причиной около 50% случаев кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Несмотря на внедрение в последние 15 лет новых эффективных способов лечения язвенной болезни, частота кровотечений при этой патологии практически не уменьшилась. Одной из причин такого положения является тот факт, что нередко язвенная болезнь дебютирует клиникой кровотечения. У пожилых больных частота кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта возрастает в связи с широким использованием ими аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. В большинстве случаев эпизоды повторного кровотечения встречаются при локализации язв на малой кривизне желудка и на задненижней поверхности стенки сосуда в язвенном дефекте. Сосуд нередко возвышается над поверхностью дна язвы, образуя аневризматическое расширение. При многократных эпизодах кровотечения сосуд при рассечении его на секции имеет неправильную форму за счет частых констрикций сосудистой стенки (основной механизм гемостаза). Наибольшая летальность при язвенной болезни отмечается у пациентов с длительными кровотечениями либо с частыми повторными кровотечениями. Поэтому лечение направлено на остановку кровотечения и предотвращение его рецидивов.

Остановка кровотечения при язвенной болезни

Одним из методов остановки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака является промывание желудка холодным физиологическим раствором. Обычно эту процедуру осуществляют через назогастральный зонд. Теоретически считается, что данная процедура замедляет кровотечение, однако холодный раствор может нарушать действие факторов свертывания. Кроме того, это дискомфортно для больного. Контролируемые исследования не выявили каких-либо преимуществ при использовании лаважа холодными растворами. Поэтому промывание можно проводить водой комнатной температуры для контроля интенсивности кровотечения.

Многочисленные исследования различных фармакологических препаратов не выявили у них способности повышать выживаемость больных с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При анализе отдаленных результатов лечения 2500 больных Н2-гистаминоблокаторами установлено, что частота хирургических вмешательств и смертности при кровотечениях достоверно снизились соответственно на 20% и 30%. Несмотря на относительно невысокую эффективность, Н2-блокаторы широко используются у больных с язвенным кровотечением. Существует точка зрения, хотя и не подтвержденная проведенными исследованиями, что для подавления желудочной секреции соляной кислоты более эффективны Н2-гистаминоблокаторы, вводимые внутривенно, и омепразол (блокатор протонной помпы) в высоких дозах.

В случае безрезультативности медикаментозной терапии проводится эндоскопическое или хирургическое лечение. При экстренной хирургии кровотечений смертность очень высока, поэтому предпочтение должно быть отдано эндоскопическим методам, которые делятся на термические (прижигание) и нетермические. Нетермические методы включают введение в место кровотечения склерозирующих веществ (спирт, этаноламин), вазоконстрикторов типа адреналина либо просто физиологического раствора. Эффективность термических и нетермических методов примерно одинакова. Термические методы представляют собой использование Nd-YAG (neodymium yttrium aluminium garnet) лазера, нагрев, электрокоагуляцию. При электрокоагуляции используют сдавление и прижигание места кровотечения. Подобная схема подходит и при остановке кровотечения методом нагрева. Обе методики очень просты и удобны в использовании. Применение Nd-YAG лазера также очень эффективно, но сложность методики, большие размеры прибора, его высокая стоимость, необходимость наличия хорошо подготовленного персонала снижают привлекательность этого метода лечения. При невозможности остановить кровотечение, либо при его повторении необходимо незамедлительно провести хирургическую операцию, поскольку любая задержка повышает вероятность неблагоприятного исхода. Хирургическое лечение язвенного кровотечения дает неплохие результаты. У сильно ослабленных больных целесообразно проводить ангиографическую эмболизацию сосудов в месте кровотечения.

Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия обычно встречается у больных с циррозом печени и клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, протосистемной энцефалопатией. Давление в портальной системе может быть выражено следующим уравнением DP= Q x R, из которого следует, что давление крови в портальной системе равно произведению объема кровотока на сопротивление. Поэтому увеличение как объема кровотока (Q) так и сопротивления (R), приводит к повышению давления в системе. Если отмечается увеличение одного из факторов в правой части соотношения при одновременном пропорциональном снижении другого, давление не меняется.

Повышение объемной скорости кровотока редко приводит к портальной гипертензии. Изменение этого показателя является патофизиологической основной при следующих редких заболеваниях: артериовенозных фистулах печени, селезенки и других внутренних органов; идиопатической тропической спленомегалии; спленомегалии при дискразиях крови (миелодная метаплазия). Гораздо чаще портальная гипертензия возникает при одновременном увеличении объемной скорости кровотока и повышении сосудистого сопротивления, причем последнее является важнейшим среди этих факторов.

Повышение сопротивления кровотока обусловлено, в основном, уменьшением площади сечения (радиуса) сосудов, а вязкость крови и длина сосудов на него влияют мало. Выделяют физиологические и патологические механизмы увеличения сопротивления. Физиологические и патологические механизмы увеличения гладкомышечных волокон стенки сосуда, происходящее вследствие нервной и гуморальной стимуляции, пассивную констрикцию сосудов при изменениях давления и при различных изменениях метаболизма. Патологическое увеличение сопротивления включает сдавление сосуда извне (узелки), тромбоз сосудов, сужение просвета в результате избыточного отложения в сосудистой стенке коллагена. Эти изменения могут наблюдаться в печени, в портальной вене и ее ветвях (тромбоз селезеночной вены ведет к частичной портальной гипертензии), в сосудах, дренирующих печень. Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзивная болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два или более из указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.

Портальную гипертензию можно определить при пункции селезенки (из-за угрозы развития кровотечения выполняется редко) или с помощью катетера, который проводится через бедренную в печеночную вену, при этом его конец должен расположиться в месте отхождения веточки одной из малых печеночных вен. Такое исследование обычно выполняют перед операцией декомпрессии либо в исследовательских целях. Как правило, появление одного из симптомов портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм.рт.ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью ее не устраняет. Коллатерали обычно возникают в местах близкого расположения друг от друга ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной вены (a. Azygos); в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.

Примерно у одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их разрывами, что приводит к кровотечению их желудочно-кишечного тракта. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм.рт.ст. При этом отсутствует корреляция между величиной давления и частотой разрывов варикозных узлов. Установлено, что при одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы. Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии. Наилучшим критерием прогнозирования угрозы в возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности узелков говорит о возможном появлении кровотечения.

Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии.

