24

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра внутренних болезней

стоматологического и

педиатрического факультетов

Зав. кафедрой, д.м .н.

А. В. Молчанов

АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

БОЛЬНОЙ: ______________.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

Основное заболевание: Гипертоническая болезнь III стадия, степень 3, очень высокая группа риска. ОНМК в ВББ.

Куратор: ст. ______________.

Срок курации: 04.03.07-07.03.08.

Преподаватель: ______________..

Барнаул 2008г.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И.О. ______________.

Возраст ______________.

Профессия (должность) «______________.

Домашний адрес г. ______________.

Дата поступления в клинику 22.02.08.

Дата начала курации 04.03.08.

ЖАЛОБЫ

1. Основные жалобы:

На пульсирующие жгучие головные боли, тяжесть в лобной и височной отделах головы. Приступы возникают при физическом и эмоциональном напряжении, но могут возникать и без видимых причин. Могут сопровождаться тошнотой. Проходят самостоятельно, в покое.

Заложенность ушей, головокружение с рвотой, снижения зрения, мелькание мушек перед глазами.

При интенсивных приступах повышения артериального давления больной отмечает снижения памяти на ближайшие события.

2.Дополнительные жалобы:

На общую слабость, недомогание, быструю утомляемость умеренной степени выраженности, периодически возникающие при незначительной физической нагрузке.

ANAMNESIS MORBI

С 1978 года больной стал отмечать непродолжительные головные боли и головокружения, возникающие после тяжелой физической нагрузки. Затем появились такие признаки, как - шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами. При обращении в больницу было установлено повышение артериального давления, т.к. больной чувствовал себя удовлетворительно, лечение в стационаре проходить не стал. При приступах повышения давления принимал верапомил.

Больной был госпитализирован на скорой помощи в больницу с высоким АД 180/110 мм. рт. столба, головной болью, головокружением, слабость, потеря сознание. Больному было назначено соответственное лечение, за время пребывания в стационаре состояние больного улучшилось, АД нормализовалось.

ANAMNESIS VITAE

Общебиографические сведения:

родился в Алтайском крае, г. ______________.

Социальный анамнез:

В семье был вторым ребенком. Материальные условия были удовлетворительными. Питание получал полноценное, регулярное.

Профессиональный анамнез:

Окончил колледж, после чего работал электромонтером по месту жительства.

Бытовой анамнез:

Живет в благоустроенной 2-х комнатной квартире, с матерью, не женат. Питается регулярно, полноценной пищей.

Страховой анамнез:

Не использовал

Перенесенные заболевания:

Операция по поводу удаления зуба.

Эпидемиологический анамнез:

Инфекционными заболеваниями не болел

Трансфузионный анамнез: переливание крови отрицает

Аллергический анамнез:

аллергические реакции на пищу, лекарства, химические вещества отрицает.

Хронические интоксикации:

С 20-ти летнего возраста курит по пачке в день, алкоголем не злоупотребляет

Наследственность:

24

Заключение:

в родословной не выявляется наследования гипертонической болезни.

STATUS PRESENS COMMUNIS

Общий осмотр

Общее состояние: средней степени тяжести

Сознание: ясное

Положение больного: активное

Телосложение: пропорциональное

Конституция: нормостеническая

Походка: тяжелая

Осанка: прямая

Рост: 168 см

Масса тела: 76 кг

Температура тела: 36,7°С

Исследование отдельных частей тела

Кожные покровы:

бледные, эластичность кожи сохранена, влажность кожи умеренная.

