Профессиональные заболевания кожи

27

_{Лекция:}

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ

Определение

Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве.

Актуальность проблемы

Развитие промышленности, производство новых химических ве-ществ и соединений, химизация сельского хозяйства, строитель-ство предприятий микробиологической промышленности и но-вых промышленных комплексов в различных районах страны сопровождаются все большим числом рабочих, контактирую-щих с неблагоприятными производственными факторами, вы-зывающими развитие профессиональных заболеваний кожи. В значительной степени этому способствует пока еще широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве устарев-шего оборудования и несовершенных технологий, недостаточ-ное использование защитных средств.

Профессиональные заболевания кожи в большинстве случа-ев развиваются вследствие контакта кожи с одним, двумя или комплексом вредных производственных факторов. Причиной возникновения большинства профессиональных дерматозов (более 92 %) являются химические соединения, и лишь немногим более 7 % случаев приходится на долю физичес-ких и инфекционных факторов. Аллергодерматозы составляют наибольшую группу в профдерматозах химической природы.

Удельный вес профессиональных заболеваний кожи среди всех дерматозов невысок, однако в структуре профессиональной заболеваемости профессио-нальные дерматозы занимают VI место. Они встречаются у работающих почти во всех отраслях народного хозяйства. Однако наиболее часто наблюдаются в строительной индустрии, на производствах химической, металлообрабатывающей, машинострои-тельной, деревообрабатывающей и других отраслях. За послед-ние годы значительно выросло количество профессиональных за-болеваний кожи у работников сельского хозяйства, что, по всей вероятности, связано со значительной его химизацией.

Этиология профессиональных заболева-ний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу

К многообразным факторам вызывающим профессиональные заболевания кожи в условиях современной промышленности и сельского хо-зяйства относятся:

1. Химические факторы

1.1. оказывающие преимущественно раз-дражающее действие

- облигатные раздражители, вызывающие ожоги и изъязвления кожи (концентрированные неор-ганические кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых метал-лов, вещества кожно-нарывного действия),

- факультативные раздражители, вызывающие: а) контактные дерма-титы (слабо концентрированные растворы кислот, щелочей, ор-ганические кислоты, большинство органических растворителей и др.); б) поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь, пек, хлорированные нафталины и др.); в) токсичес-кую меланодермию (нафтеновые углеводороды); г) ограничен-ные гиперкератоэы и эпителиому (бензантрен, бенз-а-пирен, фенантрен и др.).

1.2. обладающие фотостимулирующими и фотосенсибилизирующими свойствами фотодерматиты (пек, гудрон, асфальт, толь, лекарствен-ные препараты фенотиазинового ряда, сульфаниламиды и др.);

1.3. вещества-сенсибили-заторы аллергического дерматита, токсикодермии и экземы при кон-тактном и неконтактном (пероральном, ингаляционном) введе-нии аллергена.

2. Физические факторы (высокая и низкая влажность и температура воздуха; солнечное, ионизирующее, инфракрасное излучение, электричество);

3. Ме-ханические факторы (трение, давление, ушибы, уколы, порезы и др.);

4. Инфекционные и паразитарные факторы (грибки, бактерии, вирусы, паразиты).

Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие изменения в организме:

1) нарушения обмена веществ

2) психогенные и органические нарушения ЦНС

3) нарушения иммунитета

4) наследственные и врожденные дефекты

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

В структуре профессиональной патологии кожи аллергические заболевания составляют значительную часть, около 86 %.

В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи важное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи. Известно, что многие химические вещества являются гаптенами и только после присоединения к белку образуют полный антиген. Про-стые химические вещества при взаимодействии их с тканями кожи могут приобретать свойства сложных по структуре антигенных комплексов и по аналогии с истинными антигенами, представляющими сложные азотистые соединения с большими молекулами, вызывать образование специфических антител.

В настоящее время изучено значительное количество хими-ческих веществ, обладающих аллергенными свойствами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные пре-параты, различные антибиотики и др. Путь введения промыш-ленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В разви-тии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и других аллергенов - чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с кон-тактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парен-теральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).

Патогенез профессиональных аллергодерматозов

В патогенезе аллергических реакций боль-шую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ, которая зависит от физико-химических характеристик (величины ионного радиуса, энергии электрон-ных оболочек, свободно-радикальных процессов), определяю-щих способность к соединению с белками кожи.

Установлено, что антитела могут фиксироваться на лейкоци-тах или детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя способность реагировать с антите-лом. Низкомолекулярные и ряд других химических веществ в результате трансдермальной абсорбции проникают в эпидермис и собственно кожу, соединяются с белками, формируя депо ал-лергена. В последующем при повторных контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции повышенной чувствитель-ности замедленного типа.

Активация Т-лимфоцитов после по-вторного контакта с профессиональным аллергеном сопровож-дается пролиферацией лимфоидных клеток, выделением медиа-торов - фактора ингибиции миграции (МИФ), фактора пере-носа, лимфотоксина, фактора подавления пролиферации, клонального ингибиторного фактора и др. В этом процессе прини-мают участие также иммунорегуляторные субпопуляции Т-лим-фоцитов, Т-супрессоры и Т-хелперы. В механизме патогенеза контактных аллергодерматозов наряду с Т-клеточным играет роль В-клеточный иммунитет, простагландины, а также генети-ческие факторы. Токсичные вещества действуют путем ингиби-ции ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне мо-лекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональ-ными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция в макрофагах, клетках Лангерганса, нейтрофилах, лимфоцитах, тканевых базофилах вызывает перестройку клеточных органелл, их ферментативной активности, функции лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена. Лимфокины-медиаторы повышенной чувствительности замедленного типа, как и другие, физиологически активные вещества, действуют на клетки через внутриклеточный циклический аденозин-3-монофосфат (ЦАМФ). Например, увеличение его со-держания и активация аденилатциклазы в лимфоцитах умень-шает освобождение лизосомальных ферментов из них и снижает цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Изменения кислой фосфатазы в фагоцитирующих клетках связывается со стимуля-цией процессов фагоцитоза антигена, что сопровождается также ускорением гликогенолиза, образованием молочной кислоты, активацией лизосом, усилением цитотоксичности клеток-эффек-торов, осуществляющих лизис поврежденных клеток кожи.

Возникновение определенного типа аллергической реакции (замедленного или немедленного) зависит от свойства антигена (гаптена), путей проникновения его в кожу и ряда других фак-торов. В случае проникновения антигена в кожу контактным (трансдермальным) путем, который наиболее распространен при работе с вредными веществами, обычно развивается аллер-гическая реакция замедленного типа; в случае же проникнове-ния через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ха-рактерно возникновение аллергической реакции немедленного типа.

Важную роль в развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи играют нейрогуморальные нарушения, изме-нения реактивности организма. К числу факторов, предраспо-лагающих к развитию аллергодерматозов, относится микробная сенсибилизация, возникающая при пиодермиях и особенно ми-козах (чаще микозах стоп).

Диагностика аллергодерматозов

Основным принципом клинической диа-гностики профессиональных заболеваний кожи является ком-плексный анализ клинических и анамнестических данных с уче-том профессионального маршрута больного, оценкой особеннос-тей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у других рабочих данного предприятия и результатов функциональных исследований.

Для подтверждения профессионального характера заболева-ния необходима подробная санитарно-гигиеническая характе-ристика условий труда больного. Важное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога на производство с целью изучения условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Про-фессиональная природа заболевания выявляется наиболее от-четливо при возникновении однотипных изменений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии или у представителей различных профессий, подвергающихся воздействию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза облегчает выявление профессио-нальных стигм (признаков, примет).

В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных методов, позволяющих вы-явить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов применяют аллергологические кожные тесты, иммунологические инвитровые и цитохимические методы исследования.

Капельный метод аллергологических кожных тестов доста-точно чувствителен, несложен в техническом отношении и по-этому широко применяется в профессиональной дерматологии.

Для его выполнения используют спиртовые растворы испытуе-мых веществ различных концентраций (например, солей хрома 0,2-0,5 %, кобальта 1-5 %, каптакса 2 %, аминазина 2,5 % и др.). Приготовленные растворы наносят пробкой от флакона на непораженную кожу живота. Место постановки пробы обводят чернильным карандашом. В случае положительной реакции на месте нанесения капли развиваются эритема, отек, папулы или ве-зикулы. При высокой чувствительности развиваются изменения, выходящие за пределы круга. Результат регистрируют спустя сутки с момента постановки капельного теста. Положительные ре-зультаты капельных тестов могут отмечаться также через 48 или 72 ч, а реакция на месте нанесения проб может сохраняться в тече-ние длительного времени. С целью установления специфичности действия исследуемого вещества аллергологические пробы тем же методом проводят нескольким здоровым людям, не имеющим с ним производственного контакта (контроль).

Обладая достаточной чувствительностью, капельные кожные тесты в отличие от компрессных, скарификационных и внутри-кожных в определенной степени воспроизводят естественный производственный контакт вещества с кожей. При отрицатель-ных результатах капельных кожных проб рекомендуется про-должить обследование, последовательно применяя компрессный и другие методы кожных тестов, а также иммунологические исследования с соответствующим производственным аллергеном.

При постановке компрессных аппликационных кожных тес-тов на поверхность кожи (в области плеча, спины) кладут сло-женный вчетверо квадрат марли размером 2 на 2 см, смоченный раствором испытуемого вещества, поверх марли накладывают компрессную бумагу и заклеивают липким пластырем. Для по-становки применяются водные растворы химических веществ в невысоких концентрациях (например, солей хрома 0,1-0,25 %, солей кобальта 1-2%, никеля 2-5%, каптакса 1 %, аминазина 2,5-5 % и др.). Результаты кожных тестов учитывают спустя 24-48 ч. При положительном кожном тесте на месте постанов-ки отмечают развитие воспалительной реакции: про-стая гиперемия (+), гиперемия, отечность, образование папул (2+), выраженная гиперемия, отечность, образование множест-венных папул и пузырьков (3+), образование крупных пузырей или поверхностных некрозов (4+).

При трактовке результатов компрессных кожных тестов учитывают данные санитарно-гигиенической характеристики, анамнеза, особенности клинической картины и течения дерматоза. При профессиональных аллерги-ческих дерматитах, токсикодермии, экземе наблюдается моно-валентная повышенная чувствительность, при непрофессио-нальной экземе - поливалентная. При анализе результатов кожных тестов учитывается возможность развития неспецифи-ческих положительных реакций кожи, обусловленных действи-ем липкого пластыря и рядом других причин. Отрицательные результаты аппликационных кожных проб не всегда подтверж-дают отсутствие повышенной чувствительности к испытуемому веществу, так как причиной этого могут быть техническая по-грешность, возрастные особенности больного и другие факто-ры. При отрицательных результатах рекомендуются постановка усовершенствованных компрессных проб (под давлением, камерных) и иммунологические исследования in vitrо. В процессе специфической диагностики могут возникать ос-ложнения, выражающиеся в местных (на месте аппликации), а иногда и в общих реакциях организма, к которым врач должен быть подготовлен. Поэтому в кабинете специфической диагнос-тики должен всегда находится набор инструментов и медика-ментов для оказания первой медицинской помощи.

При появлении симптомов местной аллергической реакции необходимо:

1) удалить аллерген с поверхности кожи с помощью ватно-марлевого тампона и наложить жгут выше места аппликации ал-лергена;

2) ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в место апплика-ции и такое же количество подкожно в другую руку;

3) ввести внутримышечно или внутривенно 1-2 мл раствора любого антигистаминного препарата (супрастин, пипольфен, димедрол).

В случае возникновения общей реакции, сопровождающейся явлениями бронхоспазма или падением артериального давле-ния, тактика определяется характером симптоматики и не имеет особенностей, связанных со способом нанесения аллергена.

В диагностике профессиональных аллергодерматозов широко используют методы исследования лейкоцитов крови, которые, как известно, обладают чувствительностью к веществам антиген-ной природы и высокой иммунологической активностью.

Специфическим методом установления повышенной чувстви-тельности замедленного типа, особенно к низкомолекулярным аллергенам, являются реакция торможения миграции лейкоци-тов (РТМЛ), реакция специфической аггломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ). Повышенная чувствительность к антибиотикам опре-деляется с помощью теста специфической дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли).

Преимущество диагностических иммунологических методов исследования (выполняемых in vitrо) по сравнению с кожными тестами состоит в возможности установления диагноза аллерги-ческого дерматоза еще при клинически мало выраженных про-явлениях заболевания, а также в выявлении латентной аллер-гии - сенсибилизации организма к определенному веществу без клинических признаков заболевания. Кроме того, данные методы исследования не вызывают реакции обострения заболе-вания, нередко наблюдаемые при аллергологическом исследова-нии с применением кожных проб.

Необходимо также отметить, что резко положительные ре-зультаты реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ), теста дегрануляции базофилов Шелли с растворами производст-венных аллергенов (солями хрома, кобальта, пенициллином и др.) отмечаются преимущественно у больных профессиональ-ной экземой и токсидермией. В отличие от этого у больных аллергическим профессиональным дерматитом наблюдаются по-ложительные и слабо положительные результаты указанных инвитровых тестов, что имеет в совокупности с клиническими данными дифференциально-диагностическое значение в оценке тяжести поражений кожи.

В последние годы показана возможность выявления повы-шенной чувствительности организма в цитохимической реакции восстановления нитросинего тетразолия с использованием про-мышленных аллергенов - стимулированный НСТ-тест нейтрофилов и моноцитов. Чувствитель-ность цитохимического метода, выявляющего интенсификацию окислительного метаболизма в сенсибилизированных лейкоци-тах при контакте с аллергеном, определяет его информатив-ность в специфической диагностике профаллергодерматозов.

