Причины: 1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни; 2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности); 3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе. Механизм тромбообразования состоит из IV стадий: I – фаза агглютинации тромбоцитов; II – коагуляция фибриногена, образование фибрина; III – агглютинация аритроцитов; IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы. В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются: 1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях; 2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, аритро-циты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах; 3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда; 4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных аритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различаются тромбы: 1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба; 2) пристеночные; 3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы. Исходы: 1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани; 2) петрификация – отложение извести; 3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный фер-ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.