Ногти:

обычной формы

Подкожная клетчатка:

развитие подкожно-жирового слоя умеренное

Лимфатические узлы:

затылочные, шейные, подчелюстные, надключичные, подключичные, локтевые, бициптальные, подмышечные, подколенные, паховые безболезненны, не пальпируются

Подкожные вены:

малозаметны

Голова:

овальной формы, 58 см, прямое положение, симптом Мюссе отрицательный

Шея:

не искривлена, щитовидная железа не пальпируется

Лицо:

Выражение лица: измученное

Глазная щель: не расширена

Веки: розового цвета, слегка отечны

Глазное яблоко: без выпячивания

Коньюктива: бледно-розового цвета, умеренно увлажнена, подконьюктивальных кровоизлияний нет

Склеры: желтого цвета

Зрачки: круглой формы, реакция на свет сохранена

Симптомы: Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные

Нос: грушевидной формы

Губы: розового цвета, сухие, углы рта симметричны, открывание рта полное

Полость рта: запах изо рта кисловатый, слизистая оболочка щек бледно-розового цвета, умеренно увлажнена, слизистая твердого неба бледно-розового цвета, умеренно увлажнена, умеренно податлива, без видимых повреждений

Десны: бледно-розового цвета, умеренно увлажнены

Зубы:

0000 00 0000000

87654321 12345678

87654321 12345678

0000 00 0 00000

0 - отсутствует

Язык: бледно-розового цвета, свободно двигается

Миндалины: правильной формы, не выступают из-за душек, бледно-розового цвета

ИССЛЕДОВАНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

ОСМОТР

Конфигурация суставов: не изменена.

Окраска кожи над суставом:

не изменена

Степень развития мышечной системы:

умеренная, локальной гипертрофии и атрофии нет

Наличие деформации суставов и искривления костей: не выявлено

ПОВЕРХНОСТНАЯ ПАЛЬПАЦИЯ

Исследование кожной температуры над поверхностью сустава:

не изменена

Объем активных и пассивных движений во всех плоскостях:

В полном объеме

Симптомы:

подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «фабере» отрицательные.

Наличие суставных шумов: не выявлены

ГЛУБОКАЯ ПАЛЬПАЦИЯ

Наличие выпота в полости сустава или утолщение синовиальной оболочки: не выявлено

Наличие «суставных мышей»: нет

Выявление болезненности: не выявлено

Оценка мышечной системы: Не изменено

ПЕРКУССИЯ

Кости: поколачивание костей безболезненно

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Форма грудной клетки:

нормостеническая

Наличие асимметрии:

не выявлено

Экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании:

равномерна

Тип дыхания:

брюшной

Частота дыхательных движений в одну минуту 16, ритм дыхания правильный, дыхание глубокое.

Экскурсия грудной клетки:

5см

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Определение эластичности:

грудная клетка эластична

Болезненность:

не выявлена

Голосовое дрожание:

на симметричных участках проводится одинаково, не изменено

Ощущение трения плевры при пальпации:

не выявлено

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ

Нижние границы легких

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

В 9-ти парных точках над легкими выслушивается везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы (хрипы влажные и сухие) не выслушиваются.

Крепитации и шум трения плевры не выслушиваются.

Бронхофания не изменина.

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРООБРАЩЕНИЯ

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Дефигурация в облости сердца не обнаружены. Верхушечный толчок не виден, патологической пульсации в облости сердца и во внесердечной облости не выявлены.

ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Верхушечный толчек пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, разлитой (=3 см),низкий, высокий, усиленный.

Сердечный толчек не пальпируется.

Симптом кошачьего мурлыкания отрицательный.

Пульс синхронный на обеих руках, частота 68 уд/мин, регулярный, равномерный, полный, твердый, большой.

ПЕРКУССИЯ

Длинник сердца: 18 см

Поперечник: 15 см

Перкуссия сосудисого пучка:

во II межреберье = 6 см

Конфигурация сердца: аортальная

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

Тоны сердца не ритмичные, приглушенные, ослабленные ЧСС-68 уд. в мин, ритм неправильный(мерцательная аритмия). Выслушивается акцент 2-го тона над аортой.