Во взаимодействии кожи с факторами производственной среды важную роль играет ее функциональное состояние, опре-деляемое величиной реакции кожи (рН), состоянием сальных желез и некоторыми другими показателями. Величина рН по-верхности кожи различных участков тела варьирует в пределах 4,5-5,9; локтей, тыльной поверхности кистей. Изменение этих показателей и замедление восстановления рН поверхности кожи до кислой наблюдается при уменьшении поступления на по-верхность кожи молочной кислоты с потом и. жирных кислот, особенно при нарушении процессов пото- и салоотделения под воздействием химических веществ в условиях производства и рассматривается как один из факторов, способствующих разви-тию профессиональных заболеваний кожи.

Для определения рН кожи наиболее применимы капельно-колориметрический метод с капельным нанесением индикаторов, колориметрический с помощью индикаторной бумаги и электро-метрический на электронных рН-метрах со стеклянными и кало-мельными электродами. Для исследования липидов поверхности кожи и функции сальных желез применяют количественные (ко-лориметрический, весовой со снятием липидов с кожи с помощью фильтровальной бумаги), чашечный (со снятием липидов эфиром и взвешиванием на торзионных и аналитических весах) и качест-венный, заключающийся в определении холестерина, лецитина и других компонентов в липидах, полученных на поверхности кожи больного профессиональным заболеванием кожи.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

При профессиональном аллерги-ческом дерматите значительно изменяется реактивность орга-низма и развивается повышенная чувствительность к производ-ственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) за-медленного типа. Воспалительные проявления на коже развива-ются спустя определенный промежуток времени (скрытый период) в основном после повторного контакта с производствен-ными химическими или другими аллергенами. Необходимо от-метить, что, несмотря на одинаковые условия труда и воздейст-вие одного и того же производственного раздражителя или аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивает-ся не у всех работающих, а только у отдельных рабочих, что можно объяснить изменениями у них реактивности организма приобретенного или генетического характера.

Среди множества химических соединений, которые в произ-водственных условиях вызывают аллергический дерматит, зна-чительное место занимают соединения металлов. Такие метал-лы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные хи-мические смеси из-за присутствия в них металлов. При совмест-ном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в разви-тии различных механизмов иммунного ответа к каждому метал-лу. Так, в частности, у больных так называемой цементной эк-земой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современ-ные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усили-вают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибили-зирующего действия металлов.

Как сенсибилизатор металл хром известен давно и занимает одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Наиболее выраженные сенсибилизирующие свойст-ва наблюдаются у шестивалентного хрома (хроматы и бихроматы). Сенсибилизация развивается и к трехвалентному хрому, который восстанавливается в живом организме до шестивалент-ного и после этого приобретает аллергенные свойства. В силу своего широкого применения развитие сенсибилизации к хрому возникает даже при контакте с очень малыми концентрациями. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хро-мом, характерна быстрая трансформация начальных форм дер-матита в более тяжелую экзему. Характерно также, что в ряде случаев первоначально развившийся эпидермит является прояв-лением первично раздражающего действия хрома, что значи-тельно ускоряет развитие сенсибилизации. При воздействии хи-мического соединения, в котором присутствуют наряду с хро-мом другие металлы-сенсибилизаторы, чаще всего выявляется моновалентная сенсибилизация к хрому, но в то же время часто отмечается, помимо конкурирующего действия хрома, его по-тенцирование аллергенных свойств других металлов, например молибдена. Наиболее информативным и доступным методом выявления сенсибилизации к хрому являются кожные пробы: капельная (0,25-0,5 % раствор солей шестивалентного хрома в 60° спирте) и компрессная (0,1-0,25 % водный раствор).

В последнее время отмечается увеличение числа профессио-нальных аллергодерматозов от воздействия никеля и его соеди-нений. Это объясняется в первую очередь сенсибилизацией ни-келем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (сти-ральные порошки, никелированные предметы домашнего оби-хода). Важной особенностью клиники никелевых дерматозов является тот факт, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего воздействия участков кожи. При этом субъективно отмечается сильный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке ка-пельной методики в основном используют 10 % спиртовой рас-твор (спирт 60°) хлорида или нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.

Наряду с хромом и никелем кобальт относится к металлам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы, обладая значительной аллергенной активностью. Сен-сибилизация к кобальту часто сопровождается развитием пере-крестной гиперчувствительности к хрому, никелю. Перекрестная реакция между металлами обусловлена относительной специфич-ностью пограничной иммунодоминанты, комплексного антигена, которая может быть идентична для аллергенов, близких по фи-зико-химическим свойствам. Необходимо помнить, что сенсиби-лизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных из-делий, при применении витамина В₁₂). При выявлении сенсибили-зации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб используют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).

Помимо описанных широко применяющихся металлов-сенси-билизаторов, в литературе имеется достаточно большое количе-ство сообщений о сенсибилизирующих свойствах, присущих многим металлам, в частности бериллию, ванадию, вольфраму, молибдену, золоту, меди, рубидию, цинку и др. Так, например, аллергическая реакция к молибдену проявляется чаще всего развитием патологии кожи в виде аллергического дерматита у рабочих, постоянно в течение 10 лет и более контактирующих с молибденом. Причем у достаточно большого контингента рабо-чих отмечается значительный период скрытой сенсибилизации, клинически проявляющейся в виде эпидермитов. Субъективно у всех больных профессиональным дерматитом от воздействия молибдена появляется зуд кожи. Отмечается волнообразность рецидивов, после развития первых признаков клинической кар-тины дерматоза присоединяется вторичная инфекция, что за-трудняет диагностику.

Отдельную группу металлов составляют платина и платинои-ды. Они оказывают преимущественно сенсибилизирующее дей-ствие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу или их сочетания.

К числу также наиболее известных профессиональных ал-лергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие ле-карственные препараты, антибиотики и другие вещества.

Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, иногда отеком, а также папулезными и везикулезными высыпа-ниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дер-матита возникают эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции становятся серозно-гнойными или гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.

Гистологические изменения при профессиональном аллерги-ческом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса, где возникает межклеточный отек с образо-ванием везикул, тогда как в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.

Если действие этиологического фактора прекращается (изме-нение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные яв-ления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелуше-ние и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.

С диагностической точки зрения значительный интерес пред-ставляет анализ динамики развития патологического процесса у больных профессиональным аллергическим дерматитом, про-должающих работать в тех же условиях: под влиянием повторя-ющихся воздействий производственного аллергена возможна трансформация дерматита в профессиональную экзему.

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита прово-дится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого необходимо основываться на изучении производственного анам-неза, условий труда, доброкачественного, сравнительно быстро-го течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные тесты с про-изводственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, не-обходимо учитывать то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных. очагов в месте воздействия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.

ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергичес-кого дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной те-рапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в слу-чае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства -- препараты брома, валерианы, пустырника.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным професси-ональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизи-рующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязатель-ным обследованием через 1 год.

Профессиональная токсикодермия (токсидермия)

В отли-чие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического дей-ствия химических веществ, попадающих в организм ингаляци-онным и реже трансдермальным (при непосредственном контак-те с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причи-ной профессиональной токсикодермии является производствен-ный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препарата-ми, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.

Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной осо-бенностью клинического течения профессиональной токсико-дермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в ко-роткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения срав-нительно быстро разрешаются.

