Сифилис вызывает Treponema pallidum - бледная трепонема. Эта спирохета имеет 8-12 равномерных завитков и окрашивается по Романовскому-Гимза в бледно-розовый цвет. В окрашенных препаратах она неотличима от непатогенных спирохет, вегетирующих в полости рта и других биотопах макроорганизма. Их дифференцируют при темнопольной микроскопии по характеру движений: у бледной трепонемы - нежные поступательные, реже сгибательные, вращательные, маятникообразные; у непатогенных трепонем - грубые движения.
Т. pallidum - анаэроб. Ее культивируют в яичке кролика (тестикулярные культуры сохраняют основные свойства). Антигенная структура сложная; в ней есть липидные антигены, перекрестно реагирующие с липидами сердца быка. Патогенные свойства связаны с инвазивностью и устойчивостью к фагоцитозу; в организме несколько трепонем могут покрываться общей полисахаридной оболочкой, образуя покоящиеся формы (цисты), что затрудняет лечение сифилиса.
Т. pallidum неустойчива во внешней среде (чувствительна к высушиванию, нагреванию, действию прямого солнечного света, обычных дезинфектантов).
Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит, в основном, половым путем, реже - контактно-бытовым (при поцелуях, через инфицированную посуду, губную помаду, сигареты и др.). Инкубационный период - 3 недели. Различают несколько периодов заболевания : 1) первичный сифилис (стадия твёрдого шанкра), продолжительностью до б недель: на месте внедрения возбудителя образуется безболезненная язвочка с плотными краями, которая через несколько дней заживает; 2) вторичный сифилис, продолжительностью до 2-3 лет: характеризуется различными высыпаниями на коле и слизистых оболочках а результате генерализации инфекции, из-за чего больные в этом периоде очень заразны;3) третичный сифилис, продолжительностью несколько лет: во внутренних органах образуются инфильтраты - гуммы, склонные к распаду, что ведет к поражению сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма (аневризма аорты, спинная сухотка, прогрессивный паралич).
Иммунитет практически отсутствует; возможны многократные повторные заболевания. Заболевание сопровождается формированием ГЕТ, особенно выраженной в третьем периоде. Антитела накапливаются а больших количествах, но защитной роли не играют. При суперинфекции твердый шанкр не образуется, вновь поступившие спирохеты не погибают, а размножаются, принимая участие в развитии заболевания.
Микробиологическая диагностика: в начале заболевания основана на выявлении возбудителя (например, методом темнопольной микроскопии отделяемого твердого шанкра , пунктата лимфоузла), в белее поздних стадиях - на обнаружении антител (ставят реакцию Вассермана, ИФА и др.).
Специфическое лечение: антибиотики (пенициллин и др.), препараты висмута, другие химиопрепараты.
Специфическая профилактика не разработана.