Кровотечение из варикозных узлов является наиболее обильным из вех видов кровотечений, возникающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, при котором больному требуется оказание неотложной медицинской помощи. Более чем в 90% случаев таких кровотечений уровень гематокрита резко падает и становится меньше 30% от нормального, вследствие чего возникает необходимость проведения гемотрансфузии. Но, как и при других видах кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного трака, кровотечение из варикозно расширенных вен в 70-80% случаев прекращается самостоятельно. Однако при данном виде кровотечения важно безотлагательное проведение эндоскопического исследования с целью диагностики острого кровотечения для его остановки и предотвращения рецидивов. У больных с циррозом печени повреждение варикозных узлов обычно носит множественные характер, но в половине или даже 2/3 случаев причина возникновения кровотечения не связана с наличием варикозных вен. Таким образом, при появлении кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака необходимо обязательно проводить эндоскопическое исследование для уточнения локализации и характера кровотечения.

Существует множество способов остановки кровотечения из варикозно расширенных вен, но в основе всех лежат два главных принципа:

Снижение давления в портальной системе медикаментозно либо с помощью операции шунтирования.

Проведение облитерации варикозных узлов.

Подходы к лечению зависят от цели: остановить кровотечение при рецидиве, предотвратить повторное кровотечение или остановить впервые возникшее кровотечение. Однако все методе остановки кровотечения не влияют на течение основного заболевания, так как они воздействуют на следствие, а не на причину. Пациенты, которым удалось провести успешные профилактику и лечение кровотечений, нередко умирают от других осложнений цирроза печени - от почечной недостаточности, инфекций. Единственные кардиальным решением проблемы является пересадка печени.

Для снижения портального давления при остром кровотечении внутривенно вводят вазопрессин, соматостатин или его аналоги. Использование вместе с вазопрессином нитратом улучшает эффект и уменьшает токсическое действие вазопрессина на сердечно-сосудистую систему. При лечении пациентов с высокой степенью риска возникновения кровотечений практикуют постоянный прием пропранолола. Хотя пропранолол используют и для предотвращения повторных кровотечений, его эффективность в этом случае ниже, чем у других пациентов.

Портальное давление можно снизить, хирургически создавая шунт между портальной и общей венозными системами (с нижней полой веной и ее ветвями). Но, несмотря на хорошие результаты по предотвращению повторных кровотечений, эта операция имеет высокую степень риска у больных с циррозом печени. В крупных медицинских центрах в настоящее время используют чрезкожный метод наложения шунта (трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт). При этой операции достигается хороший шунтирующий эффект при меньшем риске возникновения осложнений и летальности. Недостатком этих операций является высокий процент окклюзий (30% случаев в течение 6 месяцев), что требует повторных хирургических вмешательств. Для определенной части больных с циррозом печени, имевших высокий риск при обширной операции и при отсутствии эффекта от медикаментозного и эндоскопического лечения, такое шунтирование является методом выбора. Его часто выполняют как этап в подготовке к пересадке печени.

Вторым способом профилактики и лечения кровотечения из варикозно расширенных вен является облитерация варикозных узлов. Чаще всего осуществляют эндоскопическую склеротерапию. При этой процедуре через канал эндоскопа проводится игла, и склерозирующее вещество вводится или в варикозные узлы, или в непосредственной близости от них. Это ведет к образованию рубцовой ткани и тромбозу сосудов. Склеротерапия успешно применяется для остановки кровотечения и для его предупреждения. Обычно ее проводят несколько раз до полной облитерации всех узлов, что занимает порой от нескольких недель до нескольких месяцев. И только после полной облитерации варикозов снижается риск возникновения повторного кровотечения. Склеротерапия не имеет значительных преимуществ в профилактике первого кровотечения. Более современным методом лечения с меньшим риском развития осложнений и лучшими, чем при склеротерапии результатами, является наложение на варикозные узлы резиновых колец. Они сдавливают узлы, что приводит к тромбозу и рубцеванию. При остром кровотечении, возникшем вследствие неудачно проведенного лечения эндоскопическим методом, используют прямую тампонаду кровоточащих сосудов путем раздувания специального баллона, расположенного на назогастральном катетере (зонд Блекмора). Один баллон раздувается в месте перехода пищевода в желудок, а другой - непосредственно в пищеводе. Можно раздуть один или несколько баллонов, а другой - непосредственно в пищевода. Можно раздуть один или несколько баллонов. Этот метод используют для временной остановки кровотечения, так как после того, как баллон сдувают, кровотечение может возобновляться.

У пожилых и ослабленных больных при остром кровотечении показана постановка зонда Блекмора, медикаментозная терапия. После остановки кровотечения предпочтительно проводить склеротерапию и наложение резиновых колец.

Кровотечение при раке желудка.

Злокачественные и доброкачественные опухоли органов пищеварения могут сопровождаться острым желудочно-кишечным кровотечением. На основании секционных данных установлено, что рак желудка, осложненный профузным кровотечением, от 4,6 до 15,9% случаев является причиной смерти среди всех летальных исходов от острых желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее частой причиной острого желудочно-кишечного кровотечения является рак желудка. Несмотря на то, что у половины больных обнаружена IV стадия раковой опухоли, установление причины острого кровотечения представляет значительные трудности на всех этапах госпитализации. Наиболее частой жалобой больных с кровоточащим раком желудка является боль в животе (55,2%), которая локализуется, как правило, в эпигастральной области и носит ноющий характер. Рвота кровью или массами цвета кофейной гущи отмечается у 45% больных. Дегтеобразный или черный стул выявляется у 40%, резкая слабость - 67% больных, головокружение - у 40% больных. При сравнении жалоб больных с кровоточащим раком и кровоточащей язвой желудка удается установить, что болевой синдром при раке выражен реже (55,2%), чем при язвенной болезни (88,67%). Если изжога наблюдается при язвенных геморрагиях в 23%, то при раке желудка, осложненном кровотечением, у 3% больных.

Снижение аппетита отмечается у 10% больных с язвенными геморрагиями, при кровоточащем раке желудка плохой аппетит - у 32%. Потеря веса имеет место у 40% больных с кровоточащим раком желудка, а при язвенных кровотечениях - у 10% больных.

В дифференциальной диагностике особое значение придается анамнезу. При язвенных геморрагиях анамнез, типичный для язвенной болезни, обнаружен у 66,63%, при кровоточащем раке «желудочный» анамнез обнаружен у 20,81%. В прошлом 13,57% больных перенесли различные операции.

Таким образом, нарастающая слабость, утомляемость, головокружение, потеря аппетита и исхудание являются характерными, хотя и непостоянными, признаками рака желудка.

В диагностике причины и локализации источника острого кровотечения важное значение имеет экстренное рентгенологическое исследование органов пищеварительного тракта.

