Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве. По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на: 1) системные (общие); 2) местные (локальные). Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть: 1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией; 2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа. В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют: 1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах; 2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови; 3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки; 4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды; 5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы. В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на: 1) воспалительные; 2) гемодинамические; 3) лимфодинамические. В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов. Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы. 1) Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме. 2) Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). 3) Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.). 4) Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла. 5) Повышение проницаемости сосудистых стенок. 6) Повышение гидрофильности тканей.