Оценка тяжести травмы и оценка тяжести состояния в большинстве случаев при поступлении больного совпадают. Но нередко возможны ситуации, когда эти оценки расходятся.
Тяжесть состояния есть отражение тяжести травмы в данный момент. Однако это не предполагает обязательного соответствия морфологическому субстрату повреждения мозга.
Оценка тяжести состояния в остром периоде черепно-мозговой травмы, включая прогноз, как для жизни, так и восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при учете как минимум трех слагаемых; а именно: 1. Состояния сознания; 2. Состояния жизненно важных функций; 3. Состояния очаговых неврологических функций.
Выделяют следующие 5 градаций состояния больных с черепно-мозговой травмой.
I. Удовлетворительное. Критерии: 1. Сознание ясное; 2. Жизненно важные функции не нарушены; 3. Отсутствуют очаговые симптомы или имеется мягкая выраженность полушарных и краниобазальных симптомов (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать, наряду с объективными показателями, и жалобы пострадавшего.
II. Состояние средней степени тяжести. Критерии: 1. состояние сознания – ясное или умеренное оглушение; 2. жизненно важные функции – не нарушены (возможна лишь брадикардия); 3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные или краниобазальные симптомы. Могут наблюдаться единичные стволовые (спонтанный нистагм и т.п.). Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни (при адекватном лечении) – незначительна.
III. Тяжелое состояние. Критерии: 1. состояние сознания – глубокое оглушение или сопор; 2. жизненно важные функции – нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям; 3. очаговые симптомы: а) стволовые – выражены умеренно; б) полушарные и краниобазальные – выражены четко, как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии). Угроза для жизни – значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Для констатации тяжелого состояния пострадавшего допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление сопора даже при отсутствии или мягкой выраженности нарушений по витальному и очаговому параметрам достаточно для определения состояния больного как тяжелое. Аналогично – выявление нарушений жизненно важных функций по 2 и более показателям, независимо от выраженности угнетения сознания и очаговой симптоматики достаточно для квалификации состояния как тяжелое.
IV. Крайне тяжелое состояние. Критерии: 1) состояние сознания – умеренная или глубокая кома; 2) Жизненно важные функции – грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам; 3). Очаговые симптомы: а) стволовые – выражены грубо; б) полушарные и краниобазальные – выражены резко вплоть до двухсторонних и множественных парезов. Угроза для жизни – максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния.
V. Терминальное состояние. Критерии: 1) состояние сознания – терминальная кома; 2) жизненно важные функции – критические нарушения; 3) очаговые симптомы: а) стволовые – двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б) полушарные и краниобазальные – перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз: выживание, как правило, невозможно.
Клиническая классификация осложнений при черепно-мозговой травме
Выделяют интракраниальные и экстракраниальные осложнения черепно-мозговой травмы.
К интракраниальным относятся: 1. Воспалительные – посттравматический менингит, посттравматический менингоэнцефалит, посттравматический вентрикулит, посттравматическая эмпиема, посттравматический абсцесс, посттравматический флебит, посттравматический остеомиелит, посттравматические осложнение со стороны мягких покровов головы; 2. Прочие – посттравматические тромбозы синусов и вен, посттравматические отсроченные нарушения мозгового кровообращения и т.д.
Экстракраниальные осложнения ЧМТ: 1. Воспалительные – пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и другие; 2. Трофические – кахексия, пролежни, отеки и другие; 3. Другие осложнения со стороны внутренних органов и систем организма: - нейрогенный отек легких, острое повреждение легких и респираторный дистресс-синдром взрослых, шок, аспирационный синдром, жировая эмболия, тромбоэмболии, коагулопатии, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогормональные осложнения, иммунологические осложнения, контрактуры, анкилозы и др., редкие формы осложнений.
Основные звенья патогенеза при черепно-мозговой травме: 1. Воспалительный ответ при черепно-мозговой травме; 2. Отек мозга; 3. Смещение и деформация мозга; 4. Внутричерепное давление; 5. Патология ликвороциркуляции; 6. Церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток; 7. Нарушение газового состава крови; 8. Нейромедиаторные и нейрохимические механизмы; 9. Черепно-мозговая травма и стресс; 10. Нарушения общего обмена; 11. Нарушения водно-электролитного обмена; 12. Нарушения терморегуляции.
При тяжелой черепно-мозговой травме в патологический процесс вовлекаются практически все системы жизнеобеспечения организма, поэтому она является ведущей причиной смертности среди травматологических больных. Последние годы убедительно показали, что использование современных методов интенсивной терапии больных с ТЧМТ свидетельствуют о существовании резервов лечения данной патологии. Улучшение исходов ТЧМТ в первую очередь можно достичь за счет распознавания и профилактики вторичных повреждений головного мозга. Развитие вторичных повреждений может быть обусловлено как интракраниальными (сдавление мозга внутричерепными гематомами, нарушения гемо- и ликвороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочковыми кровоизлияниями; набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; гидроцефалия) причинами, так и экстракраниальными (гипотензия, гиперкапния, гипоксия, нарушения метаболизма, анемия, ДВС-синдром и т.д.).