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

не выслушиваются

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ

шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум не выслушивается

СОСУДИСТЫЕ ШУМЫ

симптом "волчка", двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, над брюшиной, аортой и почечными сосудами не выслушивается

АД

на руках 180/100мм.рт.ст

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

ОСМОТР ЖИВОТА

форма живота округлая

симметричный, участвует в акте дыхания, перистальтических и антиперистальтических движений невидно. Венозный рисунок не выражен. Окружность живота на уровне пупка 103 см

ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА

Поверхностная

безболезненность местная и разлитая не выявлены

напряжение брюшной стенки общее

опухолевых образований нет

симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный

Глубокая

Пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде цилиндра диаметром 3,5 см, умеренно подвижна, безболезненная, не урчащая.

Пальпируется слепая кишка в правой подвздошной области в виде цилиндра диаметром 5 см, плотной, эластичной консистенции, безболезненная, умеренно подвижная, неурчащая.

Пальпируется восходящий отдел толстой кишки в правом фланке.

Пальпируется нисходящая ободочная кишка в левом фланке.

Червеобразный отросток не пальпируется.

Нижняя граница желудка на 3 см выше пупкапри определении аускульто-перкуссией, аускульто-африкцией, пальпацией.

Поперечная ободочная кишка не пальпируется.

Желудок пальпируется в собственно эпигастральной области в виде валика диаметром 7 см, наподвижный, плотной консистенции, безболезненный, урчащий.

Поджелудочная железа не пальпируется.

Пальпация печени:

Передне-нижний край пальпируется ПО реберной дуги закругленный, мягкой, эластичной консистенции, гладкий, безболезненный .

Пальпация желчного пузыря:

не пальпируется. Симптом Курвуазье, Френикус феномен, симптом Образцова-Мерфи не выявлены.

Пальпация селезенки:

не пальпируется

Перкуссия живота:

Перкуторный звук: тимпанический во всех отделах

Симптом Менделя: отрицательный

Выявление свободной жидкости в брюшной полости: симптом флюктуации отрицательный

Граници печени по Курлову: 9*8*7 см

Симптомы: Ортнера, Василеко, Захарьина отрицательные

Размер селезенки по Курлову: 4*6 см

Аускультация живота:

систолический шум над аортой, над почечными и другими артериями, шум трения брюшины не выслушивается

Определяются перистальтические шумы умеренной интенсивности

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Осмотр

Отечности, припухлости, покраснения кожи в поясничной области не выявлено

Выпячивания над лобком нет

Пальпация

Почки в положении на спине, на правом и левом боках, в колено-локтевой позиции не пальпируется

Мочевой пузырь безболезненный.

Перкуссия

Симптом Пастернадского отрицательный. В надлобковой области при перкуссии притупления нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного: на пульсирующие жгучие головные боли, тяжесть в лобной и височной отделах головы. Приступы возникают при физическом и эмоциональном напряжении, но могут возникать и без видимых причин. Могут сопровождаться тошнотой. Проходят самостоятельно, в покое.

Заложенность ушей, головокружение с рвотой, снижения зрения, мелькание мушек перед глазами.

При интенсивных приступах повышения артериального давления больной отмечает снижения памяти на ближайшие события, можно сделать вывод, что в патологический процесс вовлечена сердечно-сосудистая система.

Учитывая основные жалобы, объективные данные можно выделить следующие синдромы:

1. Синдром артериальной гипертензии, так как больного беспокоят головные, локализующиеся в лобной и височной областях, сопровождаемые головокружением, "мельканием мушек" перед глазами, шумом в ушах, ташнотой.

Объективно: верхушечный толчок разлитой, смещен влево, повышение АД до 190100 мм рт. ст. , смещение границы относительной тупости сердца влево, за счет увеличения левого желудочка.

Аускультативно: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой.

Так как АД поднимается максимально до 190/100, степень артериальной гипертензии 3. На основании выявленного у больного поражение органа мишени с нарушением его функции (поражение сердца),можно предположить 3-ю стадию процесса. Степень риска очень высокая

2. Синдром гипертрофического поражения миокарда. При объективном обследовании установлено: смещение верхушечного толчка влево, смещение левых границ относительной тупости сердца влево, ослабление I тона на верхушке и акцент II тона на аорте при аускультации.