При резектабельных опухолях необходимо выполнять радикальные резекции, при нерезектабельных опухолях местное иссечение опухоли, паллиативные резекции желудка. У ослабленных и пожилых больных необходимо руководствоваться принципом: чем тяжелее состоянии, тем малотравматичной операция должна быть произведена.

Синдром Мэллори - Вейса.

Представляет собой разрывы слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода. Разрывы могут быть как поверхностные (в пределах слизистой), так и глубокие. Эти разрывы возникают вследствие действия повышенного давления при многократной рвоте. Поскольку чаще такая рвота возникают у алкоголиков, то и синдром встречаются чаще у них. Кровотечение, как правило, останавливается спонтанно. При лечении используется промывание желудка физиологическим раствором, постельный режим, нулевая диета.

Локализация кровотечения.

При кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся рвотой с кровью, необходимо использовать назогастральный зонд для оценки кровопотери. При подозрении на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с меленой и с клиникой болей в эпигастрии в анамнезе проводят аспирацию содержимого через назогастральный зонд. Обнаружение крови в аспирате свидетельствует о наличии кровотечения. При кровотечении из двенадцатиперстной кишки пилорический сфинктер препятствует попаданию крови в желудок, и в назогастральном аспирате кровь отсутствует. При объективном обследовании у таких больных определяется мелена. Следовательно, отсутствие крови в аспирате не дает возможность полностью исключить наличие кровотечения. Мелена обычно появляется при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (выше связи Трейтца), но может также наблюдаться при кровотечении из тонкой кишки и проксимальной части толстой кишки. Мелена возникает за счет превращения гемоглобина в гематин и другие гемохромы под действием бактериальной флоры кишки. Экспериментальную мелену можно получить, если выпить 100-200 мл крови. При кровотечении из тонкого кишечника, проксимальной части толстой кишки количество попадающей в просвет кишечника крови, как правило, недостаточное для появления неизмененной крови в стуле, но его вполне хватает для появления мелены. Кровотечение из тонкой кишки встречается довольно редко. При небольшом кровотечении из толстой кишки кал обычно имеет положительную реакцию на кровь, а при сильном кровотечении отмечается гематошезия (появление крови в стуле). Еще одним маркером кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта служит повышение содержания азота мочевины в крови. Такую азотемию нельзя объяснить лишь абсорбцией крови, так как экспериментально доказано, что прием крови per os сопровождается повышением уровня азота в значительной меньшей степени, чем при кровотечении. Предполагается, что азотемия появляется вторично на фоне гиповолемии. В назогастральных аспиратах кровь обычно определяется визуально, поэтому отпадает необходимость в каких-либо тестах. Однако необходимо учитывать, что некоторые продукты питания могут давать аспират в виде "кофейной гущи". Иногда следы крови в аспирате появляются вследствие травмы назогастральным зондом. При использовании стандартных тестов на скрытую кровь необходимо учитывать вероятность возникновения ложноотрицательных результатов в кислой среде.

Определение степени кровопотери.

При определении степени кровопотери большинством авторов использованы: 1) сообщения больного, родственников, окружающих и медицинских работников о количестве потерянной крови, исчисляемом в различных объемных единицах (литрами, стаканами, тазами и т. д.); 2) окраска кожи и слизистых, частота дыхания, пульса и уровень артериального и венозного давления; 3) относительные показатели клинического анализа крови (количество эритроцитов, гемоглобина, величина цветного показателя); 4) уровень гематокритного числа, размеры удельного веса крови и плазмы. Использование этих показателей для определения степени кровопотери не может вызывать возражений. Однако следует помнить, что субъективные сведения, объективные внешние признаки и лабораторные относительные показатели (исчисляемые в % или мг%) могут дать только лишь ориентировочные данные о размерах кровопотери. Даже гематокрит, удельный вес крови и плазмы, исследованные в первые часы после начала кровотечения, не отражают истинных размеров кровопотери, так как оставшаяся в организме кровь разжижается не сразу, а только через несколько часов и даже дней. Одним из объективных и наиболее точных методов определения кровопотери является исследование ОЦК и ее компонентов и вычисление дефицита гематологических показателей. Только определение ОЦК и ее компонентов позволяет установить, какая же часть крови осталась после геморрагии в организме и принимает участие в циркуляции. На основании многочисленных клинических наблюдений, исследования ОЦК и ее компонентов и сопоставления полученных данных мы пришли к убеждению, что определить с наибольшей долей вероятности степень кровопотери и правильно оценить состояние больного можно только после комплексного изучения клинических данных, показателей лабораторных и инструментальных методов диагностики. В зависимости от интенсивности кровотечения следует делить на явные, проявляющиеся кровавой рвотой или дегтеобразным стулом, и скрытые-- оккультные кровотечения, которые можно определить лишь с помощью р. Грегерсена. Явные геморрагии могут быть острыми и хроническими, появившиеся впервые или повторно. Острые желудочно-кишечные кровотечения бывают однократными и многократными, т. е. рецидивирующими в течение данного постгеморрагического периода, когда последствия анемии еще не ликвидированы. Эти кровотечения представляют наибольшую опасность для больного.

Повторные острые желудочно-кишечные кровотечения, возникающие на фоне нормоволемии через значительный промежуток времени после первого эпизода геморрагии, обычно ничем не отличаются от впервые появившегося кровотечения. Иначе обстоит дело с геморрагиями, рецидивирующими в течение короткого времени, исчисляемого часами и даже минутами. Эти кровотечения вызывают тяжелые изменения в системе гомеостаза и являются чрезвычайно опасными для жизни.

Классификации тяжести острых желудочно-кишечных кровотечений, разработанные отечественными хирургами (Е.Л. Березов, 1955; Б.С. Розанов, 1960; В.И. Стручков и Э.В. Луцевич, 1961; В.Д. Братусь, 1972, и др.), имеют важное значение для повышения качества ранней диагностики, выбора способа лечения и улучшения непосредственных результатов.

При поступлении больного в стационар через 24 ч и позднее от начала кровотечения, когда благодаря гидремической реакции уже произошло значительное восстановление массы циркулирующей крови, а, следовательно, и ее разжижение, количество эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокритное число, удельный вес крови и плазмы отражают степень анемии и могут быть использованы для определения степени кровопотери. Данные этих исследований позволяют составить ориентировочное представление о тяжести кровотечения. Пользуясь показателями этих исследований и клиническими данными, принято выделять три степени кровопотери: легкую, среднюю и тяжелую.

- Легкая степень кровопотери: количество эритроцитов выше 3500000, уровень гемоглобина больше 60 ед., гематокритное число выше 30%, частота пульса до 80 в 1 мин, артериальное давление выше 110 мм рт. ст.

