Покраснение обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением количества функционирующих капилляров.
"Припухлость" объясняется артериальной и венозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов.
Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой, разобщения процессов биологического окисления и фосфорилирования.
Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-1 и др.
Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами, особенно серотонином, кининами, простагландинами, сдвигом реакции среды в кислую сторону, возникновением дизионии, повышением осмотического давления и механическим растяжением или сдавлением тканей.
Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными нарушениями.
Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся: стимуляция симпато-адреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерлейкин-1).
Изменение белкового "профиля" крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются так называемые "белки острой фазы" воспаления - С-реактивный белок и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.
Увеличение СОЭ происходит из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, в частности повышения содержания фибриногена, подъема температуры.