ДИПЛОМНА РОБОТА
НА ТЕМУ:
«Клініко-морфологічнадіагностика та розповсюдження лейкозу великої рогатої худоби у СВК «Ружинський»Ружинського району Житомирської області»
ЗМІСТ
ВСТУП
1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
1.1 Історична довідка
1.2 Етіологія1.3 Патогенез
1.4 Клінічні ознаки
1.5 Патолого-анатомічні зміни
1.6 Діагноз
1.7 Диференціальна діагностика
1.8 Протиепізоотичні заходи
2. МЕТА І ЗАВДАННЯДОСЛІДЖЕНЬ
3. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИДОСЛІДЖЕНЬ
4. ХАРАКТЕРИСТИКАПРИРОДНО-ЕКОНОМІЧНОГО СТАНУ
ГОСПОДАРСТВА
5. КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНАДІАГНОСТИКА ТА РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ У СВК «РУЖИНСЬКИЙ»РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОЇ ОБЛАСТІ
5.1 Клінічні дослідження
5.2 Патоморфологічнідослідження
6. ВИЗНАЧЕННЯ ВЕТЕРИНАРНИХ ВИТРАТ НА ПРОВЕДЕННЯ ДІАГНОСТИКИ ЩОДОЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ У СВК «РУЖИНСЬКИЙ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУЖИТОМИРСЬКОЇ ОБЛАСТІ
7. ОХОРОНА ПРАЦІ
8. УЗАГАЛЬНЕННЯТА ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ РОБОТИ
9. ВИСНОВКИ
10. ПРОПОЗИЦІЇВИРОБНИЦТВУ
СПИСОКВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
ДОДАТКИ
УМОВНІ СКОРОЧЕННЯ
ВЛ ВРХ – вірус лейкозу великої рогатої худоби
ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота
РІД – реакція імунодифузії
РДП – реакція дифузної преципітації
ОРЛ – осадова реакція на лейкоз
РІФ – реакція імунофлюоресценції
РЗК – реакція зв’язування комплементу
РАЛ – реакція аглютинації латексу
РНГА – реакція непрямої гемаглютинації
ПЛР – полімеразна ланцюгова реакція
НВС – науково-виробнича система
СВК – сільськогосподарський виробничий кооператив
ІФА – імуно-ферментний аналіз
ПСО – пожежно-сторожова охорона
ВСТУП
Спад увиробництві, що існує в Україні на сьогодні, призвів не лише до стрімкогозниження поголів’я тварин у господарствах, а й до зниження кількості та якостіотримуваної продукції. Недоотриманню продукції тваринництва передує, перш завсе, порушення умов годівлі та утримання тварин, несвоєчасна діагностика,лікування та профілактика хвороб заразної та незаразної етіології, порушенняветеринарно-санітарних вимог при отриманні, зберіганні та транспортуванніпродукції. Це все призводить не лише до значних економічних збитків, а й доможливого виникнення різних захворювань, в тому числі й інфекційних, що щебільше ускладнює ситуацію в господарстві [34].
Не винятком є лейкозвеликої рогатої худоби, що займає серед інфекційних хвороб одне з особливихмісць, оскільки хвороба отримала значне поширення у багатьох регіонах України.Лейкози тварин діагностують майже у всіх країнах світу. Більш широко вонипоширені в США, ряді країн Центральної Європи, Данії, Швеції і країнахБлизького Сходу. Таке значне поширення лейкозу зумовлює великі економічнізбитки, які в першу чергу стосуються племінних господарств, де хворі на лейкозтварини втрачають племінну цінність, а племінні господарства – відповіднийстатус [35].
Проблема лейкозівлюдини і тварин має велике біологічне, економічне і соціальне значення.Захворювання лейкозами і смертність від них, переважно високопродуктивнихкорів, у багатьох країнах продовжує збільшуватись, що певною мірою відбиваєтьсяна виробництві продуктів тваринництва та їх якості.
На сьогоднішнійдень пропонується ряд методів діагностичних досліджень, а зокремагематологічних та серологічних. Найбільш розповсюдженими із серологічнихдосліджень є РІД та ІФА, які досить широко використовуються у господарствах припроведені планових діагностичних досліджень [33]. Всі методи діагностикидозволяють виявити джерело збудника інфекції відразу ж після зараження або вперші його години.
Ще одним ізметодів діагностики лейкозу є патоморфологічне дослідження, що включає в себевивчення гістологічних та патолого-анатомічних змін у загиблих тварин, а такожу тушах особин, які після забою підлягали ветеринарній експертизі на бойнях там’ясокомбінатах. Крім того, такі методи дослідження дають змогу встановитиформи лейкозу [34].
Тому враховуючи вищезгадане,метою було проведення клініко-морфологічного дослідження РІД-позитивних налейкоз корів та вивчення розповсюдження хвороби у СВК «Ружинський» Ружинськогорайону Житомирської області.
РОЗДІЛ 1. ОГЛЯДЛІТЕРАТУРИ
1.1 Історичнадовідка
Лейкоз (Leucosis) – це хронічна інфекційнахвороба великої рогатої худоби, інших ссавців та різних видів птахів, щохарактеризується порушенням процесу дозрівання клітинних елементів крові,злоякісним розростанням кровотворної та лімфоїдної тканин, утворенням у різнихорганах пухлин. На лейкоз хворіє також і людина [25].
Захворюваннявперше описав під назвою «лейкемія» Р. Вірхов у 1845 р. у людини. Через 13років, після повідомлення Р. Вірхова про встановлення лейкозу у людей,патологоанатом Лейзерінг вперше в літературі описує лейкоз у коней [37]. В 1876 р. О. Зідамгродськийповідомляє про лейкоз великої рогатої худоби, одночасно з’являється інформаціяпро лейкоз у свиней, собак, мишей. З тих пір щорічно збільшується потікповідомлень про лейкоз у тварин та птиці. У 1921 р. В. Елерман замінив термін«лейкемія» на «лейкоз», що точніше відповідає суті хвороби, яка іноді проходитьбез кількісних змін лейкоцитів у периферичній крові[25, 37].
Останнім часомлейкоз великої рогатої худоби набув значного поширення в багатьох країнахсвіту, в тому числі й в Україні. Лейкоз, за рахунок широкого розповсюдження,наносить світовому скотарству значних збитків. Він представляє потенційнунебезпеку, особливо генофонду племінного молочного тваринництва, так якреєструється у високопродуктивних тварин найбільш цінних молочних порід [25,40].
Економічнийзбиток від лейкозу великої рогатої худоби складається із недоотримання молока іприплоду, передчасного вибраковування корів і забою бугаїв-плідників,недоотримання продуктів забою, так як туші хворих тварин через лейкозніураження направляються на технічну утилізацію, здачі на м’ясо племінногомолодняку від хворих тварин. Крім того, в благополучних господарствах привстановленні лейкозу витрачаються додаткові речовини на проведення комплексуветеринарно-санітарних, селекційно-зоотехнічних і господарських оздоровчихміроприємств, спрямованих на ліквідацію хвороби [25, 40,62].
Майже протягомстоліття вчені багатьох країн проводили дослідження з вивчення етіології даногозахворювання і лише 1969 рік увійшов до історії, як рік відкриття вірусулейкозу великої рогатої худоби. На 21 Міжнародному симпозіумі по лейкозувеликої рогатої худоби (Брюссель, 1976) була прийнята резолюція, у якійвідмічено: «Вірус бичого лейкозу слід офіційно визнати головним фактором уетіології ензоотичного лейкозу. У державних програмах, які регламентуютьборотьбу з лейкозом великої рогатої худоби, необхідно передбачити використаннясерологічних тестів, спрямованих на виявлення противірусних антитіл» [38, 48].
1.2 Етіологія
У природнихумовах до вірусу лейкозу сприйнятливі велика рогата худоба, коні, свині, вівці,кози, кролики, усі види птахів, особливо кури. У корів захворюванняспостерігається переважно у 4–9-річному віці, однак іноді хворіють тварини до3-річного віку. Відмічається підвищенасприйнятливість до вірусу лейкозу окремих порід, родин, ліній великої рогатоїхудоби, зокрема червоної та чорно-рябої порід. Слід зауважити, щоекспериментальне зараження ВЛ ВРХ овець, кіз, свиней та кроликів викликаєімунологічну відповідь, яка проявляється виробленням антитіл до антигену ВЛВРХ. А в природних умовах при спільному утриманні великої рогатої худоби разомз вівцями не вдалося спостерігати онковірусну інфекцію [20, 25, 40, 57, 77].
При лейкозівеликої рогатої худоби існує два шляхи передачі вірусу: вертикальний – відматері до плоду і горизонтальний – від однієї тварини до іншої [40, 50].
Вертикальний шляхзараження характеризується передачею вірусу від матері до плоду під часвнутрішньоутробного (пренатального) розвитку в останні 6 місяців вагітності.Але пренатальна передача ВЛ ВРХ не перевищує 20-ти випадків із кожної сотніможливих.
Проте, основним упоширення інфекції в природних умовах є горизонтальний шлях – контактнапередача. У більшості випадків, вірус передається з інфікованими лімфоцитами[47].
В літературі [30,36] є повідомлення про те, що поширення інфекції ВЛ ВРХ може проводитиськомахами-гематофагами, особливо у зонах їх природного існування.
ВЛ ВРХ абоінфіковані ним лімфоцити присутні у молоці більшості інфікованих тварин. Проте,не зважаючи на те, що молоко і молозиво інфікованих корів містить віруслейкозу, інфекція новонародженим телятам у природних умовах передається рідко,порівняно з контактним зараженням [13, 39, 60, 78]. Стійкість телят до ВЛ ВРХпротягом перших місяців життя, очевидно, зумовлена материнськимивірус-нейтралізуючими антитілами, які одержують телята під час випоювання їммолозива від інфікованих вірусом лейкозу корів-матерів [21, 43, 52].
Механізмконтактної передачі ВЛ ВРХ неясний, оскільки не встановлена наявність вірусу уфекаліях, сечі і слині інфікованих тварин. Проте, при наявності запальногопроцесу в ротовій порожнині, органах травлення, сечовидільній системі можевідбуватися контамінація секретів і екскретів клітинами крові (лімфоцитами) ВЛВРХ [35].
1.3 Патогенез
Лейкоз – цезагальне захворювання кровотворної системи. Вивчення патогенезу лейкозу великоїрогатої худоби відбувалось протягом тривалого періоду паралельно з вивченнямметодів діагностики, епізоотології та розробки оздоровчих протилейкознихзаходів.
Розшифровкапроцесу виникнення лейкозу, починаючи від проникнення ВЛ ВРХ в організмсприйнятливої тварини та розвитку патологічних змін, які зумовлюють клінічніознаки, дозволяє з’ясувати ступінь патогенезу.
Як повідомляютьВ.І. Цимбал і ін. [78], при лейкозі великої рогатої худоби мають місцевираженні імунопатологічні процеси, які супроводжуються утворенням циркулюючихта фіксованих аутоантитіл. Ці аутоантитіла виявляють, переважно, на початковихстадіях розвитку лейкозного процесу. При патоморфологічному підтвердженнізахворювання аутоантитіла виявляють у незначній кількості тварин, або практичноїх не знаходять, що імовірно пов’язано зі значним пригніченням імунологічнихреакцій організму тварин у цей період [34].
Основупатогенетичних процесів при лейкозі становить системне ураження кровотворноїтканини, що супроводжується анаплазією і нерегульованим, прогресуючимрозмноженням клітинних елементів не лише в кровотворних органах, але і за їхмежами. До основних факторів, які обумовлюють клінічну картину лейкозу, можнавіднести стан й імунологічну реактивність організму, його чутливість доетіологічного агента та механізм зараження [35, 48, 65].
Основною,характерною рисою лейкозних і пухлинних клітин є нездатність до правильноїдиференціації. При нормальному гемопоезі />кровотворні клітини, дозріваючи,втрачають здатність до поділу. Лейкозні клітини можуть проходити значно більшециклів поділу, ніж нормальні клітини крові, що створює велику клітиннупродукцію, яка характеризує лейкоз. При лейкозній патології нормальна клітинаможе перетворитися на лейкозну на будь-якому рівні її диференціації тадозрівання [5].
Вперше теорію провірусогенетичну природу пухлини висунув Л.А. Зільбер. На його погляд віруснануклеїнова кислота є справжнім етіологічним фактором пухлин. Вона,вмонтовуючись у геном клітини, стає додатковою інформацією в ній і викликаєтрансформацію. Вірусна нуклеїнова кислота зв’язана ковалентними зв’язками зхромосомною ДНК клітини та вірусу. Геном вірусу входить до складу спадковогоапарату клітини і надалі реплікується разом з клітинною ДНК.
Після того, як вклітину проникає вірус, процес взаємодії його і клітини відбувається у двістадії. Перша – стадія генотипової фіксації вірусу, яка характеризується відсутністювидимих морфологічних змін в заражених клітинах. В цю стадію відбуваєтьсявключення вірусного геному в клітинний. Патогенний агент, який проник уклітину, може перебувати в неактивному стані тривалий період життя організмугосподаря, не викликаючи хворобу. Друга стадія характеризується морфологічноютрансформацією клітин, коли відбувається розмноження активного вірусу [38].