В идеале квалифицированная медицинская помощь пострадавшим с ТЧМТ должна уже оказываться на догоспитальном этапе. Однако возможности диагностики и объема медицинской помощи на этом этапе ограниченны. Поэтому суть лечебных мероприятий должна быть ориентирована не на профилактику и лечение вторичных повреждений, а на проведении общих реанимационных мероприятий на основе имеющихся клинических данных.
Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар.Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления и объема циркулирующей крови, показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам, усугубляющим первичное травматическое повреждение головного мозга. Устранение психомоторного возбуждения, судорожных, ноцицептивных и болевых реакций оптимизирует темп и полноценность восстановления физиологических параметров.
С момента поступления больного в стационар и по мере стабилизации жизненно важных функций проводится весь необходимый спектр диагностических мероприятий: оценка неврологического статуса, рентгенологические исследования, включая компьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии – ЭХО-энцефалоскопию, наложение диагностических фрезевых отверстий, церебральную ангиографию. Реальная оценка неврологического статуса, отражающая тяжесть повреждения мозга, может быть достигнута только после восстановления жизненно важных функций.
Наиболее важным методом диагностики при ЧМТ является КТ, которая, помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов, позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека и набухания мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном аксональном повреждении. МРТ также выявляет изоплотностные гематомы, позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, и более адекватно строить лечебную тактику.
В зависимости от полученных результатов обследования больной либо может потребовать срочного хирургического вмешательства, либо продолжения интенсивной терапии. Если в течение первых суток после травмы состояние больного остается тяжелым или тяжесть его состояния нарастает, необходима повторная КТ, так как возможно отсроченное формирование внутричерепных гематом или увеличение очагов кровоизлияний, выявленных при первичной КТ. Известно, что только 84 % из числа выявленных внутримозговых гематом образуются в течение первых 12 часов после травмы.
Показаниями к срочному нейрохирургическому вмешательству являются наличие факторов, вызывающих острое сдавление мозга, смещение срединных структур мозга с компрессией цистерн основания мозга, проявляющиеся нарастанием общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Это могут быть эпидуральные, внутримозговые или субдуральные гематомы, острая пневмо- и гидроцефалия, наличие вдавленного перелома и проникающего черепно-мозгового ранения. При отсутствии показаний к нейрохирургическому вмешательству и после него всем больным проводятся интенсивно-терапевтические мероприятия.
Интенсивная терапия.Основная цель интенсивной терапии при ЧМТ заключается в поддержании нарушенных жизненно важных функций и основных механизмов гомеостаза, создании условий для максимально полного восстановления функций мозга.
Артериальное давление и дыхание.Одним из основных элементов интенсивной терапии являются поддержание центральной гемодинамики и обеспечение адекватной вентиляции. Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотонии и артериальной гипоксемии (РаО» в артериальной крови менее 60 мм рт.ст.) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки после тяжелой ЧМТ являются прогностически неблагоприятными признаками. Особенно опасны эти изменения у больных с внутричерепной гипертензией.
Причинами гипоксии, а также гиперкапнии при ЧМТ являются нарушения дыхания. Ведущим синдромом при ТЧМТ является дыхательная недостаточность, так как дыхание – это единственная вегетативная функция, целиком находящаяся под контролем нервной системы. В организме человека не существует другой важной для жизни вегетативной функции, которая находилась бы в такой зависимости от путей и центров, заложенных на различных уровнях нервной системы. Таким образом, развитие дыхательной недостаточности объясняется своеобразием морфологии и функции головного мозга.
Нарушения внешнего дыхания у больных с травмой черепа и головного мозга делятся на 2 основных типа: периферический, причиной которого является нарушение проходимости дыхательных путей, и центральный, обусловленный нарушением функции дыхательного центра и его путей. Необходимость такого разделения диктуется различным патогенезом этих двух типов нарушений внешнего дыхания и различными методами борьбы с ними. Выделение нарушений внешнего дыхания центрального и периферического типа имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение, так как в том и другом случае оценка тяжести состояния больного и его лечения различны. Следует, однако, подчеркнуть, что это деление довольно условно, так как в большинстве случаев нарушение проходимости дыхательных путей сочетается с нарушением функций дыхательного центра, а в патогенезе нарушений проходимости дыхательных путей принимают участие и центральные механизмы.
Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развивается у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся нарушением сознания (сопор, кома различной глубины – шкала ком Глазго от 3 до 9 баллов). В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную, а иногда полную непроходимость их. Быстро развивается отек слизистой бронхов, трахеи, гортани, что еще больше затрудняет проходимость дыхательных путей. Нередко значительное нарушение дыхания вызывает одно лишь западение языка. Клинические проявления нарушения проходимости дыхательных путей довольно специфичны и в описании их различными авторами нет противоречий. Дыхание у таких больных осуществляется через рот. Оно обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки и живота. Амплитуда и ритм дыхания неравномерны. Вдох и выдох усилены. Выдох часто сильнее и короче вдоха.
При аускультации грудной клетки по всей ее поверхности выслушивается шумное бронхиальное дыхание с множеством разнокалиберных булькающих хрипов. Аспирация инородных тел часто ведет к ателектазу различных участков легких, их долей и даже целого легкого, вследствие чего одышка усиливается, а легочная вентиляция и оксигенация артериальной крови еще больше уменьшаются.