На основании всего вышеперечисленного можно поставить предварительный диагноз:

Гипертоническая болезнь III стадия, степень 3, очень высокая группа риска.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические исследования:

1. общий анализ крови - исключить анемию, как возможную причину коронарной недостаточности, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышенное СОЭ говорит о воспалительном поражении миокарда.

2. общий анализ мочи - выявление лейкоцитурии, эритроцитурия, гематурии, протеинурии, глюкозурии (исследование почек, выявление протеинурии и глюкозурии)

3. биохимический анализ крови - концентрация ионов калия, глюкозы, холестерина, креатинина.

4. сахар в крови (исключение сахарного диабета)

Инструментальное исследование:

1. ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма, проводимости.

2. Эхо-доплерография (определение гипертрофии левых отделов сердца, окклюзионных поражений сердца сосудов, оценка клапанного аппарата сердца).

3. обзорная рентгенография органов грудной клетки - выявление аортальной конфигурации сердца.

4. Консультация окулиста - осмотр глазного дна, для оценки степени микроциркуляторного русла, для выявления гипертензивной ангиоретинопатии.

5. УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ.

6.Проведения углубленного обследования в лечебно-диагностическом центре. МРТ

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

1. ОАК: лейкоциты-4,9*10^9/л эритроциты - 4,8*10№І/^(N - 4.5-5.5 10№І/^); Hb -146 г/л (N -130-160г/л); СОЭ -12 мм/час , тромбоциты - 180*10^9/л (N-170-400*10/^).

Лейкоцитарная формула: %.

102%

29.02.08

2. ОАМ: соломенно-желтого цвета, прозрачная, удельный вес - 1018 г/смі (N-1014-1020 г/смі); белок отрицательный, глюкоза отсутствует; эпителиальные клетки - единичные в поле зрения; лейкоциты - единичные в поле зрения. 29.02.08.

3. Биохимический анализ крови:

сахар -4,2 ммоль/л (N - 3.3-5.5)

K+ -4.8 ммоль/л (N - 3,5-5,5)

Na+ -140 ммоль/л (N - 135-155)

Общий белок - 75 г/л (N - 65-85)

Холестерин - 7,0 ммоль/л (N-до 5,2)

Креатинин - 0,080 ммоль/л (N-0.033-0.088)

Фибриноген - 3,7 г/л (N- 2-4,5 г/л).

Выявлено - гиперхолестеринемия.

1. ЭКГ - исследование: ЧСС = 96 уд/мин. Синусовая тахикордия, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка - R I > R II > R III; RV5, V6>RV4; увеличения амплитуды зубца S в правых грудных отведениях.

Зубец S глубже в V1-V2. Критерий Соколовой больше 35мм, что говорит о гипертрофии левого желудочка.

2.Эхо-доплерография

Небольшое увеличение левого желудочка.

Небольшая аортальная регургитация.

Гипертрофия стенок левого желудка.

Ритм синусовый.

RI > RII >RIII- ЭОС отклонена влево.

Заключение:

Небольшое увеличение левого желудочка, небольшое снижение сократимости левого желудочка, небольшая аортальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Признаки снижения диастолической функции левого желудочка.

3.Рентгенография органов грудной клетки:

Заключение: лёгкие без инфильтрации и очагов поражения. Корни структурны, синусы свободны. Смещение тени средостения влево.

4.Глазное дно

ДЗН - бледно-розового цвета, границы четкие. Артерии сужены, прямолинейны, вены умеренно расширенны, умеренно полнокровные. SOLUS I-II ст., сетчатка без особенностей

Заключение: склерогипертоническая ангиопатия сетчатки.

5. Проведения углубленного обследования в лечебно-диагностическом центре.