Лейкозні змінипри гістологічному дослідженні в ранній період хвороби реєстрували в кістковомумозку, м’якотних тяжах, світлих центрах фолікулів і синусах лімфатичних вузлівголови та шиї, при цьому у крові містилось від 9 до 20 тис/мкл лейкоцитів (ізних до 80 % лімфоцитів). Потім у патологічний процес втягувалися всі зовнішні івнутрішні лімфатичні вузли, селезінка, а іноді і печінка [70].
У періодпочаткової стадії лейкозу макроскопічних змін у органах і тканинах не виявляли,вони починали з’являтись після значних зрушень у периферичній крові, тобто удругу стадію, після якої наступав процес />генералізації.
/>На другій стадії кількість лейкоцитівкрові зростала до 50 тис/мкл. Таке надмірне накопичення лейкоцитів ілімфобластів призводило до збільшення лімфатичних вузлів, селезінки, нирок,серця та інших органів, а також пригнічення нормальних ростків кровотворення укістковому мозку. Клітини крові, розмножуючись, поширюються по організму іутворюють пухлини в різних органах і тканинах, що призводять до структурних іфункціональних уражень органів внаслідок атрофії специфічних клітин.
Під часгенералізації процесу (лейкемізація, 3-я стадія) проходить ураження всіхвісцеральних органів, значно порушується гістологічна структура лімфатичнихвузлів [9].
При лейкозах укістковому мозку проходить інтенсивний ріст клітин лімфатичного ряду, щопризводить до збільшення їх кількості у периферичній крові. Відповідно укістковому мозку відбувається поступове витіснення мієлоїдного кровотворення,що призведе до лімфоцитарної трансформації. У 80% лімфоцитів співвідношенняядра і цитоплазми зрушено в бік збільшення ядра [35, 37].
Дані наукових досліджень[38, 40, 48, 68, 78] доводять, що ВЛ ВРХ, головним чином, передається відтварини до тварини ятрогенним (під час вакцинації, туберкулінізації, взяттікрові, біркуванні) і механічними шляхами (перенесення вірусу мухами, зклітинами запального ексудату кон’юнктиви і слизових оболонок носа та іншимикровосисними комахами), а також при прямому контакті (облизуванні тощо) особин.Отже, спонтанні лейкози виникають не самі по собі, а під впливом зовнішніх івнутрішніх факторів. Деякі дослідники вказують на те, що лейкозами частіше завсе хворіють тварини з високою молочною продуктивністю [30], послабленимизахисно-пристосувальними реакціями організму [14]. Одночасно у них відмічалибільш низький рівень у крові гормонів щитовидної та підшлункової залоз. Томуважливе значення у патогенезі лейкозу великої рогатої худоби набуває виявленнязакономірностей змін функціональної активності ендокринних залоз.
Лейкози ссавцівпроявляються у двох основних формах – власне лейкози (лімфолейкоз, мієлолейкоз,гемоацитобластоз), що характеризуються системним ураженням органівкровотворення та лейкемічними змінами картини периферичної крові, і ретикульози(лімфоретикулосаркома, системний ретикульоз, лімфогрануломатоз), якіхарактеризуються осередковими або генералізованими пухлинними розростаннямиретикулярних елементів кровотворної тканини та відсутністю відхилень від нормив показниках крові. Найчастіше спостерігаються лімфолейкоз (62,4%) таретикулосаркома (53,4%), рідко – мієлолейкоз [25].
1.4 Клінічніознаки
Клінічна картиналейкозу характеризується складним симптомокомплексом, який зумовленийморфологічними і функціональними змінами у органах і тканинах кровотворноїсистеми, а також у органах і тканинах, які за нормальних умов, не приймаютьучасті у кровотворенні. При цьому важливе значення мають тривалістьінкубаційного періоду, форма прояву лейкозу і швидкість перебігу патологічногопроцесу [38].
Інкубаційнийперіод (період від попадання збудника в організм сприйнятливої тварини до появизмін у периферичній крові) за експериментального зараження становить 60–750днів, а при спонтанному 2–6 років [5].
За характеромперебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму лейкозу. Гостра формачастіше виникає у молодняку віком 1,5–3 міс. Загибель тварин може наступатичерез декілька годин або тижнів з моменту інфікування, характерні ознакихвороби можуть не проявлятися клінічно. Підгостра форма частіше проявляється утварин віком від 8 до 24 міс. Клінічні ознаки більш виражені і хворі, якправило гинуть. Необхідно відмітити, що гострий і підгострий перебігизустрічаються досить рідко [45].
При хронічній таповільній формах лейкозу тварини живуть роками. У розвитку лейкозу виділяютьпередлейкозну, початкову, розгорнуту і термінальну стадію хвороби [49].
З розвиткомпатологічного процесу вказані стадії змінюють одна одну у певній послідовності.
У передлейкознійта початковій стадіях розвитку хвороби, клінічні ознаки, як правило, відсутні,зберігається продуктивність і відтворювальна функція тварин. Перші клінічніознаки з’являються в розгорнутій стадії лейкозу і прогресують у процесі йогорозвитку.
Триваліепізоотологічні дослідження, з урахуванням аналізу результатів серологічного,клініко-гематологічного і патоморфологічного контролю реакції взаємодії ВЛ ВРХз макроорганізмом в конкретних умовах зовнішнього середовища, дозволяютьвиділити наступні стадії інфекційного процесу при лейкозі великої рогатоїхудоби:
1) інкубаційнийперіод;
2) стадіябезсимптомного вірусоносійства;
/>3) гематологічна стадія;
4) стадіяпухлинного прояву.
Експериментальновстановлено [35], що після зараження телят лімфоцитами периферичної крові відінфікованого донора вірус виявляли в селезінці реципієнта через 8 днів післяінокуляції. В крові цей вірус виявляли через 14 днів і пізніше. Але є відомостіпро зараження піддослідних тварин до появи специфічних антитіл в період від 15днів до 4–6 місяців.
Експериментальнідані показали, що імунологічній відповіді, яка супроводжується появою антитілдо антигену ВЛ ВРХ, а також гематологічній і пухлинній стадіям лейкозу,відповідає інкубаційний період, тривалість якого обумовлена дозою, методом,характером інфекційного матеріалу, що вводився. В інкубаційному періодіантитіла в сироватці крові з’являються у відповідь на зараження організму ВЛВРХ не відразу, а через деякий проміжок часу [48].
Тому інкубаційнийперіод при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2–6 років, приекспериментальному – від 2 міс. до 2 років [35].
Патогенетичнийпроцес онковірусної інфекції частіше всього проявляється під час безсимптомногоперебігу хвороби. Тварин, які знаходяться в цій стадії, виділяють за допомогоюімунологічних реакцій шляхом знаходження в сироватці крові специфічних антитілдо антигену вірусу лейкозу великої рогатої худоби.
Антитілоносійствоне викликає у тварин видимих фізіологічних або патологічних відхилень. У корівне спостерігаються порушення відтворної функції та функції молочної залози,прирости маси молодняку відповідають кормовим раціонам, повністю зберігаютьсярефлекси поведінки.
В станівірусоносійства тварини можуть знаходитись протягом всього життя. Лише унезначної частини тварин-антитілоносіїв при систематичнихклініко-гематологічних дослідженнях відмічають зміни крові у вигляді відносногочи абсолютного лімфоцитозу, постійність якого з тенденцією до збільшення єпатогномонічною ознакою хвороби [34].
/>Гематологічна стадія лейкозу великоїрогатої худоби перебігає на алейкемічному, сублейкемічному та лейкемічномурівнях [40].
Алейкемічнакартина крові, яку встановлюють по процентному вмісту лімфоцитів улейкоцитарній формулі, зазвичай проявляється без змін загальної кількостілейкоцитів в одиниці об’єму крові. Цю фазу частіше всього спостерігають умолодих тварин у віці до 2–2,5 років. Триває алейкемічний перебіг лейкозу 1–3роки.
Більш тривалийперіод гематологічного прояву хвороби – фаза хронічного перебігу зсублейкемічними показниками крові. Частіше всього сублейкемічний перебіглейкозу відмічають у корів 3–5 років. У хворих корів спостерігають постійнезбільшення загальної кількості лейкоцитів у периферичній крові з переважаннямлімфоїдних форм. Таке рівномірне збільшення лейкоцитів зазвичай реєструютьпостійно, інколи – з явищами чергування ремісії та рецедивів.
Лейкемічна фазагематологічної стадії лейкозу характеризується гіперлейкоцитозом (більше 40тис. в 1 мкл крові) і підвищеним вмістом у лейкоцитарній формулімалодиференційованих клітин. Триває лейкемічний перебіг лейкозу 1–3,5 роки.
Пухлинна(клінічна) стадіяможе спостерігатися у тварин різного віку. Воначастіше всього розпочинається в «надрах» сублейкемічної та лейкемічної фазгематологічної стадії лейкозу. Тривалість пухлинної стадії залежить відвтягнення в патологічний процес регіонарних лімфатичних вузлівжиттєвонеобхідних органів [38, 48].
Симптоматичнийкомплекс за лейкозу великої рогатої худоби, на думку Л. Г. Бурби, В. А Бусола зумовлений функціональнимипорушеннями і морфологічними змінами в органах і тканинах кровотворної інегемопоетичної систем. Характер симптомів залежить від пухлинного ураженнятієї або іншої системи органів, а повнота їх прояву від стадії перебігулейкозного процесу [34].
Перехідгематологічної (субклінічної) стадії у клінічну часто відбувається післярозтелення, при інтоксикації організму, секундарній інфекції тощо.
/>Окрім органів кровотворення часто упатологічний процес втягуються інші внутрішні органи, які не маютьбезпосереднього відношення до кровотворення. Тому клінічні ознаки при лейкозіподіляють на специфічні, ті які характерні для лейкозу, і неспецифічні, або ті,що відображають функціональне порушення тієї чи іншої системи органів внаслідокїх пухлинних уражень [30, 38, 48].
Неспецифічніознаки мають вигляд розладів загального характеру, які можуть спостерігатисяпри багатьох хворобах. Частіше вони проявляються погіршенням загального станутварини, поганим засвоєнням кормів, відсутністю апетиту, зниженням надою,швидкою втомою, слабкістю і прогресуючим схудненням. При ураженні травногоканалу спостерігають розлади травлення (діарею, часто профузного характеру,запор, атонію або тимпанію передшлунків), ослаблення серцевої діяльності,ціаноз і жовтушність слизових оболонок, порушення дихання, набряки в ділянціпідгруддя, черева, вимені і міжщелепного простору [38, 40, 45, 48].
При здавлюваннінервових стволів кінцівок пухлинними розростаннями тканин або проростаннялейкозної пухлини у спинномозковий канал спостерігається кульгавість на однуабо обидві задні кінцівки і слабкість, тварина тяжко піднімається, інодівзагалі не може піднятись.
Ураження сечовогоміхура або переддвер’я піхви супроводжується ускладненим виділенням сечі, аураження матки – абортом та неплідністю. Пухлини у статевих шляхах частоперешкоджають розвитку плода або нормальному розтелу. У 5% випадків дослідникивідмічали збільшення однієї або кількох долей вимені (спочатку без порушеннялактації), інфільтрацію підшкірної клітковини вимені [35].
Специфічні ознакихарактеризуються збільшенням поверхневих (передлопаткових, міжщелепних,привушних, надвимених тощо) і доступних ректальному дослідженню внутрішніхлімфатичних вузлів, селезінки,і печінки, появою пухлинних розростань у різнихчастинах тіла, органах і орбітах очей. Останні часто зумовлюють екзофтальм згнійним запаленням очного яблука. Лімфатичні вузли часто уражуються послідовно,тому розміри їх коливаються від грецького горіха до голови дитини. Одночасне ірівномірне збільшення двох симетрично розміщених лімфовузлів зустрічаєтьсядосить рідко. Як правило, вони збільшуються спочатку з одного боку, а потім зіншого [38, 45, 48].
При лейкозі, приклінічному огляді хворих тварин, часто виявляють лімфовузли, які за нормальнихумов не можна пропальпувати (привушні, додаткові надвимені, шийні і окреміпідшкірні, які знаходяться у різних частинах тіла).
Так, дослідженняпоказали [48], що в ділянці голодної ямки, на грудях, підгрудді, ребрах,лопатці вчені виявляли дрібні, розміром з голубине яйце, підшкірні лімфовузли.У неблагополучних щодо лейкозу господарствах їх знаходили як у хворих, так і угематологічно негативних на лейкоз корів. Тому самі по собі ці дрібні підшкірнілімфовузли, на їх думку, можуть мати діагностичне значення лише у поєднанні зіншими клінічними ознаками, або характерними змінами у периферичній крові.
/>Клінічно збільшенні лімфатичні вузлибез підвищеної місцевої температури не болючі, рухомі, еластичної або щільноїконсистенції, що залежить від характеру і стадії патологічного процесу в них.При різкому збільшенні, внаслідок розтягування капсули, вони стають болючими.При ураженні декількох, поряд розташованих, лімфовузлів може відбутися їхнєзрощування між собою, або з оточуючими тканинами з утворенням конгломерату. Прицьому втрачається їх рухомість і рівна поверхня [48].
Характер іступінь ураження лімфовузлів бувають різними і залежать від форми проявухвороби. Розрізняють три форми пухлинного ураження тварин:
· системне(генералізоване) ураження лімфатичних вузлів;
· переважнеураження внутрішніх органів, шкіри;
· ураженняпідшкірних лімфовузлів.