Затруднение дыхания вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою головного мозга. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилатацию. И венозный застой, и артериальная дилатация повышают внутричерепное давление, что способствует еще большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез слизистой оболочки дыхательных путей. Она может быть настолько обильной, что, по образному выражению Jackson, больные тонут в собственном секрете. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к еще большему уменьшению легочной вентиляции и повышению внутричерепного давления. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением затруднения проходимости дыхательных путей.
Следует также учитывать, что при нарушении проходимости дыхательных путей для преодоления сопротивления дыханию больной затрачивает значительную энергию. К большой затрате энергии ведет также беспокойство и двигательное возбуждение больного, возникшие в результате гипоксии, но больший расход энергии требует и большее потребление кислорода. Такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания, увеличение скорости кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, при значительном нарушении проходимости дыхательных путей быстро истощаются. Нарушения проходимости дыхательных путей может быть обусловлено бронхоспазмом, ларингоспазмом и ларингопараличем. Ларингоспазм и ларингопаралич могут развиваться сразу после травмы или через некоторое время после нее, возникать повторно и чередоваться друг с другом. При диагностике ларингоспазма и ларингопаралича следует иметь ввиду, что они нередко сочетаются с нарушением проходимости дыхательных путей в результате скопления в них слизи, ликвора, крови, рвотных масс и, как правило, сочетаются с нарушением дыхания центрального типа.
Проведенные нами исследования показали, что в первые сутки после травмы мокрота в ТБД определялась у 54,4 % больных, а у 32,7 % больных при лаваже отмывались крупные и мелкие слепки бронхов. Нарушение кашлевого рефлекса отмечено у 37,5 % пострадавших. На 5-7 сутки мокрота в ТБД найдена у 70 % больных, слепки имелись у 55 %, кашлевой рефлекс был нарушен у 37,8 %. К 14 суткам только у 10 % пострадавших сохранялась гнойная мокрота и наличие бронхиальных слепков. Воспаление слизистой оболочки было при всех сроках наблюдений одинаково выражено с обеих сторон. Результаты использования ранней динамической ФБС показали высокую частоту развития бронхиальной обструкции. Обструктивный синдром больше выражен со стороны противоположной очагу поражения головного мозга, что обязательно должно учитываться при лечении указанной категории больных. Развитию обструкции способствовала в немалой степени преходящая гипотония бронхиального дерева, зависящая от стороны и уровня поражения ствола мозга и значительно ухудшающая бронхиальный дренаж. Обструктивный синдром складывался из преходящей гипотонии, воспалительных изменений слизистой бронхов и собственно бронхиального секрета. Наличие мокроты и бронхиальных слепков, несмотря на комплекс профилактических мероприятий, было выявлено у 75 % больных. Прослеживалась отчетливая зависимость между динамикой гипотонии бронхов и развитием бронхиальной обструкции.
В настоящее время доказано, что при ТЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушений внешнего дыхания центрального типа зависят от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга. Основные закономерности нарушений дыхания при первичном и вторичном поражениях мозга вследствие нарушений кровообращения, гипоксии, отека однотипны.
При центральных типах нарушения дыхания отмечается нарушение ритма, частоты, амплитуды дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы, формы дыхательного цикла.
ТЧМТ сопровождается большой частотой легочных осложнений, особенно в первые 2 недели после травмы. Основной причиной летальности из экстракраниальных осложнений являются поражения легких. Легочные осложнения развиваются у каждого третьего с ТЧМТ, и у 70-80 % больных во время длительной глубокой комы. Легочные осложнения занимают важное место в развитии дыхательной недостаточности и нарушении витальных функций. Морфологические изменения в легких на аутопсии обнаруживаются в 95-97,7 % умерших.
Из легочных осложнений при ТЧМТ наиболее часто встречаются нейрогенный отек легких (НОЛ), респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), пневмонии на фоне РДСВ и пневмонии.
Первопричиной повреждения легких при изолированной ТЧМТ, по мнению большинства авторов, является механизм, описанный еще в 1901 году М. Cushing (цит. Ю.Н. Шанина и соавт, 1987), который отметил, что диастолическое давление постоянно превышает внутричерепное на несколько миллиметров ртутного столба. Эта разница сохраняется даже во время экспериментальной компрессии мозга, что было расценено автором как рефлекс, обеспечивающий мозговое кровообращение при изменениях уровня интракраниального давления. Ишемия и гипоксия головного мозга при ТЧМТ ведут к активации рецепторов давления, в основном локализованных в гипоталамусе, стволе и спинном мозге. Это потенцирует альфа-адренергическую стимуляцию, реализующуюся через продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпатические цепочки. Спазм посткапиллярных сфинктеров создает гипертензию в малом круге кровообращения, повышает системное артериальное давление, что в целом направлено на восстановление нарушенного мозгового кровообращения. При гипоталамической ирритации, превышающей пределы компенсаторных возможностей сосудистой системы легких, наблюдается интерстициальный отек, выход жидкости в просвет альвеол, мелкоочаговые кровоизлияния в перивазальное пространства. При транссудации плазмы происходит образование гиалиновых мембран, инактивация сурфактанта и развитие ателектазов. Структурные изменения в легких проявляются вскоре после ЧМТ. При ТЧМТ в результате нейрогенной иммунодисфункции нарушаются как общие механизмы неспецифической резистентности, так и реактивности легочной ткани. Структурной основой воспалительных легочных осложнений ТЧМТ является комплекс специфических морфологических изменений в паренхиме легких в полной мере соответствующих структурным нарушениям РДСВ.
