--PAGE_BREAK--Аналіз параметрів 24-годинного моніторування АТ показав, що в групі хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину середньодобовий САТ склав (163,08±3,43) мм рт. ст. з величинами стандартного відхилення в (23,43±1,3) мм рт. ст., а в групі хворих без порушень мозкового і периферійного кровоплину відповідно (161,04±3,41) мм рт. ст. з величинами стандартного відхилення у (23,41±1,1) мм рт. ст. і вірогідно перевищував показники здорових осіб, які були рівними відповідно (119,01±3,11) мм рт. ст. і (13,80±0,98) мм рт.ст. (р
У половини хворих на АГ з порушеннями мозкового і периферійного кровоплину і у хворих без порушень мозкового і периферійного кровоплину встановлено відхилення добового профілю АТ з недостатнім або надмірним зниженням АТ вночі і перевагою нічного підвищення.
В обстежених хворих на АГ без порушень мозкового і периферійного кровоплину відзначено вірогідне зменшення ФВ до (51,59±0,59 %) (на 8,9%), а в групі хворих із порушеннями мозкового кровоплину до (51,39±0,79 %) (на 9,2%). Істотно збільшеними були КДР і КСР, що свідчить про наростання ознак як систолічної, так і діастолічної дисфункції міокарда. Останнє зумовлено змінами параметрів структурно-функціональних властивостей міокарда ЛШ: збільшенням ТМШПд до (1,36±0,04) см (на 33,8%) у групі хворих на АГ без порушень мозкового кровоплину і до (1,56±0,06) см (на 42,3%) у групі хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину, а також ТЗСЛШд до (1,21±0,13) см (на 33,9%) у групі хворих без порушень мозкового і периферійного кровоплину і до (1,41±0,15) см (на 43,3%) у групі з порушеннями мозкового і периферійного кровоплину. В обох групах хворих відзначено збільшення ММЛШ, яка складала відповідно (241,1±9,79) г (на 38,5%) і (243,1±9,99) г (на 38,9%).
Структурно-функціональна перебудова лівого шлуночка проявилася формуванням патологічних типів його геометричних моделей у вигляді концентричного ремоделювання й концентричної гіпертрофії в групі хворих без порушень мозкового і периферійного кровоплину, відповідно в 66,7% і 6,7%, а в групі з порушеннями мозкового і периферійного кровоплину, відповідно у 86,0% і 10,0% обстежених.
Зміни мозкового кровоплину характеризувалися вірогідним пришвидшенням кровоплину по передній, середній і задній мозкових артеріях. Максимальні швидкості кровотоку в групі хворих без порушень мозкового кровоплину сягали відповідно (88,9±1,9) см/с, (92,3±2,5) см/с і (71,2±2,1) см/с (р
Поряд із порушеннями мозкової гемоциркуляції в обстежених нами хворих встановлено суттєве пришвидшення кровоплину по стегнових артеріях: до (120,0±2,4) см/с (на 42,3%) у групі хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину і незначне до (70,1±2,1) см/с (на 1,3%) у групі хворих без порушень мозкового і периферійного кровоплину в порівнянні з (69,2±1,4) см/с в здорових (р
Показники ліпідного спектру крові засвідчили підвищення рівня атерогенних і зниження вмісту антиатерогенних фракцій ліпопротеїдів, що поєднувалися зі схильністю до гіперкоагуляції. Ці зміни були більш вираженими в групі хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину, а саме рівень ЗХС був на 26,2% більшим у порівнянні зі здоровими в групі без порушень мозкового і периферійного кровоплину і на 28,6% у групі, де відмічалися ці зміни. Рівень ТГ був відповідно на 54,5% і на 59,0%, а рівень ХСЛПНЩ був на 86,8% і на 97,8% вищим від нормальних значень. Водночас у групі хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину констатоване більш вагоме зниження рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХСЛПВЩ) (на 22,2%), ніж у групі хворих, де ці зміни були відсутні. У хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину відмічалося виражене підвищення індексу агрегації тромбоцитів (на 32,3%).
Отримані результати оцінки судиннорухової функції ендотелію шляхом проведення ультразвукового дослідження плечової артерії при реактивній гіперемії і після проби з нітрогліцерином підтвердили наявність в обстежених хворих ендотеліальної дисфункції, яка була більш вираженою в групі хворих на АГ з порушеннями мозкового і периферійного кровоплину.
Дослідження стану ендотеліальної дисфункції за вмістом нітратів і нітритів у сироватці крові, показало, що в той час як рівень нітрит-аніону в сироватці крові здорових складав (36,06±4,32) пмоль/мг, у хворих на АГ без порушень мозкового і периферійного кровоплину він дорівнював (8,69±1,6) пмоль/мг, тобто на 75,9% меншим, а в групі хворих із порушеннями мозкового і периферійного кровоплину (6,49±1,4) пмоль/мг меншим на 82,0% (p
Поєднання комплексу перерахованих ознак АГ спонукають до медикаментозного впливу здатного забезпечити можливість: контролю рівня АТ впродовж цілої доби; нівелювання ознак діастолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка і його патологічного ремоделювання, тобто кардіопротекторного ефекту; регуляції гемодинаміки головного мозку та кровоплину по периферійних судинах, тобто церебропротекторного й ангіопротекторного ефектів; впливу на ліпідний спектр крові та її реологічні властивості; усунення дисфункції ендотелію.