МРТ

Заключение: МР картина обширных структурных изменений в нижнемедиальных отделах правой гемисферы мозжечка и правой миндалины мозжечка умеренно в задне-правых отделах ствола мозга, более вероятнее как ОНМК по ишемическому типу в ВББ сраво. Признаки тромбоза интракранеального сегмента правой ПА, кистозно-атрофические, глиозные изменения в левой лобной доли( более вероятно последствия ОНМК по ишемическому типу в бассейне левойПМА). Множественные очаги изменения в веществе мозга дистрофического и постишемического характера. Смешанная заместительная гидроцефалия.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Результаты проведенных лабораторных и инструментальных методов исследования не противоречат предварительному диагнозу:

1. Синдром гипертрофического поражения миокарда можно подтвердить ЭХО ДГ (гипертрофия стенок левого желудка, признаки снижения диастолической функции левого желудочка), ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка), рентгенография органов грудной клетки (смещение тени средостения влево).

2. Синдром артериальной гипертензии подтверждается ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка), исследованием глазного дна (склерогипертоническая ангиопатия сетчатки), рентгенографией органов грудной клетки (смещение тени средостения влево ).

3. По заключению МРТ выявлено: острое нарушение мозгового кровообращения в ВББ.

На основании результатов дополнительных методов обследования можно поставить клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадия, степень 3, очень высокая группа риска. ОНМК в ВББ

Дифференциальный диагноз

Симптоматические артериальные гипертензии.

1. Почечные.

- хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая и смешанная формы. Кроме гипертензии характерны отечный и мочевой синдромы, снижения удельной плотности мочи, часто гипохромная анемия.

У данной курируемой больной отечного и мочевого синдромов, анемии не выявляется, удельная плотность мочи в норме - 1018 г/смі. АД - на правой руке 160/95 мм рт. ст., на левой руке 150-90 мм рт. ст.

- поликистоз почек, повышение АД часто обусловливает двухсторонний поликистоз почек. При пальпации - почки бугристые, полиурия (суточный диурез 2-3 л и больше), гипостенурия, признаки ХПН при вполне удовлетворительном состоянии больной. Наследственный характер заболевания. У данной курируемой больной -наследственной предрасположенности не выявляется, почки не пальпируются, признаков ХПН не обнаружено.

- аномалии развития почек, наиболее часто встречается удвоение почек с одной или обеих сторон, нередко сочетание с пиелонефритом.

У данного курируемого больного аномалий развития почек нет.

- хронический пиелонефрит, рано развивается гипостенурия, полиурия (поражение канальцев). Вначале заболевания поражается одна почка. Заболевают преимущественно в молодом возрасте. Обследование: осадок мочи, моча по Нечипуренко, число бактерий в моче, в/в пиелография, радиоизотопная ренография, УЗД, урологическое обследование.

2. Вазоренальные гипертензии.

- при атеросклеротическом сужении почечных артерий выслушивается шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты. Обследование: контрастная аортография.

У данной курируемой больной - сужения почечных артерий не выявлено.

- тромбоз (эмболия) почечных артерий, характерна триода симптомов: боль в животе или пояснице, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; мочевой синдром (олигоурия, небольшая протеинурия, иногда гематурия); гипертензия.

- фибромускулярная гиперплазия, обусловленная в основном гиперплазией мышечного слоя, реже - интимы почечных артерий с сужением их просвета. Чаще обнаруживается у женщин молодого возраста. Обследование: контрастная аортография.

3. Гемодинамические гипертензии.

- атеросклеротическая гипертензия - повышается главным образом, систематическое АД и увеличивается пульсовое АД. Возникает преимущественно у пожилых лиц и протекает на фоне признаков ИБС.

У данной курируемой больной - имеются признаки ИБС, гипертензия, тахикардия (96 уд./мин), поэтому предположительно в дальнейшем может развиться эта патология.