В патогенезе РДСВ при тяжелой черепно-мозговой травме центральная роль принадлежит первичному поражению легочной ткани биологически активными веществам. Значительная роль в развитии легочных осложнений при ТЧМТ отводится ДВС-синдрому.
Традиционно считается, что для развития пневмоний необходимы следующие условия: нарушение дренажной функции бронхов, нарушение гемодинамики и наличие инфицирующего агента. При ТЧМТ все эти условия всегда имеются в избытке и частота пневмоний достигает 70 %.
ТЧМТ сопровождается гиперсекрецией бронхиальных желез, нарушением частоты и ритма дыхания, снижением глотательного и кашлевого рефлексов при стволовых повреждениях. Обструкции способствуют снижение амплитуды и асимметрия дыхательных движений грудной клетки. Бронхиальный секрет при искусственной вентиляции легких меняет свои свойства, смещается на периферию, усугубляя обструкцию воспалением и способствуя прогрессированию ателектазов. Обструктивный сидром при ТЧМТ усугубляется еще и расстройствами тонуса бронхов. Нижние дыхательные пути у здоровых людей считаются стерильными. Колонизация бронхов микроорганизмами с 1 суток отмечается у 50 % больных, однако только у 13,5 % пострадавших удалось установить связь присутствующей в трахеобронхиальном дереве микрофлоры и бронхита. К тому же в большинстве случаев пневмонии развиваются очень быстро после травмы, поэтому бактериальная природа при ТЧМТ не может считаться ведущей. Об этом свидетельствует и низкая эффективность антибиотикотерапии в профилактике пневмоний при ТЧМТ. Таким образом, ключевым моментом в патогенезе пневмоний следует считать гипоксию, определяющую нарушения микроциркуляции и развитие гнойного воспаления. Многообразие патофизиологических механизмов, ведущих к повреждению легочной ткани без участия бактерий, позволяет говорить о нейротрофическом характере пневмоний.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) показана всем больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коматозном состоянии (8 и менее баллов по ШКГ). ИВЛ направлена на поддержание адекватного газообмена (РаО2 не ниже 75 мм рт.ст.; при нормокапнии – РаСО2 35 мм рт.ст.) Хорошо известно, что гиперкапния приводит к церебральной вазодилятации, увеличению объемного МК и повышению ВЧД. Однако за последние годы было убедительно показано, что длительное профилактическое использование гипервентиляции с формированием выраженной гипокапнии (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) ухудшает исходы ЧМТ. Длительная (более одного часа) гипокапния особенно опасна в первые 24 часа после травмы, так как, значительно уменьшая церебральную перфузию (уменьшение объемного МК), приводит к формированию вторичного ишемического повреждения мозга.
Немаловажное значение в профилактике вторичных повреждений головного мозга имеют различные режимы ИВЛ. В отечественной литературе давно освещаются вопросы изучения влияния различных распространенных режимов ИВЛ на легочную гемодинамику с достаточным разнообразием мнений и результатов. Несмотря на большое количество публикаций, посвященным проблеме повреждения головного мозга, мало изучены связи между уровнем внутричерепного давления, состоянием мозгового кровотока и легочной гемодинамикой при проведении различных режимов ИВЛ, а также при развитии легочных осложнений у больных с ТЧМТ.
Наши исследования показали, что при проведении объемной искусственной вентиляции легких у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой происходит повышение давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД), а применение прессоциклической ИВЛ (давление на вдохе – 15-17 см. вод. ст., соотношение времени вдоха к выдоху – 1/1,5-1/1, частота дыхательных циклов – 20,5±1,5 в минуту) не сопровождается повышением давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижением церебрального перфузионного давления. Развитие у пострадавших с ТЧМТ легочных осложнений (нейрогенный отек легких, острое повреждение легких и РДСВ, пневмонии) приводит к росту давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижению ЦПД. Проведение прессоциклической ИВЛ при развившихся легочных осложнениях у больных с ТЧМТ позволяет снизить давления в легочной артерии и внутричерепное, повысить ЦПД, а применение объемной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см вод. ст.) приводит к повышению давлений в легочной артерии и внутричерепного, снижению ЦПД. Неинвазивный мониторинг церебральной оксигенации наряду с пульсовой оксиметрией позволяет выбрать оптимальный режим ИВЛ, так как показатели пульсовой оксиметрии не позволяют достоверно оценить степень насыщения крови, оттекающей от головного мозга. При значениях ВЧД выше 20 мм рт. ст., среднего давления в легочной артерии выше 17 мм рт. ст. и при значениях ЦПД ниже 75 мм рт. ст., церебральной оксигенации ниже 65 % показано проведение прессоциклической ИВЛ (давление на вдохе 15-17 см вод. ст., соотношение времени вдоха к выдоху – 1/1 или 1/1,5, частота дыхательных циклов 18-22 в минуту). Если отсутствует возможность определения показателей ВЧД, ЦПД и легочной гемодинамики, выбор оптимального режима ИВЛ возможен по данным церебральной оксиметрии. При значениях церебральной оксигенации ниже 65 % показано изменение режима ИВЛ для повышения насыщения кислородом крови, оттекающей от головного мозга. При развитии легочных осложнений ТЧМТ показано применение прессоциклической ИВЛ (давление на вдохе до 20-23 см вод. ст., соотношение времени вдоха к выдоху – 2/1-2,5/1, частота дыхательных циклов – 20-24 в минуту) с обязательным контролем ВЧД, ЦПД и церебральной оксигенации. Но фоне развития легочных осложнений ТЧМТ не рекомендуется применять объемную ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см. вод. ст.), так как это приводит к повышению ВЧД, снижению ЦПД и показателей церебральной оксигенации.
Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление.Под церебральным перфузионным давлением следует понимать разницу между средним артериальным давлением и средним внутричерепным давлением. При этом взаимосвязь между церебральным перфузионным давлением и снижением объемного мозгового кровотока зависит от степени расстройства ауторегуляции мозгового кровотока. Снижение церебрального перфузионного давления, может быть обусловлено увеличением внутричерепного давления или снижением системного артериального давления, либо тем и другим. Механизмы ауторегуляции обеспечивают постоянство мозгового кровотока при поддержании церебрального перфузионного давления выше 70 мм рт. ст. Снижение церебрального перфузионного давления ниже этого критического уровня приводит к уменьшению объемного мозгового кровотока и развитию ишемии мозга.
Среди причин, влияющих на церебральное перфузионное давление, особенно в условиях внутричерепной гипертензии, важное значение имеют такие экстракраниальные факторы, как гиповолемия в результате кровопотери, полиурия при остром несахарном диабете или применении больших доз диуретиков и др. Наиболее часто артериальная гипотензия вскоре после травмы наблюдается при сочетании ЧМТ с другими внечерепными повреждениями. Позже ее причиной может быть неадекватное восстановление кровопотери и назначение мочегонных средств, седативных препаратом с периферическим сосудорасширяющим действием, а также использование барбитуратов и пропофола с кардиодепрессивным эффектом. Кроме того, гипотензия может наблюдаться у септических больных, вследствие развития полиорганной недостаточности.
Наиболее опасны эпизоды артериальной гипотензии при сдавлениях головного мозга; при этом летальность увеличивается в 2-3 раза.
Объемный мозговой кровоток в норме составляет 50 мл/100 г/мин., обеспечивая потребление мозгом кислорода в среднем 3,2 мл/100 г/мин. Такой уровень мозгового кровотока (МК) и кислородного снабжения необходим для обеспечения высокого уровня энергетического обмена и функциональной активности мозга. Регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет метаболического, химического, нейрогенного и миогенного механизмов. Установлены критические величины объемного мозгового кровотока: при его снижении до 50 % наблюдаются обратимые нарушения функции мозга, при стойком снижении кровотока ниже 35 % от нормы или кратковременном снижении ниже 29 % эти нарушения приобретают необратимый характер и развивается ишемический инфаркт мозга.
Гипоксемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором при ЧМТ. Наиболее часто гипоксемия сочетается с гиперкапнией и приводит к возрастанию внутричерепного давления и усилению отека мозга. Гипоксемия, приводя к снижению количества доставляемого кислорода, тесно связана с механизмом переноса и отдачи кислорода, а именно с количеством эритроцитов, выполняющих транспортную функцию крови. Особенно опасно сочетание анемии со снижением мозгового кровотока вследствие спазма сосудов мозга или уменьшение церебрального перфузионного давления.
Изменения МК как в сторону его увеличения, так и уменьшения, вплоть до ишемии, нередко обусловлены изменениями газового состава крови и, прежде всего СО2 . Так, гиперкапния при сохранности химической регуляции МК, приводит к его увеличению (увеличение рСО2 в артериальной крови на 1 мм рт. ст. вызывает прирост объемного МК на 2-3 %). И наоборот, гипокапния вызывает сужение церебральных сосудов и соответствующее снижение объемного МК. Доказано, что глубокая гипокапния (рСО2 ниже 25 мм рт. ст.) является причиной сужения мозговых сосудов и может привести к падению объемного МК и тотальной ишемии.
Нарушения мозгового кровотока при ЧМТ характеризуются разнонаправленными изменениями и определяются видом и тяжестью травматического поражения мозга. При этом возникают расстройства ауторегуляции и реактивности церебральных сосудов, что приводит к нарушению соответствия объемного мозгового кровотока метаболизму и функциональной активности мозга.
Причиной уменьшения объемного мозгового кровотока может быть снижение церебрального перфузионного давления или повышение резистентности мозговых сосудов, вследствие отека мозга или вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии, сдавление магистральных артерий при дислокации и ущемлении мозга. Повышение вязкости крови в результате гемоконцентрации также способствует ухудшению мозгового кровотока на капиллярном уровне.
Причиной относительного или абсолютного увеличения объемного МК (синдром избыточной перфузии) по отношению к метаболизму мозга могут быть: тканевой лактоацидоз, изменения внутри- и внеклеточного ионного гомеостаза, вызывающие парез церебральных сосудов, расстройство центральных норадренергических механизмов регуляции МК при повреждении ствола мозга. Повышение объемного кровотока бывает также обусловлено изменениями газового состава крови при нарушениях газового состава при нарушениях дыхания различного генеза. До настоящего времени основные методы контроля являются инвазивными, что ограничивает их использование специальными показаниями. Ими являются наличие тяжелой ЧМТ, коматозное состояние больного (не менее 8 баллов по ШКГ), патологические изменения при КТГ (контузионные очаги, гематомы, отек мозга, признаки смещения срединных структур, компрессия базальных цистерн).