В диагностическом отношении определенный интерес пред-ставляет тот факт, что нерезко выраженные воспалительные яв-ления развиваются при вдыхании паров, пребывании в помеще-нии, где работают с антибиотиками, медикаментами, т.е. в ре-зультате воздействия минимальных количеств химических ве-ществ. Эти особенности реактивности организма больных про-фессиональной токсикодермией необходимо учитывать при по-становке диагностических аллергологических кожных проб. Не-редко при аллергологическом обследовании этим методом отме-чаются выраженные положительные ответные реакции, в том числе протекающие по немедленно-замедленному типу. Учиты-вая возможность обострения, появления выраженных аллерги-ческих реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомен-дуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).

Клиника профессиональной токсикодермии характери-зуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых вы-сыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.

Гистологические изменения при профессиональной токсико-дермии характеризуются развитием различной интенсивности воспалительных явлений в собственно коже, появлением акантоэа, спонгиоза, слабо выраженного гиперкератоза и нарушений образования пигмента. Наряду с указанными изменениями у отдельных больных, особенно при тяжелом течении профессио-нальной токсикодермии, отмечаются изменения типа геморраги-ческой пурпуры, страдает общее состояние.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на поли-морфизм и пестроту клинической картины, выявляются харак-терные особенности, позволяющие предполагать наличие по-вышенной чувствительности к конкретному профессионально-му фактору. К таким клиническим проявлениям, например, относится сульфаниламидная эритема, которая характеризует-ся появлением на коже и слизистых оболочках немногочислен-ных, имеющих округлые очертания красновато-бурых со сла-бым сиреневым оттенком пятен. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пиг-ментация. Важное диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, они могут быть минималь-ными или отсутствовать.

Необходимо отметить некоторые особенности профессио-нальной токсикодермии, обусловленной пенициллином; эритематозные высыпания на кистях отличаются выраженной тенден-цией к диссеминации на кожные покровы лица, туловища, с прогрессирующим ухудшением общего состояния. Пенициллиновой токсикодермии свойственны глубокие сдвиги реактивнос-ти: продолжение контакта с пенициллином (его аэрозолем) может привести к усилению явлений сенсибилизации и ослож-ниться развитием анафилактоидных явлений.

Таким образом, в сложном симптомокомплексе профессио-нальной токсикодермии наряду с аллергическими реакциями, свойственными замедленному типу, определенную роль играют изменения, характерные для аллергических реакций немедлен-ного типа, и токсический компонент.

Диагностика. При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание, что профессиональная токси-кодермия в отличие от профессионального аллергического дер-матита характеризуется более резко выраженными изменениями общего состояния, развитием полиморфных высыпаний не толь-ко на кистях, лице или других подвергающихся воздействию производственных сенсибилизаторов участках кожи, но практи-чески и на любом участке кожного покрова. У больных профес-сиональной токсикодермией, вызванной некоторыми лекарст-венными препаратами, имеются описанные выше характерные особенности клинической картины заболевания, облегчающие проведение дифференциальной диагностики.

Всесторонний анализ анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникновения производственных аллер-генов в организм, характера клинических проявлений и динамики развития клинической симптоматики является основой в дифференциальной диагностике между профессиональным ал-лергическим дерматитом и профессиональной токсикодермией. Профессиональная токсикодермия встречается реже, чем про-фессиональный аллергический дерматит. Нередко резко выра-женные проявления токсикодермии развиваются после мини-мального контакта с аллергеном.

Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжитель-ное и характеризуется обратным развитием признаков заболе-вания.

Лечение основывается на устранении причин, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид каль-ция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для умень-шения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В₁, рутин. Наружно применяют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).

Экспертиза трудоспособности. Резко вы-раженная повышенная чувствительность к промышленному ал-лергену, наличие гиперергических реакций обусловливают не-обходимость перевода больных профессиональной токсикодер-мией на работу вне всякого контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, и другими сенсибилизирующими веществами. Ре-комендуется вывод больных из помещений, в которых они ра-ботали в момент начала болезни. Больные с профессиональной токсикодермией должны находиться под наблюдением дерма-толога и аллерголога с обязательным обследованием 1 раз в год.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КРАПИВНИЦА

Клинически профессио-нальная крапивница идентична крапивницам другого происхож-дения. Уртикарные высыпания, развивающиеся в результате контакта с производственным фактором, характерны для про-фессиональной крапивницы. Производственные аллергены, вы-звавшие крапивницу, как и при токсикодермии, чаще попадают не через кожу, а через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании.

ЛЕЧЕНИЕ больных профессиональной крапивницей после устранения контакта с этиологи-ческим фактором проводится с применением комплекса антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов. Наружное мазевое лечение почти не применяется, рекомендуются пирамидоновая 0,25 % или борная примочки, цинковая болтушка, смеси с анестезином.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Резко выра-женная сенсибилизация к производственному аллергену обу-словливает необходимость не только устранения контакта с дан-ным аллергеном, но и перевод его в другие помещения. Как и больные, профессиональной токсикодермией, они нуждаются в динамическом наблюдении дерматолога и аллерголога с обсле-дованием 1 раз в год.

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема пред-ставляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играет воздействие опреде-ленного производственного фактора. В отличие от профессио-нального аллергического дерматита при профессиональной эк-земе повышенная чувствительность замедленного типа достига-ет значительной интенсивности, о чем свидетельствуют выра-женные клинические проявления, а также более выраженные изменения аллергологических и иммунологических тестов. В начале у больных повышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- или поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функ-ции кожи и изменения реактивности организма под влиянием различных инфекций (чаще микотической).

Клиника. Течение профессиональной экземы длитель-ное, особенно при повторном воздействии этиологического фак-тора, хотя обострение экзематозного процесса может наблю-даться и при устранении производственного причинного факто-ра. Важно отметить, что воспалительные явления при профес-сиональной экземе первоначально развиваются, как правило, на открытых участках кожного покрова; тыльной поверхности кис-тей, предплечий, лица, шеи, т.е. в зонах контакта кожи с хими-ческим веществом в производственных условиях. В дальнейшем кожные изменения при профессиональной экземе отличаются тенденцией к распространению по всему кожному покрову.

Очаги поражения у больных профессиональной экземой имеют сравнительно четкие границы, например тыльной по-верхности кистей без перехода на ладонную. В этих очагах по-является эритема, на фоне которой образуются везикулы разме-ром до булавочной головки, папулы и реже пустулы. Везикулезные элементы вначале имеют небольшие размеры (микрове-зикулы). В дальнейшем, по мере нарастания сенсибилизации, выявляется тенденция их к группировке, наиболее выраженной в центре основного очага поражения, где микровезикулы срав-нительно быстро вскрываются, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных профессиональной экземой менее интенсивное и про-должительное, чем при истинной экземе. Острые воспалитель-ные явления сопровождаются зудом, может изменяться и общее состояние больных (появляются эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.).