Генералізованеураження лімфовузлів зустрічається рідше, ніж ураження регіонарних. Внутрішнілімфовузли уражуються частіше зовнішніх. У цьому випадку при ректальномудослідженні виявляють збільшення глибоких пахових лімфовузлів, пухлиннірозрости стінок матки, сечового міхура, під крижовими і поперековими хребцями –дрібні пухлинні новоутворення. Інколи вся тазова порожнина буває заповненапухлинами [35].
До специфічнихклінічних ознак відноситься і збільшення селезінки, межі якої легко встановитипри перкусії. Ступінь ураження селезінки залежить від форми хвороби. Прилімфолейкозі селезінка збільшується в декілька разів, досягаючи маси 25 кг і розмірів 100х30х10 см. Значне збільшення селезінки супроводжується значним лімфоцитозом упериферичній крові, інколи спостерігають розрив капсули і раптову смертьтварини від внутрішнього крововиливу [30].
Клінічну стадіюлейкозу часто виявляють взимку, під кінець тільності і на />початку лактації, що пояснюєтьсязниженням резистентності організму [34].
Лейкоз великоїрогатої худоби у більшості випадків має хронічний перебіг. Гострий і підгострийперебіги хвороби відмічають лише у 5–10% випадків. Тому питома величинаклінічних ознак в діагностиці лейкозу незначна.
Поряд зензоотичним лейкозом великої рогатої худоби певне місце займає і лейкозмолодняку з частим ураженням щитоподібної залози. При цьому спостерігаютьускладнене дихання, хрипи і слизові виділення із носових ходів. Клінічнодіагноз встановлюють за збільшеними лімфовузлами [79].
Дуже рідковиявляють шкірну форму лейкозу [8]. При якій на тілі тварини з’являютьсявузликові припухлості діаметром 2,5 см, добре видимі на шиї, спині, крижах тастегнах. Протягом кількох тижнів відбувається їхнє облисіння, поверхняприпухлості вкривається кірочкою, що складається з епітелію і ексудату. Кірочкивідпадають, враженні, лисі ділянки шкіри знову вкриваються шерстю. Проте черезкілька місяців, після здавалось би повного одужання, настає рецидив, з появоютих же ознак хвороби. Відбувається інфільтративне ураження внутрішніх органів ітварина гине.
Таким чином,характерні ознаки, а також пухлинні ураження органів черевної і тазовоїпорожнин, які виявляються ректальним дослідженням, є достовірнимидіагностичними клінічними ознаками лейкозу. Неспецифічні ознаки, яківідображають пухлинні ураження внутрішніх органів, лише у поєднанні з показникамикрові набувають діагностичного значення [40].
1.5Патолого-анатомічні зміни
Патолого-анатомічнізміни зумовлені патогенезом хвороби, клінічними ознаками і характеризуютьсярозростанням патологічної кровотворної тканини в органах кровотворення і за їхмежами. Розрости можуть бути вогнищеві і локалізовані, а також дифузні [58].
При гострому,лімфобластичному, лейкозі в першу чергу уражуються лімфовузли і селезінка, апри хронічному, лімфоцитарному – й інші органи: />серце, печінка, нирки, матка, сичуг, рідшеінші органи [54].
За частотоюуражень перше місце займають різні лімфатичні вузли (передлопаткові,міжщелепні, привушні, надвимені, надколінні). Вони збільшені, капсула їхнапружена, ущільненої консистенції, на розрізі пульпа випирає, поверхня волога,салоподібна [10, 11, 12].
Селезінказбільшена у 8–10 разів, досягаючи 1 м довжини, 20–25 см ширини і завтовшки 8–10см. Капсула сильно напружена, пульпа пухка, частіше зерниста (сагові зерна). Нарозрізі поверхня горбиста, на червоному фоні чітко виступають великі білілімфатичні вузлики. Рідше спостерігають дифузні пухлинні розрости, в якихвиявляють некротичні вогнища, крововиливи тощо. Трапляються випадки розривуселезінки і крововиливи у черевну порожнину, що зумовлювало раптову загибельтварин [7].
Під мікроскопомлейкозні клітини знаходять у лімфатичних вузликах, які сильно збільшені, частоне поміщаються в поле зору мікроскопа і складаються із лімфобластів, лімфоцитіві недиференційованих клітин. При суцільній інфільтрації лімфатичні вузликимайже не виявляються, а пульпа заповнена еритроцитами та лейкозними клітинами,які розміщені дифузно або утворюють острівці.
Серце збільшене воб’ємі. Міокард пронизаний світло-сірими прожилками або плямами. Іноді міокардпередсердь цілком білий. Зі сторони ендокарду і на перикарді зустрічаютьсяпухлини різної величини й форми, які іноді заповнюють всю порожнину передсердь.
Під мікроскопом впочаткових стадіях захворювання лейкозні інфільтрати виявляють поміж м’язовимиволокнами, частіше в передсердях. З часом інфільтрація збільшується, заміщаючим’язову тканину.
Печінка збільшенав об’ємі, сірого або світло-бурого кольору, іноді з жовтим відтінком. Наповерхні і в паренхімі іноді спостерігають пухлинні вогнища різної величини таформи, білого кольору, в’ялої консистенції. Під мікроскопом лейкозніінфільтрати виявляють в сполучній тканині та синусоїдних капілярах у виглядітяжів та вогнищевих скупчень. Гепатоцити зазнають білкової та жирової дистрофіїі подальшого заміщення лейкозною />тканиною.
В ниркахспостерігають частіше пухлинну, рідше дифузну форми ураження. При пухлиннійвони збільшені і горбисті. Під капсулою чітко виступають різної величинимножинні білуваті пухлинні утворення, в’ялої консистенції. Іноді вузли міжсобою зливаються, утворюють конгломерати або одне спільне суцільне розростання,яке займає більшу частину органа. При дифузній формі нирка збільшена, сірогоабо сіро-коричневого кольору. Під мікроскопом при незначному ураженнівідмічають лейкозні інфільтрати навколо ниркових клубочків, судин, міжканальцями та під епітелієм миски. При сильному ураженні лейкозні клітиниутворюють значні ділянки, в яких виявляють лише окремі елементи нефрону.
Сичуг уражуєтьсядосить часто. При цьому стінка його потовщується до 5–6см і набуває білогокольору. Слизова оболонка містить виразки різної величини й форми. Підмікроскопом слизова оболонка інфільтрована лейкозними клітинами. Підслизовий там’язів шари не розрізняються через надмірну інфільтрацію та заміщення лейкозноютканиною.
В кишечникууражуються, в першу чергу, лімфатичні вузлики. Вони різко збільшені, а вслизовій оболонці часто виявляють виразки. Стінка кишки потовщується за рахунокінфільтрації всіх шарів лейкозними клітинами.
Стінка маткипотовщена, білого кольору, в’яла, усі шари її інфільтровані лейкознимиклітинами [54].
/>Всі форми лейкозу характеризуютьсязбільшенням в різній мірі лімфовузлів. При лімфолейкозі вони рівномірно ісильно збільшені в об’ємі, досягаючи інколи ваги декількох кілограмів, неприрощені до навколишніх тканин, капсула знімається легко, на розрізі вонисіро-білого кольору, соковиті і саловидні. Лімфатичні вузли прилімфогрануломатозі, лімфосаркомі і гістіоцитарній саркомі горбисті, капсуламіцно зрощена із паренхімою, на розрізі часто бувають крововиливи та некрози. Уорганах черевної, тазової порожнин, на серозних оболонках відмічають вузлуватіпухлинні розрости, які мають вигляд конгломератів сіро-білого, жовто-сірогокольору. Селезінка при лімфоїдному слабодиференційованому і мієлоїдномулейкозах збільшена. При перших двох формах вона буро-червоного кольору з чітковираженою червоною та білою пульпою за рахунок гіперплазії фолікулів [8, 31,75].
На більш пізнішійстадії хвороби межа між білою та червоною пульпою стерта. При мієлоїдномулейкозі селезінка червоно-малинового кольору, фолікули погано помітні, а вокремих ділянках взагалі відсутні, тканина пухкої консистенції з крововиливами.При лімфоретикулосаркомі селезінка не збільшена. При всіх формах лейкозувідмічають вогнищеві або дифузні розрости сіро-білого або сіро-червоногокольору у печінці, нирках, в середині серцевого м’язу, органах травлення,матці, скелетних м’язах, діафрагмі тощо [8, 10, 12, 31].
1.6 Діагноз
Діагноз на лейкозвстановлюють на основі епізоологічних даних, клінічних ознак, патолого-анатомічнихзмін і результатів лабораторних досліджень, які включають гематологічні,гістологічні та серологічні дослідження.
Длягематологічного дослідження кров відбирають у тварин старше 2-річного віку ізяремної вени, у пробірки з антикоагулянтом. Не дозволяється брати кров відтварин за 15 днів до розтелу і 15 днів після нього. Для серологічногодослідження кров беруть у тварин віком 2 міс. і старше, також із яремної вени,але без антикоагулянту.
Длягістологічного дослідження направляють шматочки вражених органів (селезінки,лімфовузлів, грудної кістки, печінки, нирок, легень, серця, стінки сичуга,матки, скелетних м’язів і правого вушка серцевого м’язу) надсилають у свіжомувигляді в термостаті із льодом або в 10% розчині формаліну [16].
До лабораторнихметодів діагностики лейкозу належать такі, що дозволяють виявити вірус:
1) електронно-мікроскопічнийметод, який дозволяє виявити вірусні частинки в короткострокових культурахлейкоцитів крові тварин, які інфіковані ВЛ ВРХ, та в моношарових культурахклітин, співкультивованих з інфікованими лімфоцитами. Методом електронноїмікроскопії у хворих лейкозом тварин у лімфоцитах виявляють ядерні «кишені», щомають вигляд неправильного кола або петлі [35];
2) біопробапроводиться на вівцях і таким чином дозволяє виявити вірус у крові піддосліднихтварин. Вівцям внутрішньочеревно ін’єкують кров від піддослідних тварин. Занаявності у крові вірусу в останніх розвивається інфекція, яка супроводжуєтьсяутворенням вірусспецифічних антитіл [15, 35, 38, 40, 71].
Із методівприжиттєвої діагностики лейкозу найбільшого поширення набули такі якгематологічний та серологічний. Ці методи мають широке застосування тому, щовони прості і мають виражену специфічність, яка і зумовлює точність діагнозу[33, 56].
Гематологічнийметод грунтується на виявленні у периферичній крові підвищеної кількостілейкоцитів, головним чином лімфоїдного ряду та слабо диференційованих клітин(родопочаткових, пролімфоцитів, лімфобластів). Тварин, які запідозрюються взахворюванні лейкозом, піддають додатковим гематологічним дослідженням зінтервалом 2–3 місяці до одержання двох підряд якісно однакових результатів, заякими їх визнають здоровими або хворими лейкозом.
Слід пам'ятати,що деякі гострі і хронічні хвороби ВРХ (перикардити, ретикуліти, гепатохолангіти,цироз печінки, туберкульоз, бруцельоз тощо) можуть супроводжуватисялейкоцитозом. При цьому, на відміну від лейкозу, збільшення кількостілейкоцитів крові відбувається, головним чином, за рахунок нейтрофілів,еозинофілів або моноцитів. Ці зміни крові мають тимчасовий характер, їхдиференціюють від лейкозу повторними гематологічними дослідженнями [8, 16, 40].
/>Залежно від кількості лейкоцитів,виражених у тис./мкл крові, розрізняють алейкемічний (менше 4000),лейкопенічний (4000–10000), сублейкемічний (10001–40000), лейкемічний (більше40000) прояв лейкозу.
Серологічнийметод грунтується на постановці реакції імунодифузії (РІД) у агаровому гелі зметою ідентифікації протилейкозних антитіл сироватки крові тварин за допомогоювідомого стандартного антигену ВЛ ВРХ.
Тварини,сироватки яких дали позитивну РІД, є заражені вірусом. За результатамидосліджень, РІД є специфічною реакцією. Сироватки крові тварин, які не зараженіВЛ ВРХ, не дають специфічної реакції. У інфікованих тварин реакція «випадає» за15 днів до розтелення та 15 днів після розтелення, тобто протягом 30 днівспостерігається, так звана «фаза імунологічної толерантності», яка зумовлена,фізіологічним станом організму корови [46].
РДП (реакціядифузної преципітації) – відносно чутливий тест для виявлення глікопротеїду ВЛВРХ. Дозволяє виявити глікопроптеїд вірусу у концентрації 0,4 мкг/мл [80].
Принцип осадковоїреакції на лейкоз (ОРЛ), або метод «Рост» полягає у виявленні всироватці крові хворих на лейкоз тварин Ig G, який характерний для злоякісногоросту і утворює малорозчинний осад в кислому середовищі при певній рН =0,72–0,75.
Розроблено рядсерологічних реакцій для діагностики ВЛ ВРХ –інфекції, а саме: РІФ, РЗК, РДП угелі, РАЛ (реакція аглютинації латексу), РНГА, ELISA-метод, ПЛР [8, 16, 24, 32,42].
Найбільшчутливими із перерахованих методів є ELISA, РДП і ПЛР. Але, завдячуючи своїйпростоті постановки, специфічності, ефективності, більш широке застосуваннязнайшла РДП (РІД) з глікопротеїтним антигеном, ось чому останніх 10 років вонавикористовується всюди для діагностики лейкозу великої рогатої худоби [8, 16,40, 74].
