Вторичное ожирение — синдром, возникающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования триглицеридов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторичного ожирения носит симптоматический характер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожирение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первичного ожирения можно сказать, что мы имеем дело с характерной ситуацией, когда традиционный язык медицины отстает при описании новых понятий. De facto любые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.
Вторичное ожирение ранее делилось на церебральные и гормональные формы. Однако, церебральные формы также нейроэндокринны по своей природе, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.
С учётом этого, кажется более оправданным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные) формы и связанные с дисфункциями других эндокринных желез (периферические) формы. Разумеется, и такое деление нельзя назвать строгим — например, гиперкортицизм, как причина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое происхождение.
К центральным формам относится вторичное ожирение при:
· синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта
· синдроме Прадер-Вилли
· адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха
· синдроме персистирующей лактореи-аменореи
· синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля
· синдроме Альстрема
· синдроме Карпентера
· базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза
· изолированном гипопитуитаризме (например, синдроме Шихена)
· синдроме Пархона
· гипофизарном нанизме
· юношеском диспитуитаризме
· отравлении коллоидным золотом и другими гипоталамическими ядами
· травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.
К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:
§ гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга
§ ИНЗД II типа
§ гипогонадизме
§ гиперинсулинизме
§ дуоденальной недостаточности в поздней фазе
§ тимико-лимфатическом статусе
§ синдроме поликистозных яичников.
Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с первичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина — в пределах 0,5 ч после в/в инъекции не менее, чем на 200—300 мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме характерной для многих случаев первичного ожирения — лептинорезистентности. Поэтому они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролактина. У женщин тест должен быть приурочен к 5—7 дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некоторым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы.