Процедура
Микроб
Примечание
Стоматологические
Манипуляции
Зеленящий стрептококк
Инфекции мочевых путей
Энтерококки, Гр(-) бактерии
Чаще у пожилых мужчин с аденомой простаты или хроническим пиелонефритом у женщин
Алкоголизм
Гемофильная палочка, пневмококк
Аспирационная пневмония
Рак прямой кишки
Стрептококк бовис
Флебиты, связанные с введением катетера
Золотистый и эпидермальный стафилококки, Гр(-) флора
Протезирование клапанов сердца
Может быть раннее начало инфекции (резистентной к профилактике ИЭ) или позднее (медленное развитие после операции)
Парентеральные наркотики
Золотистый стафилококк, стрептококки группы А, Гр (-) бактерии, кандида
Золотистый стафилококк, нейсерия гонореи и менингита, гемофильная палочка обычно вызывают развитие острого ИЭ вследствие их высокой инвазивности. Тогда как зеленящий стрептококк и эпидермальный стафилококк, являясь менее инвазивными микробами, чаще способствуют развитию подострого ИЭ.
В настоящее время довольно часто(в 50-70% случаев) определяются стерильные (негативные) культуры венозной крови (более эффективен посев артериальной крови, где высеваемость микроба увеличивается до 80%). Причинами частых отрицательных посевов крови при ИЭ могут быть:
· исследование крови в безлихорадочной (безмикробной) стадии ИЭ (нет повышения температуры и ознобов);
· ряд микробов требует специальных сред и длительной инкубации (до 4-х недель);
· патогенные грибы и анаэробы высеваются плохо;
· "глубинная" локализация микробов в тканях и переход микробов в L-формы (без оболочек, "раздетые"), не высеваемые обычными методами. Потом (в более благоприятных условиях) эти L-формы могут принимать свою первоначальную форму, но при этом приобретают новое качество, увеличивают резистентность к АБ, когда-то "заставившему" микроб принять L-форму;
· назначение АБ до посевов крови (даже их малые дозы могут "очищать" кровяное русло от бактерий). Это одна из главных причин отрицательных результатов посевов крови. Так, врачи в поликлиниках часто и широко используют АБ при любом лихорадочном состоянии, что "смазывает" клинику ИЭ и делает посевы крови негативными. Обычно при бактериемии рост бактерий на питательных средах можно получить, когда их число больше 30 в 1 мл крови. Так как, у больных ИЭ число микробов в 1 мл крови колеблется от 5 до 300, то и посев крови не всегда дает позитивный результат.
Для возникновения ИЭ необходимо "вспаханное поле" (например, старые, рубцово-измененные клапаны представляют отличные условия для фиксации и внедрения микроба в глубь тканей), т.е. поражение клапанов сердца. Вторичный ИЭ дает 2/3 всех случаев ИЭ. Так, при приобретенных ревматических пороках частота ИЭ составляет около 40-50%, причем поражения клапанов располагаются по убывающей следующим образом: аортальный ® митральный ® трехстворчатый ® легочной артерии. При врожденных пороках частота ИЭ доходит до 50% (так, при ДМПЖ ¾ 20%, каортации аорты, стенозе легочной артерии ¾ 10-20%). После кардиохирургических вмешательств частота ИЭ (ИЭ имплантированного клапана) составляет 4-8%. Менее частым вариантом ИЭ является первичный, который дает 1/3 всех случаев ИЭ. Процесс развивается на интактных клапанах, у здоровых лиц под действием высоковирулентной инфекции (стафилококк, Гр (¾) микробы). В последнее время наметилась четкая тенденция к увеличению числа больных ИЭ на ранее неизмененных клапанах сердца. Природа этих двух вариантов течения ИЭ различна.
Патогенез и патоморфология ИЭ обусловлены сложным взаимодействием между эндотелием сосудов, гемостатическим ответом макроорганизма и циркулирующими в крови бактериями. Начальным звеном патогенеза ИЭ является инвазия микроба в кровоток. Патологический процесс во многом определяется наличием патогенной инфекции и состоянием реактивности организма (эндокарда) в период образования тромботических вегетаций при возникновении транзиторной бактериемии (редко более 20 мин, т.к. имеются эффективные механизмы элиминации микроба из кровотока), которая стимулирует гематогенную диссеминацию. Например, больной начинает рано есть после удаления зуба, либо имеется инфекционное поражение полости рта. Это способствует тому, что микробы оседают на тромботических вегетациях (ряд из них, золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк лучше прикрепляются к поверхности клапана) и формируют очаг инфекции. Так возникает ИЭ. Причем циркулирующие в крови бактерии могут фиксироваться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока (обычно дистальнее точки обструкции, там, где уменьшается давление). В этих очагах микробы размножаются, позднее идет их периодический выброс в периферическое кровяное русло (рис. 3).
Экзогенное или эндогенное Изменение реактивности
инфицирование организма
(первичный инфекционный очаг)
¯
бактериемия ® образование ЦИК ® повреждение клапанов сердца
¯ ¯
гематогенная ® метастатическая инфекция с оседание на клапанах
диссеминация появлением микро- тромботических масс и их
¯ абсцессов в органах инфицирование (формирова-
ние 2-го септического очага
тромбоэмболические ¯
осложнения разрушение воспалительно-
клапанов дистрофическое
¯ поражение
иммунная генерализация формирование миокарда
процесса (2-я имуноло- порока сердца ¯
гическая болезнь) ¯ ХНК
¯
дистрофические изменения
внутренних органов
¯ прогрессирование ХПН, ХНК