/>РНГА – чутливий метод для виявленняантитіл у сироватці крові і молоці, який рекомендований як тест при експертизіта санітарній оцінці молока [74].
Розробленоалерген для ранньої діагностики лейкозу у тварин. Місце введення – підхвостоваскладка. Реакція проявляється через 20–24 години після введення алергену уформі шкіряної гіперемії, діаметром не менше 0,5 см. яскраво вираженої папули або некрозу на місці введення [41, 74].
За даними ТирсінаР.В. зі співавт. [35] щеплення тварин проти гострого інфекційного захворюваннявпливає на перебіг інфекційного процесу у РІД позитивних корів, у нихзменшується титр антитіл до вірусу лейкозу. При цьому активне щеплення ніяк непозначається на перебігу інфекційного процесу у тварин з гематологічнимизмінами.
1.7Диференціальна діагностика
/>При гемобластозах великої рогатоїхудоби можна спостерігати генералізоване враження лімфатичних вузлів багатьохчастин тіла тварин та ізольоване враження окремих або декількох лімфатичнихвузлів грудної або черевної порожнини з розвитком некрозів. Тому придиференційній діагностиці необхідно брати до уваги можливу наявність у тваринактиномікозу (враження лімфовузлів голови і ділянки грудей), туберкульозу(враження підщелепових, заглоткових, шийних, передлопаткових, надвименних таінших лімфовузлів, регіонарних різним органам), а також паратуберкульозу(збільшення брижових та іліоцекальних лімфовузлів з наявними у них білуватихабо сірувато-жовтих ділянок) і бруцельозу, при якому, окрім лімфаденіту, можутьвиявлятись некротичний гепатит і мастит [40].
Для уточненнядіагнозу і виключення перерахованих вище захворювань великої рогатої худоби вдоповнення до патологічного розтину необхідно проводити гістологічнедослідження печінки, нирок, різних ділянок кишечнику, селезінки, легень, серця,скелетних м'язів та інших органів, беручи до уваги, що найбільш характернізміни виявляють у лімфатичних вузлах .
Серед іншихзахворювань, які супроводжуються лейкемічними реакціями у великої рогатоїхудоби і вимагають у зв'язку з цим проведення диференційної діагностики відгемобластозів, слід назвати гепатити, капілярну екстазію, цирози, амілоїднепереродження та інші захворювання печінки, мастити, нефрити, хронічний сепсис,міокардити, пневмонію, лімфаденіти, лімфаденопатії, які проявляютьсяпатологоанатомічно подібно до гемобластозів [8, 38, 40, 48].
/>
1.8Протиепізоотичні заходи
Основнимизаходами ефективного забезпечення благополуччя тваринництва щодо лейкозу є:
· своєчаснадіагностика хвороби;
· чіткезнання епізоотичної ситуації в кожному стаді;
· негайневиведення зі стад (ферм) вірусом лейкозу тварин та їх ізоляція з наступнимзабоєм;
· проведеннячіткого обліку, нумерації та ідентифікації тварин;
· дотриманняветеринарно-санітарних правил на фермах;
· дотриманняасептики і антисептики при масових обробках тварин (нумерація, взяття крові,вакцинація, алергічні дослідження, лікування тощо);
· проведенняретельної дезінфекції тваринницьких приміщень та обладнання після кожногодослідження тварин і ізоляції вірусоносіїв.
Передбаченопроведення таких профілактичних заходів:
· постійнозабезпечувати завезення до благополучних господарств тварин із вільних відлейкозу великої рогатої худоби ферм, стад;
· організуватив господарствах: 1) родильні відділення з боксами для розтелення корів,профілакторіями для новонароджених телят; 2) спеціалізовані ферми дляізольованого вирощування ремонтного і племінного молодняку; 3) належний облікта чітку нумерацію тварин; 4) пастеризацію молока і молочних продуктів, яківикористовуються для харчових цілей, випоювання молодняку або годівлі тварин. Уразі виявлення тварин з позитивною РІД забезпечити негайну їх ізоляцію,проведення гематологічних досліджень та забій худоби із змінами, характернимидля лейкозу [17, 23, 63, 61].
Не допускати довикористання:
· серопозитивнихтварин як донорів і продуцентів гіперімунпої сироватки та крові, сироваткиреконвалесцентів, ендокринних залоз, органів і тканин тощо;
· спермуРІД-позитивних бугаїв-плідників;
· />корів та телиць з гематологічними абоклінічними ознаками лейкозу;
· молоковід корів з гематологічними (клінічними) ознаками лейкозу для харчових цілей тавипоювання молодняку;
· молоко,м’ясо і м’ясопродукти інфікованих ВЛ ВРХ тварин для дитячого харчування;
· />забезпечити карантинування завезеноїу господарства худоби. У разі виявлення РІД-позитивних тварин всю групуповернути постачальнику або після попереднього погодження з ним відправити назабій.
Взяти підконтроль завезення сперми з інших країн, областей, районів, господарств.Допускати завезення тварин і сперми тільки із благополучних щодо лейкозноїінфекції господарств. Забезпечити контроль за дотриманням правил асептики підчас проведення ветеринарних і зоотехнічних маніпуляцій з тваринами: нумераціята мічення тварин, отримання крові, хірургічні та акушерські втручання.Використовувати з цією метою лише знезаражені голки, шприци, інструменти.Забезпечити серологічний (РІД) контроль на лейкоз тварин, які вивозяться ізгосподарств для племінних та користувальних цілей. Вивезення худоби для цихцілей дозволяється лише з благополучних господарств і ферм за умови, що за 30днів до вивезення цих тварин їх досліджували серологічним методом і вони буливільні від антитіл до вірусу лейкозу [2, 22, 27, 51, 64].
Для припиненняподальшого поширення інфекції та оздоровлення неблагополучних господарствІнститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини, Державний комітетветеринарної медицини, Центральна державна лабораторія ветеринарної медицинивиступили з пропозицією створити науково-виробничу систему (НВС)«Оріон» для забезпечення благополуччя тваринництва України щодолейкозу великої рогатої худоби [6, 19, 28, 44, 53].
Молоко відсеропозитивних тварин, яких утримують ізольовано від серонегативного стада,пастеризують у господарстві при температурі не нижче +80 °С, після чого йогоможна використовувати для згодовування телятам або здавати на молокозавод.Молоко від корів серонегативного стада можна реалізовувати переробнимпідприємствам без попередньої пастеризації.
Молоко відсеропозитивних тварин, яких утримують ізольовано від серонегативного стада,може піддаватися сепарації в господарстві. При цьому на молокопереробнепідприємство вивозять тільки пастеризовані вершки, відвійки кип’ятять ізгодовують тваринам.
Молоко від корівз клініко-гематологічними ознаками лейкозу забороняється використовувати зхарчовою метою та згодовувати тваринам. Таке молоко знешкоджують додаванням донього 5% формальдегіду або іншої дезінфекційної речовини.
У неблагополучнихщодо лейкозу господарствах телят до 7-денного віку випоюють материнськиммолозивом (молоком), а надалі – пастеризованим молоком оздоровленого стада абосеронегативних корів неблагополучного стада [3, 26, 29, 55].
Господарство,ферму, стадо вважають оздоровленими після вивезення усіх хворих тварин таотримання двох поспіль негативних результатів (з інтервалом 30–45 днів)серологічного дослідження худоби старше 6-ти міс. віку.
/>/>/>В перший рік після оздоровленнясерологічні дослідження бажано проводити один раз у квартал, надалі один раз у6 місяців. Через два роки після оздоровлення серологічні дослідження можнапроводити один раз на рік.
РОЗДІЛ 2. МЕТАІ ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕНЬ
Мета роботи – проаналізуватиклініко-морфологічні зміни та поширення лейкозу великої рогатої худоби в СВК«Ружинський» Житомирської області.
Для досягненнямети були поставленні наступні завдання:
1. Вивчитиспеціальну літературу, щодо теми – «Лейкоз великої рогатої худоби».
2. Вивчити обліковісільськогосподарські дані по лейкозах великої рогатої худоби у СВК«Ружинський».
3. Проаналізуватиклініко-морфологічні зміни у корів, хворих на лейкоз.
4. Вивчити причини виникнення тапоширення хвороби на підприємстві.
5. Вивчити економічні збитки,які були спричинені хворобою.
6. Розробитипропозиції з профілактиці щодо лейкозу великої рогатої худоби на підприємстві.
РОЗДІЛ 3. МАТЕРІАЛТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
Матеріалом длядослідженням є результати серологічного дослідження крові, клінічного огляду тапатоморфологічне дослідження матеріалу великої рогатої худоби, відібраногопісля забою РІД-позитивних корів.
Серологічнідослідження крові проводили у Житомирській обласній державній лабораторіїветеринарної медицини та в інституті епізоотології УААН м. Рівне. Кровдосліджували на лейкоз по РІД та ІФА. Результати одержували продовж 3-4 діб.
РІД-позитивних налейкоз корів відправляли на забій у Бердичівський м’ясокомбінат, де проводили ветеринарно-санітарнийогляд туш. Патолого-анатомічно змінені органи досліджували за схемою:
Зовнішній огляд:
1. Колір.
2. Консистенція.
3. Розмір.
На розрізі:
4. Колір.
5. Вологість.
6. Малюнок.
Після огляду, відпершої партії забійних тварин (у 10 голів) був відібраний патологічний матеріал(лімфатичні вузли, селезінка, печінка, серце, легені) для гістологічногодослідження у Житомирській обласній державній лабораторії ветеринарної медицини.Відбирали шматочки уражених органів розміром 2х1,5см, які фіксували у 10%-номурозчині нейтрального формаліну.
У лабораторіїпатматеріал заключали у парафін. За допомогою санного мікротома одержувалисерійні зрізи, які у подальшому фарбували гематоксиліном і еозином.
Для цього зрізипоміщали у розчин гематоксиліну на 2 хв. Переносили у воду, відмивали доки вода не перестанезабарвлюватися. Для освітлення поміщали у солянокислий спирт на 10–15 с, далі зновупромивали у чистій воді. Дофарбовували еозином 0,5–1,5 хв. і знову поміщали уводу. Відбирали залишки води фільтрувальним папером, зневоднювали у батареювисхідної концентрації спиртів, сумішей спирту, ефіру та ксилолу. Пофарбованийзріз фіксували за допомогою канадського бальзаму та покривного скельця.
Читку проводилипід світловим мікроскопом, а фотографії одержували за допомогою перехідноготубуса з фотоапаратом ФЕД-34.
Під чассерологічних досліджень проводили епізоотологічний моніторинг РІД-позитивних корівзгідно протиепізоотичного плану, який був затверджений підприємством.
РОЗДІЛ 4. ХАРАКТЕРИСТИКАПРИРОДНО-ЕКОНОМІЧНОГО СТАНУ ПІДПРИЄМСТВА
СВК(сільськогосподарський виробничий кооператив) «Ружинський» знаходиться в смт.Ружин Житомирської області. Господарство розташоване в зоні лісостепу, напівденному сході області. Рослинний світ цього регіону характеризується великоюрізноманітністю флористичних комплексів і є джерелом цінних рослинно-сировиннихресурсів: лікарських, харчових, технічних, вітамінних тощо. Щодо ґрунтів, то врайоні переважають родючі чорноземи і сірі лесові ґрунти, які в цілому придатні для вирощуваннясільськогосподарських культур. Через смт. Ружин проходить траса Київ–Вінниця.Також протікає річка Роставиця, що потім впадає в р. Рось.
Розташуваннярайону у помірному поясі північної півкулі визначає клімат якпомірно-континентальний, з теплим і вологим літом та м’якою, хмарною зимою.Зими чергуються як теплі й холодні, з різницею у середній температурі 5–7°С.Літо, як правило, тепле й вологе: в середньому 40–45% річної суми опадівприпадає саме на літні місяці. Середня температура повітря найхолоднішогомісяця – січня – мінус 3,3°С; найтеплішого – липня – плюс 18,9°С, асередньорічна температура повітря становить плюс 7,5°С.
Такіпогодно-кліматичні умови сприяють вирощуванню сільськогосподарських культур. Їхвегетаційний період починається з ІІ декади квітня і продовжується до ІІІдекади жовтня і триває в межах 190 днів. Разом з тим, слід зазначити, щопогодні умови іноді можуть негативно впливають на формування врожаю тапризводять до загибелі посівів на значних площах.
/>СВК «Ружинський» спеціалізується навиробництві зерна, цукрових буряків в рослинництві, молока та м’яса – втваринництві. Сьогодні кооператив має 3863 га землі, з них 3582 га сільськогосподарських угідь, в тому числі 2973 га ріллі.
Таблиця 4.1. – Структура земельних угідьу СВК «Ружинський».
Вид земельних ділянок
Площа, га Загальна кількість землі: 3863 в т. ч. с.-г. угідь: 3582 в т. ч. ріллі 2973
Це господарствовисокої культури землеробства. Впровадження високоефективних і ресурсозберігаючихтехнологій в рослинництві дозволили підвищити врожайність всіхсільськогосподарських культур. За останні роки зернових культур збирають 43–45ц/га, кормового буряка 400–450 ц, цукрового буряка 350 ц. На сортонасіннєвихділянках пшениці одержано по 45–50 ц, ячменю – по 53–60 ц, жита – 32–40 ц,гороху – 40 ц, гречки – 30–35 ц. Стабільно виробляється з кожного гектарасільськогосподарських угідь по 45–50 ц кормових культур.
