Реферат по предмету "Медицина"


Лечение гипертонической болезни

Харьковский Государственный Медицинский Университет
Кафедра госпитальной терапии
И КЛИНИчЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ
зав. кафедрой: академик НАН и АМН Украины,
РАМН профессор Л.Т. Малая преподаватель: ассистент Л.С. Роханская
Курсовая работа
на тему: «Лечение гипертонической болезни»
выполнила: студентка 6-го курса,
2-го мед. ф-та, 32 гр.
Караченко А.Б.
Харьков 2000 г.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.
ЭТИОЛОГИЯ
1. Экзогенные факторы риска:
. психическое напряжение,
. никотиновая интоксикация,
. алкогольная интоксикация,
. злоупотребление NaCl,
. гиподинамия,
. переедание. 2. Эндогенные факторы риска:
. наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),
ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:
1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. 2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии, происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.
Этот тип называется гипокинетическим. обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа- рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:
а) 1О% разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы; б) обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:
1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина). 2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе). 3) Стимулировани. симпатической активности. 4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.
Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.
Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:
а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.
б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.
Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:
1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов. 2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация ВОЗ:
|1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна. | |2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, но функция органов не | |нарушена (изменения сосудов глазного дна, микроальбуминурия и др.). | |3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца (ИБС, ИМ), | |почек (нефросклероз). |
Сейчас эта классификация в мире не используется.
Европейская классификация:
|1 стадия – легкая (140-179 / 90-104); пограничная (140-159| |/ 90-94); | |2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114); | |3 стадия – тяжелая (> 200 / > 115). |
Американская классификация:
|Категория |Систолическое |Диастолическое | | |АД, мм рт. ст. |АД, мм рт. ст. | |Нормальное АД |


Не сдавайте скачаную работу преподавателю!
Данный реферат Вы можете использовать для подготовки курсовых проектов.

Поделись с друзьями, за репост + 100 мильонов к студенческой карме :

Пишем реферат самостоятельно:
! Как писать рефераты
Практические рекомендации по написанию студенческих рефератов.
! План реферата Краткий список разделов, отражающий структура и порядок работы над будующим рефератом.
! Введение реферата Вводная часть работы, в которой отражается цель и обозначается список задач.
! Заключение реферата В заключении подводятся итоги, описывается была ли достигнута поставленная цель, каковы результаты.
! Оформление рефератов Методические рекомендации по грамотному оформлению работы по ГОСТ.

Читайте также:
Виды рефератов Какими бывают рефераты по своему назначению и структуре.

Сейчас смотрят :

Реферат МВ Ломоносов и русская педагогика
Реферат Исследование точности численного дифференцирования
Реферат Селянські податки на Україні в ХІХ – поч. ХХ століття
Реферат Истоки и принципы создания пейзажных парков
Реферат Доверительное управление портфелем ценных бумаг клиентов
Реферат Неоромантизм в английской литературе ХІХ ХХ веков
Реферат Вікова динаміка розвитку уваги в дітей шкільного віку
Реферат Неоднозначность добра и зла в образах комедии Недоросль Дениса Фонвизина
Реферат Игровые технологии как средство развития познавательных интересов младших школьников
Реферат Не стреляй в птицу
Реферат Недоросль Фонвизин Д И
Реферат Образ Николая Ростова в романе ЛНТолстого Война и мир
Реферат Либерализм в России-основные этапы, идеи, особенности и перспективы
Реферат Неведомый шедевр
Реферат Plato Justice Or Injustice Essay Research Paper