По мере уменьшения воспалительных явлений, особенно при устранении контакта с причинным фактором и при проведении десенсибилизирующей и рациональной наружной терапии, везикуляция и мокнутия уменьшаются, эрозии эпителизируются, ос-тается в той или иной мере выраженная инфильтрация, а в дальнейшем - десквамация, вторичные гиперпигментированные или депигментированные пятна.

Течение профессиональной экземы нередко осложняется присоединившейся пиогенной инфекцией, что изменяет клини-ческую картину. Гистологические изменения при профессио-нальной экземе характеризуются развитием спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, которые особенно отчетливо выявляются при рецидивирующем течении этого аллергическо-го дерматоза. Одновременно в собственно коже развивается ин-фильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфно-клеточных лейкоцитов и тучных клеток; вокруг сосудов дермы формиру-ются круглоклеточные инфильтраты.

Диагностика. Важное значение имеет дифферен-циальный диагноз профессиональной экземы от истинной и других разновидностей экземы (микробной, себорейной и др.). Необходимо обратить внимание на тот факт, что клинико-морфологические проявления профессиональной экземы только вначале могут иметь отличительные черты, характер-ные для действия некоторых химических или других веществ. В дальнейшем эти особенности утрачиваются и клинические проявления профессиональной экземы не отличаются от истинной.

Симптомами истинной экземы являются симметричный ха-рактер высыпаний, нечеткие границы очагов поражения и более резко выраженная, чем при профессиональной, тенденция диссеминации. Следует иметь в виду, что преимущественно пора-жение кистей часто встречается при непрофессиональных раз-новидностях экземы, этиологически связанных с воздействием моющих средств и других химических веществ, применяемых в быту. Иногда причиной ошибок в дифференциальной диагнос-тике профессиональной экземы является на первый взгляд не-типичная для этого дерматоза локализация на коже спины, в складках живота и др. Однако изучение условий труда и на-блюдение за динамикой развития патологического процесса вы-являют прямую зависимость между воздействием определенного профессионального фактора (аллергена) и развитием экзе-мы. Так" возможен контакт кожи закрытых участков с раство-рами аллергенов в результате их затекания под одежду, загряз-нение спецодежды цементной пылью, попадание ее в крупные складки кожи закрытых участков тела, ингаляционный путь по-ступления, контакт с аэрозолем или парами аллергена и др. С дифференциально-диагностической точки зрения необходимо учитывать, что поражение кожи лица часто наблюдается при профессиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными, фенолформальдегидными и некоторыми другими видами синтетических смол или полимерсодержащими продуктами.

Аналогичная локализация профессиональной экземы отмеча-ется у работающих в цехах, в воздухе которых имеются мелко-дисперсная пыль, пары или аэрозоли ароматических амино- и нитросоединений, полусинтетических антибиотиков, пирена, ба-келита и ряда других производственных аллергенов. Анализ ди-намики патологических изменений кожи показывает, что про-должение контакта с химическим аллергеном приводит к даль-нейшему ухудшению кожного процесса.

Еще более редкой является локализация профессиональной экземы на ладонной поверхности правой руки, развивающаяся в результате производственного контакта с инструментами.

Таким образом, нетипичная локализация экземы в ряде слу-чаев не является аргументом против ее профессиональной при-роды. Приведем некоторые клинические особенности професси-ональной экземы от воздействия отдельных химических ве-ществ. Так, например, острое течение, интенсивный зуд, появ-ление папулезных, везикулезных и лихеноидных высыпаний свойственно профессиональной экземе, обусловленной воздействием солей никеля ("никелевая чесотка").

В начальной стадии развития профессиональную экзему, вы-званную контактом с синтетическими смолами, необходимо дифференцировать от себорейной, так как воспалительные яв-ления нередко развиваются остро на лице и других участках кожи, характерных для локализации себорейной экземы. В от-личие от последней при профессиональной экземе обратное раз-витие наступает быстрее.

У больных профессиональной экземой, вызванной скипида-ром, клиническая картина после разрешения острых явлений становится типичной для хронически протекающей экземы со значительной инфильтрацией в основных очагах поражения и выраженным, временами биопсирующим зудом. При диффе-ренциальной диагностике следует отличать эти проявления от диффузного нейродермита, для которого характерна локализа-ция в области сгибателей поверхности локтевых и подколенных ямок, области шеи.

Однако наиболее важное значение в установлении профес-сионального этиологического фактора играют аллергологические методы исследования: результаты кожных тестов (проб) с промышленными аллергенами и инвитровых исследований - РТМЛ, реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ) и реакции дегрануляции базофилов по Шелли у боль-шинства больных экземой дают резко положительные результа-ты с соответствующими производственными аллергенами.

Сильный зуд, сопровождающийся расчесами с грубыми повреждениями кожи.

В дифференциальной диагностике профессиональной экзе-мы с профессиональным аллергическим дерматитом и токсикодермией необходимо учитывать особенности клинической кар-тины, патогенеза, условий труда, динамику развития патологи-ческого процесса.

Лечение профессиональной экземы заключается, прежде всего, в устранении контакта с производственным аллергеном, бытовыми раздражающими и сенсибилизирующими веществами (мыло, моющие средства и др.), а также в проведении ком-плексной гипосенсибилизирующей и противовоспалительной те-рапии. Лечение должно проводиться в условиях стационара. Больным профессиональной экземой назначают внутрь пре-параты брома, валерианы, пустырника, а также по показаниям элениум, тазепам. Рекомендуется внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, 30 % натрия тиосульфата (оба пре-парата вводят по 2-10 мл через день), 15-20 вливаний на курс в сочетании с антигистаминными препаратами, 2,5 % рас-твор супрастина подкожно по 1 мл или супрастин внутрь по 0,025 г 2-3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день. При нарушении ночного сна рекомендуются димедрол по 0,05 г, диазолин по 0,1 г, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день (во вто-рой половине дня и вечером). Наружно в период мокнутия на-значают примочки (с 2% раствором борной кислоты, 0,25 % раствором амидопирина и др.), после прекращения мокнутия применяют кортикостероидные мази - 0,5 % преднизолоновую, "Фторокорт", "Флуцинар", бутадиеновую, препарат "Флегосам". По мере уменьшения и устранения явлений остро-го воспаления назначают пасты и мази, содержащие нафталан (5%), АСД (5-10%). Благоприятный результат отмечается при применении 2% салициловой мази в сочетании с мазями "Фторокорт" и "Флуцинар". В упорных случаях профессиональной экземы с выраженной инфильтрацией рекомендуется физиотерапия (парафиновые аппликации, бальнеотерапия), ку-рортная терапия. Важное значение имеет также применение молочно-растительной диеты, лечение сопутствующих заболева-ний - микоз стоп, заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Экспертиза трудоспособности. Больным про-фессиональной экземой необходим перевод на работу вне всяко-го контакта с промышленными аллергенами, раздражающими кожу веществами и неблагоприятными физическими фактора-ми. При упорном течении больной профессиональной экземой имеет право на определение инвалидности по профессионально-му заболеванию с ежегодным переосвидетельствованием. Сроки пребывания на инвалидности решаются индивидуально с учетом течения заболевания. Лечение больных профессиональной экзе-мой в амбулаторных условиях проводится дерматологом дис-пансера .