З 1963 рокуфункціонує племінна ферма великої рогатої худоби, з 1969 року – племінна фермасвиней великої білої породи, де вирощують і реалізують господарствам району іобласті 80–120 голів племінного молодняку.
Нині основнимнапрямком діяльності в тваринництві є молочне скотарство з розвиненимсвинарством. Незважаючи на те, що в порівнянні з 1990 роком в господарствіскоротилися сільськогосподарські угіддя на 14 %, чисельність поголів’я вумовних головах зросла на 7 %. Чисельність корів зросла вдвічі і становить 560голів, свиней – майже в чотири рази і становить 2400 голів (табл… 4.2). Понасиченості поголів’я великої рогатої худоби на 100 га сільськогосподарських угідь СВК займає перше місце в районі, свиней – друге.
Протягом останніхвосьми років зберігається стабільна молочна продуктивність. В минулому роцінадій молока від корови становив 2821кг, в якому вміст жиру в молоці складає3,74 %. За сім місяців поточного року надій від корови у порівнянні з минулимроком зріс на 133 кг. Це результат копіткої спрямованої роботи по вирощуваннюремонтного молодняку, а також належного роздою корів-первісток.
/>Таблиця 4.2. – Кількісний склад поголів’я тваринза останні роки у СВК «Ружинський».
Вид тварин
2007 рік, гол.
2008 рік, гол
Різниця, гол Свині: 2320 2400 + 80 свиноматки 240 249 + 9 на відгодівлі 649 708 + 59 поросята 1431 1443 + 12 ВРХ: 2015 1160 – 855 корови 967 560 – 407 телиці 242 136 – 106 телята 806 464 – 342
В господарствіщорічно на 100 корів вводиться 25–28 корів-первісток, парується 34–37 телиць, авихід телят доведено майже до максимального рівня і складає 98 і більше голівтелят на 100 корів. Середньодобовий надій молока від корів на 22 вересня 2008року становить 13л.
Впровадженняпередових та сучасних методів ведення тваринництва дозволяє щорічно одержувативід основної свиноматки по 19–33 поросяти, мати середньодобові прирости свинейне менше 360–380 грамів. Середня маса одного поросяти при відлучці становить15–17 кг.
/>Підприємство має дві дільниці, одна зяких розташована безпосередньо в Ружині (рис. 4.1), а інша – в с. ЗаріччяРужинського району на відстані 4 км. В дільниці № 1 утримуються телята, телиці,нетелі, бички на відгодівлі і свині. Продукція від цих тварин використовуєтьсяне лише в межах району, а й в межах області. В дільниці № 2 знаходяться дійнікорови в кількості 560 голів. Молоко від цих корів реалізується в м. Києві, девиробляються продукти дитячого харчування (рис. 4.2).
/>
/>Рисунок 4.1 – Дільниця № 1 уСВК «Ружинський»
Рисунок 4.2 – Корівник у дільниці № 2 СВК «Ружинський»
Велика рогатахудоба утримується в типових 4-рядних цегляних приміщеннях, на прив’язі. Укорівниках підлога дерев’яна, прибирання гною механізоване. Освітленнякомбіноване, вентиляція приточно-витяжна задовільна. Водопій з автопоїлок,роздача корму вручну і за допомогою трактора (рис. 4.3).
/>Рисунок 4.3 – Утриманнядійних корів у дільниці № 2 СВК «Ружинський»
Вологість повітряне відповідає встановленим нормам. Причинами в змінах мікроклімату є поганийтеплозахист приміщень у холодну пору року, недостатня вентиляція та поганаканалізація. Це, в свою чергу, підвищує вологість повітря, вологість стін тастелі, що призводить до посиленої тепловіддачі у тварин та розвитку простуднихзахворювань.
На фермі при заміні технологічної групи проводитьсядезінфекція, дезінсекція і дератизація, але вона не завжди відповідає нормам
Тваринництво в СВК «Ружинський» обслуговують 1 головнийі 2 дільничних лікаря ветеринарної медицини, 1 технік штучного осіменіння.Проведення планових, технологічних та вимушених дезінфекцій забезпечуєтьсясилами служби ветеринарної медицини господарства.
РОЗДІЛ 5.КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА ТА РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ЛЕЙКОЗУВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ У СВК «РУЖИНСЬКИЙ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОЇОБЛАСТІ
5.1 Клінічнедослідження
У СВК«Ружинський» згідно протиепізоотичного плану 12 січня 2007 року була відібранакров від великої рогатої худоби у кількості 61 голова і направлена уЖитомирську обласну державну лабораторію ветеринарної медицини для дослідженняна лейкоз по РІД. Внаслідок досліджень сироваток крові з 61 проби 57прореагували позитивно по РІД (додаток 1). Щоб підтвердити діагноз на лейкоз,керівництво господарства направило з 23 січня по 5 лютого 2007 року 1877 пробкрові (для перевірки всього поголів’я) в Інститут епізоотології УААН м. Рівне,де виявили 580 реагуючих проб по РІД та 651 – по ІФА (додаток 2).
Згідно висновківкомісії Ружинської районної державної адміністрації Житомирської області намолочно-товарну ферму Ружинського відділку СВК «Ружинський» були накладенікарантинні обмеження по лейкозу великої рогатої худоби. З 2 лютого 2007 року СВК«Ружинський» офіційно вважається неблагополучним щодо лейкозу великої рогатоїхудоби (додаток 27). Крім цього, були затвердженні заходи по оздоровленню відлейкозу поголів’я великої рогатої худоби у господарстві на 2008 рік (додаток 33).
В подальшомупроби крові, з метою виявлення РІД-позитивних тварин на підприємстві,направляли на дослідження в Інститут епізоотології УААН м. Рівне (додатки 2 – 26).Результати досліджень крові наведені у таблиці 5.1.1.
РІД-позитивнихкорів перевели у корівники дільниці № 1, де вони утримувались до часу здачі назабій на Бердичівський м’ясокомбінат (рис. 5.1.1).
Таблиця 5.1.1 – Серологічне дослідження налейкоз проб крові великої рогатої худоби в РІД.
Дата проведення дослідження
Загальна кількість дослідних тварин
Кількість РІД-позитивних тварин, гол
Кількість РІД-позитивних тварин, % 12.01.2007 61 57 93,4 23–29.01.2007 1877 580 30,9 12.03.2007 1247 113 9,1 19.04.2007 1157 63 5,4 14.05.2007 905 20 2,2 04.06.2007 620 15 2,4 28.06.2007 720 12 1,7 10.07.2007 743 4 0,5 01.08.2007 556 3 0,5 13.09.2007 706 4 0,6 06.11.2007 1217 4 0,3 24.12.2007 1214 19.06.2008 1119 27.11.2008 1163
/>
Рисунок 5.1.1 – Утримання дійних корів у дільниці № 1СВК «Ружинський»
Серед РІД-позитивних корів у 10-х із них спостерігали неспецифічніклінічні ознаки, які характерні для лейкозу, а саме: пригнічення загальногостану, погіршення апетиту, слабкість, зменшення надоїв молока до 8 л за добу (при середньодобовому надої до 13 л на тварину) та тимпанія, яку лікували за допомогоютимпанола. У трьох із них спостерігали не тільки пригнічення загального стану,але і незначне збільшення селезінки та підщелепних (до 6 см в діаметрі), передлопаткових (довжиною до 15 см, діаметром 3 см) та надвим’яних (до 3 см в діаметрі) лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли були не гарячі, рухомі, гладенькі, неболючі, щільної консистенції. Цих тварин впродовж двох тижнів здали на забій,де була проведена ветеринарно-санітарна оцінка продуктів забою (рис. 5.1.2). Уподальшому в РІД-позитивних корів клінічних ознак не виявляли.
/>
Рисунок 5.1.2 – Ветеринарно-санітарна експертиза тушВРХ на Бердичівському м’ясокомбінаті
Динаміка розвиткулейкозу ВРХ серед сприйнятливого поголів’я наведені у діаграмі (рис. 5.1.3), зякої видно, що суворе дотримання діючої інструкції з лейкозу і своєчасневиконання заходів щодо оздоровлення поголів’я керівництво підприємства разом злікарями ветеринарної медицини змогли у продовж року виявити усіхРІД-позитивних тварин, своєчасно їх ізолювати і тим самим запобігтирозповсюдженню хвороби.
/>
Рисунок 5.1.3 –Динаміка розвитку захворювання у господарстві.
Як видно здіаграми, кількість РІД-позитивних корів з січня по грудень 2007 року стрімко зменшилась,а серологічні дослідження крові корів серед сприйнятливого поголів’я у 2008році взагалі не виявили позитивних на лейкоз тварин. Що було підтверджено нетільки по РІД, але і за постановкою ІФА. Треба відмітити, що остання реакціябільш інформативна, ніж РІД (рис. 5.1.2), але з нестачею коштів проводилосьлише у період постановки діагнозу та для підтвердження негативних результатівпісля оздоровлення стада. Станом на 27 листопада 2008 року серед сприйнятливогопоголів’я корів тричі не було виявлено РІД-позитивних на лейкоз корів, тозгідно рішення державної надзвичайної протиепізоотичної комісії змолочно-товарної ферми СВК «Ружинський» були зняті карантинні обмеження з 5грудня 2008 року (додатки 28 – 32).
5.2Патоморфологічні дослідження
Після вимушеного забоюна Бердичівському м’ясокомбінаті 10-ти РІД-позитивних тварин з клінічнимиознаками лейкозу, при проведені ветеринарно-санітарної експертизи у двох тушах буливиявлені патолого-анатомічні зміни у внутрішніх органах, які характерні длялейкозу.
При оглядіповерхневих лімфатичних вузлів виявили, що підщелепні, передлопаткові танадвим’яні лімфовузли збільшені в об’ємі, капсула їх напружена. На розрізіпульпа випирає, паренхіма сіро-білого кольору, дряблої консистенції, поверхнярозрізу волога, салоподібна.
У серці перикард був сірим, гладеньким, тьмяним, помірновологим, прозорим. Серце було збільшене за рахунок потовщення всіх його стінок,і не однотонно забарвлене у червоний і плямисто сіро-білий колір, в ділянціпередсердь виявили опухо-подібні розрости, саловидні на розрізі. Епікардгладенький, блискучий, прозорий, сірого кольору. На розрізі міокард біло-сірого,червоного та сіро-червоного кольорів, сухий, пронизаний біло-сірими саловиднимивогнищами, прожилками, малюнок зітертий, дряблий. Ендокард гладенький,блискучий, сірий, помірно вологий (рис. 5.2.1).
Легені не спавші,з поверхні і на розрізі неоднотоно забарвленні в сірий, сіро-червоний тачервоний кольори, вологі, тістоподібної консистенції, малюнок зітертий. Принатисканні із судин виділяється незначна кількість темно-червоної крові, а збронхів – піниста сіро-червона рідина. А у однієї з туш на поверхні легеньвиявили розрости сірого кольору, саловидні на розрізі (рис. 5.2.2).
Селезінка значно збільшена, капсула сильно напружена,ущільнена, кінці заокруглені. На розрізі пульпа крупнозерниста, рихла,малинового кольору зі збільшеними білими фолікулами, волога (рис. 5.2.3).
/>
Рисунок 5.2.1 – Саловидні розрости лімфоїдноїтканини в серці корови
/>
Рисунок 5.2.2 –Лімфоїдні розрости у легенях корови
/>
Рисунок 5.2.3 – Лімфоїднийлейкоз селезінки
/>
Рисунок 5.2.4 – Напруженнякапсули селезінки при лімфоїдному лейкозі
Печінка збільшенав об’ємі, дрябла, темно-червоного кольору. На розрізі значно зволожена, з судинстікає темно-червона кров, неоднотоно забарвлена у темно-червоний і коричневийкольори, малюнок дещо зітертий (рис. 5.2.5).
/>
Рисунок 5.2.5 – Гостразастійна гіперемія печінки
Нирки збільшені воб’ємі, дряблі, колір не однотонний від коричневого до сірого. Капсулазнімається легко. На розрізі кіркова речовина такого ж кольору як із зовні, амозкова темно-червоного кольору. Межа між кірковою та мозковою зонами слабовиражена. Малюнок згладжений.
Мезентеріальнілімфатичні вузли незначно збільшені, сіро-білого кольору, дряблі. На розрізісухуваті, колір такий як і з поверхні, малюнок зітертий.
Ще у однієї туші, крім перерахованих вище змін,виявили, що передлопаткові лімфатичні вузли забарвлені у темно-вишневий коліріз саловидними розростами на поверхні (рис. 5.2.6).
/>
Рисунок 5.2.6 –Лімфоїдний лейкоз передлопаткового лімфовузла
При огляді серця виявили, що пухлиноподібні утвореннялокалізовані не лише у передсердях, але і у шлуночках (рис. 5.2.7).
/>
Рисунок 5.2.7 –Саловидні розрости в стінці шлуночка серця корови
У матці такожспостерігалися вогнищеві розростання сіро-білого кольору
РІД-позитивнітварини, у яких не проявлялися клінічні ознаки лейкозу, утримувалися в окремихприміщеннях ізольовано від РІД-негативного поголів’я на дільниці № 1. Згіднодіючої інструкції таких тварин можна утримувати і експлуатувати не довше двохроків. Телят, які народилися від інфікованих вірусом лейкозу матерів,досліджують по РІД, починаючи з 3-місячного віку. Ті, які давали позитивнуреакцію, вибраковували на відгодівлю.