У больных в коме при нормальной КТ-картине мониторинг ВЧД показан при сочетании каких-либо двух из перечисленных факторов: возраст свыше 40 лет; наличие односторонних или двусторонних постуральных двигательных реакций; снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.
В настоящее время технические возможности позволяют измерять как внутрижелудочковое, так и субдуральное, эпидуральное и внутритканевое давление. Наиболее часто используется внутрижелудочковый метод контроля ВЧД, поскольку это позволяет одновременно снижать его путем выведения ликвора из желудочков мозга. Однако при диффузном отеке – набухании мозга, резкое сужение боковых желудочков – не позволяет использовать этот метод. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием субдуральных, эпидуральных или тканевых датчиков. Имеются данные о том, что поддержание ВЧД в пределах до 20 мм рт. ст. достоверно улучшает исходы тяжелой ЧМТ, в связи с чем целесообразно использовать все методы интенсивной терапии для поддержания ВЧД ниже этого уровня.
Вполне очевидно, что показатель церебрального перфузионного давления является не менее важным с точки зрения обеспечения адекватного МК. При этом полагают, что его уровень следует поддерживать не ниже 70 мм рт. ст. Так, например поддержание ВЧД в пределах до 20 мм рт. ст., а системного АД свыше 90 мм рт. ст., не допускает снижение церебрального перфузионного давления ниже критического уровня.
Мероприятия по лечению отека мозга и внутричерепной гипертензии.Отек мозга является одним из важнейших слагаемых универсальной воспалительной реакции мозга, эволюционно выработанный в ответ на повреждающее воздействие. Основной признак отека – увеличение содержания жидкости в ткани мозга (во внутриклеточном и внеклеточном пространствах).
При ЧМТ выделяют следующие основные типы отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный.
Вазогенный отек возникает в результате нарушения проницаемости ГЭБ, что приводит к выходу коллоидных компонентов плазмы крови во внеклеточную жидкость, повышению коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости и перемещению воды из внутрисосудистого сектора во внеклеточный.
Цитотоксический отек развивается вследствие гипоксии мозга, которая приводит к нарушению функции клеточных мембран, дисбалансу электролитного гомеостаза и накоплению осмотически активных компонентов во внутриклеточном пространстве, что в конечном итоге приводит к аккумуляции воды в клетке.
Интерстициальный отек является, по сути, одной из форм межклеточного отека, возникающего в результате нарушения ликвороциркуляции, в частности, при развитии окклюзионной гидроцефалии.
На компьютерных томограммах как вазогенный, так и цитотоксический отек мозга характеризуются снижением рентгеновской плотности ткани. МРТ с использованием метода диффузионного взвешивания, позволяя дифференцировать эти два основных типа отека, вероятно, уже в ближайшем будущем даст возможность более дифференцированно строить и лечебную тактику.
По степени распространенности различают: локальный, перифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Локальный отек мозга нередко наблюдается при очаговом ушибе мозга легкой степени. Перифокальный отек выявляется, как правило, вокруг очагов геморрагического ушиба и внутримозговых гематом. Полагают, что он является преимущественно вазогенным. По мере своего распространения отек может вовлекать отдельную долю мозга, полушарие или весь мозг.
Под набуханием мозга, в отличие от отека, следует понимать увеличение его объема в результате гиперемии мозга и ряда других причин. В клинической практике не всегда представляется возможным достаточно точно дифференцировать причину увеличения мозга (увеличение содержания воды, увеличение объема крови или их сочетание). Имеются данные о том, что у детей и лиц молодого возраста в первые часы и сутки после травмы причиной увеличения объема мозга или его набухания является увеличение объемного мозгового кровотока, а в последующие сутки – развитие отека мозга.
Все мероприятия и средства реанимации и интенсивной терапии, которые используются для борьбы с внутричерепной гипертензией и отеком набухания мозга, можно условно разделить на три группы.
Первая группа – общереанимационные мероприятия и средства, используемые в критических ситуациях различного происхождения. Это поддержание системного АД, поддержание ОЦК, поддержание адекватной ИВЛ и оксигенации (РаО2 > 70 мм рт. ст.), устранение двигательного возбуждения, судорог, предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций, поддержание нормальной температуры тела.
Вторая группа – это мероприятия, которые являются специфическими для больных с тяжелой ЧМТ и включают в себя: возвышенное положение головы и туловища (только при стабильном АД и нормальном ОЦК), использование умеренной гипервентиляции, применение осмотических и неосмотических диуретиков.
Гипервентиляция.Профилактическое использование гипервентиляции (РаСО2 менее 35 мм рт. ст.) в течение первых 24 часов после тяжелой ЧМТ требует тщательного мониторинга газового состава крови, поскольку может привести к ухудшению церебральной перфузии. Особенно опасна длительная глубокая гипервентиляция (РаСО2 менее 25 мм рт. ст.) при отсутствии внутричерепной гипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) может быть использована при резком ухудшении неврологического статуса, если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седацией, миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применением осмодиуретиков и относится к агрессивным методам лечения. Развитие церебральной ишемии вследствие гипервентиляции может быть оценено по величине артерио-венозной разницы по кислороду в оттекающей крови (луковица внутренней яремной вены) или исследованием МК.