- болезнь Такаясу (отсутствие пульса). В основе лежит инфекционно-аллергический процесс (системный васкулит). Наиболее часто встречается у женщин в 20-30- летнем возрасте. Асимметрия пульса на артериях верхних конечностей грубый состолический шум на сонных артериях. У данной курируемой больной - пульс на артериях верхний конечностей регулярный, равномерный, напряженный, полный.

- коарктация аорты проявляется в основном повышением АД на верхних конечностях и снижением его вплоть до полного отсутствия пульса на нижних конечностях. Расширены коллатеральные сосуды верхнего плечевого пояса, узуры на нижнем крае ребер.

- У данного курируемого больного - соотношение пульса на верхних и нижних конечностях сохранено.

4. Эндокринные гипертензии.

- феохромоцитома - опухоль мозгового вещества надпочечников (нередко локализуется в других местах, где имеется хромаффинная ткань - параганглиомы, в мочевом пузыре и т.д.). Клиническая картина в значительной степени зависит от преимущественной продукции опухолевой тканью адреналина или норадреналина и характеризуется приступообразным течением, которое проявляется повышением АД, чувством страха, головными болями, нарушением зрения, тахи - или брадикардией, различными нарушениями ритма сердца, тремором конечностей, загрудинными болями, повышением температуры, побледнением или гиперемией кожных покровов лица, потливостью, тошнотой, рвотой. На высоте приступа и после него, как правило, обнаруживаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышением сахара и ренина в крови. После приступа определяются полиурия, глюкозурия и протеинурия, резкое повышение экскреции катехоламинов с мочой. Обследование: УЗД, компьютерная томография.

- первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона) - обусловленный аденомой коры надпочечников. Кроме артериальной гипертензии характерна значительная мышечная слабость, парастезии, судороги, в тяжелых случаях - полиурия, никтурия, гипостенурия, мочевой синдром, уровень калия в крови ниже 3 мэкв/л. Обследование: УЗД, компьютерная томография.

- синдром (болезнь) Иценко-Кушинга. Для него характерны: лунообразное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в подкожной клетчатке туловища и шеи, плетора, гирсутизм и мускулинизация у женщин и феминизация у мужчин, нередко остеопороз и патологические проблемы. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов.

5. Церебральные гипертензии.

АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д.

ЭТИОЛОГИЯ

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены»/.

Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Факторы риска развития артериальной гипертензии:

Основные:

Мужчины > 55 лет

Женщины > 65 лет

Курение

Холестерин > 6,5 ммоль/л

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет)

Сахарный диабет

Дополнительные факторы риска:

Снижение холестерина ХСЛПВП

Повышение ХСЛНП

Микроальбуминурия при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе

Ожирение

Сидячий образ жизни

Повышение фибриногена

Социально-экономическая принадлежность

Дефицит эстрогенов

Этническая принадлежность

Географический регион

Патогенез:

Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям, непосредственно определяющим повышение АД, относят:

увеличение сердечного выброса или минутного объёма сердца /МОС/ через изменение других гемодинамических величин (прежде всего повышение объёма циркулирующей плазмы ) ;

повышение общего периферического сопротивления (ОПС);

снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;

повышение вязкости крови.

Гемодинамические изменения, прежде всего, являются следствием нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальной системе кратковременного действия относят:

а) барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий

центры головного мозга симпатические нервы резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце АД ;

б) почечный /плазменный/ эндокринный контур, включающий почки / юкста-гломеруллярный аппарат, ренин/ ангиотензин I -I I резистивные сосуды АД.

Интегральная нейрогуморальная система регуляции АД обеспечивает длительный контроль за его уровнем:

а) почки кора надпочечников /альдостерон/ консервация ионов натрия жидкая среда организма ОЦК АД ;

б) депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.