При першому забоїбув відібраний патматеріал (лімфатичні вузли, шматочки селезінки, серця,печінки, легень) та направлений у Житомирську обласну лабораторію ветеринарноїмедицини для гістологічного дослідження.
Пригістологічному дослідженні лімфатичних вузлів відмічали порушення структуриоргану, вторинні вузлики відсутні, синуси непомітні. По мірі розвиткулейкозного процесу нормальна тканина заміщається лейкозними клітинами різноїбудови.
Під часдослідження гістопрепарату із селезінки спостерігали різке збільшенняфолікулів, які поступово зливаються з навколишньою лейкозною тканиною. Червонапульпа заповнена лімфоїдними клітинами (рис. 5.2.9).
/>
Рисунок 5.2.9 –Лімфоїдний лейкоз селезінки (40х7, гематоксилін-еозин)
Міокард в значніймірі заміщається лейкозною тканиною, лише деякі м’язові волокна зберігаютьсясеред суцільних скупчень лімфоїдних клітин, що спостерігається при сильномууражені міокарда (рис.5.2.10).
У печінці лімфоїдніклітини інфільтрують міжчасточкову тканину і розміщуються у вигляді тяжів (рис.5.2.11). При сильному ураженні лімфоїдні клітини об’єднуються у суцільніскупчення, заміюючи функціональну тканину, в цьому випадку – гепатоцити (рис.5.2.12).
/>
Рисунок 5.2.10 –Лімфоїдний лейкоз міокарда (8х7, гематоксилін-еозин).
/>
Рисунок 5.2.11 –Лімфоїдний лейкоз печінки (8х7, гематоксилін-еозин)
/>Рисунок5.2.12. – Лімфоїдний лейкоз печінки(40х7, гематоксилін, еозин)
У легенях мікроскопічноспостерігали гостру застійну гіперемію, тканинну рідину в альвеолах (рис. 5.2.13).
/>Рисунок5.2.13 – Гостра застійна гіпереміята набряк легенів (8х7, гематоксилін-еозин)
Таким чином, напідприємстві був поставлений діагноз «Лімфоїдний лейкоз великої рогатоїхудоби». Своєчасне належне проведення протиепізоотичних заходів дозволилошвидко оздоровити поголів’я корів від лейкозу. Використання ІФА дозволяє більшефективно виявляти хворих на лейкоз тварин. Патолого-анатомічні дослідженняпідтвердили поставлений діагноз.
РОЗДІЛ 6. ВИЗНАЧЕННЯ ВЕТЕРИНАРНИХВИТРАТ НА ПРОВЕДЕННЯ ДІАГНОСТИКИ ЩОДО ЛЕЙКОЗУ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ У СВК«РУЖИНСЬКИЙ» РУЖИНСЬКОГО РАЙОНУ ЖИТОМИРСЬКОЇ ОБЛАСТІ
За 2007 рік в СВК “Ружинський” було дослідженосерологічно (РІД) 1877 голів великої рогатої худоби. Із них серологічнопозитивних виявлено 580 голів великої рогатої худоби. У даній роботі визначенізбитки спричинені хворобою господарству за 2007 рік.
Розрахунок збитків від зниженняякості продукції:
З1 = (Цз – Цх)´Мп, де:
Цз – Цх ціни реалізації 1 кг продукції (молока) одержаної відповідно від здорових і хворих на лейкоз корів, грн.;
Мп – кількість реалізованої продукції пониженої якості,кг.
З1 = (1,40 – 0,70) ´ 1334000 = 933800 грн.
Розрахунок збитків від зниженняпродуктивності тварин:
З2= Мз (Пз – Пх) х Ц х Т, де:
Мз – кількість захворілих тварин, гол.;
Пз – Пх – середньодобова кількість продукції, одержанавід здорової та хворої тварини, л;
Ц – закупівельна ціна 1 кг продукції, грн.;
Т – середня тривалість нагляду за зміноюпродуктивності тварин, днів.
З2=580 х (10,9 – 10,1) х 0,70 х 300 = 97440грн.
Загальну суму збитків обчислювали за формулою:
å З = З1 + З2
å З = 933800 + 97440 = 1031240 грн.
Питома величина економічного збитку:
Пз= å З: Мз, де:
å З – загальна сума збитку, грн.;
Мз – кількість захворілих тварин, гол.
Пз= 1031240: 580 = 1778 грн.
Визначення витрат на ветеринарнізаходи:
1200 грн. – місячна заробітна плата лікаряветеринарної медицини;
49 грн. – добова заробітна плата лікаря ветеринарноїмедицини; ( 21 днів х 49 = 1020 грн.);
вартість роботи лікаря (1200: 21: 7: 60 = 0,14грн./хв.);
оплата праці 2 фіксаторів (15 х 2 х 18= 540 грн.);
вартість роботи фіксаторів (540: 21: 7: 60 = 0,06грн./хв.);
45 грн. – вартість витраченої вати; 25 грн. – вартістьвитраченого спирту; 9549 грн. – витрати на дезінфекцію;
1,0 грн. – вартість 1 серологічного дослідження (1,0 х1877 = 1877 грн.);
тривалість часу взяття 1 проби крові – 5 хв.;
витрати на взяття 1 проби крові лікаря вет. медицини (0,14х 5 х 1887 = 1313,9 грн.);
витрати на взяття 1 проби крові робітників (0,06 х 5 х1887 = 563,1 грн.);
Загальна сума витрат на ветеринарнізаходи:
å З = 1155 + 45 + 25 +9549 + 1877 +540 = 15068 грн.
Питома величина витрат на ветеринарнізаходи, грн.:
Пв= Вз: Мз, де:
Вз – загальна сума витрат на ветеринарні заходи, грн.;
Мз – кількість захворілих тварин, гол.;
Пв = 15068: 580 = 29 грн.
Запобіжний економічний збиток врезультаті профілактики та ліквідації хвороби у господарстві визначали заформулою:
Зз = Мо х Кз х Пз – å З, де:
Мо – загальне поголів’я сприйнятливих тварин, гол;
Кз – коефіцієнт потенційної захворюваності тварин унеблагополучному господарстві (0,14);
Пз – питома величина економічного збитку, з розрахункуна 1 захворілу тварину, грн.;
å З – фактичні економічні збиткизаподіяні господарству, грн.
Зз = 1877 х 0,14 х 1778 – 15068 = 452155 грн.
Визначення економічного ефекту:
Еф = Зз – Вз, де:
Зз – запобіжні економічні збитки, внаслідок проведенняветеринарних заходів, грн.;
Вз – витрати на ветеринарні заходи, грн.
Еф = 452155 – 15068 = 437087 грн.
Економічна ефективність на 1 грн.витрат:
Е грн. = Еф: Вз, де:
Еф – економічний ефект, грн.;
Вз – витрати на ветеринарні заходи, грн.
Е грн. = 437087: 15068 = 29 грн.
Всі економічні розрахунки виносимо у таблицю.
Таблиця 6.1 – Економічні показники ветеринарнихвитрат на проведення діагностики щодо лейкозу великої рогатої худоби у СВК «Ружинський»
Показники
Кількість
грн. Загальна сума економічних збитків 1031240 Питома величина економічних збитків на 1 інфіковану тварину 1778 Сума витрат на ветеринарні заходи 15068 Питома величина витрат на ветеринарні заходи 26 Запобіжні економічні збитки 452155 Економічний ефект від проведених заходів 437087 Економічний ефект на 1 грн. витрат 29
Отже, впровадження оздоровчих протилейкозних заходів уданому господарстві дає значний економічний ефект, оскільки економічна ефективністьвитрат на ветеринарні заходи становить 437087 грн.
РОЗДІЛ 7. ОХОРОНАПРАЦІ
Роботу по охороні праці всільськогосподарських підприємствах організовують згідно Закону України “Проохорону праці”.
Відповідальність за охорону праці в СВК“Ружинський” Ружинського району Житомирської області накладено на директорагосподарства, по галузях – на головних спеціалістів, а по виробничим дільницям– на їх завідуючих. Між адміністрацією господарства і профспілковоюорганізацією щорічно складається колективний договір. Як додаток до колективногодоговору розробляються заходи з охорони праці, безпеки праці і виробничої санітарії.
Колективний договір складається з 3 розділів.Основні заходи в них наступні:
1. Заходи по попередженнюнещасних випадків:
– встановити автоматичний пускач наелектропідіймачі в слюсарній майстерні;
– встановити блискавко захист на 2-хтваринницьких приміщеннях
2. Заходи по попередженнюзахворюваності на виробництві:
– придбати 30 мед. аптечок для працівниківусіх виробничих дільниць;
– обладнати душову на санпропускнику;
– встановити приливно-витяжну вентиляцію нателятнику.
3. Заходи по загальномупокращенню умов праці:
– обладнати на всіх відділеннях куточки збезпеки праці.
Періодично на засіданнях профспілковогокомітету заслуховують звіт про виконання заходів цього договору,відповідальними за його виконання.
Навчання працівників по охороні праціпроводиться згідно “Типового положення про навчання, інструктаж і перевіркузнань працівників з питань охорони праці”.
Посадові особи та спеціалісти усіх підприємств,організацій відповідно до “Перелік посад посадових осіб, які зобов’язаніпроходити попередню і періодичну перевірку знань з охорони праці” періодичнораз на 3 роки та перед початком виконання посадових обов’язків, зобов’язаніпроходити навчання та перевірку знань нормативних актів з охорони праці, щостосуються їхньої виробничої діяльності. Перевірка знань цієї категорії посадовихосіб і спеціалістів проводиться комісією, склад якої затверджується наказомкерівника вищої господарської організації. Очолює комісію заступник керівникацього органу, у службові обов’язки якого входить управління охороною праці. Доскладу комісії входять представники органу державного нагляду за охороноюпраці, профспілок, та викладачі навчального закладу, де проводилося навчання.
Посадові особи (бригадири, завідуючі, майстри)та спеціалісти (агрономи, зоотехніки) проходять навчання і перевірку знаньбезпосередньо на підприємстві.
На підприємстві організацію навчання здійснюєслужба охорони праці та працівники відділу кадрів. Програму навчання розробляєслужба охорони праці за погодженням з місцевою інспекцією по нагляду заохороною праці. Наказ про проведення навчання на підприємстві видає керівникпідприємства. Обсяг занять не менше 20 годин. Для перевірки знань працівниківна підприємстві існує постійно діюча комісія, яку створює керівник підприємства.Очолює комісію керівник підприємства чи його заступник або спеціаліст з охоронипраці підприємства. Перевірка знань здійснюється шляхом усного опитування увигляді іспиту. Перевірка знань оформляється протоколом, видаються посвідчення.
Посадові особи і спеціалісти, які приперевірці знань виявили незадовільні знання, повинні протягом 1 місяця пройтиповторне навчання та перевірку знань.
Позачергове навчання та перевірка знаньпосадових осіб і спеціалістів проводиться:
– при введенні в дію нових нормативних актівпро охорону праці
– при переведенні працівника на іншу роботу.
Працівники, які виконують роботи з підвищеноюнебезпекою та роботи, що вимагають професійного добору повинні проходитипопереднє спеціальне навчання, перевірку знань перед початком виконання роботита періодично не рідше 1 раз на рік.
Формою перевірки знань працівників є іспит,який проводиться за екзаменаційними білетами. Результати перевірок знаньоформляються протоколом. Особам, які при перевірці знань виявили задовільнізнання, видаються посвідчення.
В господарстві для перевірки знань працівниківз питань охорони праці наказом керівника створена постійно діюча комісія. Доскладу комісії входять спеціалісти служби охорони праці, юридичної, виробничоїі технічної служб, представники органів державного нагляду за охороною праці тапрофспілки.
До переліку робіт з підвищеною небезпекою всільськогосподарському виробництві належать: електрогазозварювальні роботи,роботи з легкозаймистими та вибухонебезпечними речовинами, роботи іззастосуванням ручних електромашин та електроінструментів, обслуговуванняагрегатів і котлів, роботи з мінеральними добривами та пестицидами, гасіннявапна, роботи в колодязях, в траншеях, в котловинах, земляні роботи на глибинібільше 2 м, роботи на висоті, обслуговування парових, водогрійних котлів, роботиз догляду за бугаями-плідниками, кнурами, жеребцями, дезінфекція, дезінсекція,дератизація, технічне обслуговування, експлуатація і ремонт вантажопідіймальнихмашин і механізмів, ліфтів, монтаж, демонтаж і накачування шин автотранспортнихзасобів.
Так, вступний інструктаж з охорони праціпроводить спеціаліст з охорони праці.
Про проведення інструктажу роблять запис вжурнал реєстрації вступного інструктажу з питань охорони праці. Первиннийінструктаж на робочому місці проводиться при прийнятті на постійне місцероботи, при переведенні з однієї роботи на іншу, при зміні умов праці.Інструктаж проводиться безпосередньо керівником даної дільниці.