- Средняя степень кровопотери: количество эритроцитов в пределах 250000--3500000, уровень гемоглобина от 50 до 60 ед., гематокритное число от 25 до 30%, частота пульса от 80 до 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление от 100 до 1 10 мм рт. ст.

- Тяжелая степень кровопотери: количество эритроцитов меньше 2500000, уровень гемоглобина ниже 50 ед., гематокритное число ниже 25%, частота пульса выше 100 в 1 мин, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.

Тактика лечения при кровотечениях из желудка:

План обследования при подозрении на кровотечение:

Анамнез. Хронические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, крови.

Жалобы на слабость, головокружение, сонливость, обморочные состояния, жажду, рвоту кровью, дегтеобразный стул.

Объективные данные. Бледность кожи и видимых слизистых, сухой язык, частый и мягкий пульс, АД при незначительной кровопотери вначале повышено, затем нормальное. При значительной кровопотере пульс прогрессивно учащается, АД снижается, ЦВД снижается с самого начала. При ректальном исследовании - дегтеобразный стул.

Лабораторные данные. В первые 2-4 часа небольшое повышение гемоглобина с последующим снижением. Снижение гемоглобина и гематокрита - результат гемодилюции - прогрессирует с продолжением кровопотери, ОЦК снижается с нарастанием кровопотери.

Экстренная фиброгастродуоденоскопия выявляется источник кровотечения, наличие тромбов в язве, опухоли.

Радионуклидное исследование основано на введение в кровь сывороточного альбумина (метка - радиоактивные йод или технеций) с последующим исследованием степени радиоактивности в зоне кровотечения. Метод применим лишь при продолжающемся кровотечении.

Тактика до операции.

Экстренная госпитализация больного в хирургический стационар. Транспортировка - лежа на носилках.

Комплексная гемостатическая терапия.

инфузионная. Эпсилон-аминокапроновая кислота 5% - 200 мл, дицинон 250 мг, 2 мл внутривенно, хлорид или глюконат кальция 10% - 10 мл, фибриноген 1-2 г на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, гемофобин 3% - внутрь, викасол 1% - 3 мл внутримышечно.

Местная. Строгий постельный режим, холод на подложечную область, промывание желудка ледяной водой, желудочная гипотермия, введение зонда Блекмора при кровотечении из варикозных вен пищевода и трещин кардии, введении в желудок по зонду адреналина или норадреналина 0.1% раствор - 4 мл вместе с 100-150 мл 5% эпсилон-аминокапроновой кислоты (или дают пить по 1 столовой ложке этой смеси каждый 15 минут).

Лечебная эндоскопия. Обкалывание язвы 0.1% раствором адреналина или норадреналина, электрокоагуляция, прошивание сосуда металлической клипсой, лазерная коагуляция, аппликация медицинского клея.

Эндоваскулярная эмболизация кровоточащего сосуда с помощью суперселективного введения искусственного эмбола через бедренную артерию.

Коррекция волемических нарушений:

восполнение ОЦК. Переливание крови и ее компонентов: 60-80% от дефицита ОЦК, плазма нативная, сухая замороженная - 200-800 мл, декстраны, альбумин, протеин, кристаллоиды.

Стабилизация гемодинамики. Сердечные, сосудистые, дыхательные средства.

Ликвидация метаболического ацидоза - гидрокарбонат натрия 4% - 200 мл.

Восстановление микроциркуляции. Реополиглюкин 400 мл внутривенно, трентал 5-10 мл на 250 мл физиологического раствора.

Показания к операции.

Экстренная операция - до 2 ч: продолжающееся кровотечение 2-3 степени тяжести, рецидив кровотечения.

Срочная операция (1-1.5 суток) - остановившееся кровотечение при наличии тромбов в язве, рецидив кровотечения в стационаре.

Плановые операции выполняются при стабилизации гемостаза, небольших язвах при наличии в них тромбов и кровопотери легкой степени.

Больные с 4 степенью тяжести нуждаются в срочной реаниматологической помощи и при восстановлении гемодинамики до уровня 2-3 степеней тяжести кровопотери (пульс 120-130/мин, АД - 60-80 мм.рт.ст.) экстренной операции. Подготовка к операции включает весь комплекс консервативных лечебных мер (главным образом, коррекцию волемических нарушение, метаболического ацидоза).

Цель операции:

выполнение надежного гемостаза

выполнение патогенетически обоснованного радикального вида операции

Тактика операции:

чем тяжелее состояние больного, тем менее травматична должна быть операция. При крайне тяжелом состоянии больного кровоточащая язва желудка может быть иссечена, а на задней стенке прошита. Рецидив кровотечения наблюдается в 20-30% случаях.

Если состояние больного позволяет (АД более 100 мм.рт.ст), то при кровоточащих язвах желудка может выполнена ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой.

При синдроме Мэллори - Вейсс выполняется гастростомия и прошивание кровоточащих сосудов трещины (операция Бейе).

При кровотечении из варикозных вен пищевода и кардии показано прошивание вен цепьевидными швами со стороны слизистой.

Кровоточащие опухоли желудка - показание к радикальной или паллиативной (при наличии метастазов) резекции или гастрэктомии.

Послеоперационное ведение больных осуществляется у учетом тяжести кровопотери, объема операции и наличия сопутствующих заболеваний.

больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Режим постельный до 4-5 дней, учитывая степень анемизации и объем операции.

Инфузионная терапия зависит от дефицита ОЦК (обычно в первые сутки составляет 3000-4000 мл с последующим уменьшением к 5 дню до 1.5 - 2 л). Количество гемотрансфузий зависит от степени анемии. Ежедневно переливают плазму, протеин, альбумин, альвезин по 200-400 мл, реополиглюкин по 400 мл, трентал по 5 мл, кристаллоиды (5% глюкоза, раствор Рингера-Локка, витамины С,В, викасол).

Дефицит ОЦК, ЦВД, биохимические показатели крови, мочи должны служить критерием объема и состава инфузионной терапии.

Желудочный зонд после промывания и отсутствия застойных масс удаляют на 2-3 день. На 3-й день ставят очистительную клизму. Швы снимают через один на 4-5 дни, остальные - на 10 день.

Прогноз.

У пациентов с кровотечением их верхних отделов ЖКТ (за исключением кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода).

Приблизительно у 25-50% больных в последующие пять лет возникает рецидив кровотечения, 20% из них нуждаются в оперативном лечении.

Если кровотечение остановилось спонтанно, летальность достаточно низкая (около 3%), тогда как у больных с рецидивирующим кровотечением летальность возрастает до 33%.