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЛИГАТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ

Облигатными раздражителями являются минеральные и орга-нические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных метал-лов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соеди-нения бериллия (фторид, хлорид, сульфат, ацетат и др.) и др. Раздражители при попадании на кожу вызывают развитие хи-мических ожогов или изъязвлений. Концентрированные щелочи действуют на ткани более агрессивно, чем кислоты, растворяют тканевые белки, в том числе кератин. Попадая на кожу, концентрированные щелочи вызывают колликвационный некроз с образованием рыхлого струпа, распространяющегося по пери-ферии без четкой демаркации. Под струпом выявляется крово-точащая язва, заживающая рубцом через 2-2¹/2 мес. При зна-чительной площади поражения (в результате аварии) щелочные ожоги вызывают общую реакцию организма.

Контакт кожи с концентрированными кислотами приводит к коагу ляционному некрозу с образованием сухого и хрупкого струпа. При длительном контакте со слабыми растворами кис-лот появляются окрашивания кожи и ногтей, сухость кожи ла-доней, гиперкератоз, болезненные трещины, в месте микро-травм образуются изъязвления (прижоги). Соли щелочных ме-таллов действуют на кожу аналогично щелочам, а соли тяжелых металлов - кислотам. При попадании брома на кожу раз-вивается дерматит с образованием болезненных пузырей.

Профессиональный эпидермоз (эпидермит).

Это началь-ные патологические изменения кожи, развивающиеся в резуль-тате повторного или длительного воздействия различных произ-водственных раздражителей на кожу, имеющих кислую или ще-лочную реакцию и обезжиривающие свойства. Клинически из-менения кожи характеризуются выраженной сухостью с нали-чием умеренного шелушения и поверхностных трещин (иногда глубоких и болезненных) без выраженных воспалительных проявлений и отсутствия инфильтрации.

Эпидермозы в большинстве случаев протекают без потери трудоспособности. Однако эта нозологическая форма без соот-ветствующего лечения может явиться началом развития тяжело-го поражения кожи.

Диагноз. Дифференциальный диагноз профессионально-го эпидермоза необходимо проводить с руброфитией, чешуйча-тым лишаем, тилотической экземой в стадии ремиссии, ихтио-зом, климактерическим гиперкератозом. Основой для под-тверждения профессионального эпидермита служит устранение (даже временное в выходные дни) контакта с производствен-ным раздражителем (синдром элиминации), вследствие чего наступает значительное улучшение или полностью исчезновение начальных патологических изменений на коже.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. При профес-сиональном эпидермите не требуется проведения общего лече-ния, местно применяются ожиряющие кремы и мази, в состав которых входят витамины А, Е, Р, С. Необходим временный перевод (на 2 мес) на работу, не сопровождающуюся раздраже-нием кожи. Больные динамически наблюдаются врачом-дерматологом в течение года, после чего вновь обследуются.

Контактный дерматит

Профессиональный дерматит пред-ставляет собой острое воспалительное заболевание кожи, разви-вающееся в результате воздействия производственного раздра-жителя. Развитие заболевания нередко является результатом нарушений техники безопасности, нерационального применения щелочей, кислот, контакта с некоторыми растениями, механической травмы и многими другими факторами.

В диагностическом отношении важно, что профессиональ-ный дерматит, как правило, возникает спустя короткое время (без инкубационного периода) на коже в месте действия раздра-жающего вещества, преимущественно на кистях, предплечьях, лице и других открытых участках кожи.

Клиника профессионального дерматита характеризуется появлением на месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, на фоне которой могут возникнуть папулезные элемен-ты и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим содержи-мым. Наблюдается мономорфизм сыпи. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли, зуд в очаге воспале-ния; общие симптомы обычно выражены нерезко или отсутству-ют. В большинстве случаев интенсивность воспалительных явле-ний адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит. Тенден-ция к их распространению за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель, обычно не наблюдается. При непродолжительном или слабом действии причинного фактора эритема в очаге дерматита может быть незначительной и сравнительно бы-стро исчезать, сменяясь шелушением. При профессиональном дерматите, осложненном вторичной инфекцией, отмечается раз-витие гнойничков. Если действие причинного фактора прекраща-ется, то воспалительные явления быстро регрессируют.

Гистологические изменения при контактном дерматите воз-никают преимущественно вблизи эпидермиса и характеризуют-ся развитием эрозивных и реже некротических участков; в со-держимом полостных элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

В дифференциально-диагностическом отношении следует учитывать особенности контактных непрофессиональных дер-матитов, вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными составами и др. Клинически эти формы забо-левания мало отличаются от проявлений на коже, вызванных профессиональными раздражающими веществами.

Если причиной профессионального дерматита является меха-ническая травма (трение или давление инструментом и др.), то клиническая картина поражения характеризуется развитием яркой, ограниченной зоной воздействия инструмента эритемы, отека. Нередко возникает необходимость проведения диффе-ренциального диагноза профессиональных дерматитов и дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химической и минеральной пыли (стекловолокно, каменный уголь и др.), растительной пыли и пыли животного происхождения (шерсть, щетина и т.д.).

Морфологическая картина при дерматокониозах характери-зуется развитием эритематозных пятен без четких границ. Кон-тактный дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором и локализуется непосредствен-но в зоне его воздействия на кожу. В отличие от него развитию профессионального аллергического дерматита или токсикодермии обычно предшествует скрытый период определенной продолжительности, что необходимо учитывать при дифференци-альном диагнозе.

ЛЕЧЕНИЕ заключается в применении наружной противовоспа-лительной терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридин лактата, 0,25 % раствор амидопирина, взбалтывае-мые взвеси и др.).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Течение профессионального контактного дерматита благоприят-ное, после устранения контакта с причинным фактором и лече-ния клинические проявления быстро разрешаются. Больных профессиональным контактным дерматитом необходимо временно сроком до 2 мес переводить на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. Они наблюдаются дерматологом в течение года.

Бериллиевые дерматозы

При попадании на кожу раствори-мые соединения бериллия вызывают развитие контактных дер-матитов, экзем, язв. Бериллиевые дерматиты локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. Наи-более часто наблюдается эритематозно-везикулезный и эритематозно-папулезный дерматиты. Эти формы кожных поражений характеризуются рецидивирующим течением, а при недостаточ-ном лечении и продолжении контакта возможна их трансформа-ция в экзему. Образование язв наблюдается в основном при по-падании на поврежденную кожу больших концентраций соеди-нений бериллия.

Лечение бериллиевых дерматозов неспецифично и проводит-ся по общим принципам, принятым в дерматологии.

Фотодерматит

Развивается у лиц, контактирующих в усло-виях производства с веществами или соединениями, обладаю-щими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу относятся аромати-ческие углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и ка-менноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Изменения реактивности у больных фотодерматитом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возникновения фо-тодерматита является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматиты чаще бывают у работающих с асфальтом, гудро-ном, песком, на пропитке шпал, в производстве рубероида и др., преимущественно в ясные солнечные дни. Фотодерматит имеет определенную сезонность (весенние или летние месяцы).

