Выходу лейкоцитов предшествует пристеночное движение и стояние их, наблюдаемое особенно отчетливо в стадию венозной гиперемии. Это явление объясняется снижением отрицательного заряда лейкоцитов, пристеночным микросвертыванием, в результате чего микрофибриллы тормозят движение лейкоцитов и способствуют их пристеночному стоянию. Еще И.И.Мечников отметил, что первыми в очаге воспаления появляются ПМЯ-лейкоциты, затем моноциты и последними лимфоциты. Лейкоциты эмигрируют двумя путями: ПМЯ-лейкоциты выходят через межэндотелиальные щели, а мононуклеары через тело эндотелиальных клеток. Последний процесс наиболее длителен и это объясняет почему мононуклеары позже появляются в воспаленном участке. Базальную мембрану элементы крови преодолевают на основе изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора (тиксотропии), т.е. перехода геля в золь при прикосновении лейкоцита к мембране. Лейкоцит, легко преодолевая золь, оказывается за пределами сосуда, а мембрана снова превращается в гель. В этом процессе участвуют ферменты и прежде всего коллагеназа.
Определенное влияние на последовательность эмиграции оказывает рН очага воспаления. При рН 7,4-7,2 накапливаются ПМЯ-лейкоциты, при рН 7,0-6,8 -мононуклеары, а при рН 6,7 в очаге воспаления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.
Важное значение в эмиграции лейкоцитов принадлежит хемотаксису. Он формируется с участием комплемента. Применение ингибиторов комплемента предотвращает повреждение сосудов и выход лейкоцитов. Хемотаксис стимулируется стрептокиназой. Хемотоксины появляются при механическом повреждении ткани, при инфекционном воспалении за счет действия эндотоксинов. Хемотоксины образуются также лимфоцитами и при распаде гамма-глобулинов. Хемотаксис стимулируется продуктами метаболизма тканей, бактерий, вирусов, а также калликреиновой системой. Определенную роль в эмиграции лейкоцитов играют так называемые поверхностно-активные вещества, которые могут понижать поверхностное натяжение. Например: органические кислоты. Они, изменяя поверхностное натяжение лейкоцита, приводят к тому, что у последнего появляются выпячивания цитоплазмы и образуется псевдоподия. Постепенно в нее перемещается весь лейкоцит, целиком выходя за пределы сосуда.
Судьба вышедших из сосудов лейкоцитов зависит от той среды в которую они попадают. Если воспаление имеет асептический характер, то эмигрировавшие лейкоциты быстро погибают в течении
3-5 дней. Если воспаление имеет септический характер, то количество лейкоцитов в очаге воспаления прогрессивно нарастает. Начинается нагноение. Часть лейкоцитов, расположенных к центру воспалительного очага погибает. Часть проявляет фагоцитарную активность. Растет активность ферментов: миелопероксидазы, кислых гидролаз, которые уничтожают внеклеточно расположенные бактерии.