Акушерские кровотечения

Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) сопровождаются кровотечением. ПОНРП приводит к 30-50% показателю перинатальной смертности (каждая второй ребенок может заболеть или погибнуть).

7-25% - при предлежании плаценты. Показатель перинатальной смертности - гибель детей в антенатальном периоде (во время беременности от 28 до 40 нед), интранатальном периоде (во время родов), постнатальном периоде (7 дней после рождения).

ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ.

В норме плацента располагается на задней стенке матки, возможен переход на боковые стенки или частично на дно матки. Расстояние от внутреннего зева до края плаценты более 7 см в норме. Такое расположение связано с тем, что передняя стенка матки, гораздо больше растягивается в процессе беременности и в процессе родов, а задняя стенка более мощная и менее подвержена сократительной деятельность в процессе родов. Природа располагает плаценту так, где меньше всего травматизация. При предлежании плаценты она располагается в области нижнего сегмента, полностью перекрывая область внутреннего зева или частично. Предлежание плаценты встречается в 0.3-0.6% к общему числу родов.

Различают полное и неполное предлежание плаценты.

Полное предлежание плаценты - если плацента полностью перекрывает область внутреннего зева. В среднем 20-30% случаев от всех предлежаний.

Неполное - плацентарная ткань частично перекрывает область внутреннего зева. Наиболее часто встречается: 35-55% случаев. Наиболее редкая форма - шеечное предлежание плаценты и перешеечное. Все эти варианты дают прерывание беременности в первом триместре (никогда не донашивается до срока).

Переходным вариантом от полного до неполного предлежания является низкое расположение плаценты, при котором край плаценты располагается выше внутреннего зева на расстоянии менее 7 см (переходный вариант от нормально расположенной плаценты к предлежанию плаценты).

Группами риска но развитию предлежания плаценты являются:

женщины с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, то есть женщины с нарушением менструального цикла; сниженным содержанием эстрогенов проявляющимися в гипоплазии гениталий, гипоменструальном синдроме, когда отсутствует нормальный гормональный баланс, способствующий правильным пролиферативным и секреторным изменениям эндометрия.

Женщины страдающие хроническими заболеваниями матки, перенесшие аборты, диагностические выскабливания, род с ручным вхождением в полость матки, с фибромиомой матки, повторнородящие и повторнобеременные).

К факторам приводящим к предлежанию плаценты относится повышенная подвижность оплодотворенного яйцеклетки, высокая протеолитическая активность ворсин хориона, когда оплодотворенное яйцо не прикрепляется в области дна или тела матки, а быстро продвигается к нижнему сегменту и прикрепляется там.

Женщины с предлежанием плаценты могут страдать кровянистыми выделениями в первом триместре беременности, и тогда ставится диагноз - угрожающий выкидыш. В последствии эти кровянистые выделения прекращаются, а при обследовании, даже при раннем сроке беременности можно установить, что плацентарная ткань в первом триместре беременности располагается в нижнем сегменте. Потом эти кровянистые выделения прекращаются и больше диагноз предлежания плаценты не фигурирует, так как плацента обладает способностью к миграции в связи с ростом матки. Причем мигрирует плацента, которая располагается по задней стенке матки (поднимается вверх). Если плацента располагается по передней стенке матки, они будет увеличивать свою тенденцию к полному предлежанию. Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение.

Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение.

Кровотечение связано с тем, что плацентарная ткань не обладает такой способностью к растяжению как стенка матки. Это несоответствие эластичности ткани приводит к тому, что ворсины хориона начинают отслаиваться от стенки матки. Ворсины хориона при предлежании плаценты глубже внедряются в мышечную стенку матки и децидуальную оболочку, чем более толстом теле матки и дне матки. Отсюда предлежание плаценты дает более высокий процент своего приращения, чем при нормально расположенной плаценте.

Кровотечение при предлежании плаценты начинается чаще всего во второй половине беременности. У 1/3 женщин - до 30 недель, у 1/3 - от 32 до 35 недель, у оставшейся трети после 35 недель. Таким образом более равномерное распределение этого симптома.

Чем раньше начинается кровотечение при беременности, тем более шансов в том, что это полное предлежание плаценты.

Характеристика кровотечения:

может начаться внезапно и может быть спровоцировано дефекацией, поднятием тяжести, резким кашлевым движением, половым сношением, влагалищным исследованием.

Кровотечение может быть обильным или незначительным, не всегда степень кровотечения говорить о полном или неполном предлежании плаценты.

Повторяющиеся кровотечения (при полном предлежании плаценты). То есть кровотечение может начаться в 30 недель, потом прекратится и начаться в 38 недель и т.д.

кровотечение всегда наружное, так как близко цервикальный канал, ворсины хориона отделены от матки и кровянистые отделения естественно идут во влагалище.

Кровотечение всегда алой кровью, так как теряет кровь мать, это артериальное кровотечение.

В результате кровотечений развивается анемический синдром у матери, хотя при сильном кровотечении, при нарушении ворсин хориона может в общий кровоток включаться кровь плода. Необходимо определить есть ли гемоглобин F или нет.

Таким образом основная характеристика кровотечения при предлежании плаценты:

во второй половине беременности

повторяющееся

алой кровью

всегда наружное

степень анемизации связана с объемом кровопотери

ДИАГНОСТИКА ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

Основана на:

жалобы беременных на появление выше описанных кровотечений.

Анамнез (входит ли в группу риска).

Проведение наружного акушерского исследования.

Высота стояния дна матки всегда выше положенного срока следовательно высокое расположение предлежащей части, плацента занимает много места).

Второй и третий приемы Леопольда не ответят на вопрос. Четвертый прием (отношение предлежащей части к костям таза) может помочь: так как находим подвижную над входом в малый таз предлежащую часть.

Выслушивание сердцебиения плода: выше пупка, в нижнем сегменты можно выслушать шум сосудов плаценты.

Осмотр шейки в зеркалах ничего не дает.

Влагалищное исследование. При закрытой шейке матки определяется тестоватость влагалищных сводов (переднего и боковых) потому что плацента обладает определенной консистенцией. Раньше всегда применялось влагалищное исследование для диагностики предлежания плаценты. В настоящее время есть УЗИ, в влагалищное исследование делают не всегда и относятся к нему серьезно.

УЗИ можно установить сам факт предлежания плаценты и вариант предлежания (полное, неполное).

Влагалищное исследование провоцирует кровотечение и у каждой четвертой женщины может быть спровоцировано развитие гиповолемического шока.

