Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчер-ченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств: 1) возбудимостью; 2) проводимостью; 3) низкой лабильностью; 4) сократимостью; 5) рефрактерностью. Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов. За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков. Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения. Атипические мышечные волокна обладают сла-бовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов. Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда: 1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов; 2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда; 3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция; 4) низкая лабильность; 5) низкая способность к сократимости; 6) автоматия. Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя: 1) синоатриальный узел или Киса-Флека; 2) атриовентрикулярный узел; 3) пучок Гиса; 4) волокна Пуркинье. Также имеются дополнительные структуры: 1) пучки Кента; 2) пучок Мейгайля. Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.