Встановлено, що поєднане лікування лізиноприлом і глутаргіном справило виразніший клінічний ефект, ніж монотерапія еналаприлом чи лізиноприлом на зменшення ознак як клінічних АГ, так і власне проявів дисциркуляторної енцефалопатії і синдрому Рейно.
При монотерапії еналаприлом, так і при його комбінації з глутаргіном, спостерігали зниження рівнів середньодобового САТ і ДАТ, зменшення їх варіабельностей, а також зменшення навантаження тиском, що особливо було притаманне для його систолічної складової. Комбінація лізиноприлу і глутаргіну справила виразніший ефект на окремі з параметрів ДМАТ. В усіх групах обстежених намітилася чітка тенденція в бік оптимізації сприятливих добових профілів АТ, яка була більш вираженою при поєднанні лізиноприлу і глутаргіну.
Рівень САТ при лікуванні еналаприлом і глутаргіном вірогідно зменшився наприкінці піврічного періоду спостереження і складав (131,78±1,78) мм рт.ст. (р
Тривала монотерапія еналаприлом сприяла збільшенню питомої ваги хворих із типом добового моніторування АТ “dipper” (до 51,4% проти 45,7% на початку спостереження). При застосуванні лізиноприлу це збільшення було більш значним, а саме — до 50,0%, проти 41,7%. Водночас при застосуванні еналаприлу спостерігали зменшення часток пацієнтів із типом “non dipper” (до 11,4% проти 14,2% на початку спостереження) і “night peaker” (до 28,1%, проти 28,5% на початку спостереження), а при монотерапії лізиноприлом — до 13,8%, проти 16,67% і відповідно до 19,4%, проти 25,0%. Після поєднаного піврічного застосування двох препаратів питома вага хворих із типом добового моніторування АТ “dipper” збільшилася до 59,4%, проти 50,0% на початку спостереження при застосуванні еналаприлу і глутаргіну. Вагомішим було збільшення в групі, де застосовували лізиноприл і глутаргін, а саме – до 66,6% проти 51,8%. Натомість зменшилися частки пацієнтів із типами “over dipper” і “night peaker”у групі хворих, де комбінували еналаприл і глутарін — відповідно до 9,3% проти 13,0% і до 18,8% проти 25,0%. Найбільш сприятливим прогностично було зниження цих часток у групі хворих, де застосовували поєднане лікування лізиноприлом із глутаргіном — відповідно до 7,4% і 11,1%, проти 14,8% і 14,8% до лікування.
Проведене лікування АГ сприяло оптимізації внутрішньосерцевої гемодинаміки шляхом перерозподілу крові й розвантаження серця, покращенню структурно-функціональних властивостей міокарда лівого шлуночка, а також сповільненню та, в окремих випадках, зворотньому розвитку його патологічного ремоделювання. Поліпшення структурно-функціональних властивостей міокарда ЛШ внаслідок монотерапії еналаприлом також відзначено лише через шість місяців постійного лікування. Встановлено вірогідне зменшення ТМШПд з (1,44±0,16) см до 1,05±0,09 см (р
Включення до лікувального комплексу глутаргіну справило виразніший ефект щодо досліджуваних показників, оскільки вірогідні зміни більшості з них зафіксовано вже після місячного періоду лікування. У той же час, одномісячне лікування комбінацією еналаприлу і глутаргіну не вплинуло на товщину стінок і масу міокарда ЛШ. Натомість, наприкінці спостереження прослідковано вірогідні позитивні зміни як розмірів лівих камер серця, так і товщини їх стінок: Длп знизився з (3,25±0,14) см до (2,1±0,08) см (р
Монотерапія еналаприлом, або лізиноприлом, так і комбінація їх із глутаргіном, оптимізували стан мозкової гемоциркуляції і сприяли покращенню периферійної геодинаміки. Зокрема, еналаприл і глутаргін сприяли зменшенню максимальної й середньої швидкостей по середній мозковій артерії відповідно з (119,4±3,4) см/с до (108,3±2,6) см/с (р
Результати допплерографії стегнової артерії засвідчили тенденцію до покращення стану периферійної гемодинаміки. У разі монотерапії еналаприлом, так і внаслідок тривалого застосування еналаприлу і глутаргіну спостерігали сповільнення пікової систолічної швидкості течії крові з (95,3±1,1) см/с до (92,2±0,9) см/с, (р
Аналізуючи показники ліпідного спектру крові у хворих, які застосовували еналаприл у вигляді монотерапії, встановлено наприкінці спостереження зменшення вмісту атерогенної фракції ХСЛПНЩ на 18,6%, що вірогідно в порівнянні з його початковим рівнем (р
Комбінація двох препаратів справила найвиразніший ефект на ліпідний спектр крові обстежених пацієнтів. Так, після шестимісячного лікування еналаприлом і глутаргіном відзначено зменшення рівня ЗХС на 12%з (р
Вказані зміни поєднувалися з тенденцією до гіпокоагуляції крові, про що свідчить зменшення індексу агрегації тромбоцитів, яке було найбільш вагомим у групі хворих, де поєднували лізиноприл і глутаргін (12,7%) (р
Аналізуючи стан судиннорухової функції ендотелію, встановлено, що шестимісячна терапія еналаприлом не справила жодного впливу на її показники. Включення до схеми лікування глутаргіну впродовж піврічного періоду сприяло збільшенню діаметра плечової артерії при створенні реактивної гіперемії, у середньому по групі, де застосовувався еналаприл і глутаргін до (0,48±0,04) см, (р
продолжение
--PAGE_BREAK--