Если установлен диагноз: полное предлежание плаценты по данным УЗИ то влагалищное исследование проводить вообще не надо.

Если под данным УЗИ установлен диагноз неполное предлежание плаценты то влагалищное исследование производить необходимо.

Таким образом УЗИ - основной методы диагностики варианта предлежания. УЗИ необходимо сделать всем женщинам из группы риска, затем сделать повторно.

Дифференциальная диагностика между полным и неполным предлежанием плаценты основана не на объеме кровопотери (так как кровопотеря может быть обильная как при полном так и при неполном предлежании плаценты);

на сроках появления кровянистых выделений: при полном предлежании плаценты кровотечение развивается во 2-3 триместре. При неполном предлежании плаценты кровотечение чаще всего начинается с родов, или в самом конце беременности при появлении схваток в прелиминарном периоде.

При влагалищном исследовании мы можем найти, не только край плацентарной ткани, но и наличие плодных оболочек (пузыря). Это 2 основных критерия дифференциального диагноза.

Для выработки тактики ведения родов надо точно знать вариант неполного предлежания плаценты.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛАЦЕНТЫ.

Высок процент развития преждевременных родов потому что появляется симптом кровотечения. Преждевременные роды чаще всего разовьются у женщин с полным предлежанием плаценты.

Беременность проходит на фоне анемического синдрома (вообще анемия беременных встречается в 50% случаев). Плод развивается в условиях хронической гипоксии - гипотрофичен (маловесный, но не отстает в умственном развитии).

При нормальном течении беременности прирост ОЦК составляет 1-1.2 мл, при предлежании прирост составляет не более 500 мл, это означает что высок риск развития гиповолемического шока даже при очень небольшой кровопотере (так как нет резерва ОЦК для централизации и компенсации).

Очень часто имеет место поперечное или косое положение плода или тазовое предлежание, которое в свою очередь характеризуется определенными осложнениями.

ТЕЧЕНИЕ РОДОВ.

При полном предлежании плаценты роды через естественные родовые пути невозможны и следовательно метод родоразрешения один - кесарево сечение.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ И РОЖЕНИЦ С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ.

При неполном предлежании плаценты и тазовом предлежании плода выполняется кесарево сечение в плановом порядке.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ РОДОВ ПРИ НЕПОЛНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛАЦЕНТЫ.

Кровотечение чаще начинается с момента первых схваток. Влагалищное исследование необходимо провести в условиях развернутой операционной, с целью амниотомии, уточнения варианта предлежания. Амниотомия производится с целью остановки кровотечения: тампонада головкой кровоточащих сосудов к костям таза.

Ведение родов при неполном предлежании плаценты через естественные родовые пути возможно если:

Родовая деятельность хорошая.

Имеется головное предлежание.

Если кровотечение остановилось после вскрытия плодного пузыря.

Во всех других случаях выполняется кесарево сечение и восполнение кровопотери.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РОДОВ ПРИ НЕПОЛНОМ ПРЕДЛЕЖАНИИ ПЛАЦЕНТЫ.

Наиболее часто развивается гипоксия плода.

Слабость родовой деятельности не часто так как предлежание плаценты чаще развивается у повторнородящих, а повторные роды идут быстрее.

Самое главное осложнение в последовом и раннем послеродовом периоде - ДВС синдром, так как:

нижний сегменты матки имеет наименьшую сократительную способность по сравнению с дном и телом матки

потому что у женщины в результате повторяющихся кровотечений развивается тромбоцитопения (уменьшение свертывающего потенциала крови) следовательно может быть ДВС. Некоторые предлагают сразу после рождения плода производить ручное отделение плаценты

при предлежании плаценты наиболее часто имеет место приращение плаценты.

ТАКТИКА ВРАЧА И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ.

Уточнить жалобы больной (основная жалоба - кровотечение повторяющееся, наружное, алой кровью).

Собрать анамнез, оценить общее состояние, и объем кровопотери (уточнить показатели гемодинамики).

Наружное акушерское исследование для того что уточнить:

высокое стояние дна матки

подвижная предлежащая часть

сердцебиение, шум сосудов плаценты

Осмотр шейки в зеркалах (так как небольшие кровотечения могут быть связаны с полипом шейки матки, раком шейки матки, варрикозно расширенными венами).

УЗИ для уточнения варианта предлежания.

Наметить план ведения и метод родоразрешения, а он будет определяться объемом кровопотери и сроком бере менности.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА НОРМАЛЬНО РАСПОЛОЖЕННОЙ ПЛАЦЕНТЫ.

Встречается 1/120 родов (в 1.5% случаев). В 30% случаев ПОНРП является причиной массивного кровотечения и геморрагического шока, ДВС-синдрома.

ГРУППЫ РИСКА.

Женщины с осложнениями течения беременности, гестозом так как у них нарушены реологические свойства крови, имеется хроническая стадия синдрома ДВС.

Женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Женщины с заболеваниями почек.

Заболевания крови: врожденные и приобретенные коагулопатии.

ПОНРП начинается с мелкоточечных кровоизлияний которые могут сливаться с образованием ретроплацентарной гематомы объем которое может разным (от незначительного до большого). Ретроплацентарная гематомы располагается между плацентарной тканью и мышечной стенкой матки.

Клиника ПОНРП будет складываться из основного симптома - кровотечение, которое:

начинается всегда с внутреннего кровотечения (дифференциальный диагноз с предлежанием плаценты).

У 1/4 женщин оно сопровождается с наружным кровотечением когда гематома располагается ближе к краю (имеется более легкая возможность спускания гематомы и появление наружного кровотечения).

Кровотечение проявляется симптомами гемодинамических нарушений, тяжесть которых определяется не наружным кровотечением, а внутренней ретроплацентарной гематомой: таким образом нет корреляции степени нарушений гемодинамики и наружного кровотечения. Симптомы: снижение АД, бледность кожи, тахикардия, коллапс развиваются уже при ретроплацентарной гематоме в 300 мл (объем гематомы 50-100 мл на гемодинамике не отражается).

Наружное кровотечение идет темной кровью со сгустками так как это венозное кровотечение.

Реагирует матка, плод (вплоть до гибели).

Реагирует матка - при наличии гематомы: тонус повышается, матка напряжена; определяется болезненность при пальпации; в области ретроплацентарной гематомы может быть выбухание матки.

ПОНРП ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В РОДАХ.

Во время беременности чаще всего ПОНРП возникает на фоне тяжелой преэклампсии; как,проявление иммунологического конфликта между матерью и плодом.

В процессе родов:

при чрезмерной родовой деятельности.

Дискоординации родовой деятельности.