Высыпания при фотодерматите возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и под-вергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя полчаса с момента начала ра-боты на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облучен-ных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. В части случаев одновременно раз-виваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. Если дейст-вие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодер-матита быстро исчезают, а в очагах воспаления остается выра-женная пигментация. При повторном воздействии причинных факторов интенсивность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодерматите, что обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи на лице (область скуловых кос-тей, нос и др.) развивается инфильтрация.

Гистологические изменения при фотодерматите обнаружива-ются преимущественно в эпидермисе, в котором наблюдается уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные раз-растания и значительное отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне имеется большое скопле-ние соединительнотканных волокон и значительное отложение пигмента.

Дифференциальный диагноз фотодерматита надо проводить с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени от высокой температуры воспалительная реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается, при разрешении процесса развива-ется нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II степени формируются буллезные элементы, наполнен-ные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Заверша-ется процесс образованием рубцов различной степени выражен-ности.

Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковре-менное и при устранении действия веществ, оказывающих фото-динамическое действие, симптомы этого дерматоза быстро раз-решаются. На участки фотодерматита назначают водные и мас-ляные взбалтываемые смеси, кремы. При тяжелом течении фо-тодерматита наружно применяют противовоспалительные и антигистаминные средства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больные рационально трудоустраи-ваются вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Один раз в год подлежат обследованию у врача-дерматолога.

Токсическая меланодермия

Возникает в результате воздей-ствия в производственных условиях продуктов нефти, каменно-го угля. По сравнению с другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается реже.

Заболевание локализуется на лице, щеках, шее, плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии раз-вития. В I стадии наблюдается развитие гиперемии, формирова-ние крупных пигментных пятен, больные жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во П стадии наряду с усилением пиг-ментации и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются фолликулярные гиперкератозы и шелуше-ние. Клинические проявления в III стадии весьма своеобразны; фолликулярный гиперкератоз и характерная пигментация соче-таются с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением.

Больные токсической меланодермией жалуются на общее недо-могание, повышенную утомляемость. Токсическая меланодермия по клиническим проявлениям близка к меланозу Риля, ток-сической меланодермии Габермана-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта, хлоазме.

Проводя дифференциальную диагностику между токсической меланодермией и хлоазмой, следует учиты-вать, что высыпания при последней отмечаются в основном у женщин, окраска пигментных пятен может быть желтоватой, желтой или темно-коричневой, причем хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще более темный от-тенок. В отличие от токсической меланодермии причинами раз-вития хлоазмы является беременность, заболевание печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, со-сках, вокруг сосков, на белой линии живота и на наружных по-ловых органах. Пигментация у больных фотодерматитом в от-личие от токсической меланодермии носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. При дифференци-альной диагностике токсической меланодермии следует исклю-чить также пеллагру и аддисонову болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ больных токсической меланодермией предполагает обязательное отстранение от контакта с углеводородами. Боль-ным назначают повторные курсы внутривенных вливаний глю-козы с аскорбиновой кислотой и витамином В₁, препараты пече-ни. С целью уменьшения явлений воспаления в эритематозной стадии наружно применяются противовоспалительные мази, а позже на участки пигментации рекомендуется втирание отшелушивающих и обесцвечивающих мазей.

Экспертиза трудоспособности. С целью пол-ного исключения воздействия углеводородов больные токсичес-кой меланодермией должны переводиться на работу вне контак-та с указанными веществами.

МАСЛЯНЫЕ УГРИ (фолликулиты)

Развиваются на участках кожи, подвергающихся производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистилля-тами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бен-зином и др.

Возникают они на коже разгибательных поверхностей пред-плечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стен-ке живота и других участках кожного покрова, где имеются во-лосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веще-ствами клинически выявляются черные точки - комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При на-давливании из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых чешуек, эпидермальных кле-ток, смолистых веществ и кожного сала.

Клиническими вариантами масляных угрей являются рого-вые акне и фолликулиты. Если при роговых акне воспалитель-ные явления выражены очень слабо, то при масляных фоллику-литах вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.

Поражения эти иногда протекают остро, приводя к нагноени-ям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты ретенционные.

В типичных случаях не возникает затруднений при проведе-нии дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масля-ных фолликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. В дифференциально-диагностическом отно-шении необходимо учитывать то, что в производственных усло-виях в результате контакта с асбестом может наблюдаться раз-витие угреподобных высыпаний - псевдомасляных угрей.

ЛЕЧЕНИЕ больных неосложненными масляными угрями сво-дится к назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО. Рекомендуется регулярное мытье после смены горячей водой с мылом, смена спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.

Больных масляными фолликулитами после разрешения про-явлений дерматоза переводят сроком на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива рекомендуется постоянный перевод на сухую и чистую работу.

Профессиональные онихии и паронихни.

Это поражение ногтевых пластинок и околоногтевых тканей. Развивается от воздействия каустической соды, щелочей, мышьяка, формалинов, хлорной извести и некоторых других веществ. Развитию данной патологии способствует ранняя механическая травматизация ногтевой пластинки.

Клинически - ногти тусклые с вы-раженной исчерченностью, деформированы. При несвоевремен-ном оказании помощи ногтевая пластинка может отслаиваться от ногтевого ложа. Околоногтевые валики воспалены, гиперемированы, отечны. Дифференциальную диагностику проводят от онихии и паронихий микотической этиологии, а также изме-нений ногтей при псориазе и экзематозных онихиях.

При разви-тии профессиональных онихии и паронихий от воздействия хи-мических производственных агентов поражения ногтевой плас-тинки специального лечения не требуют. В области поражения околоногтевых валиков проводят наружное противовоспалительное симптоматическое лечение.

Экспертиза трудоспособности. Рекомендуется временный перевод сроком на 6 мес на другую работу до полного выздо-ровления.

Профессиональные стигмы (приметы, признаки)

Вызыва-ются теми же профессиональными условиями труда, что и про-фессиональные дерматозы. К профессиональным стигмам отно-сят омозолелости, трещины, окрашивания, "отложения", изменения ногтей, пигментацию, рубцы, прижоги, являющиеся пос-ледствиями профессиональных изъязвлений, телеангиэктазии, внедрения (асбестовые бородавки и профессиональные татуи-ровки). Чаще других встречаются омозолелости, образующиеся в результате длительного трения или давления на определенные места (чаще ладони). Профессиональные омозолелости являют-ся хроническим травматическим дерматитом, который сопро-вождается гиперкератозом.

Ограниченный гиперкератоз наблюдается у лиц, имеющих длительный контакт с продуктами каменноугольной смолы и нефти. В большинстве случаев они встречаются в виде плоских, имеющих цвет кожи или серого цвета "бородавок", плотные, округлой формы. Омозолелости и гиперкератозы в лечении не нуждаются. При подозрении на развитие злокачественного про-цесса необходимо обследование в онкологическом учреждении.