Повторний інструктаж з працівникамитваринництва проводять через кожні 6 місяців, а на роботах з підвищеноюнебезпекою 1 раз в квартал. В разі нещасного випадку проводиться позаплановийінструктаж з безпеки праці з усіма працівниками даного відділення незалежно відтерміну проведення останнього інструктажу. Про проведення первинного,повторного і позапланового інструктажів вноситься запис в “Журнал реєстраціїінструктажів з питань охорони праці”, який зберігається безпосередньо укерівника робіт. Цільовий інструктаж проводиться з працівниками передвідправленням їх на роботу з підвищеною безпекою і фіксуються в журналіреєстрації інструктажів з питань охорони праці, також він проводиться привиконанні робітниками одноразових робіт, на які виписується наряд-допуск.
Новоприйняті на підприємства працівники післяпервинного інструктажу на робочому місці до початку самої роботи повинні підкерівництвом досвідчених фахівців пройти стажування протягом 2–15 робочих змін.Стажування проводиться на робочих місцях. У процесі стажування працівникиповинні виконувати роботи, які за складністю, характером, вимогами безпекивідповідають роботам, що передбачаються функціональними обов’язками працівника.Допуск до проходження стажування оформляється наказом по підприємству.Тривалість стажування залежить від стажу, характеру роботи та кваліфікаціїпрацівника. Від стажування працівник може звільнитися, якщо він має стаж роботине менше 3 роки або переводиться з одного підрозділу до іншого, де характерйого роботи та тип обладнання не змінюється.
Після закінчення стажування наказом керівникапідприємства працівник допускається до самостійної роботи. Запис про проведеннястажування записує керівник структурного підрозділу в журналі реєстрації інструктажів.
У господарстві велику увагу приділяютьвиробничій санітарії. На всіх відділеннях є відведені місця для прийняття їжі,між приміщеннями побудовані туалети.
По попередньо складеному графіку, робітники іслужбовці проходять медогляд, результати якого записують в санітарні книжки,які зберігаються у завідуючих ферм.
Раз в 6 місяців вони проходять медичнеобстеження з обов’язковою флюорографією.
Для виконання ветеринарних заходів втваринництві, головний лікар ветеринарної медицини залучає до роботи різноробочихгосподарства. Перед початком роботи головний лікар ветеринарної медицинипроводить інструктаж з робочими по безпеці праці, проводить запис в журнал, деробочі розписуються за проведений інструктаж.
Якщо робота пов’язана зі щепленнями абодослідженнями, то видається спецодяг, якщо проводиться дезінфекція абодератизація, то видаються чоботи, фартух, рукавиці, респіратор. Для фіксаціїтварин, якщо необхідно, видаються носові щипці і мотузок або ж тварин утримуютьв спеціальному станку. Ветеринарним спеціалістам необхідно дотримуватись міробережності при роботі з біопрепаратами.
У господарстві приділяється певна увагапротипожежній безпеці. Створена пожежно-сторожова охорона, яка складається з 7чоловік. Очолює її начальник ПСО. У розпорядженні ПСО знаходяться пожежнийавтомобіль і інші допоміжні засоби гасіння пожежі. Кожне приміщення фермиобладнане протипожежними засобами. Біля кожного приміщення є протипожежні щитиз відрами, лопатами, сокирами, є ящики з піском і діжки з водою. Влітку водуберуть з природної водойми, куди приходить дорога з твердим покриттям, а взимкуводу беруть з артезіанської свердловини. У випадку пожежі існують запаснівиходи із приміщень, через додаткові тамбури.
Державний нагляд по охороні праці здійснюєінспекція по нагляду за охороною праці, санепідемстанція, органи прокуратури ідержадміністрація.
Контроль здійснює служба охорони праці,керівник, спеціаліст господарства, органи профспілки, громадські організації іінспектор з охорони праці.
Роботу виконують у білих халатах, шапочках.Хірургічне втручання викликає біль та захисні рухи у тварини, тому її слідзафіксувати. Фіксація тварин повинна забезпечувати вільний і безпечний доступдо ділянки, яку оперують, обмежувати рухи тварини і забезпечувати сприятливіумови для роботи та запобігати травмуванню тварини і осіб, які беруть участь упроведенні операції.
Методів фіксації тварин є багато і вонизалежать від складності та характеру оперативного втручання, виду тварини,маси, віку.
Для заспокоєння тварини застосовують нейролептики,транквілізатори. Найбільш поширеними препаратами є аміназин, рометар і мепазин.Перед фіксацією перевіряють мотузки. Вони повинні бути чистими, сухими, без вузлів.Не можна використовувати порвані, зав’язані та короткі мотузки.
Керує проведенням робіт і несевідповідальність за безпеку виконання робіт спеціаліст ветеринарної медицини,який проводить операцію. Тому з працівниками, що беруть участь у проведенніоперації, особа, яка її проводить, повинна провести цільовий інструктаж, підчас якого слід ознайомити працівників з призначенням та порядком виконанняроботи, способом повалу і фіксації, правилами безпеки під час виконання роботи.
Під час фіксації тварина може пручатися,смикати кінцівками, намагатися встати. Безпека залежить від надійності зв’язуваннякінцівок, міцності мотузок. Фіксація тварин вимагає фізичних зусиль, щовикликає швидку втому м’язів і ослаблення сили. Тому при довготривалихопераціях фіксатори повинні мінятися в міру стомлення.
Під час виконання роботи працівники повиннібути уважні, слідкувати за поведінкою тварини.
Для подальшого покращення охорони праці,безпеки праці виробничої санітарії в господарстві необхідно:
1. Обладнати центр вцентральній садибі господарства, який би вміщав в себе нові публікації, щостосуються охорони праці;
2. Обладнати куточок агітаціїз охорони праці і безпеки праці;
3. Прочитати лекцію продотримання правил особистої гігієни.
На основіпроведеного аналізу можна зробити висновок, що стан охорони праці в умовах СВК«Ружинський» знаходиться на належному рівні.
РОЗДІЛ 8. УЗАГАЛЬНЕННЯ ТА ОБГОВОРЕННЯРЕЗУЛЬТАТІВ РОБОТИ
Лейкоз великоїрогатої худоби – інфекційна, хронічна хвороба пухлинної природи, якахарактеризується злоякісним розмноженням клітин кровотворних органів зпорушенням їх дозрівання, що зумовлює дифузну інфільтрацію різних органів ітканин та утворення в них злоякісних пухлин.
Джереламиінфекції служать тварини заражені вірусом лейкозу великої рогатої худоби навсіх стадіях розвитку лейкозного процесу. Виникнення та розповсюдження хворобиу господарстві може спричинити несвоєчасна діагностика хвороби, недотриманняветеринарно-санітарних правил, недотримання асептики і антисептики при масовихобробках тварин (нумерація, взяття крові, вакцинація, алергічні дослідження,лікування тощо).
Основним методомприжиттєвої діагностики лейкозу є РІД та ІФА. Для дослідження особливо ціннихтварин та для арбітражних висновків застосовується ПЛР. Так, як на сьогоднішнійдень найбільш економічно вигідною для більшості господарств країни є РІД, товона і набула широкого розповсюдження серед них. Хоча більш інформативнішимметодом є ІФА, але через брак коштів у господарствах ця реакція залишається надругому плані. Так, в Інституті епізоотології УААН (м. Рівне) з 1877 проб крові,що були направлені з СВК «Ружинський» Ружинського району Житомирської області виявили580 позитивних проб по РІД та 651 – по ІФА (додаток 2).
В результатіцього молочно-товарну ферму Ружинського відділку СВК «Ружинський» булооголошено неблагополучною по захворюванню на лейкоз великої рогатої худоби танакладено карантинні обмеження.
В подальшомупроби крові, з метою виявлення РІД-позитивних тварин на підприємстві,направляли на дослідження в Інститут епізоотології УААН м. Рівне.РІД-позитивних корів перевели у корівники дільниці № 1, де вони утримувались дочасу здачі на забій на Бердичівський м’ясокомбінат.
СередРІД-позитивних корів у 10-х із них спостерігали неспецифічні клінічні ознаки,які характерні для лейкозу (пригнічення загального стану, погіршення апетиту,слабкість, зменшення продуктивності), так і специфічні (збільшення селезінки талімфатичних вузлів). Гістологічні дослідження патологічного матеріалупідтвердили діагноз «Лімфоїдний лейкоз».
Аналіз динамікирозвитку захворювання показав, що вчасне і належне проведення протиепізоотичнихзаходів у господарстві, дало можливість виявити серед сприйнятливого поголів’ята ізолювати всіх інфікованих тварин протягом одного року і оздоровитипідприємство за 2 роки.
Після здачі назабій усіх хворих тварин та отримання трьох поспіль негативних результатів поРІД (останні результати дослідження по РІД були підтвердженні ІФА) ізмолочно-товарної ферми СВК «Ружинський» були зняті карантинні обмеження позахворюванню великої рогатої худоби на лейкоз.
Впровадженняоздоровчих протилейкозних заходів у даному господарстві дає значний економічнийефект, оскільки економічна ефективність витрат на ветеринарні заходи становить 437087грн.
РОЗДІЛ 9. ВИСНОВКИ
1. Лейкоз –інфекційне повільно протікаюче хронічне захворювання, при якому клінічні ознакипроявляються лише у дорослих тварин.
2. Порівняннярезультатів серологічного дослідження по РІД та ІФА, які були одночаснопроведені при постановці діагнозу, дають змогу стверджувати, що останній методє більш чутливим.
3. Клінічнедослідження РІД-позитивних тварин дає змогу виявити специфічні та неспецифічніклінічні ознаки, які характерні для лейкозу.
4. Внаслідокпатолого-анатомічного дослідження були виявлені опухоподібні розрости увнутрішніх органах тварин, хворих на лейкоз.
5. Своєчаснеі належне проведення протиепізоотичних заходів дозволяє за короткий проміжокчасу виділити всіх інфікованих ВЛ ВРХ тварин із сприйнятливого поголів’я.
6. Зарахунок проведення оздоровчих протиепізоотичних заходів у господарстві буводержаний значний економічний ефект, оскільки економічна ефективність витрат наветеринарні заходи становить 437087 грн.
РОЗДІЛ 10. ПРОПОЗИЦІЇВИРОБНИЦТВУ
1. Дляпроведення своєчасної діагностики інфекційних хвороб, в тому числі і лейкозу,доцільно застосовувати метод ІФА, а за можливості ПЛР.
2. Суроводотримуватися правил з технології утримання і розведення тварин з метоюпопередження потрапляння збудника інфекції в організм сприйнятливих тварин.
3. Постійнопроводити роз’яснювальні роботи серед обслуговуючого персоналу про потрапляння ірозповсюдження інфекційних хвороб, а також методи боротьби з ними тапрофілактики, особливо збудника лейкозу.
4. Своєчаснопроводити протиепізоотичні міроприємства у разі виникнення інфекційних хворобдля попередження розповсюдження захворювання по території підприємства.
СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Анисимова Н. Н.Изменение белкового и аминокислотного состава крови при лейкозе крупногорогатого скота // Актуальные проблемы интенсивного развития животноводства. –Горки. – 1998. – С. 300 – 303.
2. АранчійВ. та ін. Ефективність оздоровлення ВРХ від лейкозу // Тваринництво України. –1998. – № 6. – С. 15 – 16.
3. АранчійС., Лісконіг В. Особливості епізоотичного процесу при лейкозі ВРХ воздоровлених господарствах з використання комплексного методу (відгук настаттю) // Ветеринарна медицина України. – 2007. – № 8. – С. 10 – 12.
4. Барабанов И. И.Предложения по совершенствованию противолейкозных мероприятий // Вет.консультант. – 2003. – №7. – С. 9 – 12.
5. Белов А. Д.,Рогожина Л. В., Сноз Г. В. О патогенезе лейкозов крупного рогатого скота //Ветеринария. – 1997. – № 12. – С. 16 – 19.
6. Божко М.Оздоровлення від лейкозу // Ветеринарна медцина. – 1996. – № 2. – С. 23.
7. БральськийЛ. П. Морфологічна та морфометрична характеристики органів імуногенезу великоїрогатої худоби на ранній стадії лімфоїдного лейкозу // Вісник аграрної науки –1999, № 6. – С. 42 – 46.
8. Бурба Л. Г.,Кунаков А. А. Диагностика лейкозов сельскохозяйственных животных. – М.: 1983. –190 с.
9. Глузмян Д. Я.,Сидоренко С. П., Надгорная В. А. Цитохимия и иммуноцитология злокачественныхлимфопролиферативных заболеваний. – Наукова думка. – 1982.
10. ГоральськийЛ. П. Морфологічна та морфометрична характеристика органів імуногенезу великоїрогатої худоби на ранній стадії лімфоїдного лейкозу // Вісник аграрної наукиБДАУ. – 1999. – № 6. – С. 42 – 46.
11. ГоральськийЛ. П. Патоморфологічна характеристика лейкозу великої рогатої худоби //Ветеринарна медицина України. – 1999. – № 2. – С. 26 – 27.
12. ГоральськийЛ. П., Бялецький С. А., Мандигра М. С. Морфологічні зміни у лімфоїдних органахі печінці овець після тотального гаммаопромінення та зараження вірусом лейкозу// Ветеринарна медицина: Міжвід. темат. наук. зб. – Харків. – 1997. – В. 71. –С. 24 – 26.
13. Гулюкин М. И.,Васин А. В., Замараева Н. В. Пути передачи вируса лейкоза крупного рогатогоскота // Ветеринария. – 1990. – № 1. – С. 27 – 31.