Необоснованная родостимуляция.

Короткая пуповина (начинает рождаться плод и тянет пуповину).

При резком снижении внутриматочного давления, при многоводии вскрывают пузырь и происходит мощное излитие вод и возникает ПОНРП поэтому воды всегда выпускают медленно.

ДИАГНОСТИКА ПОНРП.

Основана на:

оценке общего состояния женщины

оценке реакции плода

оценке реакции плода

УЗИ у беременных с гестозом позволяет определить очень рано возможность ПОНРП (мелкоточечные кровоизлияния, сливные кровоизлияния) при этом ставится вопрос о срочном родоразрешении.!Но УЗИ при яркой картине ПОНРП проводится не должно (теряем время).

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ПОНРП.

Оценить жалобы больной.

Оценить общее состояние.

Оценить показатели гемодинамики то есть уточнить тяжесть состояния.

Наружное акушерское исследование:

оценить состояние матки (тонус, напряжение, выбухание, болезненность).

Оценить состояние плода

Влагалищное исследование для:

уточнения находится женщина в родах или нет

амниотомия (вопрос спорный).

Сделать вывод и наметить дальнейшую тактику ведения.

При прогрессирующей ПОНРП метод остановки кровотечения исключительно один - кесарево сечение, независимо от состояния плода (единственный случай когда кесарево сечение делают даже при мертвом плоде) так как основная цель операции - остановка кровотечения, а его мы можем остановить только путем кесарева сечения.

Существует классификация ПОНРП по степени тяжести: легкое, средней тяжести, тяжелое, которое ставится ретроспективно после осмотра плаценты: можно найти организованные сгустки - только при легкой степени.

ПОНРП является очень грозным осложнением потому что часто ведет к развитию ДВС-синдрома. ДВС развивается так как:

группу риска составляет женщины с гестозом при котором есть хроническая стадия ДВС (гиперкоагуляция).

Из ретроплацентарной гематомы в кровоток поступает большое количество тромбопластических веществ и развертывается вся цепочка нарушений коагуляции.

Развитию ДВС способствует сама кровопотеря поэтому ПОНРП чаще чем кровотечение при предлежании плаценты является причиной материнской смертности.

При осмотре матки при ПОНРП при кесаревом сечении: мелкоточечные и сливные кровоизлияния, вплоть до того что вся матка приобретает синюшний оттенок, такую матку описал Кувелер. Матка Кувелера не способна к сокращению и она не реагирует на введение утеротоников. Таким образом к синдрому ДВС присоединяется гипотоническое кровотечение, которое невозможно остановить без удаления матки.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОНРП.

Установить степень тяжести гемодинамических нарушений.

Установить жив плод или нет.

Перевести беременную в операционную и поставить постоянный катетер с определением почасового диуреза.

Определить время свертывания по Ли-Уайту: взять венозную кровь в пробирку и определить время свертывания. В норме время свертывания в пределах 7 минут, если больше то должно возникнуть подозрение на ДВС.

Наладить введение плазмы и кристаллоидных растворов и начать подготовку введения крови (1-3 л) желательно теплой, не более 3 л - это основная профилактика развития ДВС.

Приступить к кесареву сечению:

извлечь плод

оценить матку - если матка Кувелера то надо расширить операцию до экстирпации матки без придатков.

Восполнить кровопотерю, вывести беременную из геморрагического шока, если таковой развился.

RESUME: если есть симптомы кровотечения при ПОНРП или предлежании плаценты вся терапия должна быть направлена на остановку кровотечения, восполнение кровопотери всегда нужно начинать с введения плазмы и кристаллоидов.

Дифференциальный диагноз основывается на:

различных группах риска

характере кровотечения

разном характере реакции матки и плода.

Геморрагический шок и синдром двс

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

- предлежание плаценты;

- кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

- повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

- повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые "запускают" механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС.

Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции, нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

тяжелые формы позднего токсикоза беременных

преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

эмболия околоплодными водами

геморрагический шок

сепсис

экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

Анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

профузные кровотечения из матки

тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных, кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза).

Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

Устранение основной причины синдрома

нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

восстановление гемокоагуляционных свойств

ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

Легочные кровотечения

В целях диагностики легочные кровотечения могут быть разделены на первичные и вторичные. Вторичные кровотечения - это кровотечения, возникающие при нарушениисистемы коагуляции, при нарушении гемостаза, что наблюдается при геморрагических диатезах, передозировки антикоагулянтной терапии. Данные кровотечения не вызывают большой сложности при постановки диагноза, так как имеются множественные признаки возникшей патологии: подкожные кровоизлияния различной степени выраженности (могут быть петехии, синяки, а также другие элементы). Первичные кровотечения - фактически имеется кровотечение только из дыхательных путей.

Две причины возникновени первичных кровотечений:

1) Легочная гипертензия,

2) Поражение собственно легочной ткани.

При первичных кровотечениях мы имеем то или иное количество крови, отходящей с кашлем. Кровь поступает в дыхательные пути, раздражает стенки бронхов, что приводит к вызыванию кашлевого рефлекса. В результате вышеописанного механизма кровь отходит с кашлем. Кровь, отходящая с кашлем:

1) алая кровь,

2) прожилки крови в мокроте,

3) сплевывание несвернувшейся крови, так как кашлевой рефлекс вызывается очень быстро и кровь не успевает свернуться в дыхательных путях.

В "благоприятных" ситуациях (кровотечение само по себе уже не благоприятно, это название условно) отхождение крови с кашлем скудное, длительное. В неблагоприятных ситуациях кровь отходит в больших количествах, что может стать непосредственной причиной смерти больного.

Рассмотрим подробно причины легочных кровотечений. Как уже указывалось, одной из причин легочного кровотечения может быть легочная гипертензия. Первичная легочная гипертензия бывает редко. Причина такой гипертензии - артериолы, артериальные сосуды малого круга кровообращения. Этиология первичной легочной гипертензии до сих пор не известна.

