Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%.
Термин "сепсис" введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысяч лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития, нет ясности в том, что это такое - осложнение гнойной инфекции или самостоятельное заболевание. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сепсиса.
Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевидностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разрешения и требуют дальнейшего изучения.
Этиология и патогенез.
Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:
1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;
2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;
3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;
4) степень интоксикации.
Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания первостепенной роли микровозбудителя как главной причины развития заболевания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм микровозбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным нарушениям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обуславливает клиническую картину сепсиса.
Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной резорбцией из раны или гнойного очага бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасываются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители быстро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует усилению защитных механизмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты, либо быстро размножаются в капилярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерий и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и тканях и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влияние оказывает сопутствующая токсинемия. После развития генерализованной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако представление о сепсисе, как о заболевании, утратившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к недооценке важности радикального хирургического лечения гнойников у септических больных.
Микровозбудителями сепсиса являются:
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако
в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.
Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).
По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.
Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.
Патологическая анатомия.
Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.
При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.
При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.