14. Гусач П. П.Актуальные проблемы современной патфизиологии// Тез. докл. всесоюз. конф. –Киев: Наукова думка. – 1981.
15. Диагностикалейкоза КРС / Г. Гаврилова, Ю. Макаров, С. Бахметьева // Ветеринария. – 2004. –№ 1. – С. 20 –23.
16. Диагностикалейкоза крупного рогатого скота: Методические указания. – М.: Агропромиздат. –1989. – 28 с.
17. ДобросолГ. Проблему лейкозу можна вирішити тільки спільними зусиллями // Ветеринарнамедицина України. – 2005. – № 10. – С. 12 – 13.
18. Домбровский А. Б.Стадийность развития эпизоотического процесса при лейкозе: Автореф. дис. канд.вет. наук: Киев. – 1990. – 23 с.
19. Досвідборотьби з лейкозною інфекцією / Я. Толопко, Р. Симонов та ін. // ТваринництвоУкраїни. – 1996. – № 5. – С. 19.
20. Дубін А.М., Ярчук Б. М. Селекція молочної худоби за резистентністю до лейкозу //Ветеринарна медицина України. – 1999. – № 11. – С. 18 – 19.
21. Дубін А.,Дрипа А. Чи спадкове захворювання на лейкоз // Тваринництво України. – 1995. –№ 6. – С. 22.
22. Злейкозом треба боротися / Б. Бітнер, В. Міщук, Р. Соколов // Ветеринарнамедицина України. – 1997. – № 11. – С. 6.
23. ЗелінськийМ., Ковалюшко В. Проблеми лейкозу та шляхи їх вирішення // Ветеринарна медицинаУкраїни. – 2000. – № 5. – С. 12 – 13.
24. К вопросу обиммунофенотипировании с использованием моноклональных антител клеток кровикрупного рогатого скота, поражённого лейкозом / О. М. Сандова, В. В. Новиков,А. Ю. Барышников и др. // С. – х. Биохимия. Сер. Биология животных. – 1998. – №4. – С. 104 – 107.
25. КаришеваА. Ф. Спеціальна епізоотологія: Підручник. – К.: Вища освіта, 2002. – 703 с.
26. КнягницькийР., Сербенюк І. Із досвіду оздоровлення великої рогатої худоби від лейкозу //Ветеринарна медицина. – 1997. – № 4. – С. 8 – 9.
27. КовалюшкоВ. Шляхи і засоби підвищення ефективності проти лейкозних заходів //Ветеринарна медицина України. – 1998. – № 8. – С. 6 – 7.
28. Козак В.Щодо вдосконалення заходів боротьби з лейкозом // Ветеринарна медицина України.– 1997. – № 6. – С. 40.
29. КрушельницькійЗ., Марків В. Оздоровлення господарств від лейкозу ВРХ із застосуванням вакцини// Ветеринарна медицина України. – 2004. – № 5. – С. 27 – 28.
30. Кудрявцева Т. П.Лейкоз животных. – М.: Россельхозиздат, 1980. – 156 с.
31. Кудряшов А. А.,Петров Н. И. Патологоанатомические измененияпри лимфоидном лейкозе у крупного рогатого скота // Ветеринария. – 1999. – №10. – С. 14 – 15.
32. Кузнецова Н. В.,Кузнецов Н. В., Симолян Г. А. Использование полимеразной цепной реакции длявыявления инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота //Ветеринария. – 1997. – № 5. – С. 12 – 15.
33. Лабораторніметоди діагностики лейкозу / М. Павленко, В. Ковалюшко, В. Гротевич // ТваринництвоУкраїни. – 1994, № 4. – С. 20 – 21.
34. Лейкозвеликої рогатої худоби / О. Б. Домбровський, Л. Є. Корнієнко, Б. М. Ярчук таін.; За ред. О. Б. Домбровського. – Біла Церква, 2003. – 210 с.
35. Лейкоз великої рогатої худоби Б. М. Ярчук,О. Б. Домбровський, Р. В. Тирсін, Л. Є. Корнієнко, О. В. Довгаль. – Київ: 2000.– 64 с.
36. Лейкоз крупногорогатого скота / В. М. Лемеш, А. Г. Дрогун, В. Н. Якубов и др. – Минск: Урожай,1987. – 224 с.
37. Лейкоз крупногорогатого скота. Издание второе, дополненное и переработанное. Доронин Н. Н.,Бусол В. А., Субаев Г. Х. К., «Урожай», 1976, стр. 200.
38. Лейкозсельскохозяйственных животных / В. А. Бусол, Н. Н. Доронин, Н. С. Мандыгра идр. – Киев: Урожай, 1988. – 264 с.
39. Лейкозогенностькрови, молока и выделений больных и серопозитивных животных / В. А. Бусол, Е.А. Андриян, В. И. Цымбал и др.// Эпизоотология, диагностика и меры борьбы прилейкозе крупного рогатого скота: Межвуз. зб. научн. тр. – Персиановка. – 1990.– С. 12 – 15.
40. Лейкозы излокачественные опухоли животных/ Л. Г. Бурба, А. Ф. Валихов, В. А. Горбатов идр.; Под ред. В. П. Шишкова, Л. Г. Бурбы. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.:Агропромиздат, 1988. – 400 с., [8] л. ил.: ил.
41. Лемеш В. М.,Шустерман Р. Д., Дрогун А. Г. Гиперчувствительность немедленного типа прилейкозе крупного рогатого скота// Тез. докл. всесоюзн. конф.: Распознавание имеры борьбы с лейкозами человека и животных. – М. – 1982. – С. 124.
42. Малоголовкин С.А. Роль моноклональных антител в диагностике лейкоза крупного рогатого скота //Ветеринария. – 1997. – № 4. – С. 16 – 19.
43. МандиграМ. С. Генетичні аспекти лейкозу великої рогатої худоби // Ветеринарна медицинаУкраїни. – 2000. – № 4. – С. 18 – 19.
44. МандиграМ. С. Науково-виробнича система «Оріон» у боротьбі з лейкозом великої рогатоїхудоби // Ветеринарна медицина України. – 1998. – № 4. – С. 22 – 23.
45. МандиграМ. С., Куртяк Б. М., Сімонов Р. П. Лейкоз великої рогатої худоби: розробка тавпровадження широкомасштабних протилейкозних заходів у господарствах Львівськоїобласті. – Львів – Рівне. – 1998. – 34с.
46. Москалик Р. С.,Агоп Г. К., Николаева А. В. Опыт борьбы с лейкозом в условиях интенсивноговедения молочного скотоводства// Ветеринария. – 1989. – № 8. – С. 39 – 40.
47. Мурватоллоев С.А., Гулюкин М. И., Иванова Л. А. Пренатальное и постнатальное инфицированиетелят вирусом лейкоза крупного рогатого скота // Инфекционные болезни. – 1984.– № 6. – с. 46.
48. Нахмансон В. М.Лейкоз крупного рогатого скота. – М.: Россельхозиздат, 1986. – 221 с., ил.
49. Нымм Э. М., БусолВ. А. Лейкоз крупного рогатого скота // Эпизоотология и инфекционные болезнисельскохозяйственных животных. – М. – 1984. – С. 291 – 296.
50. О распространениилейкоза КРС / М. Гумокин, Г. Симолян, А. Шишкин и др. // Ветеринария с/хживотных. – 2006. – № 7. – С. 8 – 9.
51. Опыт ускоренногооздоровления племенного хозяйства от лейкоза крупного рогатого скота / А. Т.Борзяк, В. С. Квалюшко, В. А. Гротевич и др. // Ветеринария. – 1990. – № 12. –С. 12.
52. Особливостіперебігу інфекційного лейкозного процесу в молодняка ВРХ / М. Мандигра, Б.Куртяк, О. Грицик, Р. Симонов та ін. // Ветеринарна медицина України. – 2002. –№ 7. – С. 17.
53. ПавленкоМ. С., Ковалюшко В. С. Завдання лабораторій ветеринарної медицини України зліквідації лейкозу великої рогатої худоби на території країни // Ветеринарнамедицина України. – 1999. – № 8. – С. 4 – 5.
54. Патологічнаанатомія тварин / П. П. Урбанович, М. К. Потоцький, І. І. Гевкан та ін. – К.:Ветінформ, 2008. – 896 с., іл. 253. – (Навчальний посібник для підготовки фахівців).
55. Петров Н. И.Оздоровление хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота // Ветеринария. –1997. – № 9. –С. 10 – 12.
56. Порівняльнаефективність діагностики лейкозу ВРХ при використанні різних методівдослідження / А. В. Абрамов, Д. М. Король, С. Д. Мельничук та ін. //Ветеринарна медицина України. – 2007. – № 2. – С. 33 – 34.
57. ПотоцькийМ. К. Лейкози ссавців // Вет. медицина України. – 2007. – № 7. – С. 23 – 25.
58. ПотоцькийМ. Лейкоз: патологічна анатомія // Ветеринарна медицина України. – 1998. – № 7.– С. 23.
59. Практическиеаспекты лейкоза крупного рогатого скота / П. Н. Смирнов, В. В. Храмцов, В. В.Смирнова // Веринария. – 1998. – № 8. – С. 6 – 8.
60. Про деякішляхи передачі вірусу лейкозу великої рогатої худоби / В. О. Бусол, Є. А.Андріян, В. І. Цимбал // Ветеринария. – К.: Урожай. – 1992. –Вып. 67. – С. 45 – 47.
61. РадільчукВ. Оздоровлення тварин від лейкозу // Здоров’я тварин і ліки. – 2006. – № 6. –С. 18 – 19.
62. РозумовськаВ. В. Лейкоз ВРХ: економічні і соціальні аспекти проблеми // Здоров’я тварин іліки. – 2006. – № 2. – С. 12 – 13.
63. Русанович А. А.Ликвидация лейкоза КРС в хозяйствах с разной эпизоотической ситуацией //Ветеринария. – 2004. – №3. – С. 7 – 9.
64. СвинаренкоО. І. Проблема ліквідації лейкозу: Два напрямки оздоровлення господарств відлейкозу ВРХ // Здоров’я тварин і ліки. – 2003. – № 8. – С. 22.
65. Симолян Г. А.Динамика развития инфекционно-патологического процесса при лейкозе // Веет.консультант. – 2006. – № 9. – С. 4 – 6.
66. Симолян Г. А.Разработка и совершенствование оздоровительных противолейкозных мероприятий //Ветеринария. – 2007 – № 7. – С. 3 – 6.
67. Смирнов В. В.Развитие лейкозного процесса у инфицированних ВЛ КРС коров в зависимости от ихвозраста // Ветеринария. – 1999. – № 12. – С. 15 – 17.
68. Смирнов Ю.Основные пути распространения лейкоза // Ветеринарная газета. – 1999. – № 4. –С. 3 – 4.
69. Смирнов Ю. П.Развитие лейкозного процесса в зависимости от среды обитания крупного рогатогоскота //Аграрн. Наука. – 1998. – №1. – С. 18 – 19.
70. Сноз Г. В.Некоторые особенности патологоморфологических изменений в организме крупногорогатого скота при начальной стадии хронического лимфоидного лейкоза// Теорет.и практ. вопр. ветеринарии. – Тарту. – 1987. – С. 68 – 70.
71. Собко І.О., Абрамова Л. О. Сучасний метод лабораторної діагностики лейкозу ВРХ //Сучасна ветеринарна медицина. – 2005. – № 2. – С. 4.
72. Состояние иперспективы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота / М. И. Гулюкин, Н. В.Замараева, В. Н. Абрамов и др.// Ветеринария. – 1999. – № 12. – С. 3 – 8.
73. Сучасніаспекти діагностики та заходів боротьби з лейкозом великої рогатої худоби / Б.М. Ярчук, Р. В. Тирсін, О. В. Довгаль // Ветеринарна медицина України. – 2006.– № 9. – С. 21 – 23.
74. Сюрин В. Н.,Белоусова Р. В., Фомина Н. В. Диагностика вирусных болезней животных:справочник. – М.: Агропромаздат. – 1991. – С. 522 – 528.
75. Таджибаев А. А.,Бурба Л. Г. Сравнительные морфологические изменения в органах и тканях у овец ителят при экспериментальном лейкозе // Теорет. и практ. вопр. ветеринарии. –Тарту. – 1987. – С. 70 – 71.
76. Тирсін Р.В. Особливості перебігу інфекційного процесу при лейкозі великої рогатої худобипід впливом деяких біотичних факторів: 16.00.08 – Автореф.… дис. канд. вет.наук. – Київ. – 1999. – 17 с.
77. ХайруллинМ. З. Пораженность крупного рогатого скота лейкозом // Ветеринария. – 1998. – №6. – С. 12 – 13.
78. Цымбал В.И. Достижения и перспективы развития учения о лейкозах в ИЭКВМ // Ветеринарная медицина: Міжвідомчий тематичнийнауковий збірник. вип.75. – Харків, 1998. – С. 57 – 64.
79. Чеботарев В. Ф.Эндокринная регуляция иммуногенеза. – Киев. – 1979.
80. Чутливістьреакції дифузної преципітації (РДП) і реакції імунодифузії (РІД) при виявленніантитіл до вірусу лейкозу великої рогатої худоби / Б. М. Ярчук, Л. М.Корнієнко, М. В. Сімоненко і ін// Тез. доп. конф. Молодих вчених: Сучасніпроблеми ветеринарної медицини. – К. – 1994. – С. 13 – 14.