По мере удаления от орального конца пищеварительного тракта уменьшается роль механической и возрастает роль химической обработки пищи. Одновременно изменяется и механизм регуляции (снижается роль сложнорефлекторных механизмов и возрастает значение нейрогуморальных реакций и местной регуляции за счет интрамурального аппарата).
Все процессы обработки пищи характеризуются строгой последовательностью развития и согласованностью различных отрезков пищеварительного тракта.
Не бывает изолированной патологии желудочно-кишечного тракта.
Функции желудка:
1. резервуар;
2. секреторная;
3. эвакуаторная;
4. инкреторная;
5. экскреторная;
6. моторная;
7. всасывательная.
Работа желудка регулируется нервно-гуморальными механизмами (гуморальная регуляция осуществляется за счет так называемых дигестивных гормонов).
Секреторная функция – секреция желудочного сока (нарушения этой функции: гиперацидное состояние (избыточное количество соляной кислоты в желудочном соке), гипоацидное, анацидное (ахлоргидрия – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), ахилия (отсутствие и желудочного сока и ферментов)).
Желудочная секреция имеет две фазы:
1. Рефлекторная;
2. Нейрогуморальная:
a. желудочная
b. кишечная подфаза.
Стимуляторы желудочной секреции – гастрин (дигестивный гормон), гистамин, энтерогастрин (из двенадцатиперстной кишки), экстрактивные вещества (содержатся в пищи), слабые растворы алкоголя.
Сильное стимулирующее действие на секрецию желудка оказывает энтерогастрин.
Попадая в желудок, пища начинает перевариваться. Выделяется соляная кислота. При pH < 3 секреция соляной кислоты начинает тормозиться. В двенадцатиперстной кишке начинает образовываться секретин, холецистокинин (ХЦК), бомбезин, гастроинтестинальный пептид (ГИП), вазоинтестинальный пептид (ВИП), соматостатин и др. Все эти гормоны называются дигестивными или гастроинтестинальными.
При повышении pH среда подщелачивается, выделяется мотилин, который повышает моторику желудка. Это антральный механизм саморегуляции.
Общая этиология нарушения пищеварения:
1. Нарушение питания – это нарушение режима, качества, количества питания. Нужно питаться 4-6 раз в день;
2. Нейрогенные причины – стресс, психогенные расстройства;
3. Эндокринные расстройства;
4. Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;
5. Профессиональные вредности (полиграфия, горячие цеха и т.д.);
6. Интоксикации (лекарственные вещества и т.д.);
7. Лучевые и радиационные воздействия;
8. Вредные привычки (курение, алкоголь);
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это полиэтиологическое с полициклическим течением заболевание, сопровождающееся нарушением нейроэндокринной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, расстройством трофики слизистой оболочки и образованием язв.
Существует две основные формы язвенной болезни:
- язвенная болезнь желудка;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
В этиологии заболевания выделяют две группы факторов:
1. Разрешающие: психо-эмоциональное напряжение, нарушение питания, вредные привычки, воздействие лекарственных веществ, бактериальный фактор – Compilobacter pylori;
2. Предрасполагающие: наследственные – конституционные особенности (число париетальных клеток, их повышенная чувствительность к стимуляции, преобладание вагусных влияний), наличие патологического процесса в брюшной полости.
В настоящее время этиология и патогенез язвенной болезни объясняют две теории:
- кортиковисцеральная;
- бактериальная.
Кортиковисцеральная теория:
Под действием стресса происходит перенапряжение высших отделов мозга. В результате нарушается координирующее действие коры на подкорку, в которой появляются очаги застойного возбуждения с преобладанием вагусных влияний. В результате резко усиливается секреция и моторика желудка с развитием дискоординации моторной функции. Активация вагуса является следствием активации передней доли гипоталамуса. Одновременно происходит активация задней доли гипоталамуса. В результате происходит синтез АКТГ и глюкокортикоидов. Это унцерогенные (язвообразующие) гормоны. Они вызывают гиперсекрецию, снижают образование слизи, снижают способность слизистой к регенерации. В результате изменяются и местные механизмы язвообразования. Эти механизмы определяются соотношением факторов защиты и факторов агрессии слизистой.
Факторы защиты:
1) Образование слизи;
2) Обратная диффузия ионов H+ в слизистую и нейтрализация их бикарбонатом;
3) Высокая регенеративная способность слизистой;
4) Обильное кровоснабжение слизистой.
Факторы агрессии:
1) Кислотно-пептический (HCl + протеазы); на этот фактор влияют ингибиторы протонной помпы (насоса) (секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципы протонного насоса (помпы), в котором K+ обменивается на Н+, а Cl- на HCO3-);
2) Нарушение моторики; при спазмах происходит сдавливание сосудов и нарушение кровоснабжения слизистой;
3) Дуодено-гастральный рефлюкс – это забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В результате на слизистую антрального отдела желудка попадают желчные кислоты и др., оказывающие прямое повреждающее действие на слизистую.
4) Compilobacter pylori (Helicobacter pylori).
Спектр неблагоприятного влияния Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
Язвенная болезнь желудка развивается из-за нарушения факторов защиты, и важное значение имеет дуодено-гастральный рефлюкс.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение имеет активация факторов агрессии (особенно кислотно-пептический фактор).