Важное значение имеет использование в комплексной терапии острого периода ишемии мозга метаболических препаратов, обладающих нейротрофическим и нейромодуляторным действием, среди которых наиболее предпочтителен церебролизин. Он является гидролизатом белка головного мозга животных, активная фракция которого представлена низкомолекулярными пептидами с выраженным нейротрофическим действием. В отличие от других естественных нейротрофических факторов, церебролизин не вызывает антигенных анафилактических реакций. Наиболее точно разовую и суточную дозы препарата для каждого больного можно определить лишь при условии нейрофизиологического мониторного контроля. Клинический эффект церебролизина проявляется достоверным ускорением регресса общемозговых симптомов, восстановления нарушенных неврологических функций (особенно двигательных) и нормализации паттерна спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга.
К перспективным направлениям терапии, нормализующей перфузию мозга, относят препараты, воздействующие на церебральную микроциркуляцию. В настоящее время начато использование перфторана и получены неплохие результаты. Испытывается в клинических условиях сильный естественный вазодилятатор и антиагрегант простациклин (эпопростенол); биореологические препараты, в том числе яд малайской болотной змеи – анкрод, обладающий комплексным влиянием на гемореологию. Естественно используются такие известные препараты как реополиглюкин, трентал, гепарин, фраксипарин и аспирин при отсутствии противопоказаний.
В настоящее время маннитол относится к наиболее эффективным и распространенным препаратом в лечении внутричерепной гипертензии и отека мозга при тяжелой ЧМТ. Показано преимущество болюсного (дискретного) введения маннитола в дозе от 1,0 до 0,25 г/кг в сравнении с постоянной инфузией. Клинический эффект наступает через 15-30 минут после введения препарата и продолжается в течение от 1,5 до 6 часов. Следует подчеркнуть, что применение маннитола требует постоянного контроля осмотических показателей плазмы крови (осмоляльность и ее составляющие – натрий, глюкоза, азот мочевины). При гипернатриемической гиперосмоляльности (осмоляльность свыше 320 мосм/кг Н2О или гипернатриемия более 155 ммоль/кг) применение маннитола не рекомендуется. Его применение требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. Следует учитывать возможные неблагоприятные эффекты маннитола – подъем ВЧД (феномен отдачи) из-за способности проникать в межклеточное пространство мозга с накоплением воды по осмотическому градиенту, особенно при длительном применении больших доз.
Фуросемид (лазикс) обладает меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но, учитывая его натрийуретический эффект, его применение у больных с внутричерепной гипертензией целесообразно при развитии гипернатриемической гиперосмоляльности. Кроме того, фуросемид потенцирует и удлиняет гипотензивный эффект маннитола. Его используют в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела и более.
Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода была показана неэффективность как обычных, так и больших доз глюкокортикоидов в лечении тяжелой ЧМТ. Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ вызывает гипергликемию, повышает частоту развития желудочно-кишечных кровотечений, угнетает иммунную систему, способствует развитию гнойно-воспалителных осложнений.
Третья группа – так называемые «агрессивные методы» лечения, которые требуют дополнительного медицинского оснащения и опыта. Существующий риск заставляет врачей применять эти методы только при неэффективности проводимого лечения. В эту группу входят: барбитуровый наркоз, глубокая гипервентиляция, гипотермия ниже 36 градусов, а также, так называемая «3 Н» терапия (артериальная гипертензия + гиперволемия + гемодилюция).
На основании проспективных рандомизированных клинических исследований было доказано, что применение при ЧМТ высоких доз барбитуратов (пентобарбитал по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении – 1 мг/кг /час) позволяет не только снизить ВЧД, но и уменьшить летальность у тех больных, у которых неэффективны другие методы снижения ВЧД (менее 8 баллов по ШКГ). Профилактическое применение барбитуратов нецелесообразно, так как оно не улучшило исходы тяжелой ЧМТ. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и невосполненном ОЦК.
Аналогичным эффектом снижения ВЧД и влиянием на метаболизм мозга и МК обладает анестетик другого класса – пропофол. Однако применение пропофола, как и барбитуратов, возможно только при полном неврологическом, нейрофизиологическом, гемодинамическом и ВЧД мониторинге. В свою очередь, неблагоприятные эффекты барбитуратов и других анестетиков могут быть уменьшены поддержанием ОЦК и коррекцией системного АД инфузией адреномиметиков (допамин, добутамин).
Известно, что повышение церебрального перфузионного давления может быть достигнуто двумя путями: уменьшением ВЧД либо повышением системного АД (гипертензивная терапия). Однако клиническая эффективность гипертензивной терапии по ее влиянию на исходы ЧМТ окончательно не доказана.
В последние годы установлено, что одним из основных механизмов, влияющих на течение ТЧМТ, является активация протеолитических процессов в центральной нервной системе, так как происходит гиперпродукция протеиназ в очагах ушиба и дополнительное их поступление из крови, вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Поскольку ликворопроводящие пути являются продолжением межклеточного пространства, то протеиназы могут легко контактировать со структурными элементами мозговой ткани, вызывая их вторичную альтерацию.