Инициирующая роль в нарушении тонуса резистивных артерий при АГ принадлежит дисфункции эндотелия, а именно - нарушению его вазодилатирующей способности. Эндотелиальные клетки синтезируют эндотелий зависимый вазорелаксирующий фактор / NO /. В присутствии интактного эндотелия ацетилхолин стимулирует выделение NO из эндотелиальных клеток с последующей вазодилатацией. В случае нарушенной эндотелиальной продукции NO или значительной его инактивации ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию.

Стимулирующим эффектом на синтез NO обладает увеличение напряжения сдвига на эндотелий. При изменениях скорости кровотока изменяется просвет крупных артерий: артерии расширяются при увеличении кровотока и сужаются при его уменьшении. Чувствительность артерий к скорости течения крови объясняется способностью эндотелиальных клеток воспринимать действующее на них со стороны текущей крови напряжение сдвига, которое вызывает сдвиговую деформацию эндотелиальных клеток. Эту деформацию воспринимают чувствительные к растяжению ионные каналы эндотелия, что ведёт к увеличению содержания кальция и выделению NO.

План лечения и его обоснование

1. Режим общий.

Диета: ограничения потребления поваренной соли менее 6 г/сут. (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензивной системы); ограничения потребления углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС; увеличение в диете содержания ионов К+ - может способствовать снижению АД; отказ или значительное ограничение приема алкоголя также могут способствовать снижению АД; ограничения потребления жидкости до 1-1,5 л/сут. - способствует снижению нагрузки на сердце; замена насыщенных жиров на полиненасыщенные и мононенасыщенные растительного морского происхождения; увеличения потребления свежих фруктов и овощей, растительной пищи, круп. Стол № 10.

2. Лекарственное лечение:

- диуретики -

Rp. : Hudrochlorthiazide 0.025

D.t.d. № 12 in tab.

S. По 1 таблетке утром.

Диуретическое действие препарата обусловлено уменьшением реабсорбции ионов Na и Cl в проксимальной, а частично и в дистальной части извитых канальцев почек. Применение с целью уменьшения объема плазмы, венозного возраста крови к сердцу, сердечного выброса, что обусловливает снижение АД.

- ингибитор ангиотензин превращающего фермента (АПФ).

Rp.: Enalaprili 0,02

D.t.d. № 10 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Ингибитор АПФ блокирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. В результате роисходит уменьшние тонуса сосудов, главным образом артерия, снижение АД, ОПСС и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия.

- блокатор медленных кальциевых каналов

Rp.: Nifedipini 0,01

D.t.d. № 24 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Ингибирует поступление ионов Ca в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизации синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артерия).

- комбинированные средства

Rp.: «Neocrystepin»

D.t.d. № 10 in dragee

S. по 1 драже в день.

3. ЛФК - рекомендовано 1 раз в день под контролем ЧСС и АД (ходьба).

ДНЕВНИК

ЛИСТ НАБЛЮДЕНИЙ

ЭПИКРИЗ

Больной ______________лет находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 28.02. 08. по 07.03.08. с диагнозом Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, очень высокая группа риска. Поступил с жалобами: на головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами , заложенность ушей.

За время нахождения больного в терапевтическом отделении, проводились следующие исследования:

1.ОАК: лейкоциты-4,9*10^9/л эритроциты - 4,8*10№І/^(N - 4.5-5.5 10№І/^); Hb -146 г/л (N -130-160г/л); СОЭ -12 мм/час , тромбоциты - 180*10^9/л (N-170-400*10/^).

Лейкоцитарная формула: %.

102%

29.02.08

2. ОАМ: соломенно - желтого цвета, прозрачная, удельный вес - 1018 г/смі (N-1014-1020 г/смі); белок отрицательный, глюкоза отсутствует; эпителиальные клетки - единичные в поле зрения; лейкоциты - единичные в поле зрения. 29.02.08.