Подавляющее большинство легочных гипертензий связано с нарушением внутрисердечной гемодинамики, т.е. наиболее частая причина - это пороки сердца. Необходимо учитывать, что это могут быть 1) пороки с увеличением венозной нагрузки по типу митрального и аортального стенозов. В анамнезе таких больных всегда имеются признаки левосердечной недостаточности, недостаточности по малому кругу кровообращени в виде эпизодов сердечной астмы, отеков легких, 2) врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо. В этом случае повышение давления в венах малого круга не будет. Гипертензия малого круга возникает из-за объемной нагрузки правых отделов сердца с параллельным развитием гипертрофии правого желудочка. Такой механизм гипертензии возникает при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок. В этих ситуациях в клинике доминирует одышка. Сердечной астмы и отека легких практически не наблюдается, так как отек легких - это дисбаланс между артериями и венами с точки зрения уровня давления. Если в венах давление не повышается, то даже при увеличении давления в артериальной системе малого круга - не будет условий для того, чтобы жидкость оставалась в интерстициальном пространстве. Если давление в венах нормальное, то следовательно есть отток. Однако, при резко выраженном повышении давления в артериальной системе малого круга кровообращения, может появляться кровотечение из артериальных сосудов per diapedesis. Наличие таких кровотечений особенно вне связи с отеком легких у больных с наррушением внутрисердечной гемодинамики указывает на очень неблагоприятный прогноз. Это больные с далеко зашедшей легочной гипертензией. Обычно в таких ситуациях уже достаточно функционируют артерио венозные шунты, сбрасывающие кровь за артерии и вены мимо альвеолярных поверхностей. В наше время количество больных с легочной гипертензией растет, так как проводится более адекватная терапия неоперабельных больных.

Второй причиной кровохарканья при легочной гипертензии являются острое нарушение кровообращения, т.е. закупорка a. pulmonalis. Т.е. причиной является тромбэмболия ветвей легочной артерии. Любая тромбэмболия даже самых мелких ветвей приводит к очень быстрому спазму сосудистого русла малого круга кровообращения, а также к быстрому подъему артериального давления в малом круге и, следовательно, появляются возможность кровотечения per diapedesis.

Выделение легочных кровотечений в результате легочной гипертензии в отдельную группу очень важно, так как тактика ведения таких больных отличается от тактики ведения больных с легочными кровотечениями в результате поражения собственно легочной паренхимы. К поражению собственно легочной паренхимы приводям следующие заболевания:

- туберкулез, так как развиваются очаги казеозного некроза и легко повреждается сосудистая стенка,

- бронхогенный рак,

- бронхоэктазы,

- абсцессы легкого.

Эти причины могут давать легочные кровотечения различной степени выраженности (от минимальных - прожилки крови в мокроте, до массивных). Появление прожилок крови ставит диагностический вопрос. Так как это может быть признаком как бронхоэктазов, при которых терапия направленна на снижение воспалительной реакции, так и туберкулеза, требующего строго специфической терапии, а также бронхогенного рака, что требует достаточно быстрого оперативного вмешательства. Проблема операций на легких заключается не только в технике, т.е. в удалении, но и в сохранении достаточной дыхательной поверхности.

Терапия:

1.До начала диагностических мероприятий используется целый ряд общепризнанных методов. Прежде всего, больной максимальное время должен находиться в сидячем положении, что дает уменьшение притока крови к малому кругу кровообращения, снижает давление, уменьшает кровотечение.

2.Назначение адекватной противокашлевой терапии. Противокашлевая терапия назначается даже в тех случаях когда необходимо эвакуировать патологическое содержимое из дыхательных путей. Эта терапия также назначается при абсцессах, бронхоэктазах. Противокашлевая терапия неохадима, так как сам акт кашля - это сокращение диафрагмы, которое создает большое давление в дыхательных путях, что ведет к отхождению того, что оказалось в дыхательных путях, наружу.Внутрилегочное давление при кашлевом толчке повышается в несколько раз по сравнению с обычным. Это приводит к дополнительному повреждению ткани в области кровотечения и усиливает кровотечение. В качестве противокашлевых средств используются наркотические средства и прежде всего кодеин. Этой терапией мы не останавливает кровотечение, а препядствуем его усилению. Остановиться кровотечение может само, если сосуд затромбируется.

В дальнейшем тактика определяется причинами, вызывающими кровотечения. Если кровотечение связано с высоким давление в малом кругу кровообращения, то необходимо это давление снизить. Дается 1)нитроглицерин под язык; 2)нитропрусид натрия внутривенно; 3)ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад внутривенно по контролем АД; 4)холод в видеподушек на грудную клетку и кусочков льда, которые ьольной должен глотать. Применение холода приводит к рефлекторному уменьшению просвета сосудов, что снижает выраженность кровотечения.

3.Остановка собственно кровотечения:

1)Внутривенно CaCl₂ 10%. Вводится медленно, струйно. Са является активатором многих этапов плазменного гемостаза, что способствует образованию тромбов в месте кровотечения. Кроме того, Са попадает в малый круг кровообращения через 5-7 секунд после внутривенного введения и не происходит его разведения.

2)Попытки сгустить кровь. Используют желатиноль.

3)Попытки активизировать процессы коагуляции, что достигается введением эпсилон-аминокапроновой кислоты внутривенно. Кроме того вводят активатор свертывания крови - дицинон. Этот препарат также вводится внутривенно. При непрекращающемся кровотечении возможно применение свежей крови. Кровь при кровотечении используется не с точки зрения возмещения кровотечения, а с точки зрения введения естественных факторов свертывания крови.

Кроме того, больного надо подвергнуть дифференциально-диагностическому исследованию, которое включает:

- рентгеновское исследование,

- тонографию,

- фибробронхоскопию,

- оценку внутрисердечной дечтельности: ЭКГ, эхокардиография.

При пороках прогоноз неблагоприятный, так как это, как правило, неоперабельные боьные. Если подозреваем туберкулез, то ищем МБТ, так как если есть кровотчение, то есть распад, а следовательно - бацилловыделение. Кроме того, необходима реакция Манту, РСК с туберкулезным антигеном. При абсцедировании вопрос решается двояко. Если абсцессы свежие и кровотечения не возобновляется, то такие больные лечатся консервативно до 3-х месяцев. После трех месяцев - операция. Если эпизоды кровотечения повторяются, то решается вопрос о резекции и ее обьеме (доля, долька и т.д.). При наличии бронхоэктазов выбирается следующая тактика: локальные бронхоэктазы могут быть оперированы, но это, как правило, врожденная патология. В большинстве случаев имеюся диффузные бронхоэктазы, связанные с большим количеством бронхитов. Необходима тщательная санация бронхиального дерева, так как обострение воспалительного процеса чаще всего приводит к кровотечению. При некупирующемся кровотечении больные госпитализируются в клинику торакальной хирургии.

Список использованной литературы

Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева;

Частная хирургия, учебник. Под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1990г.

Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Бином паблишерс, 1997 год.

Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973.

Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г.

Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.

Лекции и практические занятия по военно-полевой хирургии, под ред. Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.

Военно-полевая хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975г

Военно-полевая хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.

Руководство по травматологии МС ГО. Под ред. А.И. Кузьмина.