Наиболее изучено влияние избыточной активации протеолитических процессов в ликворе на течение рассеянного склероза в патогенезе которого доказано участие плазминогена/плазмина (ПГ/ПН), являющегося одним из протеолитических ферментов крови. Сообщения же об изменениях протеолиза в ликворе при ТЧМТ немногочисленны, содержат, в основном, экспериментальные данные, не отражают характер указанных нарушений, их влияние на течение и исход патологического процесса. В литературе имеются указания на положительный эффект от включения в комплексное лечение ТЧМТ поливалентных ингибиторов протеиназ, особенно при интракаротидном способе их введения. Отмечается положительный результат при проведении санации ликвора в раннем посттравматическом периоде, однако в них мы не встретили данных на избыточную активность протеолиза ликвора. Наши проведенные исследования показали, что выраженность протеолитических процессов в ликворе у пострадавших с ТЧМТ соответствует уровню плазминогена/плазмина, а его антиплазминовая емкость определяется уровнем a2-макроглобулина и a1-антитрипсина, так как a2-антиплазмин не выявляется. Благоприятный исход тяжелой ЧМТ сопровождается снижением в ликворе концентрации плазминогена/плазмина и увеличением антиплазминовой емкости в равной степени за счет a2-макроглобулина и a1-антитрипсина. Неблагоприятный исход – повышением уровня плазминогена/плазмина и увеличением антиплазминового потенциала в большей степени за счет a2-макроглобулина. При развитии послеоперационных гнойных менингитов или менингоэнцефалитов происходит повторное увеличение уровня плазминогена/плазмина, a2-макроглобулина и a1-антитрипсина, которое на сутки – двое опережает клинико-неврологические и лабораторные (общий анализ крови и ликвора) проявления указанных осложнений.
Наиболее эффективным методом коррекции избыточного протеолиза ликвора в комплексном лечении больных с ТЧМТ является ликворосорбция. Абсолютными противопоказаниями к применению указанного метода являются: проявления дислокационного синдрома, выраженная ликворная гипотензия, нормальный или низкий уровень протеиназы в ликворе. При наличии абсолютных противопоказаний к ликворосорбции с этой целью необходимо проводить длительную интракаротидную инфузию поливалентных ингибиторов протеиназ. Внутривенный способ введения ингибиторов не может быть использован для коррекции нарушений протеолитических процессов в ликворе, так как не оказывает влияния на содержание в нем плазминогена/плазмина, a2-макроглобулина и a1-антитрипсина.
Таким образом, использование ликворосорбции позволяет предупреждать вторичные повреждения головного мозга. Результаты использования ликворосорбции с наших позиций дают обнадеживающие результаты, хотя это еще требует дальнейших исследований.
Дальнейшее совершенствование и внедрение современных принципов и методов лечения позволило снизить летальность больных с тяжелой ЧМТ, однако при этом возросло количество больных, оставшихся глубокими инвалидами. Новые перспективы в лечении больных с травматическими повреждениями головного мозга открываются в связи с возможностью воздействия на первичные повреждения мозга с помощью генной инженерии. В этом отношении наиболее обнадеживающими являются экспериментальные исследования, свидетельствующие о возможности стимуляции регенеративных процессов в нервной клетке с помощью доставки в ее цитоплазму фрагмента генома ответственного за синтез нейротрофического фактора.Можно предполагать, что если в настоящее время лечебные мероприятия в основном преследуют цель предупреждения или устранения вторичных повреждений, то уже в ближайшем будущем они могут быть направлены на управление процессами восстановления первично поврежденных нервных клеток.
В одной лекции изложить все вопросы и проблемы интенсивной терапии тяжелой ЧМТ не представляется возможным. Мы попытались отразить только часть главных моментов лечения пострадавших с ТЧМТ. Следует подчеркнуть, чтобы добиться хороших результатов в лечении указанной категории больных можно лишь при создании специализированных отделений реанимации (нейрореанимация) и их оснащения современными диагностическим (нейрофизиологические методы исследования, КТ или МРТ и т.д.), лабораторным и реанимационным оборудованием (современные аппараты ИВЛ, аппаратура для мониторинга основных церебральных и витальных функций организма).
Литература:
1. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме // Под ред. академика А.Н. Коновалова, профессора Л.Б. Лихтермана, профессора А.А. Потапова. – М., “АНТИДОР”. – Т.1. – С. 50-168.
2. Маневич А.З., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. - М., “Медицина”, 1977.- 319 с.
3. Мешлер О. // Пер. К. Минин. Медицинская помощь при черепно-мозговой травме на догоспитальном этапе // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций (5-й выпуск) под ред. профессора Э.В. Недашковского. – Архангельск-Тромсе, 1998. – С.175-178.
4. Неверин В.К., Болякина Г.К., Ивлева В.В., Мороз В.В. Современные представления о патогенезе и лечении черепно-мозговой травмы // Анестезиология и реаниматология. – 1998. - № 3. – С. 37-40.
5. Потапов А.А., Амчеславский В.Г., Гайтур Э.И. и соавт. Основные принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. – 1999. - № 1. – С. 71-76.
6. Попова Л.М. Нейрореаниматология. – М., 1986. – 316 с.
7. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Дисс. докт. мед. наук. М., 1989. – 354 с.