3. Биохимический анализ крови:

сахар -4,2 ммоль/л (N - 3.3-5.5)

K+ -4.8 ммоль/л (N - 3,5-5,5)

Na+ -140 ммоль/л (N - 135-155)

Общий белок - 75 г/л (N - 65-85)

Холестерин - 7,0 ммоль/л (N-до 5,2)

Креатинин - 0,080 ммоль/л (N-0.033-0.088)

Фибриноген - 3,7 г/л (N- 2-4,5 г/л).

Выявлено - гиперхолестеринемия.

1. ЭКГ - исследование: ЧСС = 96 уд/мин. Синусовая тахикордия, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка - R I > R II > R III; RV5, V6>RV4; увеличения амплитуды зубца S в правых грудных отведениях. Зубец S глубже в V1-V2. Критерий Соколовой больше 35мм, что говорит о гипер трофии левого желудочка.

2.Эхо-доплерография

Небольшое увеличение левого желудочка.

Небольшая аортальная регургитация.

Гипертрофия стенок левого желудка.

Ритм синусовый.

RI > RII >RIII- ЭОС отклонена влево.

Заключение:

Небольшое увеличение левого желудочка, небольшое снижение сократимости левого желудочка, небольшая аортальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Признаки снижения диастолической функции левого желудочка.

3. Рентгенография органов грудной клетки:

Заключение: лёгкие без инфильтрации и очагов поражения. Корни структурны, синусы свободны. Смещение тени средостения влево.

4.Глазное дно

ДЗН - бледно-розового цвета, границы четкие. Артерии сужены, прямолинейны, вены умеренно расширенны, умеренно полнокровные. SOLUS I-II ст., сетчатка без особенностей

Заключение: склерогипертоническая ангиопатия сетчатки.

Больному было проведено следующие лечение:

Rp.: Hydroclorthiazide 0.025

D.t.d. № 12 in tab.

S. По 1 таблетке утром.

Rp.: Enalaprili 0.02

D.t.d. № 10 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Nifedipini 0.01

D.t.d. № 24 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного не улучшилось.

Была назначена консультация невролога, после чего пациента перевели в неврологическое отделение, где было проведено МРТ и выявлено ишемические изменения в мозжечке. Был поставлен диагноз: ОНМК в ВББ.

Больной получает соответствующие лечение, отмечает улучшение.

Рекомендации:

1.Наблюдение участкового терапевта, невропатолога.

2.Диета с ограничением соли, животных жиров, легкоусвояемых углеводов.

3.Эналаприл (берлиприл) по 5мг 2раза в день, постоянно.

4.Нифедипин 0,01 по 1 таблетке 1 раз в день

5.Гидрохлортиазид 0,025 по 1 таблетке 1 раз в день.

6.Соблюдения режима дня и физической нагрузке.

7. Уменьшения эмоционального напряжения.

8. Контроль давления.

9. Регулярное лечение лекарственными средствами такими как глицин, кавинтон, галантомин.

Прогноз. В отношении жизни благоприятный, при соблюдение лечения, рекомендаций и морального настроя, направленных на симптоматическую терапию.

Литература:

2. - “Внутренние болезни” учебник в 2-х томах Т.1. -600 с., Т. 2. - 648 с. (серия “XXI век”)

3. Авторы: Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2002.

4. - “Кардиология” учебное пособие.

5. Авторы: Ефремушкин Г.Г., Кузнецова А.В., Молчанов А.В. - г.Барнаул: АГМУ, 1994.

6. - “Синдромы в кардиологии” учебное пособие

7. Авторы: Ефремушкин Г.Г., Кузнецова А.В., Кондакова Г.Б., Колесников И.В. - г.Барнаул: АГМУ, 2004.

8. - Лекционный материал по пропедевтики внутренних болезней для третьего курса АГМУ.

9. - Лекционный материал по пропедевтики внутренних болезней для четвертого курса АГМУ.

10. - “Дифференциальный диагноз внутренних болезней” - справочное руководство для врачей. М.: Медицина, 1987 - 592 с. Автор - Виноградов