К числу часто регистрируемых стигм относятся производст-венные окрашивания, вызываемые органическими и неоргани-ческими веществами, красителями, слабыми кислотами. Неко-торые вещества прокрашивают кожу до мальпигиева слоя. Кроме кожи, окрашиванию подвергаются ногти и волосы.

Одной из наиболее частых примет являются производствен-ные загрязнения ("отложения"), возникающие в результате по-падания на кожу угольной пыли, сажи, металлической пыли и др. Профессиональные сосудистые пятна возникают от контакта с продуктами каменноугольной смолы, реже - нефти.

Клини-чески проявляются в виде множественных элементов (пятен) розового и синюшно-розового цвета, округлой формы с четкими границами, не возвышаются над уровнем здоровой кожи, при диаскопии исчезают; в основном локализуются на верхних ко-нечностях и туловище.

При резко выраженных проявлениях некоторых стигм с инфицированием рекомендуется кратковременное (от 2 нед до 1 мес) освобождение от работы и проведение соответствующей терапии.

Радикальной профилактикой профессиональных стигм явля-ется автоматизация и герметизация трудового процесса и соблю-дение норм техники безопасности.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Трихофития инфильтративно-нагноительная

Вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, от-носящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек. Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до2-3 мес) циклическим течением, заканчиваю-щимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием на-гноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цве-та, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, вы-полненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов стано-вится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают ме-довые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма об-ширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирую-щимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаружи-ваются при микроскопическом исследовании. Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникаю-щего при инфильтративно-нагноительной три-хофитии, рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.

УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ

Синоним - оспа коровья ложная. Вирусное поражение кожи в виде узелковых высыпаний, возникающее у лиц, контактирующих с больными животными. Возбудитель - параоспенный вирус семейства Poxviridae. Заболевание возникает обычно у доярок при работе с больными животными (коровы, козы). Инкубационный период сос-тавляет 4-10 дней. На коже кистей, реже на других участках кожного покрова появляются полушаровидные узелки бледно-розового цвета величиной от 2-3 мм до 1 см. По мере роста узелков их цвет становится синюшно-ро-зовым, с багровым оттенком. В центре неко-торых узелков можно обнаружить вдавление. Нередко сыпь сопровождается зудом и болезненностью. Возможно вторичное инфицирование узелков. Элементы существуют от 2-3 нед до 2 мес, после чего самостоятельно регресси-руют, оставляя пигментное пятно. Лечения не требуется. Для ускорения рас-сасывания узелков и предотвращения вторич-ной инфекции применяют противовирусные мази (оксолиновая, теброфеновая) и анилино-вые красители.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Синоним - эризипелоид Розенбаха, рожа свиная. Инфекционное заболева-ние кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix insidiosa). Заражение происходит при разделке мяса, птицы, рыбы, особенно при уколах и других травмах кожи, так как возбудитель широко распространен в природе, вы-зывает заболевание у птиц, свиней, рыбы. Чаще болеют мясники, работники боен. Устойчивые L-формы возбудителя могут обусловить реци-дивирующее течение инфекции. Заболевание чаще проявляется в локализованной (кожной) форме, хотя возможны также генерализован-ная кожная и системная формы с поражением сердца, суставов, костей и др. Инкубационный период составляет 1-2 сут. На месте повреж-дения кожи (укол, ссадина) появляется красное пятно (чаще в области пальцев кистей), увели-чивающееся до 10 см. Затем в центральной части очаг постепенно бледнеет, а перифери-ческая зона эритемы приобретает синюш-но-красный оттенок. Через 2-3 нед наступает обычно полный регресс. В отличие от рожи общих симптомов заболевания не наблюдается, хотя возможно вовлечение в воспалительный процесс суставов кисти.

Лечение: антибиотики (пенициллин, линкомицин, цефалоспорины), УФ-облучение в эритемной дозе, наружно - 20-30% ихтиоловая мазь. Необходимы предупреждение микротравм у рабочих мясо- и рыбокомбинатов, обработка повреждений кожи 2-5% настойкой йода и другими дезинфицирующими средст-вами.

Сибирская язва

У человека заболевание (кожная форма) начинается с того, что на месте внедрения возбудителя (например, на руке или на лице) появ-ляется безболезненная, зудящая эритематозная папула, которая затем превращается в везикулу и изъязвляется с образованием черного струпа. Часто бывают мелкие сопутствующие везикулы. Язва может быть окружена характерной обширной припухлостью, отличающейся безболезненностью и особой упругостью, что ценно в диагностическом отношении. Примерно через 5 дней язва начинает заживать, однако отек может оставаться в течение нескольких недель. Часты нерезкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Во мно-гих случаях общее состояние больного остается удовлетворительным, несмотря на обширные местные изменения, однако может незначительно повышаться темпе-ратура тела с головной болью и чувством недомогания. Кожную форму сибир-ской язвы могут напоминать стафилококковые инфекции кожи, чума, туляремия и овечья оспа. У 10-20 % нелеченых больных возбудитель из регионарных геморрагических измененных лимфатических узлов поступает в кровоток с повышением темпера-туры тела до высоких цифр, прострацией и быстрым наступлением смерти. В этом случае в процесс вовлекаются мозговые оболочки.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ

Наряду с общими принципами профи-лактики профессиональных заболеваний в профилактике забо-леваний кожи имеют большое значение средства индивидуаль-ной защиты кожного покрова на производстве (защитная одеж-да. перчатки, кремы, мази). Хотя эти средства и не являются решающими, однако в ряде случаев регулярное их использова-ние дает хороший эффект. Основное назначение различных защитных мазей, кремов и паст состоит в том, чтобы создать надежный устойчивый барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими и биологическими веществами.

По своему назначению и физико-химическим свойствам за-щитные мази и пасты подразделяются на две основные груп-пы - гидрофильные и гидрофобные. Гидрофильные кремы, пасты, мази состоят из веществ, которые легко смачиваются водой и легко в ней растворяются ("Биологические перчатки", крем "Невидимка", паста "Церигель" и др.). Такие составы защищают кожу от нефтепродуктов, жиров, масел, уг-леводородов, растворителей, смол, лаков и др.

Гидрофобные кремы, пасты и мази (силиконовый крем и др.) состоят из веществ, которые не смачиваются и не растворя-ются водой. Они защищают кожу работающих от водных рас-творов кислот, щелочей и других веществ.

В последние годы разработаны препараты, модулирующие по-верхностный защитный слой эпидермиса. Весьма эффективными являются защитные средст-ва, в состав которых введены инактиваторы, регулирующие про-ницаемость кожи, нормализующие рН поверхности кожи и обла-дающие по отношению к солям тяжелых металлов способностью образовывать комплексоны.

Достаточно полное удаление с кожного покрова производст-венных загрязнений препятствует появлению их раздражающих и сенсибилизирующих свойств.

Только систематический и правильный уход за кожей рук до и после работы способствует эффективности защитных средств. Успех профилактики профессиональных заболеваний кожи зависит от применения всего комплекса указанных мероприятий.

Кроме того, мелкие травмы не привлекают к себе внимания пострадавшего, остаются необработанными и способствуют проникновению в организм микробов и химических веществ.